Tipos de fibra

TEMA 4: FISIOPATOLOGÍA DEL DOLOR Y

CEFALEAS
Introducción

Según Aristóteles, era una “pasión del alma”, atribuía que es

muy difícil su definición y cuantificación. El dolor es el
síntoma más frecuente de afección.

El dolor es uno de los signos más tempranos de morbilidad,

experiencias sensitivas interpretada como existencia de una
enfermedad.

Es importante entender los mecanismos de transmisión de Clasificación

impulsos por algunas vías que pueden dañarse y producir
dolor, o alterar la percepción de algunas funciones
En función de los mecanismos fisiopatológicos el dolor
sensitivas.
puede diferenciarse en nociceptivo y neuropático:
Definición
El dolor nociceptivo:
Según la International Association of the Study of Pain, el
dolor se define como: • Se origina por consecuencia de una lesión
somática o visceral.
“Experiencia sensorial y emocional desagradable asociada • Existe daño a tejido no neural y activación de
a un daño real o potencial del tejido, o se describe en nociceptores.
términos de dicho daño” • Responde a opioides y AINES.

EL DOLOR El dolor neuropático:

• Es el resultado de una lesión y alteración de la

transmisión (vía) de la información nociceptiva a
nivel del sistema nervioso central o periférico.
• Una de sus características es la presencia de
alodinia, que es la aparición de dolor frente a
estímulos que habitualmente no son dolorosos.
• Responde a anticonvulsivantes y antidepresivos.

El dolor agudo va a ser consecuencia inmediata de la

activación de los Nocireceptores. Tiene una función de
protección, en la evolución nos ha protegido de las noxas.
También puede presentar algunas características o
reacciones autonómicas. Los síntomas psicológicos son
escasos, la naturaleza del dolor agudo es nociceptiva y va a
aparecer ante una estimulaciones químicas, mecánicas o
térmicas.

El dolor crónico no tiene una función protectora, por el
contrario, se considera una enfermedad. Este tipo de dolor
es muy persistente y puede autoperpetuarse, puede durar
mucho tiempo, incluso después de la resolución de la lesión
causante de este.
Este dolor muchas veces es refractario a los tratamientos y
por eso suele ir asociado a síntomas psiquiátricos,
psicológicos por la afectación.
Algunas características, la causa del dolor neuropático va a
ser un daño en el sistema nervioso, en la vía del dolor.
El nociceptivo, tiene como causa un daño en el tejido.
El dolor neuropático es más lancinante, urente, punzante a
diferencia del nociceptivo que es más agudo, opresivo,
palpitante.
En algunos casos, en el dolor neuropático pueden apareces
parestesias. Las parestesias son la sensación de hormigueo
que puede describir el paciente.
Igualmente vamos a ver que, en cuanto a las características,
frecuentemente el dolor neuropático tiene una irradiación
distal, se presenta alodinia. Este tipo de dolor va a presentar
muchas exacerbaciones y puede estar relacionado a
algunos signos autonómicos, como por ejemplo cambios de
color, temperatura, edema en buen porcentaje de pacientes.
Nocireceptores polimodales
 Son activados por estímulos mecánicos, químicos o
térmicos de gran intensidad.
 Van a transmitir su información por fibras tipo C (VC:
<1m/s). Estas fibras tienen una velocidad muy pobre
porque no tienen mielina.

