CIRCULACIÓN SANGUÍNEA.

CICLO CARDÍACO.

Circulación general y pulmonar

Con cada latido el corazón bombea sangre hacia dos circuitos cerrados: las circulaciones
general y pulmonar. La mitad izquierda del corazón es la bomba de la circulación general; recibe
sangre oxigenada de los pulmones, el ventrículo izquierdo la bombea hacia la aorta, y desde allí
fluye de manera divergente por arterias de calibre cada vez menor que la llevan a todas las
estructuras del cuerpo (salvo los alvéolos). En los tejidos, las arterias emiten arteriolas que se
dividen en capilares; estos tienen una pared muy delgada que permite el intercambio gaseoso. La
sangre pasa a una vénula, que también es parte de la circulación general, y llega a las venas de
calibre cada vez mayor, y en última instancia a la aurícula derecha.
El hemicardio derecho es la bomba de la circulación pulmonar. La aurícula derecha recibe
toda la sangre desoxigenada proveniente de la circulación general, por medio de las venas cava
superior e inferior; la transfiere al ventrículo derecho, de ahí al tronco de la arteria pulmonar que se
bifurca en arterias pulmonares derecha e izquierda, por las que circula la sangre a los pulmones
ipsolateral. En los capilares pulmonares hay recambio gaseoso, y la sangre oxigenada fluye por las
venas pulmonares hacia la aurícula izquierda.

Circulación de la sangre entre las cavidades cardíacas.

Circulación de la sangre entre las cavidades cardíacas y los grandes vasos.

Circuito mayor y menor de la sangre

 Circulación coronaria

La pared cardíaca es muy gruesa y por lo tanto tiene sus propios vasos sanguíneos. Las
arterias del corazón se denominan coronarias, y son una rama de la arteria aorta ascendente. La
arteria coronaria izquierda pasa por debajo de la orejuela izquierda y se divide en ramas
circunfleja e interventricular anterior. La rama circunfleja se localiza en el surco coronario e irriga
las paredes del ventrículo y aurícula izquierdos; la rama interventricular (o descendente anterior
de la arteria coronaria izquierda) se localiza en el surco interventricular anterior y lleva sangre a la
pared de ambos ventrículos.
La arteria coronaria derecha emite pequeñas ramas para la aurícula derecha, y luego se
divide en arteria interventricular posterior y rama marginal. La arteria interventricular posterior
se localiza sobre el surco del mismo nombre y distribuye la sangre en la pared de los dos
ventrículos. La rama marginal transcurre por el surco coronario e irriga el miocardio del ventrículo
derecho.
El miocardio posee muchas anastomosis entre las ramas de las arterias coronarias; esto
permite el flujo alterno de la sangre ante una obstrucción de la ruta principal.
Cuando el corazón se relaja, la presión arterial alta en la aorta impulsa la sangre por las
arterias coronarias, luego por los capilares, y por último por las venas coronarias.

Venas coronarias

Reciben sangre con dióxido de carbono y otros desechos; luego la sangre fluye a un gran
seno vascular (vena de pared delgada sin músculo liso) en la cara posterior del corazón, el seno
coronario, que se vacía en la aurícula derecha. Las tributarias principales que llevan sangre al seno
coronario son la vena coronaria mayor y la vena interventricular posterior, que drenan la cara
anterior y posterior del corazón respectivamente.

Arterias coronarias
 Histología del músculo cardíaco

El tejido muscular cardíaco (miocardio) es estriado aunque su movimiento es involuntario.

