HIPERMETROPIA

la hipermetropía ("hipermetropía") es un trastorno refractivo en el que la

longitud axial del ojo es demasiado corta o la potencia del sistema óptico del
ojo es insuficiente (debido a una córnea plana) para producir una imagen
enfocada en la retina. La imagen se enfoca detrás de la retina.

Hipermetropía: a diferencia de la miopía, la prevalencia de la hipermetropía

aumenta con la edad, del 1 al 2 por ciento en las personas de 20 a 59 años al 10
por ciento en las personas ≥ 60 años.

varios factores de riesgo pueden provocar un desplazamiento posterior del

cristalino o un acortamiento de la longitud axial del ojo y provocar
hipermetropía. Estos incluyen trauma ocular, efecto de masa de un tumor
orbitario posterior a la retina, inflamación escleral con engrosamiento
subretiniano y extirpación quirúrgica del cristalino sin reemplazarlo con un
lente intraocular sintético.

Los medicamentos anticolinérgicos (p. Ej., Oxibutinina , escopolamina) ejercen

efectos parasimpaticolíticos sobre el músculo ciliar, disminuyendo la
acomodación e induciendo hipermetropía. Los pacientes tratados por
hiperglucemia que tienen una disminución rápida de los niveles de glucosa en
sangre experimentan una hipermetropía transitoria que puede durar varias
semanas

CLASIFICACION

PUNTO DE VISTA ANATÓMICO

1. Hipermetropía axial : En la hipermetropía axial las partes refractivas del ojo

son normales, sin embargo, la longitud del eje anteroposterior está disminuida,
es decir, el ojo es más pequeño de lo normal. Este acortamiento no es muy
grande y casi nunca supera los 2 mm. (+3'00D). 1'00 D de error refractivo
equivale a 0'37 mm. de error en la formación de la imagen con respecto a la
retina.

Cada milímetro de acortamiento equivale aproximadamente a 3 D, siendo raras

las hipermetropías mayores de 6 D, salvo en situaciones patológicas, como la
microftalmía, en la que se pueden superar las 20 D. Puesto que el eje
anteroposterior del ojo se alarga con el crecimiento, una hipermetropía de 2 a
3 D puede considerarse fisiológica en el niño. También puede Defectos de
refracción producirse un acortamiento patológico del globo por un tumor
órbitario o coroideo que comprimen el polo posterior, o por un edema macular.

Se asocia con ojos pequeños donde no sólo el diámetro anteroposterior es

pequeño sino que también lo es la córnea. La hipermetropía también puede
estar originada por un aumento de la distancia entre el cristalino y la córnea
como consecuencia de un desplazamiento posterior del cristalino.

2. Hipermetropía de curvatura : Se produce como consecuencia de un aumento

en los radios de curvatura de la córnea o el cristalino, principalmente de la
córnea que tiene menos potencia de la necesaria. El aumento de 1 mm. en el
radio de curvatura produce una hipermetropía de aproximadamente +6'00 D.

3. Hipermetropía de índice :Se produce como consecuencia de la disminución

del índice de refracción (n) del cristalino y de humor acuoso o bien su aumento
en el vítreo, si bien la contribución del índice de refracción es más teórica que
clínica. Generalmente disminuye el índice de refracción del cristalino y por
tanto su potencia refractiva.

por ser demasiado estrecha la profundidad de la cámara anterior. Se denomina

hipermetropía de posición. La alteración en la posición del cristalino, al
desplazarse hacia atrás, produce hipermetropía. La ausencia del cristalino,
generalmente como resultado de su extracción por culpa de una catarata,
produce una hipermetropía acusada que se conoce como afaquia.

Es la ametropía más frecuente, aunque no siempre corregida y a veces ni

siquiera conocida por el paciente, ya que puede ser compensada, al menos en
parte, por el tono del músculo ciliar o mediante un esfuerzo acomodativo.

La clasificación más usada es según el comportamiento de la acomodación:

Así,podemos considerar que la hipermetropía total estaría constituida por la

suma de:

- Hipermetropía latente: compensada por el tono fisiológico del músculo ciliar

(1D). sólo se revela cuando paralizamos la acomodación farmacológicamente.
- Hipermetropía manifiesta: produce sintomatología, debido a que precisa un
sobreesfuerzo acomodativo, que puede llegar a compensarla totalmente
(hipermetropía facultativa) o no (hipermetropía absoluta), con la consiguiente
disminución de la agudeza visual.

