López García Alexia Andrea Matricula.

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CARDIOPATIA ISQUEMICA
La cardiopatía isquémica es la afección miocárdica producida por una desproporción
entre el aporte del flujo coronario y los requerimientos miocárdicos, causado por cambios
en la circulación coronaria. Comprende estadios agudos, temporales o crónicos por
cambios funcionales o enfermedad orgánica, se excluye la isquemia por cambios
hemodinámicas no coronarios, como sucede en la estenosis aórtica. La enfermedad
coronaria se manifiesta de diferentes formas:  angina de pecho estable e inestable así como
infarto agudo de miocardio.
EPIDEMIOLOGÍA

La prevalencia de cardiopatía
isquémica aumenta con la edad y es
superior en los hombres que en las
mujeres, incluso en edades avanzadas. Se
calcula que la incidencia de enfermedad
coronaria en edades de entre 65 y 94
años se duplica en los varones y se
triplica en las mujeres respecto a edades entre 35 y 64 años.

En los hombres, es más frecuente la presentación en forma de infarto, mientras que en las
mujeres es más frecuente la presentación en forma de angina de pecho.

ETIOLOGÍA
1) la más frecuente es la ateroesclerosis de las arterias coronarias (>98 %)

2) en casos raros se produce espasmo de una arteria coronaria, provocado por fármacos [p.
ej. 5-fluorouracilo], otros factores [p. ej. cocaína], o tras la supresión de nitratos), embolia
coronaria, arteritis coronarias, cambios coronarios de origen metabólico, malformaciones
anatómicas de las arterias coronarias, traumatismos de una arteria coronaria, trombosis
arterial secundaria a alteraciones de la hemostasia, aporte de oxígeno reducido que no cubre
la demanda (estenosis e insuficiencia de la válvula aórtica; miocardiopatía hipertrófica,
intoxicación por monóxido de carbono, hipertiroidismo descompensado, hipotensión
prolongada, anemia, puentes miocárdicos), disección.

ANGINA ESTABLE
La angina de pecho es consecuencia de un desequilibrio entre la demanda miocárdica de
oxígeno y el aporte coronario de éste. Situaciones de aumento de la demanda de oxígeno
(esfuerzo físico, stress psíquico, etc) o disminución de su aporte (lesión orgánica o
constricción de las arterias coronarias) pueden provocar isquemia miocárdica y, como
consecuencia, angina de pecho.
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Clasificación de las estenosis de las arterias epicárdicas

1) estenosis no significativa: disminución del diámetro de la luz <50 % y de la superficie de

la luz <75 %; la placa de ateroma que provoca la estenosis puede ser la causa del SCA, pero
no mientras permanezca estable

2) estenosis significativa, subcrítica: el flujo coronario puede adaptarse en grado limitado

a las necesidades energéticas, pero en situaciones de mayor demanda (esfuerzo físico
o inducido farmacológicamente, p. ej. con dobutamina) aparecen los síntomas de angina

3) estenosis crítica: el diámetro de la luz de la arteria disminuye >80 % y la superficie de su

luz >90 %; los síntomas de isquemia aparecen ya en reposo.

Existe un grupo importante de pacientes con angina de pecho estable en los que el umbral
de esfuerzo al que se desencadena la angina es constante y predecible. Sin embargo,
superpuesta a esta lesión orgánica fija pueden actuar componentes dinámicos fluctuantes,
dependientes del tono coronario, por lo que existe otro subgrupo de pacientes con angina
estable en los que el umbral de esfuerzo al que se manifiesta es variable, presentando
cambios circadianos o a lo largo de los días.

ETIOLOGÍA
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El ejercicio físico es la causa más común de dolor y malestar producidos por la angina
estable. Las arterias muy estrechadas pueden permitir un aporte de sangre suficiente para el
corazón cuando la demanda de oxígeno es baja, por ejemplo mientras se está en reposo.
Pero con el ejercicio, como caminar cuesta arriba o subir escaleras, el corazón trabaja más y
necesita más oxígeno. Otras causas pueden ser:

 El estrés emocional.