El dolor neuropático va a tener en cuanto a su etiología,

puede ser un dolor neuropático periférico o a nivel central.
Esto es importante en la práctica médica, algo frecuente en
las radiculopatías.
Las radiculopatías van a causar un dolor de tipo neuropático
generalmente a nivel lumbar dependiendo de la localización.
Ejemplos son las neuropatías compresivas, la neuralgia del
trigémino, las polineuropatías diabéticas o asociadas a VIH.
En este gráfico podemos evidenciar estos nociceptores que
son terminaciones nerviosas libres.
Cuando nos referimos a dolor neuropático a nivel central,
hablamos de pacientes que han tenido una enfermedad RECEPTORES MOLECULARES PARA LA SENSIBILIDAD
vascular cerebral o pacientes que han tenido algún tipo de
TÉRMICA Y DOLOROSA
enfermedad desmielinizante, como la esclerosis múltiple, o
pacientes en los cuales se ha producido una lesión medular,
pacientes que ha sufrido amputación (en ocasiones hay
pacientes que se quejan de dolor en el miembro amputado)

NOCIRECEPTORES

Son un grupo especial de receptores sensoriales, son

capaces de diferenciar entre estímulos inocuos y nocivos.

Son terminaciones nerviosas libres de las fibras aferentes

sensoriales primarias.

Reciben información de los estímulos locales y los

transforman en potenciales de acción que son transmitidos a
través de las fibras aferentes sensoriales primarias (vía del
dolor) hacia el SNC.
El umbral de dolor de estos receptores no es constante y
depende del tejido donde se encuentren.
Se distinguen tres clases de Nocireceptores:
Nocireceptores térmicos
 Son activados por temperaturas extremas > 45° o < 5°
 La información de estos nociceptores va a ser transmitida
por fibras tipo Aδ (delta) (VC: 5 – 30 m/s). *VC=
Velocidad de conducción
Nocireceptores mecánicos
 Son activados por una presión intensa aplicada a la piel.
 Transmiten información por fibras tipo Aδ.
Aquí podemos ver una terminación nerviosa libre, pero
dentro de esta terminación nerviosa libre, vamos a encontrar
una infinidad de receptores moleculares transmembranales
y estos van a reaccionar a los distintos estímulos, sean
estímulos térmicos, dolorosos, mecánicos, químicos.
Por ejemplo, el frío va a estar relacionado con los receptores
TRPM, estos receptores son canales iónicos que permiten
el paso del ion Na+ siempre y cuando exista frío.
Igualmente, algunas sustancias químicas como las
prostaglandinas, las bradicininas tienen receptores
asociados a proteínas G, los cuales tienen un mecanismo
de traducción mediado por segundos mensajeros.
Es gracias a estos segundos mensajeros que se produce la
despolarización de los receptores, ya sea porque aumenta
el Ca, ya sea porque ingresa un ion positivo.
TRANSDUCCIÓN DE SEÑAL
¿Por qué el ají lo percibimos como caliente? O ¿Por qué el
mentol se percibe como frío?
Eso es por el receptor que van a estimular. La molécula de
capsaicina (ají) va a estimular a los receptores TRPV
mediante un mecanismo que permite el paso de iones como
el Ca, permite la formación de segundos mensajeros y la
activación en la transducción de la señal.
Igualmente, el receptor de bradicinina está acoplado a
proteínas G, que va a estimular a la fosfolipasa C,
generando segundos mensajeros y aumentado el Ca. Habrá
moléculas químicas que puedan causar una activación de
los nociceptores.
NEUROQUÍMICA DE LA NOCICEPCIÓN
TRANSMISORES EXCITATORIOS
• Se encuentran en las terminaciones centrales de
las fibras Aδ y C liberan transmisores excitatorios.
 Sustancia P.
 Glutamato.
 Péptido relacionado con el gen de la
calcitonina (CGRP).
• Actúan sobre receptores específicos e inducen la
despolarización de las neuronas de segundo
orden.
• Transmiten la información hacia los centros
superiores.
TRANSMISORES INHIBITORIOS
• La transmisión excitatoria en su camino cortical va
recibiendo la modulación de los sistemas
inhibitorios.
• Estos sistemas están formados por transmisores y
receptores.
• Son capaces de disminuir la liberación de
transmisores excitatorios y de la excitabilidad
neuronal.
• Los sistemas inhibitorios mejor conocidos son.
 Los opioides
 El α - adrenérgico
 El colinérgico
 El gabaérgico
ACTIVACIÓN Y MODULACIÓN DE LOS
NOCICEPTORES
Esta es una terminación nerviosa libre, esta es una neurona
de forma pseudounipolar, ingresa por las astas posteriores.
En la lámina podemos observar que tanto la inflamación
como de repente células cancerígenas, como el daño tisular
o la inflamación en genera, van a producir algunos factores
que van a transducir como noxas.
Están a la cabeza la bradicinina, las prostaglandinas, el
protón o el ATP. Estos van a ser captados por los
nociceptores moleculares que vimos en la lámina anterior y
se van a transducir como dolor, al igual que otras sustancias
como el péptido relacionado con el gen de la calcitonina
En relación a la estimulación del receptor presináptico hay
que distinguir dos situaciones:
 La estimulación nociceptiva en presencia de una
lesión inflamatoria:
• Que induce la liberación de mediadores químicos
(característico de procesos lesivos más duraderos)
• Aparecen fenómenos de sensibilización e
hiperalgesia periférica que modifican el estado
basal del nociceptor.
• Alterando la respuesta habitual frente al estímulo
 La estimulación inicial de un nociceptor no
sensibilizado previamente.
Si yo tengo la estimulación nociceptiva en presencia de una
lesión, entonces esto va a inducir la liberación de
mediadores químicos (bradicinina, prostaglandina).
Aquí aparece el fenómeno de sensibilización y vamos a
tener una zona hiperalgésica, es por eso que al tocar la
periferia de una herida esta duele (por más que de repente
ahí no esté la herida).
Esto altera el umbral de respuesta frente a distintos
estímulos.
TRANSMISIÓN Y MODULACIÓN
La información nociceptiva que alcanza la medula espinal
sufre, antes de ser transmitida a centros superiores, una
modulación inhibitoria (es por eso que algunas personas
pueden resistir más el dolor) mediante:

- Sistemas de control segmentarios (circuitos

intrínsecos espinales).

- Vías descendentes bulbo-espinales.

Luego, esta información ya procesada, alcanza centros

superiores donde induce respuestas vegetativas, motoras y
emocionales (dependiendo de cuál es la noxa).

Se hace consciente (aparece el dolor). Igual aquí, se observa lo mismo desde otro punto a los
receptores NMDA y AMPA. El glutamato también tiene otros
receptores como el kainato, que también puede de alguna
forma estimularse.
INTEGRACIÓN DE LOS IMPULSOS
NOCICEPTIVOS
Las neuronas sensoriales primarias transfieren la AFERENCIAS NOCICEPTIVAS
información dolorosa mediante la liberación de
Las fibras aferentes de los
neurotransmisores excitatorios que fundamentalmente son:
nociceptores tienen sus
- Glutamato cuerpos celulares en los
ganglios raquídeos o de la raíz
- La sustancia P dorsal.

- El CGRP (Péptido relacionado al gen de Alcanzan la médula espinal a

calcitonina) través de las raíces dorsales.

Se comportan como neurotransmisores post sinápticos, así Terminan en la sustancia gris

como el óxido nítrico y las prostaglandinas, que son del asta posterior medular.
neurotransmisores presinápticos o retrógrados.
Este recorrido es el
correspondiente a las
neuronas de primer orden y en
la transmisión sensitiva, se
denomina primera neurona
sensorial.

Tenemos un estímulo nociceptor en el dedo, la información

será transmitida por las neuronas sensitivas y va a ingresar
por las astas posteriores, se da la decusación y hacia el otro
lado empieza a ascender.