Hipermetropía facultativa: Es el error refractivo que puede compensarse

estimulando la acomodación. Se diferencia de la hipermetropía latente en que
la hipermetropía facultativa puede compensarse con el sujeto estimulando su
acomodación y se relaja con el uso de lentes positivas mientras que la
hipermetropía latente se compensa por el tono del músculo ciliar y no puede
relajarse a voluntad o con el uso de lentes positivas.

2. Hipermetropía absoluta: Corresponde con la cantidad de hipermetropía que

no puede compensarse con la acomodación. En este caso la visión de lejos será
borrosa, siendo necesarias lentes positivas para alcanzar la AV unidad.

Pueden coexistir las distintas formas, y es frecuente que con el paso de los
años se pierda la capacidad de acomodar y, por tanto, una forma latente se
convierta en absoluta.

TIPOS DE HIPERMETROPÍA

Hipermetropía simple: es la más frecuente, el eje antro-posterior del globo

ocular se encuentra disminuido.

Hipermetropía compuesta: hay una disminución del eje y una aplanación de la

cornea.

Hipermetropía mixta: Cornea plana + eje largo Cornea curva + eje corto

SINTOMAS

las manifestaciones clínicas de la hipermetropía van a depender mucho del

grado de la misma. Puede ser asintomática si el defecto es leve y el sujeto es
joven, con gran capacidad de acomodación. Si la acomodación es insuficiente,
tanto en el sujeto joven con hipermetropía fuerte como en el de más edad con
poca capacidad acomodativa, aparece visión borrosa
> Disminución de la AV en visión de lejos: En ametropías de + 3,00 D y en
sujetos adultos por la disminución de su amplitud de acomodación.

> Disminución de la AV en visión próxima: Que tiende a afectarse relativamente

pronto y depende de la magnitud de la hipermetropía y la edad (Amplitud de
acomodación) del sujeto. Suele empeorar cuando la persona está cansada o lee
con poca luz.

> Cefaleas frontales: Asociadas al trabajo de cerca. Los dolores de cabeza son
raros por la mañana y tienden a aumentar a lo largo del día, desaparece cuando
cesa el esfuerzo acomodativo (Fines de semana, vacaciones).

> Astenopía: Es un conjunto de síntomas inespecíficos, no exclusivos de la

hipermetropía, como dolor de cabeza, ojos rojos, ardor de ojos y en algunos
casos visión borrosa momentánea. Están generalmente asociados a la visión
próxima y son causados por la fatiga o esfuerzo visual (Músculo ciliar,
acomodación, fusión, etc.).

Un signo frecuente es la blefaritis crónica, secundaria a la contracción crónica

de los párpados que realizan para enfocar.

El estrabismo convergente (cuando el ojo se desvía hacia el centro) puede

aparecer en alguna ocasión vinculado a personas con hipermetropía. Como
consecuencia de cuando el objeto llega borroso a nuestro cerebro,
involuntariamente nuestro sistema nervioso busca acomodar los ojos para
enfocar correctamente. Esta orden de acomodación va asociado a un reflejo de
convergencia, es decir, de un desvío de los ojos hacia la nariz, algo normal.
Cuando la convergencia es excesiva aparece el estrabismo convergente. Si lo
logramos hacer desaparecer con el uso de gafas y la persona tiene
hispermetropía hablaremos de estrabismo acomodativo.

Puede producirse también un estrabismo convergente acomodativo en

niños con mala relación entre acomodación y convergencia, que en un intento de
mejorar la agudeza visual forzando la acomodación, aún a costa de la pérdida
de visión binocular, utilizan un solo ojo, el dominante. Si esto no es tratado
adecuadamente se produce una ambliopía (ojo vago) del ojo desviado.

El examen del fondo de ojo puede reflejar en algunos pacientes un

pseudopapiledema (papila pequeña de aspecto congestivo).
Las hipermetropías elevadas conllevan un aumento del riesgo de glaucoma
de ángulo estrecho por ser ojos pequeños con cornea aplanada y cámara
anterior
poco profunda.