Comparadas con las fibras del músculo esquelético, sus fibras son más cortas y gruesas, y además
se ramifican. Tienen unos 50 a 100 µm de espesor y 14 µm de diámetro, un sólo núcleo central,
sarcoplasma abundante, y mitocondrias grandes y numerosas.
Las fibras del miocardio tienen la misma disposición de actina y miosina, bandas, zonas y
discos Z que las fibras esqueléticas. El miocardio posee limitadas reservas intracelulares de Ca2+,
los que penetran en las fibras miocárdicas desde el líquido intersticial.
Las fibras del miocardio forman dos redes funcionales separadas. La pared muscular
auricular y el tabique interauricular forman una red, y el miocardio ventricular y el tabique
interventricular la otra red. Los extremos de cada fibra de una red se conectan con las fibras
adyacentes mediante engrosamientos transversales del sarcolema, llamados discos intercalados.
Estos poseen desmosomas que mantienen unidas a las fibras, y uniones de abertura que permiten la
diseminación de los potenciales de acción muscular entre las fibras. Por lo tanto la estimulación de
una sola fibra de una red hace que se estimulen todas las fibras de la misma red. Cada red se contrae
como una unidad funcional; si ocurre en las aurículas, la sangre fluye hacia los ventrículos, y
viceversa.

El sistema de conducción cardíaco

Los latidos continuos del corazón se deben a su actividad eléctrica propia y rítmica. La
fuente de la estimulación es una red de fibras miocárdicas especializadas, llamadas células
autorrítmicas. Estas células generan potenciales de acción espontáneos que producen las
contracciones del corazón. Los impulsos del SNA y las hormonas (epinefrina) modifican la
frecuencia del latido cardíaco pero sin establecer su ritmo fundamental.
Las células autorítmicas tienen dos funciones importantes: son el marcapaso que establece
el ritmo del latido en todo el corazón, y forman el sistema de conducción, o sea la ruta de
propagación de los potenciales de acción. Este sistema hace que las cuatro cavidades cardíacas se
contraigan coordinadamente.
Potencial de acción es un conjunto de señales eléctricas que permiten la comunicación de
diferentes lugares del cuerpo; son rápidas, y lo que hacen es invertir el potencial de membrana de la
célula y luego restaurarlo.
Potencial de membrana o gradiente eléctrico, es la diferente distribución de iones con carga
positiva y negativa a los dos lados de la membrana celular. La superficie interna tiene carga (-) y la
externa levemente (+).
Los iones entran y salen por los canales iónicos de la membrana, porque son hidrofílicos y
no atraviesan la doble capa lipídica. Hay canales para K+, Cl-, y algo menos para Na+ y Ca2+.
Algunos canales están permanentemente abiertos; otros tienen compuertas que se abren según los
cambios eléctricos o químicos dentro y fuera de la célula.
Las membranas plasmáticas de los diversos tipos de células tienen más o menos canales,
según su función.
La bomba Na+/K+ se ocupa de mantener bajos los niveles de Na+ y altos los de K+ en el
citosol. Por cada 3 Na+ que salen, entran 2 K+, por eso el interior de la membrana es negativo con
respecto al exterior. Esto mantiene la presión osmótica en ambos lados de la membrana.
El potencial de membrana en reposo se debe a la pequeña acumulación de iones con carga
negativa en el citosol, a lo largo de la cara interna de la membrana, y una acumulación similar de
iones con carga positiva en el líquido extracelular, también a lo largo de la superficie externa de la
membrana. La separación de cargas eléctricas positivas y negativas es una forma de energía
potencial, que se mide en voltios o milivoltios. La acumulación de carga ocurre sólo muy cerca de
la membrana; en otras partes del citosol o del líquido extracelular, el número de cargas positivas y
negativas es igual.
 En la fibra muscular cardíaca, el potencial de membrana es de -90 mV. El signo negativo
indica que el interior es negativo con respecto al exterior. Una célula está polarizada cuando
presenta potencial de membrana.
Durante la despolarización se produce la apertura de los canales que permiten la entrada de
Na+, hasta que el potencial de membrana llega a +20 mV. En la repolarización se abren los canales
de K+, que salen de la célula, y el potencial de membrana vuelve al valor inicial.
Las fibras musculares son susceptibles de excitación eléctrica. Se comunican entre sí por dos
tipos de señales eléctricas: los potenciales de acción, que permiten la comunicación de corta y larga
distancias en el cuerpo, y los potenciales graduados, que se usan sólo para la comunicación a corta
distancia. La producción de ambos tipos de señal depende de dos características básicas de la
membrana plasmática en células excitables: un potencial de membrana en reposo y canales iónicos
específicos.

