Ventilación de Alta Frecuencia Oscilatoria

1
Ventilación de Alta Frecuencia Oscilatoria

Introducción .................................................................................................................................... 5
Esquema de contenidos.................................................................................................................. 6
¿Qué es la ventilación de alta frecuencia? ...................................................................................... 7
¿Por qué indicar la ventilación de alta frecuencia oscilatoria? ........................................................ 8
Fundamentos fisiopatológicos ..................................................................................................... 8
La Ventilación mecánica es parte de problema del ARDS/ PARDS ............................................. 8
PARDS e Injuria asociada al ventilador mecánico ................................................................... 8
Toxicidad por O2................................................................................................................. 10
Volutrauma ......................................................................................................................... 11
Atelectrauma ...................................................................................................................... 12
Biotrauma ........................................................................................................................... 13
Heterogeneidad del compromiso de la enfermedad pulmonar “difusa” ............................... 14
Apertura pulmonar en ARDS: Atelectrauma vs volutrauma ................................................ 15
Evidencia experimental en animales (e-solo) ............................................................................ 16
Estudios en humanos pos – neonatos ....................................................................................... 17
Estudios controlados aleatorizados pediátricos (e-solo) ......................................................... 17
Estudios controlados aleatorizados en adultos (e-solo) ......................................................... 20
Series de casos pediátricos (e-solo) ...................................................................................... 20
Metaanálisis pediátricos, adultos y combinados (e-solo) ........................................................ 21
Estudios retrospectivos pediátricos (e-solo) ........................................................................... 21
Síntesis e interpretación de la evidencia clínica ..................................................................... 23
Consensos Internacionales ....................................................................................................... 30
Factores a tener en cuenta en la evaluación crítica de la evidencia (e-solo) ............................. 31
¿Cómo comparar dispositivos? (e-solo) .................................................................................... 31
¿Cuándo usar la ventilación de alta frecuencia oscilatoria? .......................................................... 31
Indicaciones .............................................................................................................................. 31
PARDS .................................................................................................................................. 31
Síndrome de escape aéreo .................................................................................................... 33
Hipercapnia refractaria en la enfermedad obstructiva de la pequeña vía aérea ..................... 33
Contraindicaciones Relativas .................................................................................................... 33
¿Cómo usar la ventilación de alta frecuencia oscilatoria ............................................................... 34
Fisiología y fisiopatología de la VAFO ....................................................................................... 34
Transporte de gases (e-solo) ................................................................................................. 35
Oxigenación (PaO2), relación presión volumen y reclutamiento pulmonar ............................. 36
Ventilación (PaCO2) .............................................................................................................. 40
Monitoreo del Vt y mPaw en VAFO .................................................................................... 41
2
Hemodinamia......................................................................................................................... 41
Dispositivos ............................................................................................................................... 42
SensorMedics 3100A ............................................................................................................. 42
Controles del Oscilador ...................................................................................................... 42
Presión Media de la Vía Aérea (mPaw) .......................................................................... 43
Ajuste de Presión Media (Mean Presure adjust) .......................................................... 43
Límite de Presión Media (Mean Presure Limit) ............................................................ 43
Flujo................................................................................................................................ 43
Power: Amplitud (Delta P) ............................................................................................... 44
Frecuencia Respiratoria (FR) .......................................................................................... 44
% Tiempo Inspiratorio (%TI) ........................................................................................... 44
Centrado del Pistón ........................................................................................................ 44
Alarmas .......................................................................................................................... 44
Chequeo pre-conexión del paciente ................................................................................... 45
Resolución de problemas si falla el chequeo de funcionamiento o la calibración del circuito-
paciente .......................................................................................................................... 45
SensorMedics 3100B ............................................................................................................. 46
SLE5000 ................................................................................................................................ 46
Diferencias principales con el Sensor Medics 3100A ......................................................... 46
Comandos en SLE 5000 .................................................................................................... 47
Calibración de Flujo ........................................................................................................ 48
Comando Solo VAFO (“VAFO only”)............................................................................... 49
Otros dispositivos (e-solo)...................................................................................................... 49
Comparación entre los distintos osciladores y su implicancia clínica ..................................... 49
Estrategias ventilatorias en ventilación de alta frecuencia ......................................................... 51
Volumen pulmonar óptimo ..................................................................................................... 51
Volumen pulmonar bajo ......................................................................................................... 53
Otras estrategias ................................................................................................................... 53
Patología obstructiva: “Estrategia de la vía aérea abierta” .................................................. 53
Pronóstico en VAFO .................................................................................................................. 54
Etapas de la VAFO.................................................................................................................... 54
Cuidados Pre-VAFO .............................................................................................................. 55
Etapa inicial ........................................................................................................................... 55
Identificación de volumen pulmonar óptimo = Corrección de la hipoxemia ......................... 57
Identificación del par FR/DeltaP para hipercapnia permisiva .............................................. 61
Soporte hemodinámico....................................................................................................... 62
Meseta ................................................................................................................................... 62
3
Monitoreo ........................................................................................................................... 63
Aspiración del TET ............................................................................................................. 64
Otros cuidados ................................................................................................................... 64
Retiro ..................................................................................................................................... 65
Éxito ................................................................................................................................... 65
Fracaso .............................................................................................................................. 65
Con ECMO ..................................................................................................................... 66
Sin ECMO....................................................................................................................... 66
Lecturas recomendadas................................................................................................................ 67
Referencias Bibliográficas (e-solo) ................................................................................................ 68
Índice de Aspectos Claves, Cuadros, Figuras y Fotos
Aspecto clave 1 .............................................................................................................................. 9
Aspecto clave 2 Indicaciones de VAFO ...................................................................................... 32
Aspecto clave 3 Acople Hemodinamia-Ventilación........................................................................ 41
Aspecto clave 4 Regreso a ARM convencional .......................................................................... 65
Cuadro 1 Métodos de VAF: ....................................................................................................... 7
Cuadro 2 VILI versus VALI ........................................................................................................ 9
Cuadro 3 Mecanismos principales de la lesión pulmonar asociada a ventilación mecánica ... 9
Cuadro 4 Principales características de las distintas publicaciones referentes a ventilación de
alta frecuencia oscilatoria en pacientes pediátricos. ...................................................................... 24
Cuadro 5 Ejemplos con IO >18 y aceptables para continuar en ARMc .................................... 32
Cuadro 6 Premisas de Trabajo ................................................................................................ 56
Cuadro 7 Causas de Hipoxemia progresiva .................................................................................. 61
Cuadro 8 Setting para Hipercapnia ......................................................................................... 61
Cuadro 9 Sumario de Settings según FiO2 y mPaw, PaCO2 y PaO2 para la etapa de mantenimiento
..................................................................................................................................................... 63
Figura 1 Evolución del concepto de lesión asociada a la ventilación mecánica ......................... 10
Figura 2 Concepto de baby lung ............................................................................................... 15
Figura 3 Estrategias de tratamiento según la gravedad del ARDS ............................................ 30

4
Figura 4 Curva Presión volumen de pulmones escindidos, deficientes de surfactante y ventilados
ex – vivo (Ver explicación en el texto) ........................................................................................... 37
Figura 5 Curva Presión volumen con zonas de VILI (Ver explicación en el texto) ..................... 38
Figura 6 Curvas ideales en distintos modos ventilatorios .......................................................... 38
Figura 7 Curvas ideales en la conversión de ARMc a VAFO* ................................................... 39
Figura 8 Esquema idealizado de reclutamiento en VAFO ......................................................... 39
Figura 9 Relación entre la capacidad residual funcional y la resistencia vascular pulmonar .. 42
Figura 10 Estrategia de búsqueda de mPaw óptima ................................................................ 58
Figura 11 Algoritmo de manejo de la Hipoxemia en VAFO: “Comience por la hemodinamia” ....... 60
Figura 12 Esquema del manejo “ventilatorio” de la hipoxemia ...................................................... 60
Foto 1 ARDS y TAC ................................................................................................................... 15

5
Introducción
Hemos escrito este capítulo intentando contestar los “¿qué es?”, “¿por qué?”, “¿cuándo?” y
“¿cómo?” de la ventilación de alta frecuencia oscilatoria (VAFO) desde dos niveles: uno “básico”
que permita al equipo de salud hacerse, en forma rápida, de los conocimientos mínimos y prácticos
que le permitan la aplicación efectiva de la VAFO. Y en un nivel superior, ofrecer conocimientos que
le den al lector mayor independencia a la hora de tomar decisiones y/o resolver un caso difícil. Estos
contenidos están mayoritariamente solo en la versión electrónica (e-solo), en el campus de la SAP
y/o en el sitio web de este proyecto (vafo_manualeccri2019.pubpub.org)
Hemos intentado lograr un equilibrio entre escribir en términos muy genéricos o muy prescriptivos.
La escritura muy genérica tiene el riesgo de convertirse en un texto teórico que no contribuye a su
aplicación práctica. Pero la escritura prescriptiva puede convertirse en una receta que no le sirve a
la variabilidad intrínseca de los pacientes. Queda en manos del lector bajar a la práctica los
estamentos teóricos o experimentales y de introducir su propio razonamiento clínico a las partes
prescriptivas del tipo “receta de cocina”.
Asimismo vale la pena remarcar que los conceptos actuales de protección pulmonar fueron
desarrollados y profundizados antes por la investigación en VAFO, por lo que los conocimientos
adquiridos en la lectura de este capítulo también contribuyen al buen manejo de la ARMc. Lograr
excelencia en VAFO implica excelencia en ARMc.
Esperamos que este capítulo ayude al lector a aplicar efectivamente la VAFO, ya que el operador
es tan importante como el aparato que usa1.
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O https://is.gd/pujavo
6
Esquema de contenidos
7
¿Qué es la ventilación de alta frecuencia?

La ventilación de alta frecuencia (VAF) es un modo ventilatorio caracterizado por frecuencias
respiratorias suprafisiológicas (>120 para adultos y >150 ciclos por minuto para lactantes y niños) y
volúmenes corrientes (Vt) menores al espacio muerto (Vd) anatómico2 que se está usando desde
hace casi 30 años en USA3 y 20 años en nuestro país4,5,6, en el tratamiento de la insuficiencia
respiratoria refractaria en pediatría.
Existen diversos métodos y dispositivos para la implementación de la VAF. En Cuadro 1 se
muestran los 3 métodos más importantes actualmente en uso, Jet (HFJV), osciladores (VAFO) e
Interruptores de flujo (HFFI).
Cuadro 1 Métodos de VAF:
HFJV HFFI HFOV
Generador de Flujo Gas a Alta Presión Gas a Alta Presión Bomba de Pistón
Sistema de entrega de Catéter jet con flujo Válvulas interruptoras Flujo continuo
gases frescos continuo de flujo
Vt <>Vd. <>Vd. <Vd.
Expiración Pasiva Pasiva + ef. Venturi Activa
Onda de Presión Triangular Triangular sinusoidal
Entrenamiento Sí Ninguno ninguno
FR 1 - 10 Hz 5 - 20 Hz 1 - 60 Hz
Respirador Bunnell Infant Star 3100A Sensormedics
Los respiradores Jet entregan pulsos cortos de gas directamente dentro de la vía aérea superior a
través de una cánula o de un inyector jet. El flujo de gas es interrumpido por una válvula fluídica,
neumática o solenoide regulada por un timer. La expiración es siempre pasiva. Trabajan en un rango
de frecuencias entre 2 y 10 Hz. Estos respiradores son capaces de mantener la oxigenación y
ventilación en un amplio rango de tamaño de pacientes y valores de compliance. Los respiradores
Jet han sido intensamente probados en animales y han sido utilizados clínicamente en adultos,
niños y recién nacidos. El Bunnell Life Pulse Jet ventilator fue específicamente diseñado para su
utilización en niños7 .
Los llamados osciladores verdaderos se caracterizan por proporcionar inspiraciones y espiraciones
activas con ondas de forma sinusoidal:
La diferencia primaria de la oscilación de los otros métodos es que la espiración es activa y no
depende enteramente de la retracción elástica del pulmón. Igual "poder" se aplica a la fase
inspiratoria como a la fase espiratoria. O sea que mientras las constantes inspiratorias y expiratorias
sean iguales, entra y sale del pulmón la misma cantidad de aire. Esta característica mejora la
eliminación de CO2. Los volúmenes tidal entregados durante la oscilación de alta frecuencia se
encuentran por debajo del espacio muerto8.
Los interruptores de flujo como el Infant Star consisten en una fuente de gas presurizada cuya
eyección es interrumpida en forma repetida por una válvula mecánica, generando un flujo similar al
provisto por el ventilador Jet, aunque en este caso el gas presurizado es inyectado dentro del
respirador y no directamente en la tráquea como ocurre en la ventilación Jet.
En estos respiradores a diferencia de los verdaderos osciladores la expiración de gas dependerá
de la elasticidad pulmonar y de la pared torácica. Algunos interruptores de flujo asisten la expiración
8
a través de un efecto Venturi. Otra característica distintiva es la de permitir administrar respiraciones

de IMV sobreimpuestas a la ventilación oscilatoria. Normalmente utilizada a frecuencias entre 3y 5
por minuto, podrían reportar algún beneficio al contribuir a la apertura de unidades de pulmón
colapsado, para lograr mayores volúmenes de reclutamiento. La prevención de las atelectasias es
el principal beneficio de la combinación de IMV y VAF7. Este respirador está diseñado para neonatos
de hasta 4.1 Kg.
Debido a que en pediatría la VAFO con el Oscilador Sensormedics 3100A cuenta con la mayor
cantidad de estudios publicados, con el mayor nivel de evidencia hallado y que es con el cual
desarrollamos prácticamente toda nuestra experiencia nos enfocaremos primordialmente a esta
técnica de VAF. El 2do dispositivo más usado en nuestro medio en lactantes pequeños es el VAFO
SLE5000 por lo que también proveeremos de recursos necesarios para su uso.
¿Por qué indicar la ventilación de alta frecuencia oscilatoria?

A pesar de cerca de medio siglo de investigación, todavía no se pudo definir el lugar que debe
ocupar la VAFO en el soporte respiratorio del niño crítico. En este segmento se revisará el sustento
experimental que continúa empujando la investigación clínica, se detallarán sus éxitos y fracasos y
por último se revisarán las recomendaciones internacionales respecto de esta técnica de soporte
vital.
Fundamentos fisiopatológicos
La Ventilación mecánica es parte de problema del ARDS/ PARDS
PARDS e Injuria asociada al ventilador mecánico
En 1967 Ashbaugh9 describe el síndrome de distress respiratorio en adultos (SDRA) y observa que
la aplicación de PEEP mejora la oxigenación de estos pacientes. y en 1971 Gregory10 informa de
los resultados positivos del CPAP en el tratamiento de la enfermedad de membrana hialina,
aumentando exponencialmente en esos años el uso de la ventilación mecánica para el tratamiento
de pacientes con enfermedad pulmonar difusa.
Sin embargo, investigaciones experimentales en los 70s y 80s comienzan a mostrar que,
paradójicamente, el tratamiento con O2 como la ventilación mecánica son capaces de ser causa de
un cuadro clínico y anatomopatológico indistinguible del SDRA, tanto en el pulmón sano como en
el previamente injuriado41,13,11,28,37.
Por fin en el 2000 se prueba clínicamente en un estudio lo suficientemente amplio, que una
estrategia ventilatoria que protege de la injuria asociada a ARM es capaz de disminuir la
mortalidad40. Hallazgos posteriores sugieren que el uso de parámetros de ARM no protectores de
la injuria asociada a ARM en pacientes ventilados sin patología pulmonar son un factor de riesgo
independiente para el desarrollo posterior de SDRA11,12.
Sucintamente entonces, la morbilidad y mortalidad asociada al fallo respiratorio es, en cierta medida,
iatrogénica41,13,14 ya que la ventilación mecánica puede ser un factor causal en la génesis,
persistencia y agravamiento de por ejemplo el SDRA, donde se ha estimado que en adultos la
mortalidad atribuible a la injuria asociada a ARM es de por lo menos un 9-10%15.
La VAFO logra los objetivos de protección pulmonar al entregar frecuencias suprafisiológicas y
volúmenes corrientes cercanos al espacio muerto, y de esta manera otorga presiones medias en la
9
vía aérea (mPaw) más altas que la ventilación mecánica convencional, pero con menores
oscilaciones de presión y de volumen, por ende, con menor volutrauma y barotrauma, y al permitir
descender la FIO2, menor toxicidad de O216,89.
Aspecto clave 1
* La ventilación mecánica y la toxicidad por O2 son causa de SDRA
Por eso es tan importante para el intensivista comprender y conocer los mecanismos de injuria
asociado a ARM y las estrategias de protección pulmonar
La Injuria pulmonar inducida por la ARM (VILI por “ventilator induced lung injury”) consiste en la
combinación de la toxicidad por O2 con la aplicación repetida sobre el tejido pulmonar, de una
excesiva tensión y deformación que afecta a estructuras tales como el epitelio alveolar, el
fibroesqueleto y la microvascularización pulmonar, a las pequeñas vías aéreas distales y a los
tejidos yuxtaalveolares.
Esta lesión ha sido demostrada en la experimentación animal, tanto en pulmones sanos como en
pulmones con injuria previa a la exposición a la ventilación mecánica. Aunque se acepta su
ocurrencia en humanos, debido a que es morfológica, fisiológica y radiológicamente indistinguible
del SDRA no se puede separar los efectos patológicos de la enfermedad de los inducidos por el
respirador. Es por eso que solo se pueden asociar los efectos de ventilación mecánica con la injuria
pulmonar sin poderse definirse el nivel de causalidad que implica el término inducción. De ahí que
se prefiera referirse a esta entidad como, tanto en la investigación como en la asistencia clínica,
Injuria asociada a ARM (VALI por “ventilator associated lung injury”) (Cuadro 2)17
Cuadro 2 VILI versus VALI

VILI Injuria inducida por ARM: Injuria pulmonar inducida por ARM en modelos animales.
VALI Injuria asociada a ARM: Injuria pulmonar asociada con ARM en la actividad clínica.
Mecanismos de la lesión pulmonar inducida por la ventilación mecánica

Son cuatro los mecanismos principales de la injuria inducida por la ventilación mecánica (Cuadro 3)
pero que actúan interrelacionados, ya que se ha demostrado experimentalmente el efecto sinérgico
sobre la lesión pulmonar que tienen la toxicidad por O2 y los efectos mecánicos del respirador en la
génesis de la VILI18,19,20,21,22. Por último el biotrauma es una respuesta inflamatoria a y a su vez
consecuencia de, la toxicidad por O2 y la agresión mecánica de la vía aérea y alvéolos (Cuadro 3).
Cuadro 3 Mecanismos principales de la lesión pulmonar asociada a ventilación mecánica
• Toxicidad por O2 → injuria atribuible al uso de FIO2 suprafisiológica

