RESUMEN DE MICROBIOLOGIA-1 MER PARCIAL

HISTORIA DE LA MICROBIOLOGÍA

 invención del microscopio, en el siglo XVII

 1758 Carl Linné El reino Animal y el Reino Vegetal.
 Edouard Chatón (1938) Procariota y el Eucariota.
 R. Whittaker en 1959 propuso cinco reinos: Moneras, Protistas,Fungi, Plantae,Animales.
 1990 Woese Bacteria, Archaea y Eukarya.
 Procariotas: Bacterias,Algas cianofíceas.
 Eucariotas: Mohos y levaduras,Protozoarios.
 Virus partículas infectivas: Virus,Viroides,Priones
 4 ramas: bacteriología, micología,parasitología,virología.
 Periodos: primer periodo –especulativo,segundo periodo-acumulacion de observaciones,tercer periodo—cultivo
mo,cuarto periodo –hasta ahora
 Teorías: La teoría Generación Espontánea-Aristóteles, Needham,Pouchet, La teoría de La Biogénesis-Francisco
Redi,Espallanzan, Schlzey,Schwam, Scroder, Dush yPasteur.
 Hesse:agar
Diversidad microbiana

VIROIDES: ciclo extracelular-inactividad metabolica, ciclo intracelular-infección al huésped.

No poseen proteínas ni lípidos, cadena cíclica corta de ARN
priones viroides virus
proteinas Arn Acn o arn con
una cubierta
proteica

Monera Arqueobacterias(metanogenas,halofiticas, Autótrofas

termoacidofilicas) -crenarcheota(hipertermofilo)
-Euryarcheota
(metanogenos(metano
,halobacterium
halófilo),halófilosIsalinos) y
thermoplasma).
-Korarcheota
Eubacterias(cocos ,esperilos)
Cianobacterias(eubacterias fotosintéticas)

Archea y bacteria :adn circular -eukarya:adn fragentado

Archea: enlaces éter –bacteria y eukarya :enlace ester
Metabolismo-fototrofos(luz):halobacterias
-litotrofos(organico):ferroglobus
,methanobacteria o pyrolobus
-organotrofos(inorgánico):pyrococcus, sulfolobus
o methanosarcinales
Flagelos:-monotricas:Vibrio cholerae,campylobacter.

-anfitricas:spirillum sp
-lofotricas:cromatium sp,pseudomonas aeruginosa.
Peritricas:salmonella typhi, e coli.

Patógenas :-bartonella bacilliformis:verruga peruana

-yersinia pestis:peste bubónica
-campylobacter jejuni
-bacillus cereus:intoxicación alimentaria -yersinia pestis:bacilos de yersin
-escherichia coli(vitamina b12) -neisseria gonorrhoaeae:blenorragia o
-salmonella typhi:bacilos de eberth gonorrea
-clostridium tetani:bacilos de nicolaier -orzuelo: staphylococcus aureus
-mycobacterium leprae:bacilos de Hansen -faringitis: streptococcus pyogenes
-klebesiella pneumoniae:bacilos de -caries :streptococcus mutans
friendlander -antrax: bacillus anthracis
-salmonella:bacilo de aertrycke -paralisis flacida: clostridium botulinum
-brucella abortus:bacilos de bang -para lisis espastica: clostridium tetani
Mycobacterium tuberculosis:bacilos de Sifilis: treponema pallidum
koch
Beneficiosa para el hombre:-yogurt: streptococcus thermophilues ssp salivarius,lactobacillus bulgaricus
-quesos:lactococcus ,lactobacillus o streptococcus, propionibacter shermanii
-probioticos(lactobacilos ,doderlein,bididobacterias
CURVA DE CRECIMIENTO MICROBIANO

Bacterias:

• Pared celular: Peptidoglucano

• Membrana celular sin esteroles, mesosomas
• Ribosomas de 70 Svedberg
• Nucleoide, generalmente con un cromosoma
• Reproducción Asexual: Fisión Binaria
• Reproducción Sexual o Parasexual:Transformación(fragmentos adn), Conjugación(resistencia antibiótica,
tolerancia xenobiotica,nuevos metabolitos), y
Transducción(transferencia de adn por un bacteriofago)

Curva crecimiento:-fase lag o retardo: activas , sintetizando nuevo protoplasma(4 h)

-multiplicacion a ritmo constante.
-fase logarítmica:el exponente el Nº DE GENERACIONES que ha transcurrido en ese
momento.
-fase estacionaria: número de células se mantiene constante ,se agotan nutrientes 24h
(producción de antiboticos)
-fase de declinación:disminución de bacterias y se acaban nutrientes.

