ACCIDENTE CEREBROVASCULAR

HOSPITAL DR. AURELIO MELEAN TOTORA

MEDICO INTERNO: THIAGO VERÍSSIMO DE MELO – UNIFRANZ 27/09/2015
REVISION
ANATOMICA:
DEFINICION DE ACV:

Es la aparición de un déficit neurológico focal o global,

de inicio brusco, no convulsivo, que dura mas de 24 horas y
que esta relacionado con una alteración vascular. En el
mismo sentido se utiliza el término ICTUS CEREBRAL.
FISIOPATOLOGIA
:
El ACV ocurre cuando un
vaso sanguíneo que lleva
sangre al cerebro se rompe
o es taponado por un
coagulo u otra partícula.

La consecuencia de esto es

que las células del área del
cerebro afectada no reciben
oxigeno, por lo que no
pueden funcionar, y
mueren transcurridos unos
CLASIFICACIÓN
 FACTORES DE RIESGO:

FACTORES NO MODIFICABLES:

 Edad avanzada

Sexo

Herencia (historia familiar)

y raza.

ACV previo
FACTORES MODIFICABLES:

Hipertensión Arterial
(HTA)

Diabetes Mellitus

Enfermedad vascular de las

carótidas.

Enfermedad cardíaca.

Tabaquismo/Alcolismo
 CAUSAS MAS FRECUENTES:
•Trombosis arteroesclerótica.
•Hemorragia cerebral hipertensiva.
•Crisis isquémica transitoria ( ATI )
•Embolismo.
•Rotura de aneurismas o MAV.
•Vasculitis.
•Tromboflebitis.
•Alteraciones hematológicas
(policitemia, púrpura trombocitopénica).
•Traumatismos de arteria carótida.
•Aneurisma aórtico disecante.
•Hipotensión sistémica.
ECV de Circulación Cerebral Anterior ECV de Circulación Cerebral Posterior
Arteria oftálmica:
•Ceguera de un ojo.

Arteria cerebral anterior: Síntomas de arteria cerebral posterior:

•Paresia contralateral más en la pierna. •Vértigo.
•Déficit sensitivo contralateral. •Ataxia de la marcha.
•Desviación ocular hacia el lado de la lesión. •Diplopía.
•Incontinencia urinaria. •Parestesias.
•Bradicinesia. •Alteraciones visuales.
•Mutismo acinético, abulia. •Disfagia.
•Amnesia.

Arteria cerebral media: Signos de arteria cerebral posterior:

•Hemiplejia contralateral cara y brazo. •Nistagmos.
•Déficit sensitivo contralateral. •Parálisis mirada vertical.
•Afasia, hemisferio izquierdo. •Oftalmoplejia internuclear.
•Hemianopsia. •Paraparesia.
•Desviación ocular hacia la lesión. •Hemianopsia.
•Apraxia. •Disartria.
•Dislexia.
 DIAGNOSTICO:
CONSIDERACIONES:

¿Es realmente de causa vascular el proceso?

Si lo es ¿es isquémico o corresponde a una hemorragia?

Si es isquémico ¿cuál es el mecanismo patológico?

Si es hemorrágico ¿cuál es su etiología y su localización?

 INTRAPARENQUIMATOSO
VENTRICULAR
HEMORRAGICO
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

ACV

CARDIOEMBOLICO
ISQUEMICO
ATEROTROMBOTICO
(ORIGEN )

“Individualizar”
A.I. TRANSITORIO
-Anti coagulación Cardioembolico.
-Estenosis Carotidea
-No estudio previo.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
 TAC:

ICTUS ISQUÉMICO ICTUS HEMORRÁGICO

 TRATAMIENTO:
 Reposo en cama con Cabecero elevado a 30º. Barras de protección lateral.

 Prevenir úlceras por decúbito.

 BALANCE HÍDRICO.

 DIETA absoluta. Sonda nasogástrica.

 SUEROTERAPIA: Evitar SUEROS GLUCOSADOS.

 Si DIABETES MELLITUS:
Glucemia capilar cada 6 horas.