• Volutrauma → Exceso de volumen alveolar al final de la inspiración
• Atelectrauma → Déficit de volumen alveolar al final de la espiración
• Biotrauma → Respuesta inflamatoria local y sistémica como consecuencia del volutrauma,
atelectrauma y toxicidad por O2
10
En el 2017, el grupo de trabajo de Gatinoni23, en un intento de englobar todos los mecanismos

previos, introduce 2 nuevos conceptos:
Poder Mecánico: El cual considera todos los factores implicados en la ventilación mecánica
(volumen corriente, presión de conducción, flujo, resistencias, frecuencia respiratoria y PEEP), los
que en conjunto constituyen una única variable física que es la energía entregada en el tiempo al
sistema respiratorio.
Ergotrauma: Este concepto intenta describir la lesión inducida de una forma global y dinámica,
separándose de los conceptos aislados de volutruama / atelectrauma, describiendo a los mismo
como una resultante entre el grado de strain y stress desarrollado por el poder mecánico, que
dependerá del tamaño pulmonar (baby lung), de la homogeneidad pulmonar (cantidad de pulmón
aireado, no aireado, hiperinsuflado) y, de la cantidad de energía disipada en el sistema respiratorio.
En la Figura 1 se puede ver la evolución temporal del concepto de lesión asociada a la ventilación
mecánica
Figura 1 Evolución del concepto de lesión asociada a la ventilación mecánica
Extraído de Tonetti23
Toxicidad por O2
La exposición a concentraciones suprafisiológicas de fracciones inspiradas de O2 causan un
espectro de lesiones clínicas (traqueobronquitits aguda, atelectasias de absorción, SDRA, displasia
bronco pulmonar, fibrosis pulmonar difusa) y anatomopatológicas (atelectasias*, edema y
*
*Hallazgos típicos del SDRA. # Hallazgos típicos de displasia broncopulmonar.
11
hemorragia alveolar*, infiltrados inflamatorios*, membranas hialinas*, depósitos de fibrina#, fibrosis

intersticial#) que son dosis y tiempo dependientes.
A pesar de los muchos estudios en animales mostrando estos hallazgos, la evidencia clínica es más
limitada pero en general congruente con los estudios de laboratorio.
Entre ellos solo mencionaremos dos estudios en adultos y uso agudo y uno en lactantes y uso
prolongado.
Register y col evaluaron el intercambio gaseoso después de la extubación traqueal en 25 pacientes
para determinar el efecto de una FIO2 de 50% durante la ventilación mecánica después de cirugía
de bypass coronario. Veinticinco pacientes recibieron ventilación mecánica postoperatoria de 16 a
24 h de duración, 13 con FIO2 < 0,30 y 12 con una FIO2 de 0,50. Después de la extubación, todos
los pacientes respiraban aire ambiente (FIO2 0,21). El shunt calculado postextubación de los
pacientes que habían recibido FIO2 de 50% (0,20 + / - 0,03 [DE]) fue significativamente mayor (p
<.01) que el de los pacientes que recibieron una FIO2 < 0,30 (0,13 + / - 0,04). En consecuencia, la
PaO2 de los pacientes que habían recibido 50% de oxígeno (60 + / - 5 mmHg) fue significativamente
inferior (p <.03) a la de los pacientes que habían no ha recibido más de 30% de oxígeno (66 + / - 7
mmHg). Así, la administración de 50% de oxígeno, supuestamente, no tóxico, a los pacientes con
ventilación mecánica puede causar deterioro de intercambio de gases pulmonares después de la
extubación24.
De Jonge25 encontró en un estudio epidemiológico de más de 36.000 adultos en ARM en 50 terapias
intensivas holandesas, que el uso de altas FIO2 estaba asociado en forma independiente con un
aumento de la mortalidad. Esta asociación se mantuvo después de ajustarla a variables
potencialmente confundidoras tales como edad, gravedad del paciente (a través del escore SAPS
II), tipo de internación (médica, quirúrgica), compromiso neurológico (por escore de Glagow) y
afectación pulmonar (por Pa/FIO2).
Con respecto al uso prolongado también existe sospecha clínica que niveles “seguros” de O2
pueden ser deletéreos para el pulmón de lactantes con enfermedad pulmonar crónica. El estudio
Stop-ROP puso a prueba si un régimen de mayor saturación de oxígeno arterial (96% - 99% vs 89%
- 94%) mediante oxigenoterapia de por lo menos 2 semanas, mejoraba la evolución de la retinopatía
del prematuro. No se encontró efecto benéfico sobre la retinopatía pero a nosotros nos interesa que
en el grupo de alta saturación se encontraron más frecuentemente datos de peor evolución
pulmonar. El grupo seguido con una mayor saturación de O2 presentaron más episodios de
neumonía o exacerbación de la enfermedad pulmonar crónica (13% frente al 8%). La necesidad de
oxígeno suplementario a las 50 semanas de edad gestacional corregida también fue menor en el
grupo de baja saturación (37% vs 47%, p = 0.02)26,27.
En conclusión, no se conocen tiempos y/o dosis de O2 inocuos por lo que el O2 se debe usar
observando límites y metas de oxigenación arterial superiores tanto como inferiores.
Volutrauma
Estudios experimentales muestran que la ARM, a través del exceso de insuflación al fin de la
inspiración, es capaz de producir daño tanto de pulmones sanos28,29,30,31 como en pulmones con
SDRA32,33. Estas lesiones de la pared alveolar causadas por la sobredistensión han podido ser
documentada con microfotogafías al microscopio electrónico34, mostrando la lesión capilar y el
escape de plasma y elementos hemáticos fuera del espacio capilar pulmonar confirmando a nivel
morfológico la capacidad de la ventilación mecánica de generar edema pulmonar no – cardiogénico,
proteináceo por permeabilidad capilar aumentada, fundamento fisiopatológico del SDRA. Varios
12
estudios muestran que es el volumen alveolar del fin de la inspiración el principal determinante de
la aparición de edema35,36,37
Dos estudios experimentales ayudan a diferenciar los conceptos de volutrauma y barotrauma. Lucía
Hernández y col35 publica un estudio en 1989 que consistió en poner en ventilación mecánica a 3
grupos de conejos prematuros con 3 parámetros de respirador diferentes en presión control de PIMs
15, 30 y 45 cm H2O que producían diferentes volúmenes corrientes. El primer grupo de conejos
fueron ventilados con tórax cerrado, al segundo grupo se les escindieron los pulmones y se
ventilaron ex vivo y al tercer grupo se les colocó unas casacas de yeso de cuerpo entero que
impedían la excursión torácica y por lo tanto limitaban el Vt. Para evaluar el grado de injuria
pulmonar midió el coeficiente de filtración capilar, una medida de daño de la barrera alvéolo capilar.
Tanto los pulmones ventilados exvivo como los de tórax cerrado presentaron niveles progresivos
de alteración según los incrementos de PIMs. Sin embargo, los pulmones de los conejos que no se
les había permitido incrementar su Vt, aún ventilados con las PIMs máximas de 45 cm H2O no
presentaron alteraciones significativas ni diferencias con los pulmones no ventilados usados como
control. De esta manera logró demostrar que es la distensión pulmonar causada por el volumen
inspiratorio (Vt) la que produce el daño pulmonar y no la presión inspiratoria.
En una demostración más extrema, donde se muestra que incluso la presión negativa si genera
altos volúmenes corrientes genera VILI Dreyfuss y col.37 realizaron una experiencia dividiendo 3
grupos de ratas que fueron ventiladas con tres estrategias diferentes, 1) alta presión/alto volumen
(PIM 45, Vt 40 ml/Kg) 2) baja presión/alto volumen (P negativa mediante un pulmotor, Vt 44ml/Kg)
y 3) alta presión/bajo volumen (PIM 45 /Vt 19 ml/Kg). Los hallazgos principales fueron que el daño
pulmonar fue máximo en el grupo de máximo Vt, aunque la presión hubiese sido negativa, siguiendo
en gravedad de lesión pulmonar las ratas ventiladas con presión positiva y alto Vt y por último, una
clara protección del daño pulmonar en las ratas que aunque recibieron igual nivel de presión positiva
se las protegió del alto Vt mediante vendajes.
Es el propio Dreyfuss quien propuso en 1992 el reemplazo del término barotrauma por el aceptado
actualmente de volutrauma38,39.
El concepto de volutrauma representaba un avance intelectual y señalaba que las lesiones
pulmonares se debían a una tensión excesiva, y fue paralelo a la atención progresiva de la
disminución del volumen tidal administrado, quedando evidenciado en el estudio ARDS Network40.
Atelectrauma
Este tipo de injuria está causada por la apertura y colapso repetitivo de los alvéolos reclutables41.
Normalmente, los alvéolos permanecen aireados durante todo el ciclo respiratorio y cambian muy
poco de tamaño entre el fin de la inspiración y el fin de la espiración42. A este fenómeno se lo
denomina estabilidad alveolar, fenómeno que recién en el 2007 fue confirmado visualmente
mediante microscopía óptica in vivo43. En el pulmón lesionado, la ventilación con presión positiva
puede abrir algunos alvéolos sin aire, pero en la espiración estos mismos alvéolos colapsan
nuevamente. Este ciclo de apertura y cierre alveolar es lo que se denomina ciclo de reclutamiento
– desreclutamiento. Las tensiones tangenciales que se producen durante este ciclado son altas y
pueden causar causa la interrupción de la monocapa de surfactante, especialmente cuando el ciclo
de apertura/cierre es repetitivo. La pérdida o interrupción de la monocapa de surfactante tendrá
como resultado no sólo una exigencia de mayores presiones para lograr la apertura y estabilidad
alveolar, sino que también puede afectar la permeabilidad de la barrera alveolo-capilar a las
proteínas y otros solutos41. Estos tipos de fuerzas tangenciales son parecidas a las que se ven
cuando, por ejemplo, se despega a la fuerza una estampilla la superficie de un sobre causando
daños en ambas superficies de contacto, la estampilla y el sobre.
13
Adicionalmente se encontró que las zonas atelectáticas generan grandes tensiones sobre el tejido
pulmonar normal o parcialmente aireado, que calculadas en modelos teóricos, se estimó que a una
presión transpulmonar de 30 cmH2O (presión similar a la de meseta en ventilación mecánica) en las
zonas circundantes a las atelectasias se generan presiones de hasta 140 cmH2O32. Estas
estimaciones son apoyadas por evidencias experimentales que muestran que las atelectasias
causan daño alveolar en las regiones no atelectaticas44.
Las primeras evidencias experimentales de atelectrauma y de que la ventilación mecánica realizada
a bajos volúmenes pulmonares era perjudicial provino de estudios de ventilación de alta
frecuencia45,46. Estudios posteriores mostraron un efecto parcialmente protector del PEEP en
ventilación mecánica convencional exceptuando cuando el Vt era excesivamente alto47,36,28,33,48,49.
Las atelectasias también en si mismas son un factor predisponerte a la neumonía asociada a la
ventilación mecánica y existen estudios experimentales que hallaron que la reducción de las
atelectasias (con surfactante y ventilación mecánica) atenúa el crecimiento bacteriano y la
translocación pulmonar – sistémica de bacterias50.
Biotrauma
El siguiente paso hacia una mejor comprensión de la relación entre la ventilación mecánica y el
daño pulmonar se debió al grupo de Slutsky51, quien demostró en un modelo de pulmón de rata que
el daño resultante de la ventilación mecánica se debía en gran parte a la apertura cíclica y el cierre
de las unidades pulmonares, prevenibles mediante la aplicación de una presión positiva final de
expiración, siendo la piedra angular en el desarrollo del concepto de pulmón abierto, donde la PEEP
puede no solo hacer que la ventilación mecánica sea más segura, incluso podría promover la
recuperación pulmonar.
En términos generales biotrauma es la injuria bioquímica a través de la proliferación de células y
mediadores inflamatorios que lesionan el pulmón. No solo el estiramiento de la célula alveolar al
final de la inspiración sino que también las atelectasias promueven la liberación de mediadores
inflamatorios. Los mediadores más clásicamente reconocidos son leukotrienos, PAF (platelet
activating factor), tromboxano, TNF (factor de necrosis tumoral), proteínas del complemento,
interleukinas 1 y 8, etc. Estas citokinas son liberadas por diversas células tales como macrófagos,
celulas endoteliales y epiteliales, plaquetas, neutrófilos, etc. La activación de los macrófagos
alveolares y las citokinas pro-inflamatorias juegan un rol central en la VILI52. Estos mediadores
liberados en el pulmón también pueden causar injuria en otros órganos y sistemas.
Se ha demostrado que en presencia de la lesión pulmonar subyacente, la ventilación mecánica
induce la producción intrapulmonar de citokinas proinflamatorias por ejemplo interleukina - 1β (IL-
1β), IL-6 y TNF-α y antiinflamatorias (por ejemplo, IL-10), así como quimoquinas (por ejemplo, MIP-
2). En un estudio de laboratorio comparando la ventilación convencional con la de alta frecuencia,
Takata y col.52 reportaron que la expresión intrapulmonar de TNF-α ARNm fue elevada con la
ventilación convencional, pero no con de ventilación de alta frecuencia. Imai, y col.64 utilizando un
modelo comparable (es decir, ARDS inducido por lavado salino del surfactante), demostraron que
la ventilación convencional aumenta la producción de TNF-α en el BAL en comparación con la
ventilación de alta frecuencia. Chiumello y col.53 encontró aumento de TNF-α y MIP-2 en el BAL de
ratas in vivo con ARDS inducido con ácido clorhídrico y ventiladas con alto volumen corriente (16
ml / kg) y cero PEEP. La mayoría de los estudios de los animales utilizando pulmones con lesión
previa muestran incrementos de citokinas proinflamatorias.
Además de la profusa investigación animal, en investigación clínica, Ranieri y col54 estudió pacientes
con SDRA y demostró un incrementó de citocinas proinflamatorias (IL-1β, IL-6 y TNF-α) en el BAL
14
de la rama de control, pero no el grupo de ventilación de protección pulmonar (mayor PEEP, menor
volumen corriente). Posteriormente, el estudio de la ARDSNet del 200040 halló menores niveles de
IL6 en los pacientes ventilados con Vt de 6 ml/Kg, grupo que presentó también mayor cantidad de
días libres de fallo de órganos no pulmonares hallazgos que sugieren un menor nivel de biotrauma
en los pacientes ventilados con menor Vt. Estos hallazgos se siguen confirmando en estudios
clínicos posteriores55.
También en pediatría se encontró evidencia de respuesta inflamatoria a la ventilación mecánica en
pulmones sanos. El grupo de Slutsky56, uno de los proponentes en 1998 del término biotrauma,
estudió 12 lactantes a los que se les hizo cateterismo cardíaco diagnóstico y no presentaban
patología pulmonar. Estos pacientes estuvieron anestesiados con sevofluorano y ventilados con
FIO2 de 30%, Vt 10 ml/Kg y PEEP de 4. Se les midió el nivel de citoquinas en sangre y aspirado
traqueal antes y después de 2 Hs. de ventilación mecánica. Se encontró en los aspirados traqueales
un significativo incremento de las citoquinas pro-inflamatorias sin niveles detectables de citoquinas
anti-inflamatorias. Asimismo, en un estudio en neonatos de término y casi-término también se halló
que la ventilación mecánica aumenta las citokinas plasmáticas57.
Heterogeneidad del compromiso de la enfermedad pulmonar “difusa”

Clásicamente, en los años 80, la enfermedad de membrana hialina del prematuro y el SDRA se
caracterizaban como síndromes pulmonares de afectación difusa, bilateral y casi simétrica, con una
mecánica pulmonar típica de disminución de la compliance del sistema respiratorio interpretándose
como secundario a pulmones “duros” difíciles de expandir y por lo tanto que requerían altas
presiones de respirador. Este paradigma fue modificado gracias a los estudios de Gatinoni y otros
de tomografía computada que mostraron gran heterogeneidad en la afectación pulmonar, y
definiendo 3 zonas de compromiso diferenciado. Estas zonas se pueden dividir desde un punto de
vista funcional en a) zonas con colapso y/o ocupación alveolar imposible de ser reclutadas para el
intercambio gaseoso, b) zonas de baja compliance pero reclutables y c) zonas de compliance casi
normal. Se vio que prácticamente la totalidad del Vt va a estas zonas pulmonares “sanas”,
exponiéndolas así a los efectos deletéreos de un Vt excesivo (Foto 1 y Figura 2). Se espera que
mejores monitoreos al lado de la cama puedan medir esta variable fisiopatológica que ayude a
ajustar el Vt no ya al peso corporal del paciente sino a la proporción real ventilable del pulmón
enfermo58.
15
Foto 1 ARDS y TAC
Figura 2 Concepto de baby lung
Apertura pulmonar en ARDS: Atelectrauma vs volutrauma

En la práctica clínica, VALI se asocia principalmente con 2 fenómenos: atelectrauma y volutrauma.
Estas 2 condiciones reconocen 2 mecanismos diferentes, cuya prevención o corrección son
opuestas. El edema es el hallazgo más frecuente en atelectrauma, y suele ser una característica
menor cuando domina el volutrauma, porque los altos volúmenes intrapulmonares están
determinados por altas presiones, que evitan la formación de edema.
16
Un reciente estudio (ECA), realizado en 120 UCI de 9 países e incluyo a 1010 pacientes adultos,
comparó un nivel ligeramente más alto de PEEP (aproximadamente 16 cm H2O), asociado a una
maniobra de reclutamiento, con niveles inferiores de PEEP (13 cm H2O) sin maniobras de
reclutamiento, se objetivo una mortalidad significativamente mayor en los pacientes con
reclutamiento y PEEP más alta (55,3% frente a 49,3%; p <0,04)59.
Estos resultados en el ámbito de pacientes adultos, conllevan a la siguiente propuesta: “los riesgos
de volutrauma son más altos que los riesgos del atelectrauma. Por lo tanto, no solo es innecesario,
sino incluso nocivo, lograr una apertura pulmonar completa”40. La estrategia de pulmón “cerrado”
consiste en mantener el pulmón parcialmente colapsado, evitando apertura y cierre repetitivo de los
alvéolos. De forma tal que se ventile gentilmente a los alveolos aireados y mantener los alveolos
consolidados y atelectasiados en reposo, disminuyendo la VILI. Las zonas atelectasiadas en
estudios experimentales manifiestan menor inflamación pulmonar. Esta estrategia se basa en evitar
los efectos negativos de la PEEP, fundamentalmente la sobredistensión y el deterioro
hemodinámico.
En pacientes pediátricos, un reciente estudio retrospectivo se propuso evaluar si los niños tratados
con PEEP más bajos que los recomendados por el modelo ARDSNet PEEP / FiO2 tuvieron una
mayor mortalidad60. De los 1,134 pacientes con PARDS, 26,6% se manejaron con PEEP más baja
en relación con la FiO2 recomendada por el protocolo ARDSNet. Los pacientes tratados con PEEP
más baja experimentaron una mayor mortalidad que aquellos que fueron manejados con niveles de
PEEP > a los recomendados por el protocolo (P <0,001). Después del ajuste por hipoxemia,
inotrópicos, comorbilidades, gravedad de la enfermedad, configuración del ventilador, óxido nítrico,
la PEEP inferior a la recomendada por el protocolo se mantuvo asociada de forma independiente
con una mayor mortalidad.
Las diferencias entre volutrauma y barotrauma desaparecen cuando se considera la presión
transpulmonar pulmonar y los cambios en el volumen pulmonar. La aplicación de ventilación segura
requeriría la medición del tamaño del pulmón aireado (CRF-capacidad residual funcional). El
volumen tidal por kilogramo de peso corporal representó un intento de normalizar el volumen tidal
al tamaño del pulmón, suponiendo que esto sea proporcional al peso corporal predicho.
Desafortunadamente, esto no es cierto en el ARDS, donde un hombre de 70 kg, dependiendo de la
gravedad del ARDS, puede tener un tamaño de pulmón ventilable que varía de 300 ml hasta 1500
ml. Por lo tanto, se necesitaría medir el tamaño del pulmón ventilado. Existen varios métodos de
investigación para medirlo, como el análisis cuantitativo de la tomografía computarizada o la dilución
de helio. Algunos ventiladores introdujeron recientemente la medición automática de CRF mediante
las técnicas de dilución de gases.
Evidencia experimental en animales (e-solo)

La VAFO es un modo efectivo de evitar la injuria inducida por la ventilación mecánica (VILI) VILI y
la toxicidad por O2 (ToxO2) ya que revierte atelectasias, mejora oxigenación y compliance
pulmonar61 (47), protegiendo de VILI a nivel histopatológico y del biotrauma5262,63,64,65,66. La VAFO
minimiza la inactivación de surfactante67 y mejora, en el ARDS, la distribución del gas inspirado68.
Aunque no todos los estudios experimentales tuvieron éxito en mostrar el beneficio de la VAFO
frente a la ARM convencional69,70,71,72,73,74,75, la mayoría evidencian las ventajas de la VAFO
comparadas con la ARMc76,77,61,63,66,78,79,80,81,82,83,84,85,86,87.
17
Estudios en humanos pos – neonatos