Cultivo Continuo = Cultivo Abierto =Batch: mantener la población bacteriana en la fase exponencial. Turbidostato y el
Quimiostato
CRECIMIENTO DE POBLACIONES

-crecimiento:aumento de n células
-velocidad de crecimiento:n de células
por unidad de tiempo
-generacion: intervalo para la
formación de dos células
-tiempo de generación (g): Tiempo de
Duplicación
Velocidad de crecimiento;

 Pseudomonas sp 27 ºC - 10
min.
 Escherichia coli 37 ºC - 20
min.
 Staphylococcus aureus 37 ºC - 28
min.
 Mycobacterium tuberculosis 37 ºC
- 360 min
 Nitrobacter sp 27 ºC - 1200 min

Psicrófilos:elevado %ácido graso insaturado baja T: Gallionella sp., Polaromonas vacuolata

Termófilos: ácidos grasos muy saturados.alta T: Thermus sp., Geobacillus stearothermophilus
Fisilogia del crecimiento bacteriano :respiración-oxidacion total mat orgaica,aerobica (o2) y anaeróbica(diferente o2)
Fermentación-oxidacion parcal materia organica,alcohólica y láctica

Bacterias anaerobicas Psedomonas ,bacillus

Enterobacterias
Sulfatorreductoras(desolfividrio,desulfotomaculum)
Enterobacterias
Arqueas metanogenicas
Psedomonas ,bacillus
NUTRICION MICROBIANA

Macronutrientes:carbono,nitrógeno,fosforo,azufre,potasio,magnesio,hierro,agua.
Micronutrientes:cobalto,zinc,cobre, manganeso,niquel vanadio,boro,cloro,selenisilicio
Factores de crecimiento:aminoácidos,vitaminas y bases nitrogenadas
Oxigeno: aerobios estrictos-o2
Anaeróbicos estrictos:sin o2mycobacterium tuberculosis,clostridium
Facultativos :altenativamente oxigeno levaduras,enterobacterias
Microaerofilicos:crecen entenciones de o2 spirillum
Aerotolerantes:anaeróbicos,lactobacillus
Medios de cultivos-liquidos:agua peptonada,caldo nutritivo
-solidos:agar sangre,agar nutritivo,agar almidon
-semisolidos:
Según su naturaleza:-natural o complejo:extracto de levadura,extracto de carne
-sinteticos o quimicamenete def:agar baird-parker
Según su propósito :-medio enriquecimiento:liquido
-medio selectivo:solido sust inhibidoras
-Medio diferenciales:diferencial
Medio conservación:cancervar cepas.
Medios transporte:no peden sembrarse inmediatamente.

Medios de cultivo común:-agar nutritivo

-agar sangre
-agar CLED
-Agar SS
-agar de hektoen
-agar Mueller.Hinton
-Lowenstein-jensen
-Agar pap dextrosa(PDA)
-Agar Sabouraud
-Agar Tripticase de soja
-Agar baird-parker
-Agar EMB

Condiciones que afectan el crecimiento:-Ph: ácidotolerantes(Lactobacilos spp., Acetobacter spp., Sarcina

Ventriculi)halófilos(alta sal ) osmofilos(alto azúcar)xerófilos(ambiente seco)
-acidófilas(Thiobacillus spp)

Presin osmótica: entre 0,998 hasta 0,6

Temperatura: estenotermales, euritermales

-psicrofilos:-20Cbacterias marinas
,gailionella,leptothrix,bacillus,flavobacterium,islandicum
-mesofilos:20-40Csuelo escheria
coli,alcaligenes,psedomonas,staphylccoccus
-termofilos:40-70C Bacillus
stearothermophilus,Thermoactinomyces vulgaris,thermos aquaticus
-estremos: +65C Thermus aquaticus, Sulfolobus spp.,termococcus pyrodictum,desulfurrolobus
pyrobactium
-hipertermofilos:80-100C Pyrodictium occultum