 La exposición a temperaturas muy frías o muy calientes.

 Indigestión

 Tabaco.

CUADRO CLINICO
Cuando el paciente está en reposo, el flujo coronario suele ser suficiente para los
requerimientos metabólicos miocárdicos; es al aumentar las demandas de oxígeno con el
esfuerzo físico cuando aparece la angina.
Se suele manifestar como opresión precordial, aunque existen otras formas de presentación
("equivalentes anginosos") como disnea.
Son pacientes capaces de realizar actividad física aceptable algunos días, mientras que
otros días se encuentran severamente limitados o con angina en reposo.

DIAGNOSTICO
Se basa, en primer lugar, en la clínica. En un estudio realizado en un grupo de pacientes de
mediana edad, 90% de los pacientes con una historia de angina típica presentaron
enfermedad coronaria angiográfica, mientras que ésta sólo apareció en 50% y 15% de los
pacientes con historia de angina atípica y de dolor no anginoso, respectivamente.

ANGINA DE PECHO INESTABLE

El síndrome de la angina inestable engloba una población heterogénea de pacientes. En
general, se refiere a pacientes en los cuales la angina ha aparecido o sus características
clínicas han empeorado en el último mes.
En muchos casos se debe a una ruptura de
una placa de ateroma, con evolución
difícilmente previsible y que en un cierto
porcentaje de los casos evoluciona al infarto
agudo de miocardio.
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Generalmente es a consecuencia del daño de placa ateroesclerótica excéntrica; el trombo

reduce el flujo coronario, pero no lo bloquea completamente.

TRATAMIENTO
Lo primero que hay que hacer es modificar los hábitos personales para evitar el
desencadenamiento de un episodio de angina. Si la angina aparece:

Durante el ejercicio, reducir el ejercicio o intercalar períodos de reposo. Evitar las

comidas ricas en grasas. Intentar evitar las situaciones que aumentan el estrés; aprender
técnicas de manejo del estrés para las situaciones en que no pueda evitarse.

Otros cambios que pueden ser necesarios son los siguientes:

 Seguir una dieta saludable para prevenir o reducir la presión arterial elevada, los
niveles elevados de colesterol y la obesidad.
 Dejar de fumar si se fuma.
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 Realizar el ejercicio recomendado por el médico.

 Perder peso si hay sobrepeso.

 Controlar mejor los niveles de glucosa en sangre si existe diabetes.

MEDICAMENTOS.

Las terapias basadas en nitratos, bloqueadores beta, antagonistas del calcio o inhibidores de
la enzima de conversión de la angiotensina (IECA) son las más habituales.

Nitratos

Los nitratos son los medicamentos más frecuentemente empleados en el tratamiento de la

angina. Los preparados de acción inmediata se emplean cuando aparece un episodio de
angina o se sospecha que va a aparecer. Los nitratos relajan y dilatan los vasos sanguíneos,
permitiendo que llegue más sangre al corazón, al tiempo que reducen su trabajo.

La nitroglicerina es el nitrato más frecuentemente empleado; se disuelve bajo la lengua o

entre la mejilla y la encía se emplea para aliviar un episodio de angina.

Bloqueadores beta. Enlentecen la frecuencia cardíaca y reducen la presión arterial. Pueden

retrasar o prevenir el inicio de la angina.

Antagonistas del calcio. Relajan los vasos sanguíneos para que llegue más sangre al
corazón, reduciendo el dolor de la angina y reduciendo también la presión arterial.

Inhibidores de la ECA. Reducen la presión arterial y el trabajo del corazón. También

reducen el riesgo de un futuro ataque cardíaco y de insuficiencia cardíaca.

IAM.
TIPOS.
 INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST
El trombo ocluye la luz arterial por completo y repentinamente. A los 15-30 min de la
oclusión del vaso empieza a desarrollarse necrosis desde la zona subendocárdica hacia la
epicárdica, con una duración que depende del diámetro del vaso ocluido y de la circulación
colateral.

 INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST:

Consecuencia de la evolución de la angina inestable. La zona del infarto tiene escasa
extensión (zona irrigada por el extremo distal de la arteria coronaria ocluida) o bien
presenta circulación colateral desarrollada.
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CUADRO CLINICO

El dolor típico de la cardiopatía isquémica se describe como una opresión en el centro del
pecho que, en ocasiones, se irradia a la base del cuello, la mandíbula, los brazos
(preferentemente el izquierdo) o la espalda. A veces, estos síntomas pueden acompañarse
de falta de aire, sensación de mareo, sudor frío, náuseas y vómitos, palpitaciones o,
incluso, pérdida de conocimiento.
DIAGNOSTICO

 ECG seriados
 Medición seriada de los marcadores cardíacos
 Angiografía coronaria inmediata (salvo que se administren fibrinolíticos) en los
pacientes con IMEST o complicaciones (p. ej., dolor torácico persistente, aumento
muy notable de los marcadores cardíacos, arritmias inestables)
 Angiografía coronaria tardía (entre 24 y 48 horas más tarde) en pacientes con
IMSEST sin complicaciones
 El ECG es la prueba más importante y debe llevarse a cabo dentro de los primeros
10 minutos de la presentación del paciente.
 En el infarto de miocardio con elevación del segmento ST, el ECG inicial suele ser
útil para confirmar el diagnóstico, dado que muestra una elevación del segmento
ST ≥ 1 mm en 2 o más derivaciones contiguas que representan el área dañada
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Marcadores cardíacos

Los marcadores cardíacos (marcadores séricos de la lesión celular miocárdica) son enzimas
cardíacas (p. ej., CK-MB) y contenidos celulares (p. ej., troponina I, troponina T,
mioglobina) que se liberan a la corriente sanguínea tras la necrosis de las células
miocárdicas. Los marcadores aparecen en diferentes períodos después de la lesión y su
concentración desciende a distintas velocidades.

La sensibilidad y la especificidad para detectar la lesión celular miocárdica varían

significativamente entre estos marcadores, pero las troponinas (cTn) son los más sensibles
y específicos y son actualmente los marcadores de elección.

Electrocardiograma

No es necesario identificar ondas Q patológicas para confirmar el diagnóstico. El ECG debe

interpretarse con precaución porque el supradesnivel del segmento ST puede ser sutil, en
particular en las derivaciones inferiores (II, III, aVF) y a veces el operador centra su
atención de manera errónea en las derivaciones con infradesnivel del segmento ST.
Si los síntomas son característicos, se considera que el supradesnivel del segmento ST en el
ECG presenta una especificidad del 90% y una sensibilidad del 45% para el diagnóstico del
infarto de miocardio. Es posible confirmar el diagnóstico a través de la obtención de ECG
seriados (cada 8 horas el primer día y luego 1 vez al día), en los que puede observarse la
evolución gradual hacia un patrón estable más normal o el desarrollo de ondas Q anormales
en pocos días.
Angiografía coronaria

La angiografía coronaria suele combinar el diagnóstico con la intervención coronaria por

vía percutánea (ICP–o sea, angioplastia, colocación de prótesis endovascular). Cuando sea
posible, la angiografía coronaria de emergencia y la ICP se hacen tan pronto como sea
posible después de producido el infarto agudo de miocardio (ICP primaria).

La angiografía se solicita en forma urgente en todos los pacientes con infarto de miocardio
con supradesnivel del segmento ST, dolor torácico persistente a pesar de la terapia médica
máxima y complicaciones (p. ej., elevación significativa de los marcadores cardíacos,
shock cardiogénico, insuficiencia mitral aguda, comunicación interventricular, arritmias
inestables). Los pacientes con IMSEST no complicado pero cuyos síntomas se resolvieron
deben someterse a angiografía entre 24 y 48 horas después del ingreso en el hospital con el
fin de detectar lesiones que pueden requerir tratamiento