En 1991 Mayes y col88 reporta el primer caso pediátrico rescatado exitosamente con VAFO de
hipoxemia refractaria a la ARMc y a VAFjet. A partir de ahí se siguieron publicando multitud de
reportes de y series de casos pediátricos favorables, inclusive hasta fechas recientes.
En 1993 Arnold y colaboradores89 reportan la experiencia preliminar con esta estrategia de "alto
volumen" usando ventilación de alta frecuencia oscilatoria en pacientes pediátricos con enfermedad
alveolar difusa y/o airleak, que era refractaria a las técnicas ventilatorias convencionales. Se trataba
de un estudio prospectivo, de 7 pacientes, edad entre 1 mes y 15 años, con diagnósticos de
neumonía, ARDS o hemorragia pulmonar, entre otros. Seis pacientes sobrevivieron (86%), uno de
los pacientes supervivientes fue un "fallo de protocolo", es decir que falló la ventilación de alta
frecuencia. Este trabajo probó que la ventilación de alta frecuencia con una estrategia de "alto
volumen" podía ser usada, de manera segura y efectiva, como rescate de pacientes pediátricos con
fallo respiratorio y altas tasas predichas de mortalidad.
Resumimos a continuación los 5 estudios controlados aleatorizados pediátricos publicados partir de
1994, los estudios controlados aleatorizados en adultos, los metaanálisis y los últimos y/o más
importantes series de casos, y estudios retrospectivos pediátricos, disponibles solo en la versión
electrónica, para después hacer una síntesis e interpretación de la evidencia clínica.
Estudios controlados aleatorizados pediátricos (e-solo)
En 1994 se publica el único estudio randomizado controlado multicéntrico pediátrico. Es un trabajo
prospectivo, multicéntrico, aleatorio y controlado que halló una menor proporción de pacientes con
enfermedad pulmonar crónica en los tratados con VAFO (definido como requerimientos de
oxigenoterapia a los 30 días post – randomización). El ensayo se realizó en 5 centros con UCIPs
de tercer nivel, se randomizaron los pacientes con ARDS e IO > 13 y/o barotrauma. Ingresaron 58
pacientes recibiendo 29 VAFO y 29 ARMc. El estudio tenía un diseño cruzado: si el paciente cumplía
con ciertos criterios específicos de fallo de tratamiento se realizaba cruce al otro grupo de ventilación
mecánica. El 86% de los pacientes ingresaron por daño alveolar difuso y el 14% por S. de escape
de aire. Aunque la mortalidad fue más baja en el grupo de VAFO (34% versus 41%) no alcanzó
significación estadística, pero sí se halló una menor necesidad de O2 a los 30 días de ingreso al
estudio (21% versus 59% p = 0.039). El análisis de subgrupos según la clase de ventilación recibida
por el paciente los pacientes que recibieron solamente VAFO tuvieron mejor evolución que los que
recibieron solamente ARMc (VAFO 6% mortalidad y 11% O2 suplementario a los 30 días, versus
ARMc con 40% mortalidad y 30% O2 suplementario a los 30 días, p < 0.003). Asimismo los
pacientes cruzados de ARMc a VAFO evolucionaron mejor (42% mortalidad y 37% O2
suplementario a los 30 días) que los pasados de VAFO a ARMc (82% mortalidad y 18% O2
suplementario a los 30 días) p < 0.02. Es decir que los pacientes que finalizaron el estudio en VAFO
evolucionaron mejor que los que finalizaron en ARMc (P < 0.001)90.
Un segundo ECA se reporta en el año 2005 y corresponde a Samransamruajkit y col.91, quienes
realizaron un pequeño estudio de un solo centro comparando la VAFO (n=7) con la ARMc (n=9) en
pacientes con ARDS. La supervivencia fue mayor con VAFO sin ser estadísticamente significativa
(71% vs 31,5%, p = 0.2). El estudio fue diseñado para evaluar si la molécula soluble de adhesión
intercelular-1 (sICAM-1), que media la interacción de leucocitos y endotelio, podría ser un marcador
de severidad en el ARDS. Se evidenció como predictor de mortalidad la elevación en plasma de
sICAM-1 en el día 3. La VAFO se asoció con valores inferiores de sICAM-1 en plasma y, por lo
tanto, con menor injuria pulmonar.
El mismo autor (Samransamruajkit) publica en 2016 un nuevo ECA92, donde se evalúa la eficacia
(oxigenación, alteración hemodinámica y resultados clínicos) de la asociación de una maniobra de
reclutamiento alveolar (MR) y VAFO en comparación con la ARMc en pacientes distress respiratorio
18
agudo pediátrico (PARDS). Se analizaron 18 pacientes (9 por grupo), reportando un aumento

significativo en la respuesta de PaO2 / FiO2 (119.2 ± 41.1, 49.6 ± 30.6, P = 0,01) después de 1 h de
la MRA con VAFO en comparación con ARMc. El compromiso hemodinámico no se afectó
significativamente después de la MR. La mortalidad general a los 28 días fue del 16,7%.
Concluyendo que la VAFO combinada con MR en PARDS tuvo una oxigenación superior y tendió a
tener un mejor efecto clínico sobre la ARMc.
En 2015 se publica un China un estudio donde 63 pacientes con neumonía por sarampión y ARDS
fueron aleatorizados para recibir ARMc (N=33) o VAFO (N=30). A las 12 h después del tratamiento
con VAFO, la PaO2 / FiO2 y el IO se redujo significativamente y se mantuvo durante 48 h. El tiempo
medio de ventilación en el grupo VAFO fue más corto que en el grupo ARMc (7,97 ± 3,06 vs 11,03
± 3,60 días; no significativa). Las tasas de mortalidad del grupo de ARMc y el grupo de VAFO fueron
45,5% y 33,3%, respectivamente, y la diferencia no fue estadísticamente significativa93.
El último ECA corresponde a El-Nawawy, publicado en 201794. En este estudio se asignaron
doscientos ptes con PARDS durante 5 años en relación 1: 1. El grupo VAFO mostró una PaO2 /
FiO2 > después de 24 horas de inscripción (p = 0,011), mayor disminución porcentual del IO (p =
0,004) y menor entrecruzamiento (p <0,001), mientras que no hubo diferencias en la mortalidad a
30 días, la duración de la estadía hospitalaria o los días de ventilación (p = 0,77, p = 0,28, p = 0,65
respectivamente). Los valores del segundo día (después de 24 horas) tanto de IO como de PaO 2 /
FiO2 resultaron ser discriminadores más significativos para la mortalidad en comparación con los
valores iníciales (punto de corte, valores > 8,5, ≤139 respectivamente). Los pacientes con PARDS
con una OI basal > 16 tenían una mayor probabilidad de supervivencia si se les ventilaba
inicialmente con VAFO (p = 0,004). (Cuadro 4). Concluyendo que la VAFO parece ser un modo
seguro en PARDS, otorgando una mayor posibilidad de supervivencia en pacientes con IO basal >
16.
19
Tabla 2: Principales características de estudio de El-Nawawy23

ARMc (100) VAFO (100) p
Medianas y rango Medianas y rango
Medias y DS Medias y DS
ny% ny%
Edad, peso, Diagnostico, PIM II: No Significativos (NS)
IO Basal (Hs de ingreso 13 (10 - 18,3) 16 (11,78 - 22,7) 0,005
al protocoló
IO > 24 Hs 8,2 (6,58 - 14,65) 7,9 (6,5 - 14) NS
% de descenso del IO 27,4 (20,9 - 43,5) 41,9 (24,8 - 52,5) 0,004
PAFI Basal 110 (93,3 - 143) 110 (87,3 - 141) NS
PAFI > 24 Hs 174 (120 - 200) 191 (138,5 - 241) 0,011
% Incremento de PAFI 37,5 (26,6 - 72,03) 67,5 (27,1 - 109) 0,004
mPaw Inicial 14,5 (13-18) 18,5 (15-20) < 0,001
mPaw 24 Hs 59,8 + 9,8 57,2 + 10 0,07
Sobrevida 43 45 0,8
Entrecruzamiento 16 0 < 0,001
Comparación entre grupo de paciente vivos y fallecidos
Vivos (112) Muertos (88) P
PIM II 47,2 + 15,5 67,5 + 15,9 < 0,001
IO Basal 12,6 (10 - 18,3) 18,2 (12 - 28,3) < 0,001
IO > 24 h 6,8 (6,1 - 8,4) 14 (12 - 28,3) < 0,001
% Descenso IO 41,2 (26,4 - 54,5) 27,1 (18,7 - 44,6) < 0,001
Fuga de aire 30 (2,7) 16 (18,2) < 0,001
PAFI de Base 120 (93 - 145) 98 (79,2 - 190) 0,002
PAFI 24 Hs 169,5 (175 - 227,7) 122 (76 - 190) < 0,001
Relación entre mortalidad y grado de IO.
La mortalidad aumentó a medida que aumentaba la OI basal
CMV=57 (Sobrevivientes VAFO=55 (Sobrevivientes %)
%)
IO Basal 4 – 8 3 (5,3) 0 (0,05)
IO Basal > 8 – 16 45 (79) 33 (60)
IO Basal > 16 9 (15,9) 22 (40)
94
Extraído y modificado de El-Nawawy
DS: Desvió estándar, NS: no significativa; mPaw: presión media de la vía aérea (mmHg); IO: índice
de oxigenación; PAFI: PaO2/FiO2, PIM II: índice de mortalidad pediátrica
20
Estudios controlados aleatorizados en adultos (e-solo)

En el 2002 se publicó el primer trabajo randomizado de VAFO en adultos95 de similares
características al estudio de pediátrico96. Entre octubre de 1997 y diciembre del 2000 ingresó 148
pacientes con ARDS (Pa/Fi < 200 y PEEP >10), 75 randomizados a VAFO y 73 a ARMc en 10
centros terciarios de USA y Canadá. La mortalidad a los 30 días fue de 37% en el grupo VAFO y
52% en el de ARMc (p = 0.102) A los 6 meses la mortalidad fue de 47% en el grupo VAFO
comparada con 59% en el grupo ARMc (p = 0.143). No hubo diferencia en la incidencia de otros
resultados evaluados (compromiso hemodinámico, barotrauma, etc). El porcentaje de pacientes
vivos sin ARM al día 30 fue de 36% y 31% en el grupo VAFO y ARMc, respectivamente (p = 0.686).
La media de ARM fue de 22 + 21 días en el grupo VAFO y de 20 + 30 días en el ARMc. En 2005 se
publicó otro estudio randomizado en adultos97 que no halló diferencias significativas en mortalidad
u otro punto final mayor. Sin embargo el IO del grupo de VAFO fue más elevado que el de ARMc y
un análisis post – hoc mostró que la VAFO sería beneficiosa en los pacientes con un IO más alto.
Por último se debe destacar que el estudio se detuvo prematuramente debido a una baja tasa de
reclutamiento y a la publicación del estudio de Derdak95.
Esta promisoria y alentadora publicación fue posteriormente contrastada con dos trabajos
multicéntricos efectuados en población adulta (OSCAR98 y OSCILLATE99). En el primero, Young y
col98. llevaron a cabo un ECA que involucró 29 centros y 795 pacientes que requerían ventilación
mecánica por ARDS, los cuales fueron asignados aleatoriamente a VAFO o ARMc. Todos los
pacientes tenían una PAFI ≤ de 200 mmHg, una PEEP > a 5 cmH2O y una duración previa de
ventilación de al menos 2 días. No hubo diferencia significativa entre los grupos en el resultado
primario (mortalidad a los 30 días), que ocurrió en el 41,7% del grupo VAFO y en el 41,1% del grupo
ARMc (p = 0,85). Luego de ajustar por centro, edad y sexo tampoco hubo diferencias entre las
modalidades de ventilación (OR: 1,03, IC95: 0,75-1,4; p = 0,87).
En el segundo trabajo (OSCILLATE), Ferguson y col99. describen un estudio multicéntrico,
aleatorizado y controlado, realizado en 39 unidades de cuidados intensivos en cinco países, donde
548 pacientes (1200 pacientes programados, el estudio fue interrumpido por consejo del comité de
vigilancia) con ARDS fueron asignados aleatoriamente a VAFO (estrategia de volumen pulmonar
óptimo) o ARMc (estrategia de reclutamiento pulmonar con volúmenes corrientes bajos y altos
valores de PEEP). El resultado primario fue la tasa de mortalidad hospitalaria por cualquier causa,
encontrándose mayor mortalidad en el grupo VAFO (47% vs 35%, RR: 1,33; IC95: 1,09-1,64; p =
0.005). La presencia de hipoxemia refractaria (PaO2 < 60 mmHg durante 1 hora con una FiO2 de 1)
fue mayor en el grupo control (ARMc) que en el grupo de pacientes tratados con VAFO, sin embargo,
el número de muertes poshipoxemia refractaria fue similar en ambos grupos. Una controversia que
planteó el estudio fue que los pacientes del grupo de VAFO recibieron una mayor proporción de
fármacos vasoactivos (91% vs. 84%, p = 0,01) y por mayor tiempo (5 días vs 3 días, p = 0,01), no
pudiendo objetivarse si esto obedeció a que los pacientes del grupo VAFO presentaban mayor
mPaw al ingreso al protocolo, en comparación con el grupo control (31 vs 24 cmH2O, p < 0,0001),
y esto fuera responsable del compromiso hemodinámico.
Series de casos pediátricos (e-solo)

Numerosos centros han descrito sus experiencias con VAFO (Ver Tabla 5); se trata de series de
casos, con diseños limitados, que se proponen objetivar predictores de mortalidad. La supervivencia
global reportada por los mismos varía entre 35% y 100%.
21
Metaanálisis pediátricos, adultos y combinados (e-solo)

Hasta el año 2010 el beneficio de la VAFO sobre la mortalidad no había sido establecido. Cuando
Sud y col.46 publican un metaanálisis que incluye 8 ECA y 419 pacientes (6 ECA de adultos y 2
pediátricos) comparando la VAFO y la ARMc en adultos o niños con ARDS, el mismo concluye que
en los pacientes asignados al azar a VAFO, la mortalidad fue significativamente menor (RR: 0,77,
IC95: 0,61-0,98; p = 0,03; seis ensayos, 365 pacientes, 160 muertes). El fracaso del tratamiento
(hipoxemia refractaria, hipercapnia, hipotensión o barotrauma), que conllevó a la interrupción del
mismo, fue menos probable en los pacientes con VAFO (RR: 0,7, IC95: 0,46-0,99; p = 0,04; cinco
ensayos, 337 pacientes, 73 eventos).
Un metaanálisis posterior que incluye 4 estudios y 1552 pacientes adultos, entre ellos los
mencionados OSCAR y OSCILLATE, concluye que la VAFO puede mejorar la supervivencia de los
pacientes con hipoxemia severa en la ventilación mecánica convencional47. En este estudio la
mortalidad a los treinta días fue del 40,9% (321/785) para el grupo VAFO y del 37,6% (288/767)
para los controles. Encontrando peores resultados cuando la VAFO fue instaurada en pacientes con
mayores PaO2/FiO2 (P = 0.0003), identificando un subgrupo de pacientes con valores bajos de
PaO2/FiO2 (PAFI) donde la VAFO sería beneficiosa, proponiendo como umbral una PAFI menor a
64 mmHg.
En 2016 Sud publica una revisión sistemática (Cochrane)51 que incluye 10 ECAs, entre ellos 2
pediátricos19, 20. Abarcando un total de 1850 pacientes, concluyendo que la VAFO no reduce la
mortalidad hospitalaria, ni a los 30 días debido a ARDS; manifestando una baja calidad de la
evidencia y no respaldando el uso de VAFO como estrategia de primera línea en personas
sometidas a ventilación mecánica para ARDS. Mientras que un metaanálisis limitado al ámbito
pediátrico que involucró 6 ECAs52 y 246 pacientes, demostró que no hubo diferencias significativas
entre los grupos VAFO y ARMc en la tasa de mortalidad intrahospitalaria o de 30 días, la incidencia
de barotrauma, el tiempo medio de ventilación y el índice de oxigenación (P> 0,05). Sin embargo,
en comparación con la ARMc, la VAFO aumentó la relación PaO2 / FiO2 en un 17%, 24% y 31% a
las 24, 48 y 72 horas después del tratamiento, respectivamente.
Estudios retrospectivos pediátricos (e-solo)

Estos dos estudios en adultos de VAFO versus ARMc sin beneficio (OSCAR98) o incluso incremento
de la mortalidad (OSCILLATE99) asociada al uso VAFO fueron seguidos por otro trabajo negativo,
esta vez pediátrico y retrospectivo de Gupta y col100. que halló mayor mortalidad, tiempo de ARM y
estadía en UCIP con el uso de VAFO. Los resultados tampoco mostraron beneficio en el subgrupo
de uso precoz de VAFO, refutando una de las hipótesis mayores del estudio.
En más detalle se puede ver que este trabajo de Gupta y col100 incluyó a niños de entre 1 mes y 18
años de edad con falla respiratoria aguda. Se evaluó el tiempo de ARM, la estadía en UCI y la
mortalidad. Se compararon 902 pacientes que recibieron VAFO, precoz (< a 24h, n = 483) o tardía
(> a 24 h, n = 419), con 1764 niños pareados que recibieron ARMc. La duración de la ARM fue
menor en el grupo ARMc (14,6 vs 20,3 días, p < 0,001), inclusive cuando se comparó con VAFO
precoz (14,6 vs 15,9 días, p < 0,001), la estadía en la UCI fue más breve en el grupo control
comparado con VAFO temprana o tardía (19,1 vs 24,9 días; p < 0,001 y 19,3 vs 19,5 días; p = 0,03,
respectivamente) y, finalmente, la mortalidad (8,4% vs 17,3%, p < 0,001 ) favoreció al uso de la
ARMc, adjudicando a la VAFO un peor pronóstico. Cuando se compararon los grupos de VAFO
22
temprana vs tardía, la mortalidad no presentó diferencias (19,3% vs 16,9%, p = 0,37), pero los
tiempos de ARM y de permanencia en UCI fueron más breves en el grupo de intervención precoz.
Bateman y col101 describe un análisis secundario de la base de datos del estudio RESTORE102,
realizado entre los años 2009 y 2013, en 31 UCIPS de Estados Unidos. En el mismo se incluyeron
pacientes de 2 semanas hasta 17 años con más de 24 horas de ventilación mecánica por
enfermedad aguda de la vía aérea o del parénquima pulmonar.
El objetivo del trabajo es comparar la evolución de los pacientes con ARDS ventilados con VAFO
precoz (antes de las 24 hs de iniciada la ARMc) versus ARMc y/o VAFO tardío (después de 24 hs
de iniciada la ARMc). Los resultados primarios evaluados fueron la duración de la ventilación
mecánica a los 28 días y la mortalidad intrahospitalarias a los 90 días.
Se incluyeron 2249 pacientes a la base de datos RESTORE, de los cuales 2096 (86%) utilizaron
ARMc y 353 (14%) VAFO, de estos, 9 fueron excluidos por usar ECMO el mismo día o antes que
VAFO, y de los 344 restantes, 210 VAFO precoz y 134 VAFO tardío.
Para comparar los grupos y su evolución, se realizó pareamiento por puntaje de propensión,
estimando que los pacientes a comparar tengan las mismas posibilidades de recibir VAFO como
tratamiento según diversas covariables (edad, PRISM III, peor IO en el día 0-1 y disfunción
cardiovascular y neurológica en el día 0-1).
Se realizaron dos análisis, en ambos los pacientes se estratificaron en 5 quintiles de riesgo, el
análisis se concentró en los quintiles de mayor riesgo (4 y 5).
En el primer análisis se incluyeron los pacientes con índice de oxigenación > a 8 en el día 0 y 1 (n=
1064, VAFO precoz 192 y ARMc/VAFO tardía 872). El uso de VAFO temprano se asoció con mayor
duración de la ventilación mecánica después de ajustar por categoría de riesgo HR 0,75; IC95%,
0,64-0,89; p= 0,001, pero no se asoció con la mortalidad OR, 1,28; IC 95%, 0,92-1,79; p= 0,15.
En el segundo análisis se incluyeron todos los pacientes, en el mismo el uso de VAFO temprano se
asoció con mayor duración de la ventilación mecánica HR, 0,64; IC 95%, 0,54-0,76; p = < 0,001 y
con mayor mortalidad OR, 1,81; IC 95%, 1,23-2,65; p = 0,002.
Los autores concluyen que los pacientes con PARDS tratados con VAFO precoz requieren más
días de ventilación mecánica que los tratados con ARMc / VAFO tardía sin mostrar diferencias en
la mortalidad.
Del análisis se desprende que los pacientes del grupo VAFO precoz tenían mayor edad, PRISM III,
IO y disfunción de órganos en el día 0 y 1, con mayor frecuencia de neumonía y sepsis como
diagnostico al ingreso, y mayor antecedentes de enfermedad oncológica actual o previa.
Presentando como limitante que el uso de VAFO no fue protocolizado, con lo cual el manejo varía
con cada paciente y con cada centro.
Recientemente un nuevo estudio de pareamiento por propensión, se propuso evaluar la asociación
de Mortalidad y VAFO en el PARDS. 10 UCIPs de Asia participaron en el estudio, entre 2009-2015.
Un total de 336 pacientes con PARDS fueron incluidos en este análisis, 130/336 (39%) fueron
tratados con VAFO. La coincidencia de puntaje de propensión arrojó una cohorte balanceada de
176 pacientes (88 en cada grupo). La mortalidad en la UCIP para el grupo de VAFO el grupo de no
VAFO fue del 31% y 36%, respectivamente. Concluyendo que el uso de VAFO es frecuente y no se
asoció con la mortalidad [odds ratio (OR): 0,78; intervalo de confianza (IC) del 95%: 0,41; 1,46; p =
0,52]103.
23
Síntesis e interpretación de la evidencia clínica

Al día de la fecha la literatura pediátrica consta de 5 trabajos controlados y aleatorizados que
objetivan mejor oxigenación en las primeras h, menor daño inducido, menor enfermedad pulmonar
crónica, y una tendencia a mejor sobrevida en casos de hipoxemia severa en los pacientes con
ARDS tratados con VAFO. Esto, sumando al acabado entendimiento que la VAFO cumple los
requisitos fisiológicos de reclutamiento y protección pulmonar en pacientes con patología restrictiva,
y sustentado por la recomendación en el consenso sobre PARDS de considerar su instauración
como una alternativa en los pacientes con ARDS moderado o severo con presiones meseta que
excedan los 28 cmH2O, avalan a sugerir, como alternativa en el tratamiento del PARDS, a la VAFO
cuando la hipoxemia se torne refractaria a la optimización de la ventilación mecánica convencional.
En la actualidad existen numerosas publicaciones referidas al uso de VAFO en pacientes pediátricos

con ARDS. Cincos estudios controlados y aleatorizados19-23 compararon ARM convencional Vs
VAFO en niños con ARDS no evidenciando diferencia en la mortalidad. Un estudio observacional24
reportó mayor mortalidad con el uso de la VAFO, coincidiendo con dos ensayos controlados
aleatorizados realizados en pacientes adultos25, 26.
24
Cuadro 4 Principales características de las distintas publicaciones referentes a ventilación de alta frecuencia oscilatoria en pacientes
pediátricos.
Autor y año Tipo de estudio y Criterios de Sobrevida Observaciones / Resultados IO VAFOt0
participantes (n) Inclusión (%)
Ensayos clínicos aleatorizados
Arnold 199490 Comparativo, IO > 13 o 66 VAFO Requerimiento O2 suplementario a los 30 días < en 26.5
aleatorizado con Barotrauma vs 59 grupo VAFO 21% vs 59%
cruzamiento. N=58 ARMc
Samransamruajkit 200591 Comparativo, Pacientes con Global: > Mortalidad si > molécula soluble de adhesión 23.9 ± 4.3
aleatorizado. N=16 PARDS 56,2 intercelular-1 (sICAM-1), en plasma. VAFO < lesión
ARMc: 44 pulmonar
(4/9)
VAFO: 71
(5/7)
Geng Wenjin 201593 Comparativo, ARMc: 55 IO 29.7 +
aleatorizado. N=63 Ptes con ARDS (18/33) VAFO: > PAFI a las 12 h y reducción del IO hasta las 48 2.7
por sarampión VAFO: 67 h. < días de ARM, NS
(20/30)
Samransamruajkit92 2016 Comparativo, PARDS Global: VAFO + MRA oxigenación superior y un mejor efecto 24.5 ± 10.4
aleatorizado. N=18 83,3 clínico
MRA + VAFO
Vs ARMc
El-Nawawy94 2017 Comparativo, PARDS Global: 44 VAFO: PaO2 / FiO2 > después de 24; > disminución 16.0 (11.78
aleatorizado. N=200 VAFO: 45 porcentual de IO y < entrecruzamiento. – 22.7)
ARMc: 43 Si IO basa > 16, > sobrevida en VAFO
25