> Espasmo acomodativo: Es un calambre en el músculo ciliar acompañado de

visión borrosa que se aclara al mirar a través de una lente negativa. Estos
sujetos pueden ser confundidos por miopes siendo necesario explorar su
refracción bajo cicloplejia para detectar la hipermetropía.

Hipermetropía simple Es la más común. Por lo general es una continuación de la

hipermetropía infantil que se ha cronificado, es decir, un ojo que no ha crecido
lo suficiente (el eje antro-posterior del globo ocular está disminuido).

Hipermetropía compuesta Se debe a un acortamiento del vítreo y un

aplanamiento de la córnea.

Hipermetropía mixta Cuando la córnea es plana y el vítreo es más largo, o la

córnea es más curva y el vítreo más corto.

Tratamiento

La corrección se realiza mediante lentes positivas o convexas. En este

supuesto teórico está enfocado 2D por detrás de la retina, por lo que
corregiríamos la ametropía con una lente convergente o positiva (+) de +2D

La hipermetropía es fisiológica en los niños y va disminuyendo con la edad. Se

debe corregir en los siguientes casos:

1. Niños con síntomas (cefalea, mala visión, etc.).

2. Errores refractivos superiores a 3 dioptrías.

3. Estrabismo acomodativo.
En estos sujetos suele prescribirse una corrección de entre 1 y 2 dioptrías
menos que la refracción bajo cicloplejía, salvo en la endotropia acomodativa, en
la que se corregirá todo el defecto.
Las lentes de contacto pueden ser usadas en estos pacientes, pero no mejoran
la visión con respecto a las gafas, la manipulación es difícil por la mala visión de
cerca, y el grosor de la lente es mayor comparativamente con la empleada en
los miopes para las mismas dioptrías. En cuanto al tratamiento quirúrgico, éste
consiste en aumentar la curvatura corneal (el LASIK puede corregir hasta 5
dioptrías) o reemplazar el cristalino por una lente intraocular de mayor poder
dióptrico (cirugía de cristalino transparente o facoemulsificación).

ANOMALIAS EN FONDO DE OJO

Pseudo neuritis óptica

Imagen papilar en escarapela
Estriación radial de la retina

1. Hipermetropía baja: Va de + 0,25 a + 2,00 D.

2. Hipermetropía media: Va de + 2,25 a + 5,00 D.
3. Hipermetropía alta: Es > de + 5,00 D.
 DEGENERACIÓN MACULAR
PRESENTACIÓN CLÍNICA
La degeneración macular temprana relacionada con la edad (AMD) a menudo es
asintomática. Los pacientes con AMD seca pueden quejarse de pérdida gradual
de la visión en uno o ambos ojos. Esto a menudo se nota primero como
dificultad para leer o conducir, escotomas o dependencia de una luz más
brillante o una lupa para tareas que requieren una agudeza visual fina [ 132 ].

La AMD húmeda puede presentarse como distorsión visual aguda o pérdida de

la visión central como resultado de una hemorragia subretiniana o acumulación
de líquido. Los síntomas de la DMAE húmeda suelen aparecer en un ojo, aunque
la enfermedad suele presentarse en ambos ojos. Una vez que la DMAE
avanzada se desarrolla en un ojo, existe un riesgo de desarrollo superior al 40
por ciento en el otro ojo en cinco años [ 10,129 ].

La distorsión de las líneas rectas (metamorfopsia) es uno de los primeros

cambios de la DMRE húmeda. Los pacientes pueden percibir los bordes rectos
(como puertas o persianas) como curvados o distorsionados. La distorsión de la
línea se puede evaluar mediante el uso de la cuadrícula de Amsler, una
herramienta para detectar la aparición de la progresión de la enfermedad en
pacientes con DMAE seca ( figura 2 ). Se le da al paciente una copia de la
cuadrícula y se le indica que enfoque un ojo en el punto central de la cuadrícula
desde una distancia de 12 pulgadas con el otro ojo cubierto. Los pacientes
también pueden presentar quejas de una mancha oscura en su visión central
(escotoma). Los pacientes deben examinar cada ojo a diario e informar
inmediatamente a su médico sobre las distorsiones de la línea o los escotomas.