Inoculacion de medios de cultivo: -cultivo discontinuo-sistema cerrado,

-cultivo continuo-sistema abierto

MECANISMOS DE ACCION DE LOS ANTBIOTICOS

Definicion:-quimioterapeutico:síntesis química,actividad microbiana

-antimicrobiano:natural o biosintetica laboratorios ,destruyen microorganismos
 -antibiotico:sust químicas sisnt microorganismos acción microbiana

Tipos de antibióticos:-bajo espectro:atacan bacterias

-amplio espectro: bacterias diferentes
-bactericidas:elimina bacteria
-bacteriostatos:bloquena crecimiento de
bacterias

Los mecanismos de acción de los antimicrobianos se pueden

describir bajo cuatro encabezados:

 Inhibición de la síntesis de la pared celular

 Inhibición de la función de la membrana celular
 Inhibición de la síntesis de proteínas
 Inhibición de la síntesis de ácidos nucleicos

Protoplastos” en Gram positivos, o “esferoplastos” en los Gram negativos

Inhibidores de la Fase Citoplásmica : etapa de síntesis de precursores de peptidoglucano, actúan:

- la Fosfomicina : Staphylococcus spp(excepto S. saprophyticus y S. capitis).

- la Cicloserina:
-Bacitracina: Neisseria spp, y De forma variable C. difficile.
-Mureidomicinas:
-Glucopéptidos:
-β-Lactámicos: Penicilinas, cefalosporinas, monobactamas y carbapenemas
-Resistencia a β-Lactámicos: resistencia a las penicilinas, Klebsiella pneumoniae y Escherichia coli.

Inhibición de la función de la membrana celular:- Las Polimixinas(gram negativas mas sensibles), Incluidos P.
aeruginosa y A.
baumannii, que son
multirresistentes.
-daptomicia: aprobado para Staphylococcus aureus
-ionoforos: actúan sobre las membranas de todas las células
-Los Lipopéptidos,Los antibióticos Poliénicos (activos frente a
hongos), y2 grupos de escaso interés clínico (ionóforos y formadores
deporos).
-La Anfotericina B,
-La Colistina,
-Los Imidazoles y Triazoles.
Inhibición de síntesis de proteínas:-Las eritromicinas, lincomicinas, tetraciclinas,glicilciclinas, aminoglucósidos y
cloranfenicol inhiben la síntesis de proteínas en las bacterias.

Principales aminoglucidos: neomicina,streptomicina( monosomas q no pueden llevar a cabo sint. De

proteinas,kanamicina,gentamicina,trobamicina
Macrolidos,azalidos y cetolidos: (Eritromicina, Azitromicina, Claritromicina y Roxitromicina, además del cetólido
Telitromicina),
-Principalesmacrolidos:azitromicina,claritromicina,diritromicina,troleandomicina,
rozitromicina,eritromicina

LINCOMICINAS:por tres mecanismos:salida,protección ribosómica y modificación química.

GLICILCICLINAs:análogos sintéticos a tetraciclinas,funcina en todas (excepto P. aeruginosa).

CLORANFENICOL:se une a 50s ribosoma bacteriostático,gen cat destruye actividad de este fármaco

ESTREPTOGRAMINAS: La Quinupristina - Dalfopristina es una combinación de los dos

OXAZOLIDINONAS:nuevo antimicrobiano.inhibe el ribosoma 30S

FÁRMACOS QUE INGIBEN ACIDOS NUCLEICOS:- Quinolonas:inhibe sint. De adn

-Pirimetamina
-Rifampicina:inhibe sint. Rna,bloque un ensamble de los poxvirus
-Sulfonamidas:entra en lugar de PABA y compite con enzima
-Trimetoprim
-Trimetrexato.
-Ácido p-aminobenzoico (PABA)
-TRIMETOPRIM (3,4,5-trimetoxibencilpirimidina) Inhibe a la ácido
dihidrofólico reductasa
-pirimetamina: Inhibe a la dihidrofolato reductasa,

Mecanismo de acción:-1 producen enzimas que destryen fármaco: estafilococosresistentes a la penicilina G

producen una β - lactamasa que destruye el fármaco
-2. Cambian su permeabilidad al fármaco: Las tetraciclinas se acumulan en las bacterias
susceptibles
-3. Alteran estructuralmente el sitio de acción del fármaco: La resistencia a algunas penicilinas
Y Cefalosporinas puede ser función a la pérdida o alteración de la PBP (proteína de unión a
penicilina).
-4. Desarrollan una vía metabólica diferente que pasa por alto la reacción inhibida por el
fármaco: bacterias resistentes a la sulfonamida no requieren PABA (acción para
aminobenzoico).
-5. Los M’os forman una vía metabólica modificada que desvía la reacción que es inhibida por
el fármaco. bacterias resistentes al Trimetropim, el ácido dihidrofolico reductasa se inhibe.