Entre la sinapsis de la primera y segunda neurona. Vamos

a ver que hay una sinapsis mediada por glutamato
(excitador por excelencia), también podemos encontrar
sustancia P.
Su mecanismo de acción es mediado por sus dos
receptores AMPA y NMDA, que va a permitir el paso de la
información dolorosa.
En esta lámina vemos los tipos de receptores, tenemos de
tipo mecánico, térmico o polimodal, que captan dolor.
Sabemos que los mecánicos y térmicos van a dar su
información por fibras tipo delta (Aδ), mientras que los
polimodales mandan por fibras tipo C. También se han
descrito receptores silentes del dolor.
La información llega a las neuronas que se encuentran en
astas posteriores, las cuales van a llevar la información
hacia el tálamo o hacia el tronco encefálico.
 CORTEZA CEREBRAL

No hay una sola área de activación del dolor específica, sino

que se activan una serie de áreas corticales que coordinan
VÍAS ASCENDENTES la retirada de la mano frente al dolor.
Una gran porción de las neuronas nociceptivas envía sus S1 y S2: Áreas sensitivas primaria y secundaria, de
axones a centros: discriminación y asociación del estímulo doloroso.
- Supraespinales Área 24: Área relacionada con los aspectos aversivos al
- Bulbares dolor.
- Talámicos
Área de la Ínsula y Núcleo lenticular como áreas de
• El complejo medular reticular. asociación.
• El complejo reticular mesencefálico.
• La sustancia gris periacueductal. M2: Área de la corteza motora secundaria o suplementaria,
• El núcleo ventroposterolateral del tálamo. relacionada con la planificación del movimiento de retirada
de la mano o de todo el cuerpo.

SISTEMA OPIOIDE ENDÓGENO

Además de estos mediadores, a nivel periférico, se han
identificado sistemas inhibitorios que participan en la
modulación del proceso nociceptivo.

Tiene especial relevancia el sistema opioide endógeno,

que está ampliamente distribuido por el organismo.

Uno de los sistemas modulares más importantes de la

nocicepción a nivel periférico.

En la periferia, los receptores opioides están localizados en

las fibras sensoriales y simpáticas de diferentes estructuras
y en células inmunes, que posiblemente expresan genes que
codifican β-endorfinas y encefalinas.

Aquí vemos todo el

La vía espinotalámica, llega al tálamo (centro de relevo de sistema opioide
la información), va a mandar la información hacia la corteza endógeno. Desde la
somatosensitiva. sustancia gris
periacueductal, nacen las
Igualmente existen vías que van a llegar hacia estructuras neuronas
que se encuentran en el tronco encefálico, como por encefalinérgicas, estas
ejemplo la formación reticular pontina, hasta la formación van a hacer sinapsis a
reticular bulbar. nivel de los núcleos del
Encontramos vías que van a llegar a estimular la sustancia rafe. Desde ahí se
gris periacueductal. desprenden algunas
neuronas
¿Qué importancia tiene esta sustancia gris periacueductal? serotoninérgicas, que al
final van a actuar a nivel
Desde ahí se van a activar los mecanismos de supresión del medular. Aquí vamos a
dolor, desde ahí van a nacer neuronas encefalinérgicas, que encontrar las neuronas
van a mediar el sistema opioide – endógeno. que van a permitir la
inhibición, son
interneuronas.
PÉPTIDOS OPIOIDES ENDÓGENOS Espasmo de las vísceras huecas

 Intestino, colédoco, vesícula biliar, uréter.

 Estimulación mecánica de nervios terminales (dolores
tipo cólico).
Uno de los más frecuentes es el cólico biliar, cólico ureteral,
o cuando estamos ante procesos infecciosos. Estos
estimulan receptores mecánicos.

Hiperdilatación de las vísceras

DOLOR REFERIDO

Dentro de los péptidos opioides endógenos, está la

endorfina, están las encefalinas.

Muchas veces hablamos de que en el dolor hay que tener

en consideración (se ha planteado como hipotesis), que los
receptores que transmiten el dolor y que transmiten esa
información hacia las astas posteriores, van a tener una
semejanza (van a compartir el mismo nivel) con fibras
dolorosas que vienen desde las víceras.