La mayoría de los pacientes con DMAE avanzada pierden la visión central, pero
rara vez pierden la visión periférica; no obstante, una pérdida visual
significativa produce discapacidad y depresión clínica en más de un tercio de
los pacientes [ 10 ].

DIAGNÓSTICO

Evaluación inicial de atención primaria : en el entorno de atención primaria,

una queja de alteración visual debe generar un historial que incluya la tasa de
pérdida de visión, si uno o ambos ojos están involucrados y si la pérdida de
visión es por visión de lejos, visión de cerca o ambos. Los pacientes con una
distorsión aguda o pérdida de la visión central pueden representar
degeneración macular húmeda relacionada con la edad (DMAE).

La pérdida de la visión que ocurre de forma aguda (un período de días o

semanas) requiere una evaluación oftálmica urgente.
Evaluación oftalmológica : la DMAE es un diagnóstico clínico basado en la
presencia de hallazgos característicos en el examen ocular con dilatación
mediante un instrumento de lámpara de hendidura (biomicroscopía):

●En la DMAE seca, las drusas son visibles en el examen ocular con dilatación
( imagen 2 ). Los parches redondos u ovalados de atrofia geográfica de la
retina pueden ser evidentes como áreas de despigmentación ( figura 3 ); se
puede observar un aumento de la pigmentación con el moteado pigmentario del
epitelio pigmentario de la retina (EPR) ( imagen 1 ).

●En la DMAE húmeda, el examen dilatado puede revelar líquido subretiniano y /

o hemorragia ( figura 4 ). La neovascularización aparece como una coloración
verde grisácea en el área macular ( figura 5 ). La presencia de hemorragia
subretiniana o una membrana subretiniana gris sugiere fuertemente una
membrana coroidea subretiniana. Estos pacientes requieren una angiografía
con fluoresceína en el consultorio para delinear y caracterizar la membrana
neovascular y la tomografía de coherencia óptica (OCT) para identificar la
presencia de líquido subretiniano o edema retiniano.

Angiografía retiniana con colorante de fluoresceína : La angiografía es una

prueba de imagen que permite ver los vasos sanguíneos tras la inyección
intravenosa de fluoresceína sódica, colorante naranja hidrosoluble que al
inyectarse permanece en gran medida intravascular y circula por el torrente
sanguíneo6. Con esta técnica se puede observar áreas de colorante
(hiperfluorescencia) causadas por la atrofia o ausencia del EPR, por una rotura
de la barrera hematorretiniana externa o por tinción tardía; la
ausencia del mismo (hipofluorescencia), se debe a las drusas que son
hidrófobas con alto contenido lipídico y no se tiñen 6 (Figura 10).
No es imprescindible la AGF para valorar la respuesta al tratamiento, los
posteriores retratamientos se basan en la AV, OCT y oftalmoscopía del fondo
de ojo, aunque es aconsejable realizarla en el momento del diagnóstico ya que
sirve como
La angiografía con verde de indocianina utiliza un colorante con diferentes
características de absorción y puede detectar mejor ciertas variantes
neovasculares de la DMAE, como la vasculopatía coroidea polipoidea [ 134 ].

Tomografía de coherencia óptica : la OCT es una técnica de imagen no

invasiva que produce imágenes transversales de alta resolución de la retina. El
uso de ondas de luz permite que OCT alcance una resolución axial de 10
micrómetros.

La OCT proporciona imágenes anatómicas de alta resolución del vítreo

posterior, la retina, el epitelio pigmentario retiniano y la coroides anterior.
Estas imágenes se pueden utilizar para identificar edema de retina y / o líquido
subretiniano ( imagen 1 ). La OCT ha tenido un impacto significativo en el
diagnóstico y el tratamiento de la DMAE húmeda.

Se proporcionan imágenes de un fondo de ojo normal ( imagen 2 ), una con

drusas ( imagen 3 ) y otra con desprendimientos del epitelio pigmentario
asociados con la DMAE húmeda ( imagen 4 ).

Autofluorescencia del fondo de ojo : esta nueva técnica de imagen permite

identificar la acumulación de lipofuscina, un signo del metabolismo celular y el
envejecimiento, y se puede utilizar para caracterizar y seguir la progresión de
la atrofia geográfica.