El sistema de conducción está formado por:

1) La excitación cardíaca empieza en el nodo sinoauricular, que está localizado en la pared
auricular derecha junto a la desembocadura de la vena cava inferior. El potencial de acción del nodo
SA se propaga por las aurículas gracias a las uniones de abertura de los discos intercalados de las
fibras auriculares. A medida que avanza el potencial de acción, las aurículas se contraen.
2) El potencial de acción llega al nodo auriculoventricular, situado en el tabique
interauricular delante de la abertura del seno coronario.
3) Desde el nodo AV el potencial pasa al haz de His, que es la única conexión entre
aurículas y ventrículos, ya que el esqueleto fibroso aísla eléctricamente el resto del corazón.
4) Desde el haz de His el potencial pasa a las ramas derecha e izquierda del haz de His, a
través del tabique interventricular en dirección al vértice del corazón.
5) Por ultimo las fibras de Purkinje conducen el potencial de acción al vértice miocárdico y
luego hacia arriba al resto de las fibras musculares de los ventrículos. Estos se contraen unos 0,2 s
(200 ms) después que las aurículas.
Las fibras autorrítmicas inician por cuenta propia los potenciales de acción unas 90 a 100
veces por minuto. Esta frecuencia es mayor que la de otras regiones cardiacas, por lo tanto los
potenciales de acción del nodo SA se propagan a otras áreas del sistema de conducción antes de que
estas áreas generen sus propios potenciales. Por tanto el marcapaso normal del corazón es el nodo
SA. Los neurotransmisores y algunas hormonas pueden acelerar o desacelerarla frecuencia del
latido cardiaco fijado por el nodo SA. En algunas ocasiones aparece un marcapaso ectópico, a
consecuencia de cafeína, nicotina, desequilibrios electrolíticos, hipoxia o intoxicaciones; su función
es temporaria.

Sistema de conducción cardíaco

 Sincronización cardiaca

El potencial de acción cardiaco se propaga desde el nodo SA por el miocardio auricular,

hasta el nodo AV en unos 50 ms. Allí se desacelera porque las fibras tiene un diámetro mucho
menor. Esta demora de 100 ms sirve para que las aurículas se contraigan por completo y aumente el
volumen de sangre de los ventrículos antes de que empiece su contracción. El potencial de acción se
acelera nuevamente en el haz de His. Desde el nodo SA hasta llegar a todo el miocardio tarda 200
ms.
Una enfermedad o daño del nodo SA provoca una frecuencia cardiaca tan lenta que el flujo
sanguíneo al cerebro es inadecuado. Esto se soluciona con un marcapaso artificial.

Fisiología de la contracción miocárdica

Los potenciales de acción iniciados en el nodo SA se propagan por todo el sistema de

conducción produciendo lo siguiente:
1) Despolarización: la excitación de las fibras contráctiles produce en las fibras cercanas, la
apertura de ciertos canales de iones sodio, los canales de sodio rápido controlados por voltaje.
Esto aumenta la permeabilidad del sarcolema a los iones sodio (PNa+). El medio intracelular es más
negativo que el LEC, en donde son mayores las concentraciones de Na+; por lo tanto se produce la
entrada de Na+ y la despolarización rápida. En pocos milisegundos se inactivan automáticamente
los canales de sodio rápidos y disminuye el PNa+.
2) Meseta: en la fase de meseta se abren los canales de calcio lentos controlados por
voltaje en el sarcolema y en la membrana del RE. Esto aumenta la permeabilidad a los iones calcio
(PCa2+) y aumentan los valores de Ca2+ en el LIC. Algunos Ca2+ penetran desde el LEC, y otros
salen del RE; al mismo tiempo se reduce la permeabilidad de la membrana a los iones potasio (PK+)
por el cierre de los canales de K+. Durante unos 250 ms el potencial de membrana es cercano a 0
mV, ya que la salida de K+ equilibra la entrada de Ca2+.
3) Repolarización: es la recuperación del potencial de membrana. Se abren los canales de
potasio controlados por voltaje, lo que aumenta la permeabilidad de la membrana a los K+ que
difunden al LEC por diferencia de concentraciones. El mismo tiempo se cierran los canales de
calcio. Esto hace que se restaure el potencial de membrana en reposo negativo (-90 mV).
La actividad eléctrica (potencial de acción) genera una respuesta mecánica (contracción)
después de un breve lapso.
En el tejido muscular, el período refractario es el tiempo durante el cual no se puede generar
una segunda contracción. En las fibras cardíacas dicho período dura más que la contracción misma.
En consecuencia, es imposible que se genere otra contracción hasta que el período de relajación esté
muy avanzado. De esta manera la tetania es imposible en el miocardio.