Un ejemplo, pacientes que están sufriendo un infarto de

Todas parten de precursores proteínicos, algunos derivados
miocardio tienen un dolor a nivel precordial, en algunos
del POMC (Pro Opio Melano Cortina).
tienen un dolor referido hacia el brazo (izquierdo) o hacia el
mentón. Esto se da por que las neuronas que van a estar en
esa zona llegan al mismo nivel medular que las fibras que
DOLOR VISCERAL vienen desde el corazón y es por eso que se produce ese
tipo de dolor.
Dolor procedente de las vísceras del abdomen y tórax. Es
un criterio para diagnosticar inflamación visceral,
enfermedades infecciosas, entre otros.

Es muy similiar al dolor somático, tanto en algunos

mecanismos neurológicos como en cuanto a su percepción.

Puede variar su intensidad, dolor leve (estímulo localmente

restringido) a dolor intenso (estímulo difuso).

Isquemia

 La isquemia libera algunos mediadres, degeneración

tisular (bradicinina, enzimas proteolíticas)
 Formación de productos finales del metabolismo ácido

Estímulos químicos

 Tracto digestivo – cavidad peritoneal Por ejemplo, el paciente tiene un cólico biliar, tiene una
 Ácidos gástricos sensación de dolor tambíen referido hacia la región
interescapular
ALTERACIONES CLÍNICAS Síndrome de Brown – Séquard

Hiperalgesia Médula espinal sufre sección parcial (hemisección medular).

Van a afectarse algunos fascículos, no solo del dolor si no
Vía nerviosa demasiado excitable también de la función motora (ipsilateral).

Posibles causas: Efectos predecibles

según conocimiento
1. Sensibilidad excesiva de los propios receptores de los fascículos
para el dolor. afectados.
2. Facilitación de la transmisión sensitiva (hiperalgesia
secundaria) Función motora
debajo del corte en el
mismo lado
Ejemplo: desaparece.
Enorme sensibilidad de la piel quemada por el sol. Sensaciones de
Terminaciones cutáneas reaccionan a productos tisulares dolor, calor y frío, se
locales (histamina, prostaglandinas, etc.) afectan desde el lado
opuesto
(contralateral) de 2 –
6 segmentos por
debajo desaparecen.
Si es profunda es
ipsilateral.

CEFALEA
Tiene una prevalencia muy importante:

– Cefalea a lo largo de la vida 96%

– Cefalea tensional = 40%

– Migraña = 10%

Herpes zoster – 25 – 55 años. Predominio femenino

Virus que infecta el ganglio raquídeo, por eso causa intenso

dolor en el dermatoma del segmento inervado por el ganglio.
FISIOPATOLOGÍA
Tipo de dolor segmentario que rodea media circunferencia
corporal.

Se transporta por el flujo citoplasmático neuronal a través de • Nocicepción

los axones periféricos de las neuronas hasta su punto de – Respuesta fisiológica normal.
origen cutáneo.
– Estímulo de receptores nociceptivos.
Dentro de la clasificación sería un dolor de tipo neuropático.
• Mecanismos de dolor