TRATAMIENTOS
Actualmente no existe un tratamiento específico para la DMAE atrófica,
aunque al consumir una determinada fórmula de dosis elevadas de vitamina y
suplementos minerales, fórmula AREDS, se puede reducir el riesgo de
progresión de la DMAE atrófica para no finalizar en una DMAE avanzada o
húmeda, el uso de la fórmula AREDS está indicada en pacientes con drusas de
tamaño intermedio o grandes o con visión central perdida por DMRE en un ojo

TRATAMIENTOS PARA LA DMAE ATRÓFICA

1. Fórmula vitamínica AREDS
No existe un tratamiento específico, pero el Estudio de Enfermedades
Oculares Relacionadas con la Edad (AREDS) del National Eye Institute of
Health, halló que ingerir una combinación de dosis altas de vitamina
antioxidante y zinc puede reducir el riesgo de progresión de la DMAE seca a
una etapa más avanzada en aproximadamente un 25%.
Las altas dosis de vitaminas antioxidantes y zinc de la fórmula AREDS no
pueden ser proporcionadas con una dieta normal ni con un multivitamínico.
La fórmula incluye20:
• 500mg de vitamina C.
• 400 unidades internacionales de vitamina E.
• 15 mg de beta-caroteno.
• 80 mg de zinc.
• 2 mg de cobre.
Con dicha fórmula no se recupera la visión perdida pero es un complemento que
puede beneficiar a los pacientes con alto riesgo de progresión en fase
avanzada de DMAE atrófica.
Está en curso el estudio ARED 2, en que el betacaroteno ha sido reemplazado
por luteína, zeaxantina y 1000 de ácidos grasos omega-3, no puede usarse en
fumadores, ya que el consumo de beta caroteno (vitamina A) a altas dosis por
tiempo prolongado aumentaría la incidencia de cáncer pulmonar en fumadores.

TRATAMIENTOS PARA LA DMAE EXUDATIVA

Inhibidores de la angiogénesis
La DMAE exudativa puede ser tratada con inyecciones oculares, terapia
fotodinámica y cirugía láser, cuyo objetivo común es detener el crecimiento
de nuevos vasos sanguíneos.
Se puede retrasar la progresión de la pérdida de visión, pero no hay garantías
sobre los resultados.

Estas drogas actúan impidiendo la unión del factor de crecimiento endotelial

vascular VEGF a sus receptores en la superficie de las células endoteliales de
los vasos de la coriocapilar y el factor de crecimiento placentario que
promueven el crecimiento anormal de los vasos sanguíneos. ; además de
antiangiogénicas, disminuyen la permeabilidad vascular alterada.

Dos son las drogas en uso:

a) el ranibizumab (Lucentis®). Es un fragmento Fab de anticuerpo murino

monoclonal humanizado que inhibe todas las isoformas de VEGF-A.
b) el bevacizumab (Avastin®), que es el anticuerpo anti VEGF murino
humanizado completo y, por tanto, es una molécula de mayor tamaño. El Avastin
se utiliza en forma intravenosa en el tratamiento del cáncer colorectal.

Avastin ( bevacizumab)
inhibe el crecimiento de vasos sanguíneos que causan la DMAE.
EYLEA (aflibercept)
MACUGEN (pegaptanib de sodio)
Se administra por lo general cada seis semanas, aunque el número de
inyecciones lo determina el oftalmólogo dependiendo de la evolución de la
enfermedad y la respuesta al tratamiento18. Los efectos secundarios más
comunes son inflamación del ojo, visión borrosa, catarata, sangrado ocular,
edema ocular, secreciones, hiperemia y miodesopsias20.
Todos estos medicamentos se aplican a través de una inyección en la parte
vítrea del ojo llegando a la retina. Ya que la pérdida de visión en
la DMAE húmeda es debida al crecimiento de vasos sanguíneos anormales,
estos fármacos se centran en ese crecimiento de neovasos29.