Electrocardiograma

La propagación de los potenciales de acción en el corazón genera corrientes eléctricas

detectables en la superficie corporal. El ECG es el registro de estos cambios eléctricos. El ECG está
compuesto por los potenciales de acción que producen todas las fibras miocárdicas en cada latido.
El electrocardiógrafo amplifica la actividad eléctrica cardíaca y produce 12 trazos distintos a partir
de diversas combinaciones de derivaciones torácicas y de las extremidades; cada electrodo registra
una actividad eléctrica distinta porque difiere su posición respecto del corazón. Al comparar estos
registros entre sí y con otros normales, se puede determinar: 1) si la ruta de conducción es anormal,
2) si el corazón está agrandado, y 3) si hay daño en alguna región cardíaca.
En un ECG característico de la derivación II (brazo derecho y pierna izquierda), se ven tres
ondas que acompañan cada latido cardíaco.
1. la onda P es una pequeña deflexión ascendente que corresponde a la
despolarización auricular, la cual se propaga desde el nodo SA por ambas
aurículas. Aproximadamente 100 ms después del inicio de la onda P las aurículas se
contraen.
2. El complejo QRS representa el comienzo de la despolarización ventricular, la
onda de excitación eléctrica se difunde por los ventrículos. Poco después del
comienzo del QRS, los ventrículos comienzan a contraerse.
3. la onda T refleja la repolarización ventricular y ocurre justo antes de que
comience la relajación de los ventrículos. Es más baja y más ancha que el QRS
porque la repolarización sucede más lentamente que la despolarización. La
repolarización auricular no es evidente porque queda oculta por el QRS.
El tamaño de las ondas da indicios sobre anormalidades: la onda P grande indica
agrandamiento auricular; la Q agrandada es infarto de miocardio; la R grande es agrandamiento
ventricular; la T plana indica insuficiencia de oxígeno en el miocardio (enfermedades coronarias);
la T alta puede indicar hipercalemia.
Al analizar el ECG también se toma en cuenta en tiempo que media entre las ondas, o sea
los intervalos o segmentos.
1. Por ejemplo, el intervalo P-Q indica el tiempo necesario para que un impulso se
propague por las aurículas, el nodo AV y las fibras restantes del sistema de conducción.
Si hay enfermedad arterial coronaria y fiebre reumática se puede formar tejido cicatrizal
en el corazón y los impulsos deben rodear a ese tejido, lo cual prolonga el intervalo P-Q.
2. El segmento S-T puede prolongarse cuando hay infarto de miocardio agudo.
3. El intervalo Q-T se prolonga en isquemia coronaria.
El ECG de esfuerzo o estudio ergométrico evalúa el corazón con esfuerzo físico.

Electrocardiograma normal
 Ciclo cardíaco

Cada ciclo cardíaco incluye todos los fenómenos relacionados con un solo latido cardíaco.
Las aurículas se contraen mientras los ventrículos se relajan y a la inversa. El término sístole se
refiere a la fase de contracción, y diástole a la de relajación. Un ciclo cardíaco comprende la sístole
y diástole ventriculares y auriculares.