– Distención, tracción o vasodilatación de venas

o arterias

– Compresión, tracción o inflamación de nervios

craneales

– Espasmo o inflamación de los músculos

craneales o cervicales

– Irritación meníngea

– Procesos que cursen con aumento de la

presión intracraneal
¿Qué estructuras duelen?
• Estructuras craneales:
- Cuero cabelludo
- Arteria meníngea media, arterias del
polígono de Willis (proximal)
- Senos durales
- Hoz del cerebro
• Estructuras extracraneales:
- Arteria carótida externa y sus ramas
- Tejido subcutáneo
- Periosteo
- Músculos del cuello
- Piel
- Raíces nerviosas, nervios cervicales
- Mucosa de senos paranasales
- Dientes
- Nervios craneales: V, VII, IX, X
Dolor referido
– Lesiones supratentoriales.
• Región frontal (V1).
– Lesiones infratentoriales.
• Occipital y suboccipital (C2 y C3).
– Lesiones cervicales pueden referir dolor a
región frontal por conexión a núcleo trigémino-
caudal.
Cuando duele el cuello, esa información comparte con el
núcleo del trigémino y por eso sentimos también que la
cefalea se irradia hacia la región frontal.
Indicadores de advertencia para el dolor
Existen algunos indicadores de advertencia para las
cefaleas, por ejemplo, un nuevo tipo de dolor en un paciente
adulto mayor, que existe en el examen neurológico alguna
anormalidad, como alteración de la conciencia.
Un dolor progresivo, que presente un nuevo cambio en el
patrón, en pacientes inmunosuprimidos, con VIH o cancer,
hay que tener cierta consideración en cuanto a la cefalea, a
un nuevo dolor de cabeza.
Si el paciente presenta dolor de cabeza asociado a fiebre y
rigidez de nuca podriamos estar ante una meningitis.
Igualmente si es que este dolor se desencadena por
maniobras de Valsalva (acción de puja, toser).
Si es el primer o peor dolor de cabeza debe llamar la
atención, por que puede ser hemorragia subaracnoidea por
un aneurisma roto, esto generalmente se da en mujeres
jóvenes.
Las cefaleas se pueden dividir en:
Primaria:
- No tiene causa subyacente conocida.
- La cefalea primaria es más común, incluyen
migraña, cefalea tensional y cefalea en racimos.
Secundaria:
- Resultado de otra condición que causa tracción o
inflamación de las estructuras sensibles al dolor.
- La cefalea debida a la enfermedad psiquiátrica
también se considera secundaria.
- La cefalea relacionada con la infección,
enfermedad vascular y el trauma son ejemplos de
cefaleas secundarias más comunes.
- Solo el 1% de los pacientes con tumor cerebral
tendrán dolor de cabeza como única queja.
Clasificación
Actual ICH – III: 2018
 Util cuando el Dx es incierto, no para casos obvios
 La clasificación es indispensable en casos de
investigación
 Primer número: Grandes números
1. Migraña
2. Cefalea tensional
3. Cefalea trigémino autosómica
 Diagnóstico es fenotípico clínico
Migraña: Migraña con aura

 Es la cefalea primaria más frecuente e • Crisis recurrentes de varios minutos de duración

incapacitante (no existe migraña leve, solo con síntomas visuales, sensitivos o del sistema
moderada y severa). nervioso central.

 Alta prevalencia y enorme impacto socioeconómico • De localización unilateral y completamente

y personal. reversibles que suelen desarrollarse de manera
gradual y preceder a una cefalea y a síntomas
- Tercer trastorno más prevalente en el mundo asociados a migraña.

- Tercera causa mundial de discapacidad en Criterios de diagnóstico

hombres como en mujeres menores de 50
años. A. Al menos cinco crisis que cumplen los criterios B y C.

B. Uno o más de los siguientes síntomas de aura

 Dos tipos principales
completamente reversibles:
1.1. Migraña sin aura es un síndrome clínico por 1. Visuales.
cefalea con características específicas y síntomas
asociados 2. Sensitivos.

1.2. Migraña con aura se caracteriza por síntomas 3. De habla o lenguaje

neurológicos focales transitorios que suelen
preceder o, en ocasiones, acompañar a la cefalea. 4. Motores.

• Algunos pacientes presentan también una fase
prodrómica horas o días antes de la cefalea, y/o
una fase resolutoria después de la remisión de la
cefalea.
• Síntomas que incluyen: hiperactividad,
hipoactividad, depresión, avidez por determinados
alimentos, bostezos repetidos, astenia y dolor o
rigidez cervical, cambios en la frecuencia urinaria
Migraña sin aura
5. TE
6. Retinianos.
C. Al menos tres de las siguientes seis características:
1. Propagación gradual de al menos uno de los
síntomas de aura durante un período ≥5 min.
2. Se suceden dos o más síntomas de aura.
3. Cada síntoma de aura tiene una duración de 5-60
minutos1.