 OXIGENOTERAPIA:
Si SatO2 menor de 94%.
 HIPERTENSIÓN ARTERIAL:
ICTUS ISQUÉMICOS ICTUS HEMORRÁGICOS
- TAS > 220 mmHg. -TAS > 180 mmHg.
- TAD > 120 mmHg -TAD >110 mmHg

VÍA ORAL:
•ENALAPRIL 5 mg/24 horas.
• LABETALOL 100 mg/12 horas.
• CAPTOPRIL 25 mg/8 horas.
• LISINOPRIL 5 mg/24 horas.

VÍA INTRAVENOSA:
• LABETALOL 20 mg/5 min (max 100 mg).
•URAPIDIL 25 mg (repetir).

ANTIEDEMA CEREBRAL:
• MANITOL 1g/kg (dosis única, repetir/6 horas).
• DEXAMETASONA 8 mg, 4 mg/6 horas.
• HIPERVENTILACIÓN MECÁNICA: PaCO2 28-35 mmHg.
ANTIAGREGACIÓN:

ÁCIDO ACETILSALICÍLICO 300 mg -A. I. TRANSITORIO.
VO/24h. - I. I. ATEROTROMBÓTICO.
 CLOPIDOGREL 75 mg VO/24 horas.

ANTICOAGULACIÓN: - I. I. CARDIOEMBÓLICO.
PROFILÁCTICA: - ESTENOSIS CAROTÍDEA >70%.
- TROMBO ARTERIAL.
 ENOXAPARINA 40 mg (20 mg) SC/24 horas. - AIT DE REPETICIÓN.
TERAPEÚTICA: Contraindicado:
-I. Hemorrágico.
 ENOXAPARINA 1 mg/kg SC/12 horas.
-Ictus isquemico extenso
-HTA mal controlada
NEUROPROTECTOR:
 CITICOLINA 1g VO/12 horas.

VIGILAR :
 NIVEL DE CONCIENCIA.
 AGITACIÓN PSICOMOTRIZ.
 CRISIS EPILÉPTICAS.

GENERALES:
 OMEPRAZOL / RANITIDINA.
 ESTATINAS.
 Tratamiento habitual
 CÓDIGO ICTUS:
“Procedimiento de ACTUACIÓN PREHOSPITALARIA basado en el reconocimiento de
un ICTUS ISQUÉMICO para realizarTRATAMIENTO FIBRINOLÍTICO e intentar
disminuir las SECUELAS y la MORTALIDAD.”

CRITERIOS DE INCLUSIÓN:

•EDAD: 18 - 80 años.
•DIAGNÓSTICO CLÍNICO DE ICTUS ISQUÉMICO.
• Escala NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale): 4-25.
• SÍNTOMAS presentes, al menos, 30 MINUTOS
• Que NO exista CONTRAINDICACIÓN para fibrinolisis
• COMIENZO del TRATAMIENTO menor a 3 HORAS.

FASE AGUDA:
0,9 mg/Kg de activador tisular del plasminógeno humano (rt-PA) IV.
Evolución funcional con recuperación completa o casi completa.
 CONCLUSION:
El ACV tiene una incidencia de 200 casos/100 000 habitantes y una
prevalencia de 600 casos/ 100 000 habitantes (Díaz-Guzmán, 2008).
Representa la primera causa de invalidez y la tercera de fallecimiento,
estimados a 100/100 000 habitantes al año (Díaz-Guzmán, 2008).
Como es sabido, la mayor parte del daño cerebral se produce en las
horas inmediatas posteriores al episodio, y este es el momento de actuar,
durante la ventana terapéutica, para tratar de atenuar el pronóstico.
El objetivo del presente trabajo es conocer cuáles son los signos y
síntomas que pueden hacer pensar en la existencia próxima de un cuadro
vascular y conocer los factores de riesgo que inciden en el ACV que
pueden ser modificados por el médico, y son un llamado de atención
para cambiar de actitud con respecto al paciente.
 REFERENCIAS:
Murillo, L. J., & Montero Perez, F. J. (2011). Medicina de
Urgencias Y Emergencias. Barcelona: EDIDE S.L.
CTO – 2013 – Neurologia
Blackbook – Neurologia 2014
!MUCHAS GRACIAS!