Pariamiento por propensión
Gupta 2014100 Base de datos (Virtual Ptes en ARM de En ARMc Vs VAFO (emparejados) NE
PICU System 1 mes a 18 años muestras < días de ARM 14,6 vs 20,3; < estancia en UCIP 19,1 vs
database) VAFO precoz si < pareadas 24,9 días) y < mortalidad 8,4% vs 17,3% (p < 0,001)
98 Hospitales de a 24 h de ARM (N= 882
Estados Unidos por grupo)
2009-2011 VAFO:83%
VAFO Precoz: 483 ARMc:92%
VAFO Tardía: 419 En muestra
ARMc: 1764 NO
pareadas
VAFO:
N=902;
82%
ARMc:
N=8275;
97%
Bateman 2016101 Base de datos. Ptes de 15 días En la VAFO precoz > días de ventilación mecánica que los > 25 62%
31 UCIPs de Estados hasta 17 años categoría tratados con ARMc / VAFO tardía de los Ptes
Unidos con 24 h de ARM de > Sin diferencias en la mortalidad. y entre 8 y
N=2440 VAFO precoz si < hipoxemia 25 el 38%
ARMc: 2096 a 24 h de ARM (IO > 8), la de los ptes
VAFO Precoz: 210 sobrevida
VAFO Tardía: 134 fue del 75%
en VAFO
precoz y
del 86% en
tardía o
ARMc
Wong 2018103 10 UCIPs de Asia. PARDS VAFO: 69 VAFO es frecuente y no se asoció con la mortalidad NE
N=336 ARMc: 64
130/336 (39%) VAFO
26

Estudios Prospectivos
Arnold 199389 Prospectivo. Serie de PARDS o Airleak 85,7% (6 Mejora rápida de paw e IO y no trastornos 36
casos. de 7 ptes) hemodinámicos importantes
N=7
Rosenberg 1993104 Prospectivo / IO > 13 58 Mejor IO con VAFO precoz. Mayor IO a las 24 hs en no 28 (21-61)
Retrospectivo. Serie sobrevivientes
de casos.
N=12
Sarnaik105 1996 Prospectivo. Serie de PAFI <150 con 74 IO > 20 y no descenso del mismo a las 6 hs de VAFO > 25 ptes OI
casos. N=31 PEEP > 8 y /o mortalidad. >20, 6 ptes
20 pacientes VAFO, PaCO2> 60 con OI <20
resto JET. pH<7.25
Fedora 2000106 Prospectivo. Serie de FiO2 > 0,6 y VAFO Mortalidad > si inicio de VAFO > 24 hs. 29
casos. N=26 mPaw > 15 para precoz (17
SaO2 >89% pacientes):
58
VAFO
tardía (9
pacientes):
12,5
Watkins 2000107 Prospectivo. Serie de NE. Todos los Global: 57 > Sobrevida a > experiencia y VAFO precoz (> % de NE
casos. N=89 pacientes 1993-1995: VAFO en primer día y > GA-aO2 al ingreso a VAFO)
(100 ingresos a tratados con 12
VAFO) VAFO 1996-1998:
67
Martinon Torres 2000108 Prospectivo, Serie de IO > 13 33,3 Mejores resultados con VAFO precoz 46, todos
casos. N=6 >40
Selandari 2001109 Prospectivo. Seria de IO > 18 o mPaw > 70 > Mortalidad infección por adenovirus 38
casos. N=13 18
Lochindarat 2003110 Prospectivo. Serie de ARDS con IO > 52,4 IO a las 24 hs fue < en grupo sobreviviente. 25
casos. N= 21 10 y PAFI < 200
Ben Jaballah 2006111 Prospectivo. Serie de FiO2 > a 0.6 para 75 Extubación desde VAFO, con mPaw < 8 y FiO2 < 0.3 26 (21–32)
casos. N=20 SaO2 > 90 % o
PaO2 > a 65
27

Donoso 2006112 Prospectivo. Compara IO > 16 67 Grupo de no sobrevivientes > hs de ARMc pre-VAFO, > 35
2 periodos. Serie de IO final y > hs de VAFO.
casos. N=49 (51
ingresos a VAFO)
García-Hernández Prospectivo. Serie de a) IO ≥ 13, en 6 71% predictivo de mortalidad a las 24hs: 35-40
2013113 casos. N=48 horas, o b) IO > 22 sens 82% especif. 65%.
barotrauma SvcO2 ≤ 50 sens 100% especif. 97%.
incontrolable. El modelo creado a las 12 h, compuesto exclusivamente
por las variables hemodinámicas SvcO2 y el ETO2, fue
capaz de pronosticar la muerte con una probabilidad del
92,3%.
De Jager 2019162 Prospectivo. N=115 Ptes con 86,1% PARDS leve o ausente 54% 25
Evalúa un nuevo insuficiencia PARDS moderado 25%
enfoque de VAFO respiratoria que PARDS severo 21%
basado en la fisiología recibieron VAFO Ninguno en prono
Volumen pulmonar optimo + Frecuencia y Delta P alto:
Estrategia viable y segura
Estudios Retrospectivos
Brogan 2000114 Retrospectivo. Serie NE. Todos los 39,4 > Mortalidad a > FMO. 35
de casos. N=66 pacientes tratados
con VAFO
Duval 2000115 Retrospectivo. Serie Pacientes con 80 Disminución significativa del IO en sobrevivientes 20.5 (6.2–
de casos. N=35 patología 42.2)
restrictiva y
obstructiva
Arnold 2000116 Retrospectivo. Serie NE. Todos los 53,4 Inmunodeficiencia y sepsis, predictores de mortalidad 30
de casos. N= 232 pacientes
tratados con
VAFO
Anton 2003117 Retrospectivo. Serie ARDS y PAFI < 74 > Mortalidad IO inicial > 20 y el fracaso para disminuir en 26
de casos. N=19 200 un 20% en 6 hs
28

Slee-Wijffels 2005118 Retrospectivo. Serie IO >13. Plateau Global: > IO pre VAFO en no sobrevivientes. 10-12
de casos. N=53. (32 c/ mayor a 30 c/ 64,4
DAD y 17 c/ EVAP) hipercapnia 88 en
EVAP
56 en DAD
Berner 2008119 Retrospectivo. Serie Insuficiencia 100 Adecuado manejo con VAFO en pacientes con patrón 19
de casos. N= 13 respiratoria por obstructivo e hipercapnia.
VRS
Wang 2008120 Retrospectivo. Serie PaO2 / FiO2 <200 45,5 < PAFI 12 hs del ingreso a VAFO. > Mortalidad sexo 18
de casos. N=33 (36 y Pmeseta de > masculino y > peso
ingresos a VAFO) 30 cmH2O,
síndrome de fuga
de aire grave o
hipercapnea
persistente con
PaCO2> 90
mmHg
Yildizdas 2009121 Retrospectivo. Serie NE. Pacientes 65 >PAFI y < IO desde 10 min a 48 h. 30 (22-38)
de casos que requirieron < Mortalidad en SDRA extraPM, asociado > PAFI y < IO
N=20 VAFO desde inicio VAFO
Taffarel 2012122 Retrospectivo. Serie NE. Pacientes 33,4 > Mortalidad si > PIM II; > IO y PELOD ingreso VAFO, 25,6
de casos. N=69 (76 que requirieron FiO2 > 0,6 > 24 hs. Muestra con alta prevalencia de
ingresos a VAFO) VAFO enfermedades crónicas.
Pinzón 2013123 Retrospectivo. Serie ARDS 48 VAFO redujo el IO por 48 hs 21
de casos. N=25
Rettig 2015124 Retrospectivo NE. Todos los NE > Mortalidad IO > 35 e Inmunosuprimido 24
Multicéntrico pacientes tratados < Mortalidad VRS +.
N = 328 con VAFO
29

Brincat 2016125 Retrospectivo. Serie NE. “ALI 75% a 27.5% de todos los pacientes ventilados recibieron 20-25
de casos. N=122 con refractaria a UCIP. Con VAFO. Incluyeron en el análisis solo los 122 con ALI,
“ALI” ARMc” ECMO que incluye
11.5% de
los ptes.
57% a los 2
años.
Guo YX 2016126 Retrospectivo, N=48, PARDS VAFO: VAFO: > PAFI, reducción de PaCO2 e IO. > estancia 32
26 grupo VAFO y 22 65,4% hospitalaria y días de ARM
grupo de ARMc (17/26)
ARMc:
77,3%
(17/22)
Stewart 2018127 Retrospectivos. 2 Pacientes que 66% Mortalidad en Inmunosuprimidos 28
UCIP. Serie de casos requirieron VAFO OI a las 24 h de VAFO: mejor predictor de (22, 40)
N=134 mortalidad entre los marcadores de oxigenación
Rowan 2018128 Retrospectivo. Base Ptes con VAFO: Los sobrevivientes fueron cambiados a VAFO más 31
de datos, trasplante de 23,5% temprano en el curso de la ARM
multicéntrico. 12 células (20/85)
UCIPs de EEUU. hematopoyéticas
N=222, 85 VAFO alogénicas que
requieren ARM
Extraído y modificado de Taffarel129
ARMc: asistencia respiratoria mecánica convencional; VAFO: ventilación oscilatoria de alta frecuencia; ARM: asistencia respiratoria mecánica; MRA:
maniobra de reclutamiento alveolar; NS: no significativa; mPaw: presión media de la vía aérea (mmHg); IO: índice de oxigenación; PAFI: PaO2/FiO2;
PaO2: Presión arterial de oxígeno (mmHg); PaCO2: Presión arterial de dióxido de carbono (mmHg); FiO2: Fracción inspirada de oxígeno; PEEP: presión
positiva al fin de la espiración (cmH2O); NE: No especifica; GA-aO2 : Gradiente Alveolo-arterial de O2; FMO: Falla múltiple de órgano; SaO2: Saturación
arterial de oxígeno (%); ARDS: síndrome de dificultad respiratoria aguda; DAD: Daño alveolar difuso; EVAP: Enfermedad de las vías aéreas pequeñas;
PELOD: puntaje de disfunción multiorgánica (Pediatric Logistic Organ Dysfunction) (%). PIM2: índice de mortalidad pediátrica; Ptes: pacientes. IO
VAFOt0: IO medio al ingreso a VAFO (tiempo 0)
30
Consensos Internacionales
Como se verá a continuación, todos los últimos consensos internacionales de distintas sociedades
científicas recomiendan la VAFO como un método de rescate y/o tratamiento de la insuficiencia
respiratoria grave, especialmente la hipoxémica.
El consenso de Berlín de 2012 ratifica la indicación de VAFO en el PARDS severo (PafiO2 < 100
mmHg)130 (Figura 3).
Figura 3 Estrategias de tratamiento según la gravedad del ARDS
Extraído de Taffarel129 y modificado de Ranieri130

ECMO: oxigenación por membrana extracorpórea; ONi: Óxido nítrico inhalatorio; VAFO: Ventilación
de alta frecuencia oscilatoria; PEEP: Presión positiva al final de la espiración; ARDS: Síndrome de
insuficiencia respiratoria aguda.
En 2015 el grupo de consenso del panel de 27 expertos pediátricos internacionales de la Red PALISI
(Pediatric Acute Lung Injury and Sepsis Investigators Network) y de la Sociedad de cuidados
intensivos de Australia y Nueva Zelanda, el Grupo de ensayos de cuidados críticos canadienses, la
Federación mundial de cuidados intensivos y críticos pediátricos, la Sociedad europea de cuidados
intensivos pediátricos y neonatales y Grupo Francés de Cuidados Intensivos Pediátricos y Medicina
de Emergencia evidenció un amplio acuerdo (>92%) en recomendar el uso de la VAFO en pacientes
pediátricos. Este consenso recomienda considerar la VAFO como una alternativa en los pacientes
cuya presión meseta en ARMc excedan los 28 cm H2O (32 cm H2O en pacientes con compliance
toráxica reducida) con PARDS de moderado a grave2.
La Conferencia de consenso de ventilación mecánica pediátrica de 2017 organizada por la sección
de Insuficiencia respiratoria de la Sociedad Europea de Cuidados Intensivos Pediátricos y
31
Neonatales concluyó que la VAFO se puede considerar si falla la ventilación convencional (acuerdo
fuerte), utilizando una estrategia de pulmón abierto para mantener el volumen pulmonar óptimo.
Incluyen el uso cuidadoso en la enfermedad obstructivas de las vías respiratorias o cardiopatías
que presenten insuficiencia respiratoria grave y recomiendan precaución especial en niños con flujo
sanguíneo pulmonar pasivo (tipo Fontan) o disfunción ventricular derecha (acuerdo fuerte).
Advierten que no hay datos suficientes para recomendar la VAFO en enfermedades obstructivas de
las vías respiratorias (acuerdo fuerte), enfermedad restrictiva toráxica (acuerdo fuerte), enfermedad
mixta (acuerdo fuerte), niños cardiópatas (acuerdo fuerte), niños con ventilación crónica o con
trastornos congénitos que sufren de una exacerbación aguda (93% de acuerdo)131.
Factores a tener en cuenta en la evaluación crítica de la evidencia (e-solo)

Cuando se evalúa la VAF en general y la VAFO en especial se debe tener en cuenta factores
confundidores que tienen una gran capacidad de afectar los resultados de los estudios y que pueden
llevar a inferencias erróneas.
Esto es especialmente cierto en pediatría, que además de influir las variaciones generales, se está
evaluando los resultados de aplicar una tecnología en niños de 31 días de vida hasta 16 o 18 años
de edad, período en el cual hay grandes diferencias, tanto del desarrollo como etiológicas.
La gravedad del paciente143, la presencia de fallos de otros órganos132 y distintos desencadenantes
del ARDS (infeccioso-no infeccioso, pulmonar-extrapulmonar)133, son todos factores que afectan la
evolución y mortalidad134.
La estrategia ventilatoria (volumen pulmonar bajo, alto, ideal) es otro factor que ha demostrado ser
muy importante en el resultado final76, así como la implementación de esa estrategia en el paciente
individual135. No es sorprendente que también se crea que la experiencia de un centro dado con el
modo y dispositivo de alta frecuencia usado sea importante en el resultado final143. Estos y otros
factores deben ser considerados tanto en la evaluación crítica de la tecnología como en su
aplicación práctica.
¿Cómo comparar dispositivos? (e-solo)

No se pueden hacer inferencias entre los distintos modos de VAF77136,137,138,139 (HFOV, HFJV,
HFPPV, HFFIV) y tampoco entre los distintos dispositivos de alta frecuencia oscilatoria140,141,142. Los
estudios en humanos muestran que estas diferencias son clínicamente importantes96,143,144.
¿Cuándo usar la ventilación de alta frecuencia oscilatoria?

Indicaciones
Todavía se necesita más investigación para definir el paciente ideal, el momento oportuno y la
técnica óptima de la VAFO en el tratamiento de insuficiencia respiratoria grave.
PARDS
Sugerimos considerar el uso de VAFO cuando se necesita FIO2 >70 y PEEP > 15-20 para SatO2
88-90 con presiones > 35 (pico en presión control, meseta en volumen control) para pH >7.25 y
después del fracaso del decúbito prono. A las presiones pico/meseta >35 la correlacionamos con
32
Vte. Si es mayor de 8 ml/Kg lo consideramos a favor de VAFO pero si es < de 8ml/Kg y estamos
usando FiO2 <60% favorecemos continuar en ARMc.
Aspecto clave 2 Indicaciones de VAFO

fracaso o contraindicación del decúbito prono
Necesidad de FIO2 >70 y PEEP > 15-20 para SpO2 88-90
Presiones > 35 (pico/meseta en presión/volumen control respectivamente) para pH >7.25
O
IO >20 y pafi <100 mmHg
O
S. de escape de aire por VALI
Como se ve, nuestros criterios en PARDS son más restrictivos que los sugeridos en los últimos
consensos2,131 que son de IO > 16 Y PafiO2 < 200 que también son apropiados utilizar. Sin embargo,
para nuestro medio creemos que la indicación debe ser más restrictiva en base a los siguientes
argumentos principales:
1. No está probado que la “introducción temprana” (PARDS leve y moderado (PafiO2 >100)
mejore los resultados101,102,103,145
2. De los 29 estudios revisados que informan IO inicial (Cuadro 4), el IO inicial medio fue de
27. En 25/29 (86%) el IO fue mayor de 20.
3. En el Cuadro 5 podemos ver ejemplos con IO 18-20 donde el intensivista actual está cómodo
manteniéndolo en ARMc. Note asimismo como la FR modifica sustancialmente el IO, no
siendo de relevancia para la decisión de iniciar VAFO
4. Dado el argumento anterior, recomendamos indicar VAFO en base al análisis conjunto de
PIM/Pmes, PEEP, Vt, FiO2, PaO2, PaCO2 en vez de IO solo. En fin, acordamos con Kneyber
y col que el IO quizás no sea la herramienta adecuada para indicar VAFO146.
5. La disponibilidad en nuestro medio del dispositivo es mucho más acotada que en los países
donde se desarrollaron estos consensos
Cuadro 5 Ejemplos con IO >18 y aceptables para continuar en ARMc

ej. 1 ej. 2 ej. 3 ej. 4 ej. 5
PIM 32 32 35 35 35
PEEP 10 10 12 12 15
Ti 1 1 1 1 1
FR 26 20 20 26 22
FiO2% 60 60 60 60 60
PaO2 60 60 70 70 70
Te 1.31 2 2 1.31 1.73
I/E 1/1.3 1/2 1/2 1/1.3 1/1.7
mPaw 19.5 17.3 19.7 22.0 22.3
IO 20 17 17 19 19
PafiO2 100 100 117 117 117
33
Se debe tener en cuenta que las claves para el éxito de la VAFO están en la introducción oportuna,
como rescate del paciente refractario a la ARMc óptima y antes que la injuria por el respirador
(volutrauma y toxicidad por O2) empeoren el cuadro, en la búsqueda y mantenimiento del volumen
pulmonar óptimo y en el acople de la ventilación con la hemodinamia (V/Q).
Por lo tanto se debe intentar lograr un volumen pulmonar óptimo (ni deficiente ni excesivo, evitando
tanto el atelectrauma como el volutrauma) y una FIO2 no tóxica (< 60%). Al mismo tiempo, estos
pulmones insuflados a un volumen pulmonar óptimo deben estar acoplados a una perfusión
adecuada, logrado a través del monitoreo y soporte cardiovascular.
Síndrome de escape aéreo

También se puede utilizar como soporte de S. de escape de aire (fístula broncopleural, enfisema
intersticial, etc.) por VALI. Pensamos es fútil indicarlo en situaciones de gran fístula broncopleural
en neumonías necrotizantes, típicamente causadas por staph. aureus, enterobacterias, a no ser que
se cumplan los criterios ventilatorios de hipoxemia o hipercapnia refractaria. Decimos esto porque
estás fístulas suelen ser de duración prolongada y demasiado grandes como para que los beneficios
de la VAFO a bajo volumen pulmonar superen los riesgos de colapso pulmonar e inestabilidad
alveolar, sedación profunda, uso de bloqueantes neuromusculares, retraso de destete de ARM, etc.
Hipercapnia refractaria en la enfermedad obstructiva de la pequeña vía aérea

Aunque el uso primario de la VAFO en la pediatría post – neonatal es la hipoxemia refractaria
secundaria a síndrome de distrés respiratorio agudo (PARDS), con o sin hipercapnia asociada y la
obstrucción de la pequeña vía aérea es una contraindicación relativa, existen reportes de utilización
exitosa de la VAF también en esta circunstancia115,118,147,148,149,150,151,152,153,154
Nosotros no recomendamos su uso de rutina pero en casos seleccionados se puede intentar
después del fracaso de otras medidas y/o frente a parámetros de ARM “tóxicos” como los
mencionados en PARDS (ver Aspecto clave 2) intentando la estrategia de “vía aérea abierta”164 que
describimos más adelante.
Contraindicaciones Relativas
La VAFO no tiene contraindicaciones específicas ni absolutas. Las siguientes son todas
contraindicaciones relativas, es decir, frente a las mismas se puede usar VAFO pero con cuidado
especial.
➢ Resistencia elevada en la vía aérea
➢ Existencia de flujo pulmonar pasivo (Fontan)
➢ Presión intracraneal elevada
➢ Presión arterial media baja
El consenso Europeo de ventilación mecánica de 2017 da soporte explícito al uso juicioso de la

VAFO en la enfermedad obstructiva de las vías respiratorias y en los niños con cardiopatías,
incluidos aquellos con circulación de Fontan131
En el paciente con riesgo de presión intracraneal elevada pero con monitoreo de PIC se puede usar
VAFO si se requiere.
34
La hipotensión arterial refractaria al tratamiento es de altor riesgo de fracaso, ya que la VAFO la

mantener un mPaw prácticamente constante, el riesgo de hipoperfusión pulmonar es mayor. Sin
embargo hemos logrado corregir alguna hipoxemia refractaria a la ARMc e hipotensión con una
estrategia de bajo volumen ppulmonar.
En la misma línea se inscribe el fallo ventricular derecho (siendo la fisiología Fontan el caso extremo,
donde no existe ventrículo derecho funcionante). Si la mPaw impide el flujo pulmonar no se logrará
oxígenación.
¿Cómo usar la ventilación de alta frecuencia oscilatoria
Fisiología y fisiopatología de la VAFO