Fases del ciclo cardíaco

Cuando la frecuencia cardíaca en reposo es de 75 latidos por minuto, cada ciclo dura 0,8 seg.
(800 ms). Sus fases son:

1. Llenado ventricular:
El llenado ventricular se inicia cuando se abren las válvulas AV; la sangre que estaba
acumulada en las aurículas mientras los ventrículos se contraían, fluye hacia ellos.
• El primer tercio de la fase se llama de período de llenado ventricular rápido.
• El tercio intermedio se llama diástasis, fluye menos sangre y las cuatro cavidades están
en diástole con relajación isovolumétrica. El llenado ventricular rápido más la diástasis
es el período de relajación y dura 400 ms. Hay despolarización auricular y es la onda P
del ECG.
• En el tercer tercio de la fase, ocurre la sístole auricular y dura 100 ms; entran los últimos
20 a 25 ml de sangre en los ventrículos.
Al final de la diástole ventricular, cada ventrículo tiene 130 ml, lo que se denomina volumen
telediastólico. Las válvulas AV están abiertas, y las semilunares están cerradas.
Al final de este período se produce la sístole auricular que es la contracción de las aurículas
que completa el pasaje de sangre hacia los ventrículos. Las válvulas AV se abren durante esta fase.
Los ventrículos se relajan y se llenan de sangre. Las válvulas SL se cierran de modo que la sangre
no pueda fluir hacia las arterias. Se inicia la onda P del ECG. Luego de la despolarización
inmediatamente se produce la contracción de la musculatura auricular.

2. Sístole ventricular:
La contracción isovolumétrica es un período breve entre la iniciación de la sístole
ventricular y la apertura del las válvulas SL. El volumen ventricular se conserva constante o
uniforme aunque aumenta la presión. Coincide con la onda R del ECG y con la aparición del primer
ruido cardíaco.
Durante los 300 ms siguientes, las aurículas están relajadas y los ventrículos se contraen.
Hay despolarización de los ventrículos (el potencial de acción del nodo SA se ha propagado por el
AV). Comienza el complejo QRS del ECG. Luego se inicia la sístole ventricular, la sangre se
desplaza contra las válvulas AV y estas se cierran. Las cuatro válvulas están cerradas durante 50
ms, y esto se denomina contracción isovolumétrica: las fibras miocárdicas ejercen fuerza pero sin
acortarse; es una contracción isométrica, no hay cambio de volumen.
La expulsión de sangre desde los ventrículos se produce al continuar la contracción y
aumentar la presión en el interior de las cavidades. Cuando la del VI supera a la aórtica, de unos 80
mm Hg, y la del VD es mayor que la del tronco de la arteria pulmonar (20 mm Hg), se abren las
válvulas semilunares y se expulsa la sangre del corazón. La presión en el VI sigue aumentando
hasta llegar a 120 mm Hg y la del VD a 30 mm Hg. El período de apertura de las válvulas
semilunares se llama de expulsión ventricular y dura 250 ms.
• Hay una fase inicial breve denominada de expulsión rápida, que se caracteriza por el
aumento notable de la presión ventricular y aórtica y del flujo sanguíneo aórtico.
 • Luego hay una fase de expulsión reducida; la onda T del ECG aparece durante la fase final
de esta fase.
• Al final de este período queda en los ventrículos una parte importante de sangre, o volumen
residual.
El volumen de sangre que permanece en los ventrículos al final de la sístole es el volumen
telesistólico (60 ml). El volumen sistólico es el expulsado en cada latido por los ventrículos y es
igual a VS = VTD – VTS. En reposo es de 70 ml (130 – 60 ml). En caso de insuficiencia cardíaca,
este volumen puede ser mayor que el expulsado durante la sístole.
Al comenzar la relajación de los ventrículos, desciende la presión en su interior y las
válvulas semilunares se cierran y se inicia un nuevo período de relajación.