• Cefalea recurrente que se manifiesta con crisis de 4. Al menos uno de los síntomas de aura es unilateral2.
4-72 horas de duración.
5. Al menos uno de los síntomas de aura es positivo3.
• Las características típicas de la cefalea son la
localización unilateral, el carácter pulsátil, la 6. El aura está acompañada de o le sucede en los
intensidad moderada o grave, el empeoramiento siguientes 60 minutos una cefalea.
con la actividad física rutinaria y la asociación con D. No atribuible a otro diagnóstico de la ICHD-III
náuseas y/o fotofobia y fonofobia.
Tratamiento
Criterios de diagnóstico
• El tratamiento abortivo incluye AINES, combinación
A. Al menos cinco crisis que cumplen los criterios B - D.
de analgésicos, antieméticos y corticoides
B. Episodios de cefalea de 4-72 horas de duración (no
• El tratamiento específico: agonistas
tratados o tratados sin éxito).
serotoninérgicos 5HT 1B/D, triptanos y ergotamina.
C. La cefalea presenta al menos dos de las siguientes
cuatro características:

1. Localización unilateral.

2. Carácter pulsátil.

3. Dolor de intensidad moderada o grave.

4. Empeora con o impide llevar a cabo la actividad

física habitual (p. ej., andar o subir escaleras).

D. Al menos uno de los siguientes síntomas durante la

cefalea: 1. Náuseas y/o vómitos. 2. Fotofobia y
fonofobia.

E. No atribuible a otro diagnóstico de la ICHD-III. A la cabeza como tratamiento abortivo está Sumatriptan o en
asociación con AINES
 • Tratamiento preventivo: cefalea de más de 6 días,
con deterioro por lo menos de 4 días o causando
discapacidad por 3 días al mes a pesar de
tratamiento abortivo.

• Iniciar a bajas dosis.

Tratamiento

Cefalea tensional
• Prevalencia: 30-78%.

• Es muy frecuente.

• Predomina en mujeres.
Responden bien a AINES, pero también podemos usar
• Aumento del dolor a la palpación en la musculatura agentes preventivos.
pericraneal es el hallazgo anormal más
significativo. Cefalea en racimos

• Tratamiento: AINES, paracetamol u otros • Ataques de dolor intenso estrictamente unilateral

analgésicos.
• Prevención: Antidepresivos tricíclicos, inhibidores
de la recaptación de serotonina.
en región orbitaria, supraorbitaria, temporal, o en
cualquier combinación.
• Duración: 15-180 min, frecuencia variable desde un
episodio c/2d hasta 8 episodios/d.

• Dolor asociado a hipertermia conjuntival ipsilateral,

lagrimeo, congestión nasal, rinorrea, sudoración
frontal o facial, miosis, ptosis y/o edema palpebral,
y/o inquietud o agitación.

• Tratamiento: oxígeno, sumatriptán.

• Prevención con verapamilo.

Criterios de diagnóstico

A. Al menos 5 episodios que cumplen los criterios B - D.

B. Dolor unilateral de intensidad grave o muy grave en

región orbitaria, supraorbitaria o temporal, con una
duración de 15-180 minutos (sin tratamiento).

C. Cualquiera de las características siguientes:

Son bilaterales, se presentan en bastantes días durante el 1. Al menos uno de los siguientes síntomas o signos,
mes, la presión de una de las zonas va a intensificarlo. ipsilaterales a la cefalea:

a) Hiperemia conjuntival y/o lagrimeo.

b) Congestión nasal y/o rinorrea.

c) Edema palpebral.

d) Sudoración frontal y facial.

e) Miosis y/o ptosis.

2. Inquietud o agitación.

D. Se manifiesta con una frecuencia entre una vez cada

dos días y ocho al día.