El fundamento fisiológico que hay detrás de esta modalidad se basa en mantener un volumen
pulmonar espiratorio final elevado mediante la aplicación de una mPaw en una zona de seguridad
situada entre los puntos de inflexión superior e inferior de la curva presión-volumen, en la cual se
sobrepone una amplitud de presión oscilatoria a una frecuencia suprafisiológica que varía entre 3 y
15 Hz. Se origina así un Vt cercano al espacio muerto anatómico (1-3 ml/kg).
En la VAFO el diafragma empuja el gas hacia la vía aérea y, cuando la dirección del diafragma
revierte, un volumen similar es extraído de los pulmones. La diferencia primaria de la oscilación de
los otros métodos es que la espiración es activa y no depende enteramente de la retracción elástica
del pulmón. Igual "poder" se aplica a la fase inspiratoria como a la fase espiratoria. O sea que
mientras las constantes inspiratorias y expiratorias sean iguales, entra y sale del pulmón la misma
cantidad de aire. Esta característica mejora la eliminación de CO2.
La ventilación alveolar depende de la relación entre frecuencia de oscilación y del volumen corriente
al cuadrado (VC2), por ende, la mayor eliminación de CO2 se logra principalmente al aumentar el
Vt. La ventilación aumenta con el mayor Vt entregado y la menor frecuencia, pues su reducción
permite una mayor oscilación del pistón e incremento del Vt, por lo que frecuencias bajas son más
deletéreas por mayor transmisión de delta presión.
Los osciladores pueden operar en rangos de frecuencia tan altos como 80 Hz pero en la práctica
clínica sólo se utilizan entre 3 y 15 Hz.
Además en el daño alveolar difuso, según Kneyber y col155 parece más apropiado usar la f más alta
posible porque:
1. la FR determina la tasa de oscilaciones e influye directamente en la Vt.
2. las regiones pulmonares colapsadas se abren más fácilmente a mayor FR
3. el Vt entregado se distribuye más equitativamente, ya que se vuelve menos dependiente de
la compliance regional a mayor FR
4. la forma de onda del bloque cuadrado se conserva mejor, lo que permite una Vt más
constante.
Fr optima = fr corner (FRc) = 1 / (2πRC) (donde π=pi=3,1416…, R= Resistencia y C=Compliance)
y es definida como la frecuencia óptima a la que hay un transporte de gas adecuado durante la
VAFO en combinación con las presiones menos perjudiciales. Está influenciada por la enfermedad
subyacente, se incrementa en las enfermedades pulmonares caracterizadas por constantes de
tiempo corto y baja compliance, como en DAD. Esto implica que, a mayor f, los alvéolos se ventilan
35
a un menor costo de presión de la ventilación, en oposición a las enfermedades pulmonares

caracterizadas por constantes de tiempo prolongadas (Obstructivas)155.
Transporte de gases (e-solo)

Para que exista un intercambio adecuado de gas uno de los conceptos básicos de la fisiología es
que el Vt entregado debe ser superior al espacio muerto anatómico, dado que la ventilación alveolar
surge de la relación entre la frecuencia respiratoria y la diferencia entre Vt y el espacio muerto [VA=
f x (Vt – Vd)]. Esta premisa no se cumple en la VAFO, por ende, otros mecanismo estarían
implicados, que en su conjunto son responsables de la ventilación durante la VAFO, aunque la
contribución cuantitativa precisa de cada uno es desconocida. Los mecanismos propuestos son los
siguentes33 (Ver Figura 2).
1-Ventilación alveolar directa: Los alvéolos situados en la proximidad del árbol traqueobronquial
reciben el flujo directo del aire inspirado, esto produce el intercambio de gases por el mecanismo
tradicional de flujo convectivo.
2-Dispersión longitudinal (Dispersión tipo Taylor): Durante la impulsión del flujo de aire
convectivo en el interior de la vía aérea ocurren torbellinos de aire que facilitan que el flujo
inspiratorio se mezcle con el aire alveolar, incrementando la cantidad de gases que participan en el
intercambio (por encima del esperado con el flujo directo simple).
3-Fenómeno Pendular: En los pulmones sanos y en mayor grado en pulmones enfermos, el
mecanismo de flujo de aire varía entre las diferentes regiones pulmonares y unidades alveolares.
Las variaciones regionales en la resistencia y complacencia hacen que algunas regiones del pulmón
se llenen completamente más rápidamente que otras. En estas condiciones, parte del gas inspirado
puede desplazarse desde las regiones más distendidas hacia las regiones proximales menos
distendidas.
4-Velocidad laminar asimétrica: Refiere a la deformación parabólica del aire impulsado a gran
velocidad en la vía aérea. El aire cercano a las paredes traqueobronquiales se desplaza a menor
velocidad que el aire en la región central de la luz de la vía aérea. Estas características parabólicas
de flujo laminar se acentúan más durante la inspiración; con la repetición de los ciclos respiratorios,
el gas de la región central de la luz de la vía aérea alcanza mayor profundidad en los pulmones,
mientras que el gas de las regiones marginales cercanas a la pared se desplaza hacia fuera.
5-Mezcla cardiogénica: La agitación mecánica producida por las contracciones del corazón
contribuye a la mezcla de gases, especialmente en las unidades alveolares contiguas al corazón.
6-Difusión molecular: Al igual que en otras modalidades ventilatorias, este mecanismo juega un
importante rol en la mezcla de gases, en los bronquiolos y unidades alveolares cercanas a las
membranas alveolocapilares. Es un mecanismo de transporte que se origina por la oscilación
térmica azarosa de las moléculas (movimiento Browniano).
36
Figura 2: Intercambio gaseoso en VAFO
ventilación alveolar directa por flujo de Dispersión longitudinal (Dispersión tipo Taylor): El
convección perfil de velocidad asimétrica produce un área de gas
fresco en el centro del tubo con alta concentración de
oxígeno y baja de CO2 (Cc: Concentración centro) y este
perfil es rodeado por un área de gas «viejo» en la periferia
del tubo (Cp: Concentración periferia). Por lo tanto se crea
un gradiente de concentración donde el oxígeno se
difunde radialmente del centro a la periferia y el CO2 de la
periferia al centro.
Fenómeno Pendular: unidades paralelas tienen Velocidad laminar asimétrica: Un bolo de gas uniforme
diferentes constantes de tiempo. es dispersado (A) desarrollando un perfil de velocidad
A = La unidad lenta puede vaciarse hacia la unidad rápida parabólica a la derecha, revertirse el flujo (B) lo hace como
al final de la espiración. un perfil plano (flechas). Finalmente el bolo inicial (C)
B = La unidad lenta puede inspirar de la unidad rápida al permanece sobre el punto de inicio pero el 25% es
final de la inspiración desplazado hacia la derecha y el 25% a la izquierda.
El gas fresco viajará más lejos dentro del pulmón
Oxigenación (PaO2), relación presión volumen y reclutamiento pulmonar

La curva presión volumen respiratorio de los pacientes con distress respiratorio agudo (ARDS), nos
es útil para la comprensión y la toma de decisiones tanto en la ARMc como en la VAFO. En la Figura
4 podemos ver tal curva construida a partir de los datos de los pulmones escindidos, deficientes de
surfactante y ventilados ex – vivo. Se identifica una rama inspiratoria, de menor compliance (es
decir, menor volumen pulmonar para un nivel dado de presión), con un punto de inflexión inferior y
otro superior y que correlaciona con las fotos del pulmón escindido en los distintos momentos de la
inspiración que se muestran debajo. Sucesivamente, identificamos la rama espiratoria, con las fotos
correspondientes del pulmón en espiración. Notemos que su recorrido está separado de la rama
37
inspiratoria, separación denominada histéresis, hallazgo anormal y típico del déficit de surfactante
(enfermedad de membrana hialina del recién nacido) y del ARDS.
En base a esta curva, Froese grafica muy didácticamente la zonas donde debemos intentar
mantener los parámetros (presión y volumen) de ventilación mecánica para evitar el atelectrauma y
el volutrauma (Figura 5)135. En base a este gráfico, podemos construir de manera didáctica la
siguiente secuencia de figuras que muestran comparativamente ARMc y lo que se busca lograr con
VAFO (Figura 6, Figura 7 y Figura 8).
Figura 4 Curva Presión volumen de pulmones escindidos, deficientes de surfactante y

ventilados ex – vivo (Ver explicación en el texto)
38
Figura 5 Curva Presión volumen con zonas de VILI (Ver explicación en el texto)
Figura 6 Curvas ideales en distintos modos ventilatorios

39
Figura 7 Curvas ideales en la conversión de ARMc a VAFO*
* Note que el panel izquierdo muestra un relación volumen/presión y el de la derecha

volumen/tiempo
Si volvemos a nuestra Figura 4, nos será útil saber que en ARMc convencional, en cada ciclo
respiratorio (inspiración + inspiración) recorremos toda la curva graficada. En cambio, en VAFO, la
misma curva la vamos recorriendo a medida que vamos incrementando la mPaw, reclutando el
pulmón. Y a cada nivel de mPaw (y por lo tanto de volumen pulmonar) el pulmón “vibra” en alta
frecuencia. Luego, cuando descendemos la mPaw, bajamos el volumen pulmonar, esta vez
recorriendo la rama espiratoria, de mejor compliance (Figura 8).
Figura 8 Esquema idealizado de reclutamiento en VAFO

VOLUMEN - CC
PRESION - CM H2O
PRESION MEDIA EN VAFO

40
En VAFO, con la mPaw seleccionamos un volumen pulmonar (buscando el óptimo, y así la mejor
oxigenación) y en cada nivel de volumen pulmonar, el pulmón “vibra” a alta frecuencia y así elimina
PaCO2.
Ventilación (PaCO2)
Así como la oxigenación depende del volumen pulmonar medio y de la FIO2, tanto en Vt como en
ventilación de alta frecuencia, por el contrario, la eliminación de CO2 es muy diferente en la VAFO
que en la ARMc.
Cómo se sabe la PaCO2 depende de la ventilación alveolar y de la producción metabólica de CO2.
En alta frecuencia se constató experimentalmente que la ecuación que mejor describe la ventilación
alveolar y por lo tanto la eliminación de CO2 es proporcional al cuadrado del volumen corriente
multiplicado por la frecuencia respiratoria (Vt2 x FR).
Es decir que en VAFO los cambios del volumen corriente causan cambios geométricos en la
ventilación alveolar y por lo tanto mucho más importantes que los cambios causados por la
frecuencia respiratoria.
Ahora, en la ventilación de alta frecuencia, cuando se disminuye la FR se aumenta el Vt. Si por
ejemplo disminuimos un 10% la FR y eso aumentara también un 10% el Vt, el resultado neto sería
un aumento del 30% de la ventilación alveolar, los 40% de aumento causados por el aumento de Vt
menos el 10% que causa la disminución de la FR. Es por eso que paradójicamente, en ventilación
de alta frecuencia cuando se quiere aumentar la ventilación alveolar, para disminuir la PaCO2 una
medida es disminuir la FR.
A una mPaw y FR dada, el mecanismo por el que se logra la ventilación (remoción de CO2) es a
través del volumen tidal creado por el vaivén de presión como consecuencia del movimiento del
diafragma. Así, a medida que se aumenta el “Power”, se aumenta el desplazamiento del diafragma,
se aumenta la presión diferencial, se aumenta el volumen tidal lo que aumenta la ventilación, es
decir, la remoción de CO2.
Debido a que el TET es el sitio de Resistencia de la vía aérea de mayor importancia y a las
características físicas de la HiFi, existe una gran atenuación de la presión diferencial. A una
frecuencia respiratoria de 15 Hz. y una Compliance de 1ml/cmH2O, las atenuaciones son de:
90% con un TET de 2.5 mm
80% con un TET 3.5
60% con un TET 4.5
47% con un TET 5.5
34%. con un TET 6.5
Por lo tanto las presiones transmitidas a la tráquea y los alvéolos son mucho menores que la
presiones entregadas y medidas en la salida proximal del TET, es decir que ocurre una atenuación
importante de la presión. Por lo tanto la presión diferencial de la ventilación convencional no se
correlacionan exactamente con la presión diferencial de la HiFi.
Aclaremos aún más este concepto con un ejemplo. Un paciente con un TET 3.5 con un setting: FR
15 Hz, 33% Tiempo Inspiratorio, mPaw 25 y un DeltaP de 60 cmH2O. Presenta por lo tanto una
presión pico en la boquilla de 55 (25 + 30) y una presión mínima de -5 (25 - 30). Sin embargo en la
tráquea, debido a la atenuación del 80% causada por el tamaño del TET 3.5, las presiones son de
31 para la pico (25 + 6) y 19 para la mínima (25 - 6). Con una Compliance de 1ml/cmH2O, este
41
DeltaP crea un volumen tidal de 12 ml en un pulmón que se mantiene en un nivel de insuflación casi
constante con una presión de 25 cmH2O.
Monitoreo del Vt y mPaw en VAFO

En la práctica clínica no se mide de forma rutinaria el Vt suministrado o la mPaw durante la VAFO.
Alternativas como la pletismografía de impedancia respiratoria y la tomografía de impedancia
eléctrica, que pueden evaluar de forma no invasiva el reclutamiento pulmonar en la cabecera de los
pacientes, permanecen en el plano de la investigación En ausencia de mediciones directas, los
clínicos dependen de las radiografías de tórax, la vibración observada de la pared torácica y el
monitoreo de los gases en sangre para guiar la estrategia de la VAFO. En este sentido Wong43
realiza una investigación in vitro donde se propone identificar las variables asociadas de forma
independiente con el Vt y la mPaw administrada durante la VAFO. En relación al Vt, las variables
asociadas de forma independiente con mayor Vt entregado para todos los distintos tamaños de tubo
endotraqueal (TET) incluyen mayor Delta P (p <0,001) y menor frecuencia (p <0,001). Reportando
una asociación entre frecuencia (baja) y Delta P (alto), que magnifica el Vt entregado (p <0,001).
Con respecto a la mPaw entregada, en el análisis de regresión univariable, la mPaw, Delta P y la
frecuencia de la VAFO se asociaron de forma independiente con la mPaw administrada para todos
los tamaños de TET. Los modelos multivariables muestran que mPaw del ventilador es el mayor
determinante de la mPaw entregado (p <0,001); y que a medida que aumenta Delta P, hay una
reducción en el mPaw entregada.
Hemodinamia
Hemos visto en la sección previa “Oxigenación (PaO2), relación presión volumen y reclutamiento
pulmonar” como lograr un pulmón reclutado, es decir con los alvéolos insuflados. Este es
requerimiento previo para lograr la oxigenación pero inútil si esos alvéolos no están perfundidos. De
ahí que el intensivista trabaje continuamente con el acople ventilación/perfusión en mente. Fallar y
olvidar la hemodinamia como causa de hipoxemia es error frecuente.
Aspecto clave 3 Acople Hemodinamia-Ventilación

Nunca lo olvide en su evaluación de la hipoxemia
Aunque la VAFO pone bajo estrés y puede deteriorar la función cardiovascular, también puede
mejorarla.
El efecto principal y de más riesgo es la disminución de la precarga y/o la disminución de la perfusión
pulmonar, ambos por el aumento de la presión intratorácica.
En ARMc, cuando se ventila con presiones altas puede ocurrir que la perfusión alveolar se
interrumpa durante el tiempo inspiratorio y solo ocurra durante la espiración. Esta “ventana de
seguridad” que da el tiempo espiratoria se pierde en VAFO, donde la presión y volumen pulmonar
se mantienen prácticamente constante, solo que “vibrando”. El mismo efecto ocurre con el retorno
venoso y la ARMc, disminuyendo durante la inspiración y aumentando en la espiración.
Respecto de la presión arterial pulmonar, la VAFO puede causar o agravar hipertensión pulmonar
(HTP), o, por el contrario disminuirla o normalizar la HTP. Es decir, si la VAFO optimiza el volumen
pulmonar/capacidad residual funcional (CRF) disminuirá la HTP. Por el contrario, si mantiene un
42
pulmón con CRF deficiente o causa hiperinsuflación pulmonar, en cualquiera de esas situaciones
se observará aumento de la resistencia vascular pulmonar (Figura 9).
El hallazgo de HTP dependerá de la capacidad de VD de generar dicha presión. Si claudica, no
observaremos HTP, solo hipoxemia (por disminución del flujo pulmonar) y/o fallo cardiovascular.
El lector puede tener presente que lo descripto en estos dos últimos párrafos también aplica a la
utilización de PEEP en ARMc, de hecho VAFO es solo un modo que permite aplicar niveles más
altos de PEEP en forma segura.
Figura 9 Relación entre la capacidad residual funcional y la resistencia vascular

pulmonar
La flecha indica el lugar teórico de mejor CRF y mínima RVP
A CRF disminuida, los capilares arteriales pulmonares extraalveolares se hacen tortuosos,

aumentando la RVP. Cuando la CRF es excesiva ocurre sobredistensión alveolar, “aplastando” los
capilares intraalveolares así también aumentando la RVP.
Dispositivos
SensorMedics 3100A
El modelo 3100A de SensorMedics incorpora un Diafragma o pistón impulsado magnéticamente de
forma similar a un altoparlante. Una bobina está montada en el centro de un conjunto magneto y
diafragma. La corriente eléctrica aplicada a la bobina cambia la polaridad del campo magnético y el
movimiento del diafragma. El circuito paciente es un circuito rígido de CPAP el cual es alimentado
con un flujo continuo humidificado. Este flujo es oscilado por el diafragma hacia adelante y atrás en
este circuito paciente. Válvulas incorporadas en el circuito proveen presurización y mecanismos
pop-offs de seguridad. Las presiones son medidas proximales a la vía aérea. El volumen oscilado
depende de la Compliance (C) tóraco-pulmonar, de la del circuito y de la frecuencia oscilatoria.
Controles del Oscilador
Los controles del oscilador son los siguientes:
43
• Presión Media de la Vía Aérea (mPaw)

• Flujo
• Power: Amplitud (Delta P)
• Frecuencia Respiratoria (FR)
• % Tiempo Inspiratorio (%TI)
• Centrado del Pistón
• Alarmas
Presión Media de la Vía Aérea (mPaw)
La oxigenación está principalmente relacionada a la mPaw y al Volumen Pulmonar Medio.
A diferencia de lo que ocurre con la ARM convencional, la poca variación del volumen alveolar
durante el ciclo respiratorio (inspiración/espiración), permite la utilización de presiones medias de la
vía aérea sin producir barotrauma. En general se usa una mPaw mayor en HFOV que en ARM
convencional.
ESPIRACION VOL. MEDIO INSPIRACION
ARM CONVENCIONAL
ALTA FRECUENCIA
La mPaw se gobierna con dos controles: Ajuste de Presión Media (Mean Presure adjust) y con
Límite de Presión Media (Mean Presure Limit).
Ajuste de Presión Media (Mean Presure adjust)
Ajusta la mPaw regulando la resistencia que ejerce la válvula de mPaw control valve a la salida
de la rama espiratoria, con conexión verde. El resultado del ajuste hecho con esta perilla se lee en
el display Mean Presure . Debido a que este no es un servocontrol la mPaw va a variar cuando
se varíen otros controles del Oscilador, tales como: Flujo, Power, Frecuencia, % Tiempo inspiratorio,
y centrado del pistón (Piston centering). Esto significa que cuando se varían alguno de estos
controles la mPaw es posible que necesite reajustes para mantenerla en el nivel deseado.
Límite de Presión Media (Mean Presure Limit)
Controla el límite por encima del cual no podrá ser aumentada la mPaw. Su rango de trabajo es
entre 10 y 45 cmH2O. Este control se debe ajustar a un nivel superior a la mPaw deseada. Su
objetivo es ayudara proteger el paciente en el caso que ocurra un exceso de presión accidental.
Este control también se ve influido por el “Power”; es decir que cuando se aumenta el Power, el
límite de presión media también lo hará, y en el mismo sentido.
Flujo
Un flujo continuo de gas humidificado y calentado proveniente de un flowmeter convencional que
es requerimiento fundamental para proveer O2 fresco y lavar CO2. El exceso de flujo no trae
problemas pero se debe cuidar que sea suficiente para no producir el efecto de aumentar el espacio
muerto. El nivel de flujo corresponde al que marca el centro de la bolilla del flowmeter. Aunque la
escala marca de 0 a 60, el flujo máximo entregado por el respirador es de 40 lpm.
44
Power: Amplitud (Delta P)