Origen De La Farmacoresistencia:- Origen no genético de la fármaco resistencia

-Origen genético de la fármaco resistencia
-Resistencia cromosómica
-Resistencia extracromosómica

Resistencia Cruzada: Ejemplo: existe principalmente entre fármacos consimilitud química. Diferentes amino
glucósidos.

Consecuencias Clínicas De La Farmacorresistencia:- MENINGOCOCOS, era sensible a las sulfonamidas

 -ESTAFILOCOCO, era sensible a la penicilina G
-MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS, resistencia primaria(isoniazida
y estreptomicina.) multidrogoresistente. (Rifampicina o
Etambutol)

Actividad Antimicrobiana In Vitro:- La potencia de un antimicrobiano en solución.

-Su concentración en los líquidos corporales y tejidos.
-La sensibilidad de determinado microorganismo a una concentración conocida del
fármaco.
-Factores que modifican actividad in vitro:ph,componente del medio,estabilidad
fármaco,tamaño de la siembra,intervalo de incubación,act.microorganismos.

Actividad Antimicrobiana In Vivo:fármaco –microorganismo-hospedador

-Relaciones entre fármaco y microorganismo patógeno.
-Relaciones entre hospedador y microorganismo patógeno.
-Factores que alteran actv. In vivo:ambiente(acti,metabolica ,distribución
el fármaco),ubicación de microorganismos, sust. Q interfieren

Concentración: absorción,distribución,inestabilidad de la concentración, efecto pos antibiótico,

Relaciones Entre Fármaco Y Microorganismo Patógeno:- Modificación de la flora microbiana

-Modificación de la respuesta inmunitaria
-Modificación de la respuesta de los tejidos

Quimioprofilaxis Antimicrobiana: implica administración de antimicrobiano para prevenir infecciones

Antimicrobianos Que Se Administran Por Vía Sistémica:- penicilinas G se derivan de mohos, del (Penicillium notatum)
-El primer paso en la acción de la penicilina. receptores son
PBP.
-Cephalosporium poseen actividad antibacteriana reducida
-tetraciclinas concentradas por las bacterias sensibles
-Eritromicinas ,Streptomyces erythreus Inhiben la síntesis de
proteínas al interferir.
-cloranfenicol, Streptomyces venezuelae, inhibidor potente
de la síntesis de proteínas en los
microrganismos.bacteriostato
-Vancomicina, bactericida para los estafilococos, algunos
clostridios y algunos bacilos. Inhibe síntesis de peptidoglucano

RELACION PARASITO-HOSPEDERO: COOPERANDO en la digestión, sintetizando vitaminas, y estimulando el sistema

inmunitario.

Modelos De Relación Microbiota Normal:- Saprófitos:incapaces de desarrollarse en hospedero

-simbiontes: interior de otro ser ,protección,cndi, ecológicas,nutritivas.
-comensalismo:asociación indiferente para el portador.
 -mutualismo:beneficioso para ambos:sintetizan k,b2,b6,dificultan
col.patoge
-parasitismo:perjudicial, Mycobacterium leprae, virus del sarampión.
Patógenos primarios (verdaderos) enfermedad, patógenos
oportunistas,cuando hay defensas comprometidas.

Distribución De La Microbiota Normal Del Cuerpo Humano:-determinar posibles infecciones de un lugar determiando.
-mejor persp. Sobre fuente e importan.aislados de un lugar
-mejora comprensión de causasy consecuencias de micro
-mejor conocimiento sobre la función de microbiota
autóctona.
Cabeza y Aparato respiratorio: BOCA, OROFARINGE Y NASOFARINGE-aerobias:
Peptostreptococcus,Veillonella,Actinomyces
y Fusobacterium.
-anaerobias. Streptococcus,Haemophilus , y
Neisseria

OÍDO-Staphylococcus coagulasa (-).S. pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, y

especies de la familia Enterobacteriaceae

OJO-estafilococos coagulasa (-), Haemophilus y Neisseria, Streptococcus

viridans.enfermedad relaciona con S. pneumoniae, S. aureus, H. influenzae, N.
gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, P. aeruginosa, y Bacillus cereus.