E. No atribuible a otro diagnóstico de la ICHD-III.

Cefaleas secundarias Arteritis temporal
• Vasculopatía inflamatoria granulomatosa. Variante
de arteritis de células gigantes.

• Con frecuencia implica la circulación extracraneal

de la arteria carótida.

• Se presenta después de los 50 a y sus síntomas

típicos incluyen:

– Cefalea uni o bilateral, ubicada temporalmente en

el 50% de los pacientes pero puede ubicarse en
Asociadas a procesos infecciosos, hemorragia cualquier región del cráneo.
subaracnoidea, tumores, desórdenes vasculares,
traumatismos o abuso de medicación. – Sensibilidad a la palpación de la arteria temporal.

Meningitis – Se asocia a polimialgia reumática.

– Claudicación mandibular.
• Cefalea se acompaña de rigidez de nuca y fiebre.

• Los síntomas pueden ser menos notorios en – Amaurosis fugaz, fiebre y pérdida de peso.
ancianos, alcohólicos y pacientes
TEC (Traumatismo craneo encefálico)
inmunosuprimidos.
• La cefalea es importante en este tipo de trauma
• En todo paciente con sospecha de meningitis, es
cuando es moderado o severo, puesto que se
de vital importancia la realización de exámenes
puede manifestar con signos y síntomas de HTE.
como la PL (punsión lumbar).
• Tipos más comunes de cefaleas por TEC son
Hemorragia subaracnoidea
– Cefalea musculoesquelética (incluyendo tec
• Cerca del 50–70% fallece en los primeros 30 días. craneal directo, cefalea cervicogénica y trastornos
• 20–25% muere antes de llegar al hospital. de la articulación temporomandibular).

• En mujeres de edad media, sin embargo, cuando – Cefalea neurálgica, cefalea tensional y migraña.
aparece antes de la 4ta o después de 6ta década
de la vida es más común en hombres.
Por abuso de medicación
• 1-2% de la población general, principalmente en
• Cefalea asociada a rigidez en el cuello, pero sin
mujeres.
presencia de fiebre.

• Causas más frecuentes: traumatismos, ruptura de • Cefalea presente 15 días o más al mes en los
un aneurisma, MAV (malformación arterio venosa), últimos tres meses y que aparece o empeora con
la ingesta excesiva y crónica de determinados
HIP (hemorragia intra parenquimal). Las
fármacos habitualmente utilizados para el
hemorragias intraparenquimales aveces pueden
tratamiento de las cefaleas primarias, los más
invadir los ventrículos laterales y si se produce esta
utilizados: analgésicos, ergotamina, triptanos (para
invasión, la sangre puede llegar al espacio
migraña), opioides, entre otros.
subaracnoideo.
• Calidad de la vida de pacientes con este tipo de
• Cefalea intensa súbita, alcanza su mayor intensidad
cefalea es peor que la de los pacientes con dolores
en segundos o minutos. 1/3 de los casos es la única
de cabeza episódicos.
manifestación
• Tratamiento: Suspensión del medicamento, puede
• Puede asociarse a náuseas o vómitos, pérdida de
presentarse “cefalea de rebote” que generalmente
conciencia, focalidad neurológica o coma.
se presenta acompañada de náuseas, vómito,
Tumores cerebrales hipotensión, taquicardia, trastornos del sueño,
inquietud y ansiedad, con una duración de entre 2 -
• Aproximadamente 30% de los pacientes con tumor 10 días.
cerebral refieren que su principal síntoma es dolor
de cabeza.

• Se caracteriza por ser indescriptible, intermitente y

de intensidad moderada.

• Puede acompañarse de náuseas y vómitos.

• Alrededor del 10% de pacientes pueden referir

trastorno del sueño.

• Importante: el paciente manifiesta amenorrea o

galactorrea es necesario descartar un adenoma
pituitario secretor de prolactina.