Determina la cantidad de energía que impulsa el pistón hacia adelante y atrás. Es un potenciómetro
que trabaja en un rango de 0 a 100%. El DeltaP generado por este control es expuesto en el display
que está ubicado al lado de esta perilla y con el rótulo “Amplitude (DeltaP) = cmH2O”.
Girando la perilla en sentido de las agujas del reloj aumenta la diferencia de presiones por encima
y debajo del valor de PEEP o CPAP seteado, es decir el equivalente de la presión diferencial en
ARM convencional. Esto significa que si uno tiene una mPaw de 25 cmH2O y una presión diferencial
(DeltaP) de 60 cmH2O, implica que hay una mitad de esta presión diferencial por encima de la
mPaw (30 que se suman a la mPaw y dan una presión pico de 55 en el ejemplo) y otra mitad por
debajo de la mPaw (25 - 30 = -5 cmH2O). Recuerde también que, a mayor amplitud, mayor Vt.
La amplitud se debe aumentar hasta hacer las vibraciones del tórax visibles y los subsiguientes
ajustes de acuerdo a la PaCO2.
Aunque en la gran mayoría de los pacientes se puede manejar la ventilación aumentando solamente
el Power, para disminuir una CO2 elevada, hay algunos que necesitan un DeltaP aún mayor. En
estos casos, se debe aprovechar que la atenuación que ofrece el TET es frecuencia-dependiente.
Esto significa que a menor FR, menor es la atenuación del TET. Así, disminuyendo la FR, disminuye
la atenuación del TET, aumenta el DeltaP (la presión diferencial) y el volumen tidal.
Para cualquier setting de amplitud, los cambios se pueden deber a multitud de razones como bajo
nivel de agua en el humidificador, acodaduras o pérdidas del circuito paciente, cambios en la
Compliance o Resistencia del paciente o del circuito-paciente, tapones de moco, cambio en la
posición del tubo endotraqueal, etc.
Frecuencia Respiratoria (FR)
La FR en HFOV se mide en Hertzios (Hz); 1 Hz es igual a 60 ciclos por minuto. En general la FR no
se varía durante el tratamiento en HFOV, una vez que el paciente se ha estabilizado. Hasta la fecha
no hay trabajos que estudien FR específicas para situaciones específicas.
% Tiempo Inspiratorio (%TI)
Se comienza con un 33% que se eleva gradualmente a un 50% si existe retención de CO2 con el
Power al máximo y la FR al mínimo (3 Hz).
Centrado del Pistón
Se controla desde el visor respectivo y se ajusta desde su perilla para que quede centrado en el
display de gráfico de barras. Si el pistón no trabaja centrado no causa ningún peligro al paciente,
pero puede disminuir el trayecto del pistón, limitando el Power y el volumen tidal y además disminuye
la vida útil del diafragma del respirador. Sin embargo rara vez es necesario realizar ningún ajuste.
Alarmas
Nos referiremos a las de significado clínico. Para las técnicas referirse al manual del usuario. Existen
dos tipos de alarmas, de “Aviso” que consisten en solamente un aviso sonoro, y de “Seguridad” que
dan un aviso sonoro y el respirador por si solo realiza una conducta de seguridad.
La alarmas de “Aviso” son las de mPaw máxima y mínima. Cuando se viola alguno de estos valores
puestos por el médico, se enciende una luz roja y se escucha un sonido. Una vez que el operador
reajusta la mPaw o el nivel de alarma, esta se resetea sola.
Las alarmas de “Seguridad” consisten en mPaw>50 cmH2O y <20%de la mPaw máxima seteada
en la alarma de mPaw máxima. Su violación es avisada de la misma manera que las anteriores, a
lo que se le suma la detención del oscilador, manteniéndose el flujo de gas, y abriéndose la “dump
45
valve” que abre el circuito a la presión atmosférica. La alarma de >50 se debe resetear presionando
el botón ”Reset” y la de <20% se resetea automáticamente cuando se corrige la causa del fallo.
Chequeo pre-conexión del paciente

1. Conecte aire y O2 a la pared.
2. Enchufe el oscilador.
3. Chequee conexiones circuito paciente.
4. Enciéndalo.
5. Controle luces “source gas low” estén apagadas.
6. Controle que la luz “start/stop” este apagada.
7. Realice la calibración circuito paciente.
a- Tapón verde colocado.
b- Girar hasta extremo derecho perillas “limit y adjust”.
c- Flowmeter a 20 lpm .
d- Presione y mantenga presionado el botón RESET, con el oscilador en off.
e- Observe que el display de mPaw este entre 39-43 sino es así ajústelo con un destornillador
desde el tornillo que está en el panel derecho del oscilador.
8. Realice el chequeo de funcionamiento del oscilador.
a- Controle que el flowmeter esté en 20 lpm .
b- Deje la perilla “limit” en MAX.
c- Presurice el sistema y ajuste con la perilla “adjust” la media 19-21 centímetros de H2O.
d- Coloque la frecuencia en 15 Hz, tiempo inspiratorio 33%, y presione “Start”.
e- Coloque el Power en 6.0 y centre el pistón.
f- Observe que la Pow este entre 15 y 23 y el delta P o amplitud entre 56-75 (estos valores son
válidos si se halla hasta 700m. sobre el nivel del mar).
9. Chequee las alarmas.
10. Coloque el setting inicial que va a usar con su paciente. Recuerde ajustar primero la válvula
“limit” 3-4 cm H2O por encima de su mPaw deseada y la válvula “adjust” en la mPaw deseada
11. Setee “Max mPaw y Min mPaw Switches.
12. Ajuste FIO2 a 100% y humidificador a 37ºC.
13. Conecte al paciente el 3100A.
Resolución de problemas si falla el chequeo de funcionamiento o la calibración del circuito-paciente

El oscilador falla en el chequeo de calibración del circuito - paciente (MAP de 39-43 cmH2O).
1. Asegúrese que el flujímetro tiene el centro de la bolilla a nivel de 20 lpm.
2. Verifique que los controles de mPaw "Limit" and "Adjust" están girados al máximo (sentido
horario)
3. Verifique que la llave de tres vías en la base de la trampa de agua está cerrada.
4. Verifique que estén bien colocados ambos sensores de temperatura del calentador -
humidificador.
5. Bypaseé humidificador.
6. Presione RESET/FAIL. Continúe si persisten los problemas.
7. Ocluya completamente la rama espiratoria entre la Y y la válvula de Dump (conexión roja).
Asegúrese de no ocluir el lado inspiratorio del circuito. La mPaw debería aumentar hasta 53 - 57
cmH2O y hacer un silbido. Si no es así, remplace la válvula de "Limit" y/o la tubuladura azul.
8. Si el paso 7 es OK, remplace las válvulas de "Dump" y "Control" y/o las tubuladuras rojas y
verdes respectivamente.
9. Contacte Servicio técnico.
46
El oscilador falla en el chequeo de Performance. (Delta P es alta o baja).

1. Verifique que la FR seteada sea de 15 Hz
2. Verifique que el % de TI esté seteado a 33.
3. Verifique que el Power esté seteado a 6.0.
4. Presione start y centre el pistón. Continúe si el problema persiste.
5. Bypasée el humidificador y complete el chequeo de performance. NOTA: el Humidificador causa
alrededor de 4 - 10 cmH2O de caída en la amplitud. Continúe si el problema persiste.
6. Rote la perilla de Power completamente a la izquierda y verifique que en el tope se lee 0.0 en el
visor. Si es así regrese la perilla a 6.0 y pase al paso 7.De lo contrario afloje los tronillos de la perilla
y sáquela. Ajuste el asta del potenciómetro completamente a la izquierda (sentido anti - horario).
Seteé la perilla de Power a 0.0 y deslícela sobre el asta del potenciómetro. Ajuste los tornillos y
verifique que el tope de la perilla está en 0.0.
7. Complete el chequeo de Performance.
8. Chequee la alineación del DDI. Este procedimiento se detalla en el capítulo 7 del Manual del
Usuario.
9. Contacte Servicio técnico.
SensorMedics 3100B
Aunque se puede usar el modelo 3100A en todos los pacientes, en niños de más de 35 Kg el flujo
y la DeltaP pueden ser insuficientes para lograr la eliminación de CO2 y/o los requerimientos de
mPaw pueden ser mayores de los usables en este modelo. El modelo 3100B permite aplicar Paws
de hasta 55 cmH2O, flujos de hasta 60 lpm y DeltaP >130 cmH2O.
Otras diferencias se encuentran en algunos controles y alarmas. En los controles el 3100B presenta
dos diferencias con respecto al modelo 3100A:
1 No tiene el control “Limit” de mPaw y la misma solo se programa con la perilla “adjust”.
2 El centrado del pistón es automático por lo que no es necesario centrarlo periódicamente como
ocurre en el 3100A.
Y las alarmas de “Seguridad” se activan con mPaw >60cmH20 por 5 segundos o si cae por debajo
de 5cmH20 (en el 3100A se activa con >50 cmH2O y <20%de la mPaw máxima seteada en la
alarma de mPaw máxima). Al igual que con el 3100A su activación es avisada mediante sonido y la
detención del oscilador, manteniéndose el flujo de gas, y abriéndose la “dump valve” que abre el
circuito a la presión atmosférica. La alarma se resetea de la misma manera que en el 3100A.
SLE5000
En este modelo el manejo de flujos y presiones de aire no son controlados por una válvula mecánica,
sino por un inyector de aire de gran velocidad y precisión. El flujo es regulado por 4 válvulas de
solenoide de alta velocidad alineadas, las cuales hacen que el aire fluya a través de eyectores de
avance y retroceso. El flujo de oposición al gas fresco actúa como un pistón neumático. El sistema
de inyectores de alta velocidad permite un control muy preciso de los flujos de aire, eliminando los
problemas de inercia y trabado asociado a las válvulas convencionales, además no genera
resistencia adicional al circuito.
Diferencias principales con el Sensor Medics 3100A
SLE 5000 Sensor Medics 3100A
Sistema generador de flujo Válvulas de solenoide Diafragma
Modos ventilatorios VAF +ARMc +combinado VAF
Pantalla táctil Si No
Monitoreo respiratorio (Vt) Si No
47
Ti Fijo Puede Modificar

Circuito Igual ARMc Especial
Flujo Fijo Puede Modificar
Batería interna Si (45-60 min autonomía) No
Límite de Peso 20 – 25 Kg 35 Kg
Este respirador permite la asociación de modos ventilatorios, combinando oscilaciones durante la

fase de espiración o la fase de inspiración y espiración de una respiración por ciclos de tiempo con
límite de presión en el modo CMV.
El usuario puede fijar lo siguiente: RMP, PIP, PEEP, Fr VAFO, actividad VAFO (oscilaciones en las
fases de inspiración y espiración o sólo en la fase de espiración), DP, FiO2 y umbrales de alarma
de presión, volumen corriente y volumen minuto.
No existe sustento en la bibliografía que avale la combinación de modos, por lo que

desaconsejamos su uso.
Comandos en SLE 5000
48
6
5
7
1 8
2
9
1. Interfaz de usuario. 2. Panel de modo 3. Panel de alarma
4. Área del panel de los 5. Ventanas de forma de onda 6. Pausa de pantalla

parámetros de respiración
7. Selección de gráficos 8. Modo nocturno y bloque de 9. Panel de mecánica pulmonar

pantalla y de medición
Calibración de Flujo
➢ Botón opciones y datos de

servicio del panel de modo
➢ Se activa panel de servicio.
➢ Botón flujo para activar panel
calibrar sensor
➢ Con sensor tapado, presione
calibrar, hasta calibrado
completo
49
Comando Solo VAFO (“VAFO only”)
Panel
Táctil
Solo VAFO
FR PAW DeltaP FiO2

W
Otros dispositivos (e-solo)

Los pistones osciladores como el Stefan SHF 3000 y el Hummingbird V, mueven la columna de
gas rápidamente hacia delante y hacia atrás dentro del circuito del respirador por medio de un pistón.
El tamaño de la oscilación determina el choque de volumen que es por lo tanto bastante constante.
El gas fresco no circula dentro del oscilador sino que entra al circuito del paciente a través de un
flujo diagonal.
El Babylog VN500, tiene un diseño específico que combina el enfoque técnico utilizado en Babylog
8000 (sistema de espiración de válvulas múltiples venturi) y un nuevo flujo inspiratorio pulsado
controlado por servoválvula y oscilación de válvula espiratoria. Este flujo se organiza en función de
la frecuencia y la mPaw.
El Fabian HFOi es un ventilador controlado electrónicamente por microprocesador, que proporciona
una amplia gama de modos de ventilación. Este modelo crea oscilaciones con membrana controlada
electrónicamente.
Comparación entre los distintos osciladores y su implicancia clínica

Harcourt y col156, realizaron un estudio in vitro donde se propusieron comparar el rendimiento según
las características de las formas de onda de presión y volumen de 8 osciladores utilizando un
pulmón de prueba. Los ventiladores probados fueron Sensormedics 3100A y B (Carefusion),
SLE5000 (SLE), Fabian (Acutronic), Leonie + (Heinen + Löwenstein), Sophie (Stephan) y VN500 y
Babylog 8000 (Dräger). Se registraron las formas de onda de flujo de apertura de la vía aérea, en
el oscilador y dentro del pulmón de prueba. Las formas de onda de apertura de la vía aérea se
caracterizaron por el tipo (cuadrado o sinusoidal) y por la determinación del análisis de densidad
espectral de potencia. Los Sensormedics A y B y el SLE5000 emitieron ondas cuadradas; todos los
demás osciladores generaron ondas sinusoidales. Sensormedics, el SLE5000 y Sophie tenían una
pendiente inspiratoria característica (incisura). La forma de onda de presión dentro del pulmón de
prueba fue una onda sinusoidal para todos los osciladores. Los osciladores con ondas cuadradas o
una incisura inspiratoria mostraron el mayor número de componentes de frecuencia no fundamental
en el análisis de densidad espectral de potencia, lo que sugiere formas de onda armónicas más
complejas con un poder transmisivo potencialmente mayor para los pulmones. En las frecuencias
50
de 5 y 10 Hz, todos los ventiladores, excepto Babylog 8000, generaron amplitudes de presión de la
vía aérea superiores a 28,6 cm de H2O y volúmenes corrientes mayores de 6 ml en la apertura de
la vía aérea.
Grazioli y cols157, evalúa el rendimiento de 4 dispositivos VAFO neonatales (Babylog VN500, Fabian
HFO, SLE 5000 y Leoni Plus) y los comparo con el Sensor Medics 3100A. En este estudio el
aumento de la frecuencia disminuyó proporcionalmente el Vt para todos los ventiladores, aunque la
magnitud de la disminución fue altamente variable entre los dispositivos. A 15 Hz y una amplitud de
presión de 60 cm H2O, el Vt administrado varió de 3.5 a 5.9 mL entre dispositivos mientras simulaba
las condiciones (compliace y resistencia) del recién nacido prematuro (RNPT) y de 2.6 a 6.3 mL
mientras simulaba las condiciones del recién nacido de termino (RNT). En particular, el Babylog
VN500 no pudo aumentar el Vt porque el ΔP no pudo incrementarse más allá de 36 cm H2O a esta
frecuencia de oscilación. Concluyendo que los ventiladores neonatales de nueva generación fueron
capaces de administrar una Vt adecuada en condiciones de RNPT, pero no en el sistema
respiratorio del RNT.
Tingay y cols158 describe las relaciones entre la amplitud de presión ajustada y administrada y la
interacción con la frecuencia y el diámetro del tubo endotraqueal (ET), en ocho osciladores de alta
frecuencia. En dos osciladores, las relaciones entre ΔP establecido y entregado no fueron lineales,
con una meseta en los umbrales ΔP observados en todas las frecuencias (Dräger Babylog 8000) o
≥10 Hz (Dräger VN500). En todos los demás dispositivos hubo una relación lineal entre ΔP del
ventilador, ΔP del inicio de la vía aérea y ΔP dentro del pulmón de prueba. El Vt administrada en
los diferentes ajustes probados varió entre los dispositivos, algunos no pudieron entregar Vt > 3 ml
a 15 Hz y otros generaron Vt > 20 ml a 5 Hz
Kuzminich159 evalúa la efectividad de los dispositivos SensorMedics 3100A, Babylog VN500 y
Fabian HFOi en relación al Vt y la presión suministrada y la eliminación de CO2. Objetivando que la
presión suministrada en los osciladores más nuevos se ha registrado como más baja que en el
SensorMedics 3100A, mientras que la eliminación de CO2 depende del circuito del paciente
utilizado, así como de la configuración.
Estos trabajos evidencian que los distintos osciladores disponibles difieren en las características de
la onda de flujo entregada, como así también la entrega de DP y Vt, la relevancia de estos hallazgos
deberá ser determinada por estudios adicionales en el rendimiento clínico, y deberían ser tomadas
en cuanta a la hora de instaurar esta terapéutica con distintos dispositivos
Principales características de los distintos dispositivos
SensorMedics Babylog Fabian HFO Leoni Plus SLE 5000
3100A VN500
Fabricante CareFusion Dräger Acutronic Heinen + SLE
Löwenstein
Principios Oscilaciones Válvula servo Oscilación de Oscilación de Flujo opuesto
Tecnicos generadas por controlada, flujo membrana membrana en el colector
un gran altavoz inspiratorio espiratorio.
pulsado
Oscilación de la
válvula
espiratoria
Modo VAF ARMc y VAF ARMc y VAF ARMc y VAF ARMc y VAF
Modo No Si Si Si No
controlado por
volumen
Monitoreo de No Anemómetro de Anemómetro de Anemómetro de Anemómetro de
Vt hilo caliente hilo caliente hilo caliente hilo caliente
Flujo 0–40 L/ min 2–30 L/min 1–20 L/min min 7 L/min 8 L/min
DeltaP Rango 1–90 cm H2O 1–90 cm H2O 5–80 cm H2O 0–100 cm H2O 4–180 cm H2O
51
SensorMedics Babylog Fabian HFO Leoni Plus SLE 5000

3100A VN500
mPaw Rango 3–45 cm H2O 5–50 cm H2O 5–50 cm H2O 0–40 cm H2O 0–35 cm H2O
FR Rango 3–15 Hz 5–20 Hz 5–20 Hz 5–20 Hz 3–20 Hz
Relación I / E 1:1 a 1:2 1:1 a 1:3 1:1 a 1:3 1:1 a 1:3 1:1
Extraído y Modificado de Grazioli157
Estrategias ventilatorias en ventilación de alta frecuencia

Clásicamente se describen dos estrategias ventilatorias, según sea objetivo terapéutico, la
estrategia de volumen pulmonar óptimo y la de bajo volumen pulmonar89,90,160,161. Adicionalmente
describiremos una variación propuesta actualmente de la estrategia de volumen pulmonar óptimo
yo una estrategia descripta en la literatura como de “vía aérea abierta”.
Volumen pulmonar óptimo

El objetivo es el reclutamiento alveolar óptimo. Esto es lograr una aireación alveolar completa y
uniforme. Revertir las microatelectasias difusas reexpandiendo los alvéolos a través de aumentos
progresivos de la mPaw y manteniendo una mPaw apropiada que mantenga el pulmón “abierto”
(manteniendo el volumen pulmonar por encima del volumen de cierre) a la espera que el proceso
basal de la enfermedad se controle en el tiempo. La oxigenación está principalmente relacionada a
la mPaw y por lo tanto al Volumen Pulmonar Medio. A diferencia de lo que ocurre con la ARM
convencional, la poca variación del volumen alveolar durante el ciclo respiratorio
(inspiración/espiración), permite la utilización de presiones medias de la vía aérea más altas con
menor riesgo de producir barotrauma.
En tales situaciones, la VAFO se inicIa con una mPaw 3-5 cmH2O mayor que la ARMc. La respuesta
inicial del paciente es valorada en términos de requerimientos de O2, FC y tensión arterial. Luego
se aumenta escalonadamente la mPaw en 1-2 cmH2O cada 5-10 minutos hasta comenzar a ver
signos de re-expansión alveolar. Esto se evidencia por disminución de los requerimientos de FIO2
y por desaparición de las opacidades en la Rx. de tórax, con el diafragma derecho a nivel del 9º
espacio intercostal.
Una vez que se logra el reclutamiento alveolar, la mPaw se debe mantener en ese nivel hasta lograr
un reclutamiento máximo sin generar sobredistensión en la Rx. que se deben realizar
frecuentemente, y evaluando la repercusión hemodinámica. Ya logrado el reclutamiento deseado,
manifestado por una Sat ~ 90% con una FIO2 < 60% la mPaw se debe ir descendiendo lentamente,
observando que no aumenten los requerimientos de FIO2 lo que sería signo de desreclutamiento
alveolar. Este descenso de la mPaw se debe realizar para evitar la hiperinsuflación pulmonar ya
que una vez que se revirtieron las atelectasias difusas, se mejora la compliance pulmonar, lo que
implica que para una misma mPaw se logra un volumen pulmonar mayor (Figura 5). Cuando se
desciende la mPaw desde un pulmón máximamente reclutado, este descenso ocurre sobre la rama
espiratoria de la curva presión volumen pulmonar (Fig.5). Por lo tanto notará que con menor mPaw
logra mejor oxigenación (relación PaO2 / FIO2) que la que lograba cuando el pulmón no estaba
totalmente reclutado.
52
Figura 5. Curva Volumen / Presión señalando la mejor Compliance espiratoria (punto b) en

comparación con la inspiración (punto a)*
* Nótese que el nivel de presión es el mismo en el punto a y en el punto b, pero el punto b representa
un volumen pulmonar muy superior (V2) al correspondiente al punto a (V1).
En síntesis, logramos el volumen pulmonar óptimo con cambios escalonados de la mPaw,
incrementales primero y decrementales después, bajo un monitoreo continuo de la oxigenación,
ventilación y la hemodinamia2
Se debe resaltar que el proceso de optimizar el volumen pulmonar es extremadamente dinámico

por lo que se requiere un ajuste frecuente y manejo “al lado de la cama”. A veces se ven respuestas
espectaculares que permiten descender la FIO2 al 60 – 40% en muy pocas horas pero otras la
respuesta es mucho más lenta. La velocidad y grado de la respuesta es claramente pronóstica.
El grupo de Kneyber, Jager P y col hace hincapié en maximizar la FR planteando que de esta
manera se logra el máximo beneficio de reclutamiento y de disminución de VALI. Ellos evalúan una
estrategia de VAFO a pulmón abierto usando una maniobra de titulación de mPaw incremental-
decremental inicial, una frecuencia respiratoria alta (8–15 Hz) y un delta P (DP) inicial alto (70-90
cm H2O), independientemente de la edad o el peso, en base a estudios fisiológicos anteriores155.
En este estudio de cohorte observacional y prospectivo, incluyó 115 pacientes, pudieron mantener
una frecuencia (≥ 8 Hz) y Delta P altos sin comprometer la hemodinamia, en forma independiente
de la edad o gravedad del PARDS. Es un estudio con 86,1% de supervivientes, donde el 54% de
los pacientes presentaron PARDS leve o ausente, el 25% PARDS moderado y solo el 21% PARDS
severo. Además no se utilizó el decúbito prono en ninguno de los pacientes. Los pacientes con
PARDS severo mostraron la mayor mejora en la oxigenación. El pH y PaCO2 se normalizado en
todos los pacientes. Los parámetros hemodinámicos, la cantidad acumulada de fluidos y el balance
de líquidos diario no se deterioraron después de la transición a VAFO. Existió un aumento del uso
de BNM después de cambiar a VAFO, pero no hubo un aumento en la cantidad acumulada diaria
53
de midazolam o morfina. Ningún paciente experimentó barotrauma clínicamente aparente.