3- Relajación isovolumétrica:

Se inicia la diástole ventricular o relajación de los ventrículos. Se cierran las válvulas SL, y
se abren las AV cuando la presión en las aurículas aumente por encima de la presión de los
ventrículos relajados. El resultado es una disminución notable de la presión intraventricular, pero
sin cambios del volumen. Se cierran ambos juegos de válvulas y los ventrículos se relajan. Se
escucha el segundo ruido.
La relajación de las fibras miocárdicas ventriculares (onda T del ECG) inicia la relajación
ventricular. Disminuye la presión en las cavidades y la sangre refluye de la arteria pulmonar y aorta
hacia los ventrículos. El reflujo llena las cúspides de las válvulas semilunares y las cierra. La sangre
que rebota en las cúspides cerradas produce la onda dicrótica de la curva de presión aórtica. Luego
hay un breve intervalo de relajación isovolumétrica, en el que no se modifica el volumen
sanguíneo ventricular, ya que también están cerradas las válvulas AV. Al continuar la relajación de
los ventrículos, se agranda su espacio interior y desciende su presión. Cuando la presión es menor
que la auricular, se abren las válvulas AV y se inicia el llenado ventricular.
Ciclo cardíaco (ECG, presiones aórtica, auricular y ventricular, volumen ventricular y ruidos cardíacos)
 Ruidos cardíacos

La auscultación es escuchar en busca de los sonidos provenientes del interior del cuerpo, y
se puede realizar con el estetoscopio. Los ruidos del latido cardíaco derivan de la turbulencia de la
sangre al cerrarse las válvulas cardíacas. Sólo dos ruidos cardíacos tienen fuerza suficiente como
para escucharlos.
El primer ruido es el más fuerte y de mayor duración, resulta de la turbulencia al cerrarse
las válvulas AV, poco después de iniciada la sístole ventricular.
El segundo ruido es más breve y menos audible, se debe a la turbulencia de la sangre al
cerrarse las válvulas semilunares, en el comienzo de la diástole ventricular.
El mejor lugar de la superficie corporal para escuchar estos ruidos no es la proyección
exacta de las válvulas, sino que el cierre de la SL aórtica se escucha cerca del punto superior
derecho; el ruido del cierre de la SL pulmonar se oye cerca del punto superior izquierdo; el cierre de
la bicúspide, cerca del punto inferior izquierdo, y el cierre de la tricúspide, cerca del punto inferior
derecho.
El tercer y cuarto ruido en general no son audibles, y se deben a la turbulencia durante el
llenado ventricular rápido y a la contracción ventricular.

Apertura y cierre de las válvulas cardíacas.

Gasto cardíaco

Es el volumen de sangre que expulsa cada minuto el VI en la aorta (o el VD en la arteria

pulmonar). Equivale a:

GC = VS x FC
(gasto cardíaco) ( volumen sistólico) (frecuencia cardíaca)
ml/min ml/latido latidos/min
 En un varón adulto de altura promedio su gasto cardíaco es:

GC = 70 ml / latido x 75 latidos / min

= 5250 ml / min
= 5,25 L / min

Este volumen es muy parecido a la volemia, que promedia los 5 litros en un varón adulto
promedio. O sea que toda la volemia fluye cada minuto por las circulaciones pulmonar y general.
Cuando los tejidos consumen mayor o menor cantidad de O2, el GC cambia para satisfacer esas
necesidades. Todos los factores que modifiquen el VS o la FC, modificarán el GC.
La reserva cardíaca es la proporción del GC máximo sobre el GC en reposo de una
persona. En promedio es el cuádruplo o quíntuplo del valor en reposo. En deportistas de alto
rendimiento es 7 u 8 veces mayor. Las enfermedades cardíacas pueden reducirlo a cero, lo que
limita su capacidad para realizar las tareas cotidianas.

Regulación del VS

Tres factores regulan el VS y garantizan que los dos ventrículos bombeen en mismo
volumen de sangre:
1) la precarga o grado de estiramiento de la víscera antes de su contracción;
2) la contractilidad o fuerza de la contracción de cada fibra miocárdica ventricular;
3) la postcarga o la presión que debe excederse para que se expulse la sangre de los
ventrículos.

Precarga: efecto del estiramiento

El aumento del estiramiento (precarga) de las fibras miocárdicas antes de la contracción,

aumenta la fuerza de esta contracción. Cuanto más se llene el corazón en la diástole, mayor será la
fuerza de la contracción en la sístole. Si aumenta el volumen telediastólico (volumen que llena los
ventrículos al final de la diástole), más fuerte es la contracción siguiente.
El VS disminuye cuando la frecuencia cardíaca excede de 160 latidos/min por el acortamiento
del tiempo de llenado. Y las personas con FC lenta, tiene VS en reposo grande, porque se prolonga
el tiempo de llenado y la precarga es mayor.