TRATAMIENTOS NO INYECTABLES
Terapia fotodinámica (PDT)
La terapia fotodinámica se emplea en un subtipo de DMAE húmeda llamada
“neovascularización coroidea subfoveal predominantemente clásica”
en la cual el crecimiento de neovasos y filtración en la fóvea está bien definido.
La mayoría de casos de DMAE húmeda son subfoveales y solo el 25%
pertenecen a este subtipo20.
Esta terapia consiste en inyectar por vía intravenosa en el brazo el
medicamento Visudine (verteporfin), el cual es absorbido por los neovasos de
retina. El Visudine se activa con la luz, es un agente fotosensibilizante, por lo
que el tratamiento consiste en emitir un rayo láser de baja intensidad
sobre la retina poco más de un minuto, así el medicamento destruye los vasos
sanguíneos anormales y no los sanos, disminuyendo el índice
de pérdida de visión. Los pacientes con este tratamiento deben evitar exponer
la piel y los ojos a la luz directa del sol o a la luz interior brillante
durante los cinco días posteriores al tratamiento. La terapia dura 20 minutos y
es relativamente indolora pero los resultados pueden ser solo. Temporales.
prácticamente se ha abandonado del arsenal terapéutico en la DMRE, dados
sus pobres resultados.
Cirugía de fotocoagulación con láser
Este tipo de cirugía fue el primer tratamiento utilizado para la DMAE húmeda.
Se puede emplear en lesiones clásicas bien delimitadas de localización
extrafoveal y yuxtafoveal. Consiste en aplicar un rayo láser con una energía
elevada sobre la retina para sellar y destruir los vasos sanguíneos filtrantes,
así se puede prevenir la pérdida adicional de visión pero se obtiene un punto
ciego permanente7,16,21.
 DACRIOCISTITIS

La dacriocistitis o inflamación del sistema lagrimal se produce por obstrucción

del conducto lagrimal, favoreciendo la acumulación de la lágrima y su posterior
infección.
Las infecciones del saco lagrimal son frecuentes, casi siempre unilaterales y
siempre secundarias a obstrucción del conducto nasolagrimal.
En la dacriocistitis infantil, el sitio de obstrucción es por lo general una
membrana persistente que cubre la válvula de Hasner. La falla de canalización
del conducto nasolagrimal ocurre hasta en 87% de los neonatos, aunque
por lo regular se completa de manera espontánea y en 90% de los recién
nacidos es evidente al final del primer mes de vida.
Es una complicación poco común de la obstrucción congénita aislada de la NLD,
pero ocurre comúnmente con dacriocistoceles

Aguda dacriocistitis -
es una infección del sistema nasolagrimal se caracteriza por eritema,
hinchazón, calor, sensibilidad del saco lagrimal, y / o descarga purulenta
( cuadro 5 ). Los principales síntomas de dacriocistitis son lagrimeo y
secreciones. Cuando el trastorno es agudo se producen inflamación,
dolor, hinchazón e hipersensibilidad bajo el tendón cantal medial, en el área del
saco lagrimal (figura 4-15), y al ejercer presión directa sobre el saco es
posible extraer material purulento por los puntos lagrimales
. La dacriocistitis aguda puede complicarse con celulitis preseptal u orbitaria,
sepsis o meningitis y debe tratarse de inmediato con antibióticos sistémicos.

Los bebés y niños con dacriocistitis aguda deben tratarse en consulta con un
oftalmólogo. Si se va a realizar un sondaje de NLD, se deben administrar
antibióticos sistémicos antes de la operación [ 24 ].
Los hemocultivos y los cultivos del material obtenido durante el drenaje deben
enviarse para cultivo para guiar el tratamiento antimicrobiano definitivo [ 25 ].

Los organismos causales más comunes incluyen estreptococos alfa-hemolíticos,

Staphylococcus epidermidis y Staphylococcus aureus [ 23 ].
Se debe proporcionar terapia antibiótica sistémica empírica a los pacientes con
sospecha de dacriocistitis aguda en espera de los resultados del cultivo. La
elección del antibiótico depende de la edad del niño, la gravedad de la infección
y la presencia y el tipo de complicaciones.
Las infecciones leves se pueden tratar con : clindamicina oral .
Para infecciones graves, la vancomicina intravenosa se usa en combinación con
una cefalosporina de tercera generación para brindar una cobertura amplia. La
terapia antimicrobiana empírica debe modificarse según se indique cuando se
disponga de los resultados del cultivo. La duración de la terapia antimicrobiana
varía según la respuesta clínica, pero suele ser de 7 a 10 días.