Concluyen que una estrategia alternativa en el manejo de la VAFO, de pulmón abierto, con titulación
de mPaw, basada en FR y DP inicial alto, sustentada en la fisiología, es viable y no acarrea efectos
adversos162.
Esta estrategia se está utilizando en el trabajo PROSPECT que se encuentra en desarrollo
conducido por Curley (PROSpect, PRone y OScillation PEdiatric Clinical Trial)163. El mismo involucra
a 45 UCIPs se propone comparar en forma aleatorizada y randomizada 4 grupos de pacientes con
PARDS severos (IO ≥16 o ISO ≥12.3), según reciban ARMc o VAFO en posición prona o supina.
Evaluando como resultado primario los días libres de ventilación mecánica, y la mortalidad a los 90
días, estimado un muestra de 1000 pacientes totales y un periodo de desarrollo de 3 a 5 años.
Volumen pulmonar bajo

El objetivo de esta estrategia es prevenir la progresión y promover la resolución de los síndromes
de escape alveolar (v.g. enfisema intersticial, neumotorax, etc.) usando las Presión media de la vía
aérea y volúmenes pulmonares más bajos posibles.
En general se comienza con una Presión media de la vía aérea igual o 3-5 cmH2O mayor de la de
ARMc y se titula la mPaw hasta hallar el volumen pulmonar óptimo de igual manera que la descripta
en estrategia de “ volumen pulmonar óptimo”.
Una vez hallado el volumen pulmonar óptimo, se desciende la mPaw progresivamente mientras
se eleva consecuentemente la FIO2 hasta llegar a FIO2 de 100%, que se mantiene por 24-48 Hs.
para prevenir la progresión y promover la resolución del síndrome de escape de aire y/o el cierre de
la fístula bronco - pleural. Al mismo tiempo se minimizan las oscilaciones del volumen alveolar,
disminuyendo la DeltaP y haciendo hipercapnia permisiva.
En ocasiones también tuvimos que utilizar esta estrategia cuando el compromiso hemodinámico es
severo y refractario al soporte médico, fallando el corazón en generar la presión necesaria para
perfundir al pulmón insuflado a su nivel óptimo.
Nótese que la secuencia es, 1ro. hallar el volumen pulmonar óptimo y desde ahí ir descendiendo al
volumen pulmonar bajo. Es un error común el poner directamente al paciente en “bajo volumen” es
decir con mPaw mínima para FiO2 de 100%. Esto pone en riesgo al paciente de poner el pulmón en
una zona de muy bajo volumen y/o desreclutamiento progresivo y episodios de hipoxemia difíciles
de revertir.
Otras estrategias
Patología obstructiva: “Estrategia de la vía aérea abierta”

Aunque la patología obstructiva es una contraindicación relativa, ya que la VAFO es muy sensible
a la resistencia de la vía aérea, existen descripciones de éxito en reportes de caso y series de casos
con el uso de VAFO y la mPaw para abrir y mantener abierta la vía áerea y permitir tratar hipercapnia
refractaria fuera del contexto de PARDS150,164,165,166.
El beneficio de la espiración activa en el Sensormedics 3100 es que el aire se está eliminando
activamente para eliminar el CO2 sin el riesgo de atrapamiento de aire.
54
Cuando las vías respiratorias están abiertas, se debe buscar el mPaw y el DeltaP más bajos posibles
para minimizar el riesgo de sobredistensión; usar hipercapnia permisiva Como siempre, se debe
vigilar la hemodinamia y aportar el volumen y/o soporte vaso-inotrópico necesario.
Se debe tener presente que existe escasísima experiencia publicada con esta estrategia y existen
explicaciones alternativas que pueden explicar la mejoría descriptas por lo que su uso debe ser
cuidadoso y en casos de excepción.
Pronóstico en VAFO
Las probabilidades de fracaso son más altas en los pacientes con peso mayor de 50 Kg., 12 o más
horas de PaO2 < 50 mmHg., más de 48 Hs. con PIM > 40 o FIO2 > 0.8, obstrucción de la vía aérea
inferior, shock intratable, flujo pulmonar pasivo (pacientes con by-pass de ventrículo derecho)167, o
infección por adenovirus168.
El inmunocompromiso del paciente también ha sido demostrado reiteradamente como factor de
riesgo fuerte de mortalidad
Una vez en VAFO, La falta de respuesta positiva es un predictor fuerte de fracaso y mortalidad,
demostrado con distintos marcadores, respiratorios y cardiovasculares y con distintas cronologías.
Por ej. Arnold en su estudio del 2000 informó que un IO a las 24 hs (IO24) >28 tenía un 70% de
mortalidad y un IO24 58 predecía un 90% de mortalidad. Adicionalmente halló que la asociación de
inmunocompromiso e IO >42 a las 24hs de VAFO se asociaba a >80% de mortalidad. Asimismo,
los sobrevivientes que habían tenido IO >42 a las 24hs de VAFO, más del 85% quedaban con
requerimientos de O2 prolongados116.
Este riesgo combinado de falta de respuesta y paciente inmunocomprometido (cáncer. Leucemia y
trasplante de celulas hematopoyeticas) fue confirmado en distintos estudios169,170
Yehya y col halló que en el inunocomprometido, la falta de mejoría de la oxigenación (especialmente
descenso del IO) a las 24hs de instaurada la VAFO se asocia con mortalidad. Específicamente en
este estudio se vió que la falta de un descenso >5% del IO a las 24 hs comparados con el IO pre
ingreso a VAFO tenía una sensibilidad de 100%, especificidad de 83%, un VP negativo de 100% y
VP positivo de 79%170.
Además de los índices de oxigenación y soporte ventilatorio, García-Hernández y col encontró que
la saturación venosa central (SvcO2) y el índice de extracción de O2 (ETO2) también eran predictores
significativos de mortalidad en VAFO. Encontraron que una ETO2 >49% predecía óbito con una
sensibilidad de 82% y una especificidad de 100% y la SvcO2 <50% con una sensibilidad de 82% y
una especificidad de 100%113.
Otros Informes también encontraron asociación entre la mejora del IO24 y mortalidad90,105, aunque
la superposición entre los IO de los sobrevivientes y los no sobrevivientes limita la utilidad de este
indicador como herramienta de pronóstico. Lo mismo ocurre con los indicadores hemodinámicos de
mal pronóstico113, que esperan confirmación en más estudios. Sin embargo todos estos son
marcadores útiles para decidir la iniciación de soportes adicionales como por ej. ECMO.
Etapas de la VAFO
Solamente para la organización de la lectura se han clasificado en pre, inicio, meseta y retiro, ya
que muchos conceptos de deben re aplicar en distintas etapas.
55
Cuidados Pre-VAFO
Antes de pasar al paciente de ARMc a VAFO se deben tener en cuenta varios factores, médicos y
de enfermería, de los cuales vamos a destacar solamente algunos de los médicos.
La auscultación cardíaca y respiratoria es imposible en VAFO, se debe hacer antes de colocarlo en
VAFO o con bolseo. Se debe optimizar el estado cardiovascular antes de colocar en VAFO,
especialmente la precarga. La PVC debería ser de por lo menos 8 mmHg.
Conviene también verificar la ubicación del TET en la Rx de tórax y evaluar el nivel de sedación.
Los pacientes de más de 10 Kg. suelen requerir parálisis inicial pero no es mandatoria171,163.
Optimice monitoreo (SatO2 , transcutáneo de PaCO2) y no utilice colchones de aire.
Llene el calentador-humidificador casi hasta el volumen máximo. Déjelo armado como circuito
cerrado para permitir el rellenado sin abrir el circuito. Anote el último setting, EAB, SatO2 en
ventilación convencional. Durante la VAFO la ecocardiografía se puede hacer con algún artefacto,
pero con buenos resultados. La Rx. de tórax se realiza sin dificultades
Monitorización invasiva: catéter arterial y venoso central, diuresis horaria y eventualmente
monitoreo hemodinámico avanzado. Ecocardiograma previo de estar disponible.
Optimizar el volumen pulmonar: aumentando los niveles de PEEP y Ti largos, que pueden mejorar
el reclutamiento alveolar y hacer una transición a la VAFO más segura.
Permeabilidad del tubo endotraqueal:
Aspire al paciente antes de conectarlo a la HFOV, así evite la desconexión precoz de la HFOV, que
puede resultar en pérdida de los volúmenes pulmonares medios logrados. Si se dispone de circuito
cerrado de aspiración de secreciones y no se colocó todavía, es buen momento para hacerlo. El
uso de este circuito ayuda a evitar la pérdida de volumen pulmonar en la aspiración, pero puede ser
menos efectivo cuando las secreciones son copiosas y/o adherentes.
Etapa inicial
En la siguiente descripción de los parámetros de respirador tomaremos como modelo los del
Sensormedics 3100A y 3100B (Viasys Healthcare, Yorbalinda CA, USA) ya cuenta con la mayor
cantidad de estudios publicados, con el mayor nivel de evidencia hallado, es el que permite tratar el
mayor rango de pacientes pediátricos (pacientes desde menos de 750 gramos hasta adultos, con
mínimas diferencias entre el modelo 3100A y 3100B) y el que tiene una complejidad de uso
ligeramente superior al de los otros dispositivos con los que tenemos experiencia (SLE5000, SLE
Limited, Surrey UK; InfantStar 950, Covidien, Dublin , Irlanda e Babylog 8000, Dräger, Lübeck,
Germany)
Al colocar a un paciente se deben tener presentes las premisas con que se trabajan con este modo
ventilatorio (Cuadro 6).
56
Cuadro 6 Premisas de Trabajo

➢ Volumen pulmonar óptimo
➢ Objetivos de mínima y máxima PaO2 (Sat 88-92% y 55-70 mmHg)
➢ Hipercapnia permisiva
➢ Después del reclutamiento inicial es esperable que mejore la Compliance pulmonar, por
lo tanto sea necesario descender la mPaw para evitar sobredistensión y/o volutrauma
➢ Acople V/Q “el pulmón bien aireado solo funciona si está bien prefundido”.
➢ La VAFO pone bajo estrés la función cardiovascular
➢ Curva presión / volumen pulmonar e histéresis. “la mPaw sube por la curva inspiratoria y
baja por la espiratoria”
Parámetros iniciales
FIO2 de 100%.
Presión Media de la Vía Aérea (mPaw)
Comenzar con una mPaw 3-8 cmH2O mayores que la que tenía en ARMc al pasar al VAFO. Realice
los incrementos de mPaw en 1-2 cmH2O cada 5-10 minutos.
Se llega al Volumen pulmonar óptimo una vez que se ve un aumento de la Sat. que permite
descender la FIO2 hasta 60% Mantenga la mPaw en este valor óptimo hasta que pueda descender
la FIO2 hasta menos de 60%. En la Rx. el diafragma debería estar a nivel del 9no espacio
intercostal.
Para ver con detalle como titular la mPaw, remitirse a estrategia de volumen pulmonar óptimo.
Flujo
El flujo inicial es de 20 lpm en pediatría. El máximo en el 3100ª es de 40 lpm. Se debe aumentar
cuando el oscilador no logra llegar a la mPaw deseada o cuando se quiere aumentar la eliminación
de CO2, después de aumentar el poder al máximo, bajar la FR y aumentar el tiempo inspiratorio al
50%. No existen indicaciones precisas para el nivel de flujo para cada paciente. Una guía
orientadora (provista por el fabricante) es la sig.:
Paciente Flujo inicial en lpm

RN Pretérmino 10-15
RN Término 10-20
Niño pequeño 15-25
Niño mayor 20-30
En general, es preferible que sobre y no que falte. Cuando el flujo es insuficiente el espacio muerto
efectivo del circuito-paciente aumentará. Recuerde que los ajuste del flujo generan cambios en la
presión media de la vía aérea, que por lo tanto se debe reajustar para mantener la mPaw deseada.
En síntesis, motivos de aumento de flujo son:
➢ Si hay hipercapnia persistente con FRs menores a 8Hz y/o cuando el power (DeltaP) está
cerca del máximo)
➢ Cuando la perillas de control de mPaw están al máximo y la mPaw es menor a la deseada
➢ Si el paciente presenta un esfuerzo respiratorio espontáneo significativo.
57
Motivos de disminución de flujo son:

➢ Cuando la perillas de control de mPaw están al mínimo y la mPaw es mayor a la deseada
Power: Amplitud (Delta P)

Comience con un Power de 4.0 - 6.0. Observe el tórax y auméntelo hasta ver que el tórax vibra
adecuadamente, produciendo una vibración que llega hasta la ingle del paciente y ajustar con EAB
(el primero a los 10-15 minutos de iniciada la VAFO). Para mejorar la ventilación (remoción de
PaCO2 ) aumente el Delta-P en incrementos de 5 cmH2O. Si llega a la máxima Delta-P, disminuya
la FR para disminuir la PaCO2 .
Frecuencia Respiratoria (FR)
Comience con una FR de 12 a 15 Hz en lactantes, 8 a 10 en niños y 5 a 8 en adolescentes. Recuerde
no descender la FR antes de haber aumentado al máximo la DeltaP, para mantener el Vt lo más
bajo posible.
Una aproximación ligeramente diferente y que compartimos, es usar de inicio FR >8Hz para todos
los grupos de edad, y desde ahí aumentar el DeltaP todo lo necesario para logra la PaCO2 deseada.
Así busca maximizar las ventajas fisiológicas de la VAFO. Esta estrategia está alentada por el grupo
de Keybner162,155 y con ella se está realizando el trial PROSPECT163, el más numeroso hasta ahora
en pediatra, comentado en el acápite Estudios controlados aleatorizados pediátricos.
Tiempo Inspiratorio (%TI)
Setearlo a 33%. Rara vez se necesita modificar este valor y el hacerlo aumenta el riesgo de
barotrauma. Puede ser necesario aumentarlo progresivamente, para disminuir la pCO2 , solo
después que se llevó la Amplitud (Delta P) y el flujo al máximo y la FR al mínimo (3 Hz).
En caso de requerirse aumentarlo, se aumenta a 40% y por último a 50%.
Cuadro Resumen de parámetros iniciales

FiO2 100%
mPaw 3-8 cm H2O por sobre la utilizada en ARMc
DeltaP Power 4-6 o el que logre una vibración hasta el
ombligo en lactantes y hasta el muslo en niños. No
importa el valor de DeltaP
Frecuencia Lactantes 12 a 15 Hz
Niños 8 a 10 Hz
Adolescentes 5 a 8 Hz
Flujo en lpm. RN Pretérmino 10-15
RN Término 10-20
Niño pequeño 15-25
Niño mayor 20-30
% tiempo inspiratorio 33 %
Identificación de volumen pulmonar óptimo = Corrección de la hipoxemia

Exponemos aquí la estrategia utilizada en los 2 estudios162,163 que agregan la identificación de una
mPaw de desreclutamiento para identificar mejor la mPaw óptima, usando la manera clásica de
58
reclutamiento, pero intenta documentar los puntos de inflexión inferior (“punto de reclutamiento”)
superior (“punto de hiperinsuflación”), y un “Punto de desreclutamiento”) de la curva presión /
volumen pulmonar.
Paso 1: Registrar mPaw inicial
Paso 2: Aumentar mPaw 2 cmH2O cada 5-10 min. vigilando SpO2
Paso 3: Registrar “punto de reclutamiento”: mPaw donde comenzó a aumentar SpO2
Paso 4: Buscar “punto de hiperinsuflación” de la siguiente manera:
Continuar aumento de mPaw 2 cmH2O cada 5-10 min. vigilando SpO2* hasta que ocurra,
cualquiera de:
Detiene ascenso SpO2 o caída de TAM
y anotar el punto de hiperinsuflación hallado
*Si en cualquier momento la SpO2 asciende a >97%, descender FiO2
Paso 5: desde “punto de hiperinsuflación” buscar “Punto de desreclutamiento”:
disminuimos la mPaw en 2 cm H2O cada 3–5 minutos hasta que la SpO2 disminuya >2% =
Punto de desreclutamiento. Detener descenso mPaw
Paso 6: Maniobra de reclutamiento = Aumentar la mPaw a “punto de hiperinsuflación” durante
1-2 minutos
mPaw Optima: mPaw de desreclutamiento + 2 cmH2O (por ej. mPaw de desreclutamiento = 26
cmH2O => mPaw Optima = 28 cmH2O)
Figura 10 Estrategia de búsqueda de mPaw óptima
Redibujado de ref 162

59
Figura 11 Algoritmo de Identificación de volumen pulmonar óptimo
Redibujado de ref 162

Como hemos dicho la PaO2 se controla a través de modificaciones de la mPaw y de la FIO2, con
la idea de lograr un volumen pulmonar óptimo (valorado por la relación PaO2 / FIO2 y la Rx. de
tórax) y una perfusión adecuada de ese pulmón (valorada a través del monitoreo hemodinámico).
En las Figura 12 se propone un algoritmo del manejo de la hipoxemia haciendo hincapié en la
importancia de la valoración y tratamiento hemodinámico y la Figura 13 un esquema del manejo
“ventilatorio” de la hipoxemia.
60
Figura 12 Algoritmo de manejo de la Hipoxemia en VAFO: “Comience por la hemodinamia”
Hipoxemia
progresiva
Hemodinamia
Mala o
Buena
dudosa
Infusión
+
Rx Torax Inotrópicos
PVC >15
Pwedge>20
Dx Mx Inotróp.
<9 EIC >9 EIC
Figura 13 Esquema del manejo “ventilatorio” de la hipoxemia
Hipoxemia
Pulmó n grande Pulmó n chico

> 9 EIC < 9 EIC
Disminuya Paw Aumente Paw
Empeora No mejora Mejora Progresivo

1-2 cmH2O
por vez
Reponga Paw Espere OK

modifique setting
para hiperinflació n
61
Caídas progresivas de la Sat (Cuadro 7) se pueden manejar con aumentos de la Presión media de
la vía aérea. Las caídas bruscas de la Sat se deben abordar con pronto bolseo con O2 al 100%
Cuadro 7 Causas de Hipoxemia progresiva
Pérdida de Compliance pulmonar, microatelectasias

Pérdida de Compliance Toráxica (fentanilo, desadaptación)
Atelectasia
Neumotórax
Causa hemodinámica, caída sutil de la TA.
Enfisema intersticial, inicio o progreso
 Tasa Metabólica Basal por ej. fiebre
Identificación del par FR/DeltaP para hipercapnia permisiva

En la etapa inicial de VAFO con respecto a la PaCO2 pueden ocurrir 2 cosas, que sea inferior a
nuestro objetivo de hipercania permisiva o superior (acidosis respiratoria)
En el primer caso, hipocapnia relativa, actualmente recomendamos aumentar la FR (de a 2 Hz),
hasta hallar la máxima FR con la que podemos ventilar el paciente, aún al “costo” de altos DeltaPs.
Recuérdese que con el aumento de la FR y/o el DeltaP puede haber atenuación de la mPaw distal
(que no se está midiendo), por lo que se puede ser requerido aumentar la mPaw
Se recomienda no descender la frecuencia respiratoria antes de haber aumentado al máximo el

delta P, para mantener el volumen corriente lo más bajo posible. De persistir hipercapnia, llevar el
flujo al máximo, dado que si el mismo es insuficiente el espacio muerto efectivo del circuito-paciente
aumenta. Sólo después que se llevó la amplitud y el flujo al máximo, se desciende la frecuencia
respiratoria de 1 en 1, si es necesario hasta el mínimo (3 Hz), y finalmente, se puede recurrir a la
deflación del cuff, ya que ése escape de aire contribuye a la ventilación alveolar2. Por último,
modificar el porcentaje de tiempo inspiratorio hasta 50%. En el Cuadro 8 se resumen la secuencia
de medidas para disminuir la PaCO2.
Cuadro 8 Setting para Hipercapnia