Contractilidad

Los factores que aumentan la contractilidad se denominan agentes inotrópicos positivos y los
que la disminuyen son los agentes inotrópicos negativos.
Los agentes inotrópicos positivos son la estimulación del SN simpático, hormonas (epinefrina y
norepinefrina), aumento de los niveles del Ca2+ en el LEC y agentes digitálicos.
Los agentes inotrópicos negativos son la inhibición del SN simpático, anoxia, acidosis, ciertos
anestésicos y concentración alta de K+ en el LEC.

Postcarga

Es la presión que debe superarse para la apertura de las válvulas semilunares. La postcarga
aumenta con la hipertensión y angostamiento de las arterias por ateroesclerosis.

Regulación de la frecuencia cardíaca

Si se practica ejercicio físico, aumenta el GC para aportar mayor cantidad de nutrientes y O2 a

los tejidos activos. Si hay daño del miocardio y disminución de la volemia por hemorragia, entran
en acción los mecanismos homeostáticos para mantener un GC adecuado, mediante el aumento de
la FC y contractilidad cardíaca.
Entre los factores que regulan la FC están el SNA y las hormonas que libera la médula
suprarrenal: epinefrina y norepinefrina.

Regulación autónoma de la FC

Esta regulación se origina en el centro cardiovascular del bulbo raquídeo. Esta zona es
estimulada por receptores sensoriales o centros cerebrales superiores, y desde allí se aumenta o
disminuye la FC mediante impulsos aferentes.
Cuando la estimulación simpática es máxima, la FC puede llegar hasta 200 latidos / min en
personas de 20 años. La FC disminuye con la edad; para calcularla hay que restar la propia edad de
220, y el resultado es la FC máxima.
Los impulsos parasimpáticos llegan al corazón por los nervios vagos (X par) derecho e
izquierdo. Estos inervan los nodos SA y AV y el miocardio auricular. Liberan acetilcolina que
desacelera la FC al causar hiperpolarización. Son pocas las fibras parasimpáticas que se distribuyen
en el miocardio ventricular. Existe un equilibrio dinámico constante entre la estimulación simpática
y la parasimpática del corazón. En reposo predomina la parasimpática, cuya estimulación puede
desacelerar la FC hasta 20 o 30 latidos / min o incluso detenerla momentáneamente.

Regulación química de la FC

1- Hormonas: la epinefrina y norepinefrina suprarrenales aumentan la eficacia del bombeo

cardíaco. Actúan sobre las fibras miocárdicas aumentando la frecuencia y contractilidad.
El ejercicio, el estrés y las emociones intensas hacen que la médula suprarrenal aumente
su liberación de hormonas las hormonas tiroideas estimulan la contractilidad cardíaca y
aceleran la frecuencia de los latidos. La taquicardia es un signo de hipertiroidismo.
2- Iones: los potenciales de acción de las fibras musculares y nerviosas se producen por
diferencias de concentración intra y extracelulares de ciertos iones (Na+ y K+); por eso
los desequi8librios iónicos pueden afectar el bombeo cardíaco. El aumento de los niveles
sanguíneos de K+ y Na+ disminuyen la frecuencia y contractilidad cardíacas. El exceso
de Na+ bloquea el flujo de entrada de Ca2+ durante los potenciales de acción cardíacos, y
reduce la fuerza de contracción, y los aumentos de K+ bloquean la generación de los
potenciales de acción. El aumento moderado del Ca2+ extracelular, aumenta la FC y la
fuerza de los latidos.

Otros factores que regulan al FC

™ La edad: en recién nacidos al FC es mayor y disminuye durante la niñez;

™ Género: en mujeres es levemente mayor que en varones;
™ Condición física: reduce la FC, hay bradicardia;
™ Temperatura corporal: en la fiebre o actividad física intensa el nodo SA aumenta la
frecuencia de sus impulsos y acelera la FC.