CABEZA Y APARATO RESPIRATORIO-causar enfermedad: S. pneumoniae, S. aureus y

especies de Enterobacteriaceae, como Klebsiella. C.
albicans, Histoplasma, Coccidioides, y Blastomyces
spp

ESÓFAGO-aislar levaduras y bacterias orofaríngeas enfermedad Candida y avirus

ESTÓMAGO-Bacterias productoras de ácido láctico (Lactobacillus y Streptococcus) y

Helycobacter pylori.

INTESTINO DELGADO-Peptostreptococcus, Porphyromonas, y Prevotella

INTESTINO GRUESO-Bifidobacterium, Eubacterium, Bacteroides, Enterococcus, E.

coli, Bacteroides fragilis, y Enterobacteriaceae.

URETRA ANTERIOR-población microbiana comensal más importante, es:

Lactobacilos, Estreptococos y los estafilococos coagulasa negativos,
Enterococcus, Enterobacteriaceae, y Candida: pueden ocasionar
enfermedades significativas.

VAGINA-Lactobacilos primeros 6 meses, Estafilococos, Estreptococos y

Enterobacteriaceae. la pubertad:Lactobacilos, Estafilococos,
Estreptococos (incluido el estreptococo del grupo B), Enterococcus,
Gardnerella, Mycoplasma, Ureaplasma,Enterobacteriaceae.
 CUELLO UTERINO-no comensales. N. gonorrhoeae y C. trachomatis son causas
importantes de cervicitis.Actinomyces también puede provocar
enfermedad en esta localización.

PIEL.- Staphylococcus coagulasa (-), corinebacterias y propionibacterias,Clostridium

perfringens, Candida, y Malassezia. transitoria: Estreptococos

INFECCIÓN y ENFERMEDAD: la entrada,establecimiento y multiplicación de bacterias en la superficie,o en el interior

de un hospedero»

-Colonización: Infección Inaparente, Asintomática O Subclínica se puede demostrar por

pruebas serológicas.
-Enfermedad Infecciosa: clases:virus ,bacterias,hongos,parasitos
-Fases De Una Enfermedad Infecciosa: El período de incubación, El período prodrómico
(sintomatología inespecífica)
-Adherencia: Pili de unión, fimbrias de unión,Proteínas de adhesión en la membrana
externa (Gram negativas),Proteínas asociadas a la pared celular (Gram
positivas).
-Invasión Y Diseminación: Producción de exoenzimas, Endocitosis, por invasinas, hace
que el citoesqueleto de la célulaE, Fagocitosis células M en la mucosa
intestinal.
-Diseminación: Utilización de exoenzimas: dañinas a los tejidos, Listeria y Shigella.
linfogénica o hematógena: invaden los órganos para los que poseen un
tropismo específico.
-Producción De Daño En El Hospedero:-Efectos directos del patógeno, toxinas
producidas,

-Efectos indirectos: respuesta inmune. Vibrio

cholerae, induce diarrea acuosa. Bordetella
pertussis, que causa la tos ferina,

-Patogenicidad: M’os para producir una enfermedad

-Virulencia:-Grado de patogenicidad entre las distintas cepas.factores:(receptores y

adhesinas S. pyogenes.)

-Fimbrias Bacterianas: (S. pyogenes, V. cholerae,Salmonella spp., Shigella

spp., Pseudomonas aeruginosa y Neisseria meningitidis, N. gonorrhoeae.

-Toxicidad:Capacidad del patógeno de causar daño),

-Patógenos Intracelulares Obligados, (Rickettsia, Clamidia, Ehrlichia spp,

Anaplasma phagocytophilum, y Algunos protozoos, tales como Plasmodium
spp, Babesia spp.)

- Patógenos Intracelulares Facultativos(M. tuberculosis, Toxoplasma gondii,

previene la fusión de lisosomas con el fagosoma.Rickettsia rickettsii,
producen fosfolipasas)
 - Cápsula(S. pneumoniae, Klebsiella pneumoniae, H. influenzae,
N.meningitidis, Cryptococcus neoformans, Bacillus anthracis).

- Flagelo(evitar fagocitosis).

