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LOPEZ GARCIA ALEXIA ANDREA MATRICULA 97222497

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA


IRA prerrenal es una reducción de la función renal de causa hemodinámica, sin daño estructural
renal y por definición reversible. Se presenta en 55 a 60% de los casos.
Se puede producir por déficit absoluto de fluidos (vómitos, diarrea, ingesta pobre de líquidos,
diuréticos) o relativo por menor débito cardíaco (insuficiencia cardíaca, hipertensión pulmonar),
vasodilatación periférica (falla hepática, shock séptico, anafilaxis, drogas hipotensoras, anestesia
general) o vasoconstricción renal (falla hepática, drogas, sepsis). La hipoperfusión renal se
identifica por excreción urinaria de sodio menor a 20 mEq/l y fracción excretada de sodio menor al
1%.

Etiopatogenia.

Las causas principales son


 Depleción de volumen del LEC (p. ej., debido a la ingesta inadecuada de líquidos,
enfermedad diarreica, septicemia)
 Enfermedad cardiovascular (p. ej., insuficiencia cardíaca, shock cardiogénico)
 Enfermedad hepática descompensada

Los antiinflamatorios no esteroides (AINE) y los inhibidores de la enzima convertidora de


angiotensina (IECA) son causas conocidas de uremia prerrenal. Los AINE afectan el riñón mediante
el bloqueo de la ciclooxigenasa, provocando un aumento del tromboxano A2, un vasoconstrictor
potente de las arteriolas preglomerulares. Debido a que estos vasos aferentes son los que aportan la
sangre al riñón, la vasoconstricción ocasiona una disminución de la perfusión glomerular. Los
IECA bloquean la producción de angiotensina II, causando vasodilatación de las arteriolas eferentes
posglomerulares, lo cual provoca una disminución de la presión glomerular, causante de aumento
de la urea en sangre. La enfermedad de los grandes vasos, como la trombosis, la embolia y la
disección, también pueden reducir la perfusión renal

Cuadro clínico.
Los síntomas de la uremia pueden desarrollarse a
medida que se acumulan productos nitrogenados. Estos
síntomas incluyen

 Anorexia
 Náuseas
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 Vómitos
 Debilidad
 Sacudidas mioclónicas
 Convulsiones
 Confusión
 Coma

Diagnóstico.

Se sospecha una lesión renal aguda cuando la producción de orina disminuye o el nitrógeno ureico y
la creatinina en sangre aumentan.

Tomando en cuenta cualquiera de los siguientes


criterios:
 Aumento en el valor de creatinina sérica ≥ 0,3
mg/dL en 48 horas
 Aumento en la creatinina sérica de ≥ 1,5 veces
el valor inicial en los siete días previos
 Diuresis < 0,5 mL/kg/hora durante 6 horas

Cuando la creatinina se eleva, la recolección de orina de 24 horas para el aclaramiento de creatinina


y las diversas fórmulas usadas para determinar este valor a partir de la creatinina sérica son
imprecisas y no sirven para estimar la tasa de filtración glomerular (eTFG), ya que el aumento de la
creatinina sérica es una consecuencia tardía de la disminución de la TFG.

Otros hallazgos de laboratorio son


 Acidosis progresiva
 Hiperpotasemia
 Hiponatremia
 Anemia

En el caso de encontrar hiponatremia, se puede calcular la fracción de excreción de sodio (FENA),


esto recolectando orina antes de iniciar el aporte de líquido intravenoso o el tratamiento diurético.
En un paciente con IRA, la FENa inferior al 1% refleja la preservación de la capacidad renal para
reabsorber Na y agua. Si es superior al 1%, indica la presencia de necrosis tubular aguda y pérdida
de la capacidad del riñón para excretar una orina concentrada

La biopsia renal puede estar indicada en los pacientes con IRA que no responden al tratamiento o
para confirmar el diagnóstico de glomerulonefritis.
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Tratamiento.

Las causas prerrenales a menudo son clínicamente evidentes. En este caso, debe intentarse la
corrección de la anomalía hemodinámica subyacente. Por ejemplo, en la hipovolemia, puede
intentarse la infusión de volumen; en la insuficiencia cardíaca pueden administrarse diuréticos y
fármacos reductores de la poscarga. Las medidas más importantes para mantener un volumen
intravascular y una presión arterial media adecuados son: suspender todos los fármacos nefrotóxicos
y eliminar la exposición a cualquier otra nefrotoxina. Deben corregirse las anormalidades
electrolíticas y controlar estrechamente la diuresis.

La hiperpotasemia es una complicación común de la IRA. Los niveles de potasio superiores a 6


mEq/L requieren restricción alimentaria y resinas adsorbentes. El consumo calórico debe basarse
principalmente en los hidratos de carbono y el de proteínas debe estar balanceado para minimizar la
producción de derivados nitrogenados al mismo tiempo que limita la producción de cetosis y de
cetoácidos. Este balance se logra mejor con una ingesta proteica de 0,6 g/kg/día.

El bicarbonato de sodio se reserva para el tratamiento de la acidosis metabólica grave (por ej., pH
<7,2 o bicarbonato <10-15 mEq/L, haya o no Hiperpotasemia asociada.

Indicaciones del tratamiento de reemplazo renal


 Acidosis que no responde al tratamiento médico
 Alteraciones electrolíticas agudas, graves, refractarias
 Encefalopatía
 Uremia >100 mg/dL
 Hemorragia importante
 Pericarditis urémica
 Sobrecarga de volumen

CUESTIONARIO.
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1-. Ante la sospecha de IRA la actitud terapéutica prioritaria en urgencias es:

A. Instaurar tratamiento diurético inmediatamente


B. Aplicar de manera profiláctica antibióticos para evitar infecciones c
C. Reponer volumen en función de las pérdidas
D. Dializar de manera rápida
E. Usar dopamina a dosis altas

2-.¿Cuál de los siguientes parámetros analíticos tiene mayor valor diagnóstico en la IRA para
distinguir causas prerenales de NTA?
A. Hemograma
B. Volumen urinario en 24 horas
C. Urea
D. Fracción excretada de sodio
E. Potasio

3-. Sobre la IRA, señale lo falso


A. La IRA se define como el aumento de creatinina mayor de 1 mg/dl/día durante varios días.
B. La IRA obstructiva o posrenal supone un 5% del total de IRA
C. En general, la causa más frecuente de IRA es la funcional o prerrenal
D. Supone un 5-30% de los enfermos hospitalizados

4-. .-¿Cuál de las siguientes es la causa más frecuente de IRA?


A. Glomerulonefritis agudas
B. Hemorragia gastrointestinal con gran pérdida de volumen
C. Diabetes mellitus
D. Hipertensión arterial

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