Chequear permeabilidad del TET
 amplitud (presión diferencial)
 Flujo
 Frecuencia respiratoria
 T. inspiratorio hasta 50%
Desinflar manguito del TET
Broncodilatación
Cambio de TET por un diámetro superior
62
Soporte hemodinámico
Recuerde que un pulmón reclutado es inútil si sus alvéolos no están perfundidos. De ahí que el
intensivista trabaje continuamente con el acople ventilación/perfusión en mente y la tenga en cuenta
cada vez que evalúe la causa de hipoxemia..
Para ello trabajará evaluando y dando soporte hemodinámico prestando atención a la precarga,
poscarga, contractilidad e interacciones cardiorrespiratorias delineadas en la parte de fisiología.
Recuerde que lograr el volumen pulmonar óptimo es parte del soporte hemodinámico, ya que
cuando está disminuido, los capilares arteriales pulmonares extraalveolares se hacen tortuosos,
aumentando la RVP. Cuando la CRF es excesiva ocurre sobredistensión alveolar, “aplastando” los
capilares intraalveolares así también aumentando la RVP.
Otro efecto adverso de la hiperinsuflación pulmonar causada por fallo en descender oportunamente
la mPaw en VAFO es la bradicardia sinusal que puede ser paroxísmica172. De ocurrir puede
subsanarse con solo desconectar y bolseo suave y reconexión con menor mPaw, pero a veces
puede requerir atropina. La prevención es evitar la sobredistensión pulmonar.
Meseta
Una vez estabilizado el paciente se evalua y ajusta la configuración de la VAFO al menos cada 6
horas. Si la SpO2 y/o el pH no están dentro del rango objetivo, entonces se realizan los ajustes del
ventilador y el paciente se vuelve a evaluar dentro de los 30 minutos. La evaluación de la mPaw se
realiza cada 12 horas
Si SpO2 ≥ 92% y FiO2> 60%, reduzca FiO2 en 0.10 hasta que la FiO2 sea de 60%.
Ajuste de la FR y el Power se controlan al menos, cada 6 horas para un pH de 7.30. Si el pH es
demasiado alto (> 7.30) puede:
Paso 1: Aumentar la frecuencia en 0.5-1 Hz (máx. 15 Hz)
Paso 2: Si la frecuencia es 12-15 Hz, disminuya la potencia en un 10%
Si tiene dificultades para ventilar (hipercapnia), considere desinflar el manguito ETT (cuidando que
no caiga la mPaw objetivo).
Se pueden tolerar breves períodos (≤ 10 min) de SpO2 <85% o> 92% sin realizar cambios en mPaw
o FiO2.
Se puede usar FiO2 de 100% por intervalos breves (<10 min) por desaturación transitoria o para
prevenir la desaturación durante la aspiración traqueobronquial, cambios de posición, etc.
si SpO2 desciende a <85% durante más de 10 minutos:
1. Evaluar sobredistensión (por ejemplo, el aumento de la PaCO2 con vía aérea permeable).
Además, evalúe si hay oclusión del TET o extubación accidental.
2. Si la FiO2 es ≤ 50%:
Paso 1: Si no hay respuesta al desafío de mPaw, aumente la FiO2 a un máximo de 0.50 y observe
el efecto.
Paso 2: Si no hay respuesta, aumente mPaw en 2 cm H2O cada 5 minutos hasta que no haya más
aumento en SpO2. Si la SpO2> 97%, reduzca la FiO2 para obtener una SpO2 <97% y continúe
aumentando mPaw hasta que no haya más aumento en la SpO2. Trate de reducir la FiO2 a 0.50.
63
Paso 3: reducir mPaw en 2 cm H2O cada 5 minutos.
VENTILACIÓN: Si hay acidemia respiratoria (pH <7,20):

Paso 1: disminuya la frecuencia en 0,5-1 Hz (frecuencia mínima de 8 Hz).
Paso 2: si la frecuencia es de 8 Hz, aumente el tiempo de inspiración a 40-50%.
Paso 3: si la potencia no está en 10, aumenta la potencia en un 10%.
En el Cuadro 9 un sumario de los cambios de parámetros según FIO2 y mPaw, pCO2 y pO2 para
la etapa de meseta
Cuadro 9 Sumario de Settings según FiO2 y mPaw, PaCO2 y PaO2 para la etapa de
mantenimiento
Indicadores Modificación del Setting
FIO2 <0.65, pCO2 ALTA
PaO2 OK Amplitud (Delta P)
PaO2 BAJA Amplitud (Delta P)  mPaw
PaO2 ALTA  mPaw y Amplitud (Delta P)
FIO2 <0.65, pCO2 ADECUADA
PaO2 OK Ninguna
PaO2 BAJA  mPaw o FIO2
PaO2 ALTA  mPaw
FIO2 <0.65, pCO2 BAJA
PaO2 OK Amplitud (Delta P)
PaO2 BAJA  mPaw o FIO2 y  Amplitud (Delta P)
PaO2 ALTA  mPaw  Amplitud
FIO2 >0.65, pCO2 ALTA
PaO2 OK  Amplitud (Delta P)
PaO2 BAJA Amplitud (Delta P) y mPaw
PaO2 ALTA Amplitud (Delta P) FIO2
FIO2 >0.65, pCO2 ADECUADA
PaO2 OK nada o  mPaw para FIO2
PaO2 BAJA  mPaw
PaO2 ALTA FIO2
FIO2 >0.65, pCO2 BAJA
PaO2 OK Amplitud  mPaw para FIO2
PaO2 BAJA Amplitud (Delta P)  mPaw
PaO2 ALTA Amplitud (Delta P) FIO2
Monitoreo
Chequeé frecuentemente la simetría y amplitud de las vibraciones torácicas
64
Realice Rx. con frecuencia. 1-2 hs después de iniciada la VAFO y luego sistemáticamente cada 12-
24 Hs. y según sospecha clínica. Se considera un volumen pulmonar excesivo cuando las playas
pulmonares llegan más allá del 9vo 10mo EIC.
Recuerde utilizar metas mínimas y máximas para SpO2 de 88-92%2
Se recomienda realizar el monitoreo con la frecuencia de:
EABase cada 45-60 min x 3
cada 2 Hs. x 4
cada 4Hs. x 4
cada 8-12 durante el resto del tratamiento
dentro de los 60 min. después de un cambio de setting importante
según necesidad clínica
Rx. Tórax dentro de las 4 Hs. de iniciada la HFOV
cada 12 Hs. x 2
cada 24 Hs. x 5 días
cada 2 días x 8 días
según necesidad clínica
Aspiración del TET

Se utilizan los mismos criterios para decidir la aspiración que en la ARM convencional, sin embargo
se hace con la menor frecuencia posible.
Algunos pacientes no necesitan bolseo durante la aspiración, porque se recuperan rápido después
de la reconexión. Otros, más graves, necesitan bolseo, incluso con válvula de PEEP, para re-
reclutar y luego conectar a la HFOV.
Los pasos correctos para la desconexión y reconexión de un paciente son como siguen:
1. Presione el botón “Alarm silence”. Todas las alarmas audibles se silenciarán por 45 segundos.
2. Desconecte el paciente. El oscilador se detendrá por efecto de la activación de la alarma “<20%
mPaw.
3. Realice la aspiración del paciente
4. Reconecte a el paciente
5. Presione y mantenga presionado el botón RESET. Una vez que la mPaw aumente al valor por
encima de la alarma de <20% mPaw, el oscilador va a reiniciar su funcionamiento.
Si el oscilador no rearranca (o arranca y luego se detiene), disminuya el nivel de alarma de mPaw
Max a un nivel inferior a la mPaw con la que está tratando a su paciente. Esto hace que baje el nivel
de “alarma <20%” y el oscilador debería rearrancar.
Otros cuidados
Es muy importante no descuidar los demás cuidados generales del paciente, algunos específicos
de la HFOV.. Aquí una lista breve:
Balance hidrosalino: recordar la tendencia a la antidiuresis de estos pacientes, que junto con el daño
de la barrera alvéolo-capilar, hace que el balance positivo se traduzca rápidamente en desmejoría
de la oxigenación.
Protección ocular: debido a que casi todos los pacientes deben ser paralizados, se deben extremar
estos cuidados para así evitar lesiones relacionadas con el tratamiento médico y que pueden ser
de extrema gravedad.
Cuidado de la piel y sistema osteoarticular: por el mismo motivo que el ítem anterior, sumado al
temor de mover un paciente unido a un respirador con un circuito paciente difícil de movilizar, hace
a estos niños pronos de sufrir escaras, anquilosis y demás efectos adversos de la inmovilidad. Se
65
debe reposicionar al paciente por lo menos cada 12 Hs., de un lado a otro y reposicionamientos
menores cada 2-4 Hs.
Protección sensorial: el respirador de alta frecuencia es muy ruidoso, por lo que se debe colocar
tapones en los oídos, intercalando otros períodos “seguros” con el uso de “walkman”.
Protección radiológica: este método ventilatorio se apoya mucho en Rx frecuentes por lo que se
debe optimizar la protección gonadal del paciente.
Retiro
Analizaremos el retiro de la VAFO en situación de éxito y de fracaso, en este último caso, de manera
diferente si disponemos de ECMO o no.
Éxito
FIO2, manteniendo una Sat >90%
Cuando la FIO2 es menor de 60%, puede ir disminuyendo la mPaw en decrementos de 1-2 cmH2O.
Delta-P se disminuye en decrementos de 5 cmH2O, manteniendo la pCO2 en el objetivo deseado.
Una vez hallado el valor ideal de FR, al principio del tratamiento, se deja igual durante todo el
período en HFOV.
Aspecto clave 4 Regreso a ARM convencional
Paciente estable en:

FIO2 <40%
mPaw 18-20 cmH2O
Delta-P <30-40 cmH2O
Barotrauma resuelto
Antes de colocar en ARM convencional, coloque un setting parecido al necesario al bolsear

manualmente, con un FIO2 10% mayor.
Fracaso
Como se vió en la sección pronóstico, la incapacidad a las 24hs de haber disminuido el IO más de
un 5-10% de VAFO y/o la presencia de fallo hemodinámico persistente como una extracción de O2
>49% o un SpO2 venosa mixta <50% son signos de alto riesgo de óbito y gatillos para evaluar otras
estrategias de rescate.
Por otro lado la incapacidad de mantener la pCO2 <100 mmHg con pH >7.25 se consideran fallo
ventilatorio y gatillo de evaluación del retorno a ARMc y/u otras maniobras de manejo de la
hipercapnia tales como la insuflación traqueal de O2 173,174,175,176,177,178,179,180,181
66
Con ECMO
Si se dispone de ECMO, su indicación se debe considerar tempranamente en el paciente que no
se logra una respuesta óptima con la VAFO. Recientemente se agregaron recursos para ayudar a
la toma de decisiones respecto de la indicación de ECMO182
(https://soipredictiontool.shinyapps.io/ECMORisk/)
Sin ECMO
En el escenario del paciente que no responde y no tengo posibilidad de ECMO, trataremos de
ofrecer razonamientos q ayuden a analizar un caso así, a sabiendas de que solo ofrecemos
disparadores y con suerte, ayudas, pero somos conscientes que estamos lejos de ofrecer
soluciones.
Asumimos que en este escenario la hemodinamia está optimizada al máximo el paciente está en
decúbito prono o se probaron distintos decúbitos, que está sedado y paralizado, que la vía aérea
está permeable y el TET es de diámetro adecuado.
La primera pregunta que nos tenemos que hacer para ayudarnos a definir rápidamente si volver a
ARM convencional o continuar insistiendo con alta frecuencia es si enfrentamos un problema
adicional de obstrucción de la vía aérea respiratoria (de la pequeña o gran vía aérea). La VAFO es
un método altamente sensible a los cambios de resistencia de la vía aérea por lo tanto cuando
existe, la posibilidad de fracaso es alta. En estos casos recomendamos el regreso a ventilación
mecánica convencional.
Y si en cambio enfrentamos problema puro de hipoxemia refractaria en PARDS, ¿qué hacer cuando
el paciente no responde a la titulación convencional de incrementos de mPaw de 1-2 cmH20 cada
5-10 minutos ni a las maniobras de reclutamiento rápidas (por ej. 40 cmH2o 40 segundos)?
Se puede ver en el pulmón escindido que cuando se aumenta la mPaw, además del reclutamiento
rápido y visible, el pulmón lentamente se va distendiendo con el paso de los minutos.
En clínica, también hemos visto pacientes que aunque no responden a la titulación (incremento)
inicial de la paw, con el paso de las horas se ve q se puede ir disminuyendo la fio2, para una misma
mPaw, lo que implica una mejora de la superficie de intercambio gaseoso, y de la compliance.
Este es un reclutamiento que no se logra con la titulación rápida (cada 5-10 min) o cuando se realiza
alguna maniobras convencional como la de 40 cmh2o por 40 segundos
Es la impresión de los autores que, a diferencia de nuestro centro hasta hace pocos meses, la
disponibilidad de ECMO, "oculta" este reclutamiento lento ya que al no lograrse la oxigenación
deseada, es lógico no demorar la indicación de ECMO.
Por eso, si no se dispone de ECMO recomendamos explorar este fenómeno de “reclutamiento
lento”. Dejar el paciente en el mejor volumen pulmonar posible, aunque sea con FiO2 altas, y dar
tiempo, cuidando evitar la sobre distensión pulmonar, de manera que tengamos claro que nuestro
camino hacia el reclutamiento, es el incremento progresivo de la presión media de la vía aérea y no
tengamos dudas si conviene subir o bajar la presión media de la vía aérea. Así iremos subiendo la
mPaw de 1-2 cmH2O cada 4-6 hs según tolerancia, siempre vigilando y dando soporte a la
hemodinamia, la PaFi. La Rx de tórax en estos casos suele ser útil solamente para vigilar las
complicaciones, pero los cambios de reclutamiento buscados no suelen ser evidentes en los
cambios radiológicos.
Otro confundidor es la hemodinamia, que ocurre cuando la claudicación imperceptible del VD es la
que causa, o impide la mejora, de la hipoxemia.
67
Cuando se eleva la mPaw, se aumenta la presión que debe "vencer" el VD para perfundir, y durante
todo el ciclo respiratorio (ARMc puede suceder que durante la inspiración cese el flujo sanguíneo y
solo sea efectivo durante la espiración. En cambio, En VAFO el pulmón “vibra” a un volumen/presión
prácticamente constante.
Este fenómeno puede ocurrir aunque la poscarga total del VD disminuya por la adecuación/mejora
del volumen pulmonar (figura sonrisa relación vol pulmonar / presión pulmonar)
Por lo tanto, a un incremento de mPaw la PaO2 puede no subir, aunque sume unidades alveolares,
debido a q el VD claudica o no logra elevar la presión necesaria para perfundir el pulmón.
No hay una manera confiable de saber cuál de los 3 motivos son la causa de no ascenso de la PaO2
(fallo hemodinámico, falta de reclutamiento o Sobredistensión alveolar)
Otro factor que se debe incorporar a la evaluación es recordar que los fenómenos globales q
obtenemos como resultado clínico son consecuencia de una sumatoria de cambios regionales. Por
ejemplo, al elevar la mPaw podemos sobredistender la parte reclutada y no lograr reclutar la parte
colapsada.
Si con el transcurso del tiempo (pocas horas) se va reclutando pulmón colapsado, la PaO2 puede
empezar a subir, dependiendo de lo q haya ocurrido con la región sobredistendida
Por último recuérdese que lo que denominamos regiones sobre distendidas, colapsadas o
reclutadas óptimas, en realidad es un continuo quasi infinito de variadas compliances, resistencias
y combinaciones de compliances y resistencias
Otra causa que impide la oxigenación es un pulmón adecuadamente reclutado pero no
adecuadamente perfundido. En esta situación, una vez optimizado el soporte hemodinámico, queda
la posibilidad de agregar como tratamiento compasivo el óxido nítrico y otras técnicas de
disminución de la presión arterial pulmonar2,130.
Asimismo, consideramos que en lactantes pequeños, menores de 3 meses de edad, también se
puede considerar el tratamiento de rescate con surfactante183,184,185.
En síntesis, estrategias “VAFO plus” a considerar para la hipoxemia refractaria son el óxido nítrico
inhalado, otras drogas de tratamiento de la HTP, surfactante, y maniobras de reclutamiento.
Para la hipercapnia refractaria, la adición de más flujo al oscilador o pasar al modelo 3100B, desinflar
el manguito del TET y la insuflación traqueal de O2.
Lecturas recomendadas
1. Manual del usuario del 3100A

2. Manual del usuario del 3100B
3. Manual del usuario del SLE500
68
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Ventilación de Alta Frecuencia Oscilatoria

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1

Ventilación de Alta Frecuencia Oscilatoria

Aspecto clave 2 Indicaciones de VAFO ...................................................................................... 32

Aspecto clave 3 Acople Hemodinamia-Ventilación........................................................................ 41

Aspecto clave 4 Regreso a ARM convencional .......................................................................... 65

Cuadro 1 Métodos de VAF: ....................................................................................................... 7

Cuadro 2 VILI versus VALI ........................................................................................................ 9

Cuadro 3 Mecanismos principales de la lesión pulmonar asociada a ventilación mecánica ... 9

Cuadro 4 Principales características de las distintas publicaciones referentes a ventilación de

alta frecuencia oscilatoria en pacientes pediátricos. ...................................................................... 24

Cuadro 5 Ejemplos con IO >18 y aceptables para continuar en ARMc .................................... 32

Cuadro 6 Premisas de Trabajo ................................................................................................ 56

Cuadro 7 Causas de Hipoxemia progresiva .................................................................................. 61

Cuadro 8 Setting para Hipercapnia ......................................................................................... 61

Figura 1 Evolución del concepto de lesión asociada a la ventilación mecánica ......................... 10

Figura 2 Concepto de baby lung ............................................................................................... 15

Figura 3 Estrategias de tratamiento según la gravedad del ARDS ............................................ 30

Figura 4 Curva Presión volumen de pulmones escindidos, deficientes de surfactante y ventilados

ex – vivo (Ver explicación en el texto) ........................................................................................... 37

Figura 6 Curvas ideales en distintos modos ventilatorios .......................................................... 38

Figura 7 Curvas ideales en la conversión de ARMc a VAFO* ................................................... 39

Figura 8 Esquema idealizado de reclutamiento en VAFO ......................................................... 39

Figura 9 Relación entre la capacidad residual funcional y la resistencia vascular pulmonar .. 42

Figura 10 Estrategia de búsqueda de mPaw óptima ................................................................ 58

Figura 11 Algoritmo de manejo de la Hipoxemia en VAFO: “Comience por la hemodinamia” ....... 60

Figura 12 Esquema del manejo “ventilatorio” de la hipoxemia ...................................................... 60

Foto 1 ARDS y TAC ................................................................................................................... 15

Link corto SAP vafo_manualeccri2019.pubpub.org

¿Qué es la ventilación de alta frecuencia?

Cuadro 1 Métodos de VAF:

HFJV HFFI HFOV

a través de un efecto Venturi. Otra característica distintiva es la de permitir administrar respiraciones

¿Por qué indicar la ventilación de alta frecuencia oscilatoria?

* La ventilación mecánica y la toxicidad por O2 son causa de SDRA

Cuadro 2 VILI versus VALI

Mecanismos de la lesión pulmonar inducida por la ventilación mecánica

Cuadro 3 Mecanismos principales de la lesión pulmonar asociada a ventilación mecánica

• Toxicidad por O2 → injuria atribuible al uso de FIO2 suprafisiológica

En el 2017, el grupo de trabajo de Gatinoni23, en un intento de englobar todos los mecanismos

hemorragia alveolar*, infiltrados inflamatorios*, membranas hialinas*, depósitos de fibrina#, fibrosis

Heterogeneidad del compromiso de la enfermedad pulmonar “difusa”

Foto 1 ARDS y TAC

Figura 2 Concepto de baby lung

Apertura pulmonar en ARDS: Atelectrauma vs volutrauma

Evidencia experimental en animales (e-solo)

Estudios en humanos pos – neonatos

agudo pediátrico (PARDS). Se analizaron 18 pacientes (9 por grupo), reportando un aumento

Tabla 2: Principales características de estudio de El-Nawawy23

Estudios controlados aleatorizados en adultos (e-solo)

Series de casos pediátricos (e-solo)

Metaanálisis pediátricos, adultos y combinados (e-solo)

Estudios retrospectivos pediátricos (e-solo)

Síntesis e interpretación de la evidencia clínica

En la actualidad existen numerosas publicaciones referidas al uso de VAFO en pacientes pediátricos

Autor y año Tipo de estudio y Criterios de Sobrevida Observaciones / Resultados IO VAFOt0

Autor y año Tipo de estudio y Criterios de Sobrevida Observaciones / Resultados IO VAFOt0

Autor y año Tipo de estudio y Criterios de Sobrevida Observaciones / Resultados IO VAFOt0

Autor y año Tipo de estudio y Criterios de Sobrevida Observaciones / Resultados IO VAFOt0

Autor y año Tipo de estudio y Criterios de Sobrevida Observaciones / Resultados IO VAFOt0

Figura 3 Estrategias de tratamiento según la gravedad del ARDS

Extraído de Taffarel129 y modificado de Ranieri130

Factores a tener en cuenta en la evaluación crítica de la evidencia (e-solo)

¿Cómo comparar dispositivos? (e-solo)

hemorragia alveolar, infiltrados inflamatorios, membranas hialinas*, depósitos de fibrina#, fibrosis