- Exoenzimas(Enzimas necrotizantes,Coagulasa, quinasas,

hialuronidasa,Colagenasa, hemolisinas y lecitinasa.)

- Enzimas Necrotizantes(Cepas carnívoras de S. pyogenes, que producen

proteasas, y la fascitis necrotizante).

-Coagulasa(coagulasa se une a la protrombina, formando un complejo

llamado estafilotrombina. S. aureus)

-Fibrinolisinas(también llamadas quinasas; lisan (disuelven) los coágulos,

Estreptocinasa – Estreptococos,Estafilocinasa – S. aureus).

-Islas De Patogenicidad(grandes islas genómicas patogeneas,ejm, Shigella,

Salmonella, Vibrio cholerae, Yersinia pestis,Staphylococcus aureus, E. coli
uropatógena, Helicobacter.)

- Sistemas De Secreción Bacteriana (translocación de protenas hacia fuera

de la menbrana)

-Mecanismos De Evasión A La Respuesta Inmune (Variación antigénica,

Virus de la gripe, el VIH, Borrelia recurrentis, N. gonorrhoeae y los
tripanosomas.)

- Camuflaje Y Mimetismo Molecular (gusanos esquistosomáticos camuflaje,

el mimetismo molecular, los antígenos superficiales se parecen a antígenos
del hospedero).

- Destrucción De Anticuerpos(H. influenzae, N. gonorrhoeae, Streptococcus

pneumoniae,Streptococcus sanguis).

- Inhibición De La Lisis Por Complemento(Campylobacter fetus, inhibe la

cascada de Complemento)

-Invasividad:Capacidad del patógeno de crecer en los tejidos del hospedador.

Hialuronidasa(Staphylococcus, Streptococcus y Clostridium). Colagenasa(el
colágeno (la proteína de soporte que se encuentra en los tendones, los
cartílagos y los huesos. Lisis del daño en el riñon(streptococcus α-
hemolíticas, β-hemolíticas, γ-hemolíticas

-Exaltación: Aumento de la virulencia,

-Atenuación: Reducción de la virulencia,

 Alteraciones causadas por las aprincipales exotoxinas

Mecanismos De Defensa Del Hospedero:-primero piel y las mucosas: está acompañado de factores celulares y
químicos, antagonismo microbiano.
-segundo, la fagocitosis: neutrófilos y los macrófagos endocitan
-Transferrina: mecanismo de defensa inespecífico al seceustrar hierro
-fiebre:causado p:o sust. Sustancias pirógenas endógenas (Interleucina 1), o
Sustancias exógenas (patógenos, endotoxinas)
- Interferón: interferones son pequeñas proteínas antivirales
-Sistema Del Complemento: Complemento es un grupo de aprox_ 30
proteínas diferenteC1-C9.
-OPSONIZACIÓN: fagocitosis se facilita por la deposición de opsoninas (por
ejemplo,anticuerpos o ciertos fragmentos
decomplemento).
-Citocinas: Actúan como mensajeros químicos.
-Respuesta Inflamatoria: la respuesta biológica de los tejidosvasculares a
estímulos nocivos.produce anticuerpo llamados
humoral. activación de los macrófagos por los
linfocitos TCD4. destrucción de las células
infectadas por linfocitos citocidas TCD8

Epidemiología De Las Enfermedades: ciencia que:Estudia la distribución de las enfermedades en poblaciones

humanas e incluye enfermedades infecciosas y no infecciosas.
Fuentes y comunicación:-patogenos exclusivamente humanos.patoenos
ambiente.patogenos reservorio animales.
-clasificaion de la microbiota normal:microbiota normal,ingestión de
toxinas,ciertos organismos externos comunes en la naturaleza.
-Infección Y Enfermedad:-infección:involucra la multiplicación del organismo en
el huésped.
-Enfermedad: es una respuesta clínica del huésped a
la infección.
-Patrón Epidemiológico De Infección:- Endémica: en una zona geográfica
determinada.
-Epidemia: ocurren a una tasa mucho
más alta de lo habitual.
-Pandemia: La infección que se propaga
rápidamente en grandes áreas del
mundo.
-Esporádico: ocurren a intervalos
irregulares o sólo en pocos lugares;
dispersos o aislados.
-Rutas De Transmisión:directa –
indirectamente.horizaontal y vertical:
Infección congénita de rubéola, Sífilis, y
Toxoplasmosis.