TETANO

Es una enfermedad aguda manifestada por espasmo del músculo estriado y

disfunción del sistema nervioso autónomo. Lo ocasiona una
potente neurotoxina generada por la bacteria Clostridium tetani y puede
prevenirse por completo con la vacunación. C. tetani se encuentra en todo el
mundo y en general el tétanos se presenta en zonas donde la tasa de
vacunación es baja. En los países desarrollados, la enfermedad se observa de
modo ocasional en personas con vacunación incompleta. En cualquier
situación, el tétanos establecido es una enfermedad grave con tasa de
mortalidad elevada.
DEFINICIÓN 
Se diagnostica con base en el cuadro clínico (algunas veces el diagnóstico se
sustenta con los datos de laboratorio que conforman la presencia de
C. tetani; a menudo las definiciones del caso facilitan las valoraciones clínica
y epidemiológica. Los Centers for Disease Control and Prevention (CDC)
definen el tétanos como “el inicio agudo de hipertonía o contracciones
musculares dolorosas (casi siempre de los músculos de la mandíbula y el
cuello) y espasmos musculares generalizados sin otra causa médica
evidente”. La Organización Mundial de la Salud (OMS) define el tétanos
neonatal como “una enfermedad que ocurre en un lactante que tiene
capacidad normal para succionar y llorar en los primeros dos días de edad,
pero que pierde esta capacidad entre los días tres y 28 de edad, y se vuelve
rígido al tiempo que experimenta espasmos”. Debido a la presentación
peculiar del tétanos neonatal, los antecedentes casi siempre permiten la
clasificación exacta de la enfermedad con un alto grado de probabilidad. La
OMS define el tétanos materno como el que surge durante el embarazo o en
las seis semanas siguientes a su término (ya sea por parto o aborto
espontáneo o inducido).

ETIOLOGÍA
C. tetani es un bacilo anaerobio grampositivo y formador de esporas, las
cuales son muy resistentes y pueden sobrevivir en el ambiente de todo el
mundo. Las esporas resisten la ebullición y muchos desinfectantes. Además,
las esporas y los bacilos de C. tetani sobreviven en los sistemas digestivos de
muchos animales y es frecuente el estado de portador fecal. 
Las esporas o las bacterias entran al organismo a través de abrasiones,
heridas o (en el caso de los recién nacidos) por el muñón umbilical. Una vez
que se encuentran en un ambiente anaerobio adecuado, las bacterias crecen,
se multiplican y liberan la toxina tetánica, una exotoxina que entra al sistema
nervioso y produce la enfermedad. Se necesitan concentraciones muy bajas
de esta muy potente toxina para causar la enfermedad (dosis humana letal
mínima, 2.5 ng/kg). En 20 a 30% de los casos de tétanos no se identifica una
herida de entrada. 
Las abrasiones superficiales en las extremidades son los sitios de infección
más frecuentes en los adultos. Las infecciones más profundas (p. ej.,
atribuidas a fractura abierta, aborto inducido o inyección de drogas) inducen
un cuadro más grave con peor pronóstico. En los recién nacidos, la infección
del muñón umbilical puede ser consecuencia de la atención inadecuada del
cordón umbilical; por ejemplo, en algunas culturas el cordón se corta con
pasto o se aplica estiércol animal al muñón. La circuncisión o la perforación
de las orejas también pueden ocasionar tétanos neonatal. 
EPIDEMIOLOGÍA 
El tétanos es una enfermedad infrecuente en los países desarrollados. En
Estados Unidos se han registrado dos casos desde 1989. Entre los años 2001
y 2008 se informó al sistema nacional de vigilancia de ese país un total de
231 casos de tétanos. La mayor parte de ellos se debió a vacunación
incompleta o nula. 
En Estados Unidos, en 50% de las veces se conocía el estado vacunal en los
individuos notificados entre los años 1972 y 2009; de éstos, sólo 16% de los
pacientes tuvo tres o más dosis de toxoide tetánico. Las personas
>60 años se encuentran en mayor riesgo del trastorno porque las
concentraciones de anticuerpos disminuyen con el paso del tiempo. Casi una
tercera parte de los casos recientes en Estados Unidos ocurrió en sujetos >65
años.
Los consumidores de drogas inyectadas (en particular aquellos que se
inyectan heroína por vía subcutánea) se consideran ahora un grupo de alto
riesgo (15% de los casos en el periodo de 2001 a 2008). En el año 2004 se
verificó un brote epidémico de tétanos en el Reino Unido, donde se habían
informado con anterioridad tasas bajas entre consumidores de drogas. Las
razones de este brote epidémico no son claras aún, pero parecen incluir una
combinación de contaminación de la heroína, inyección subcutánea de ésta y
vacunación incompleta. Desde entonces, en esa nación sólo se han notificado
siete casos esporádicos.

Patogenia

La secuencia genómica de C. tetani ha posibilitado la identificación de

varias exotoxinas y factores de virulencia. Sólo las bacterias que
producen toxinas tetánicas (tetanoespasmina) pueden causar tétanos.
La toxina tetánica sufre transporte retrógrado hacia el sistema nervioso
central y por tanto produce efectos químicos diferentes de los infligidos por
la toxina botulínica, que permanece en la unión neuromuscular.
La toxina llega por transporte axónico hasta los núcleos motores de los pares
craneales o las astas anteriores de la médula espinal. Una vez dentro de la
neurona, la toxina entra a una vía de transporte retrógrado, por la que se
desplaza en sentido proximal hacia el cuerpo neuronal en lo que parece ser
un proceso muy específico.
La toxina tetánica se transporta en un ambiente con pH neutro regulado en
forma cuidadosa que impide el cambio de conformación inducido por la
acidificación y que derivaría en la expulsión de la cadena ligera hacia
el citosolcircundante.
La siguiente etapa del tránsito de la toxina no se conoce tan bien, pero en
ella la toxina tetánica escapa de los procesos de
degradación lisosómica normales y se traslada a través de la sinapsis hasta
las terminaciones de las interneuronasinhibidoras presinápticas GABA-
érgicas. VAMP2, vesicle-associated membrane protein 2) (también conocida
como sinaptobrevina). Esta molécula es necesaria para la
unión presináptica y liberación del neurotransmisor; en consecuencia, la
toxina tetánica impide la liberación de neurotransmisor y bloquea la
descarga de la interneuronainhibidora. El resultado es la
actividad descontrolada del sistema nervioso motor. 
Una actividad similar en el sistema autónomo explica las manifestaciones
características de espasmo del músculo estriado y el trastorno del sistema
autónomo. El aumento de la concentración de catecolaminas circulantes en
el tétanos grave guarda relación con las complicaciones cardiovasculares.
Se sabe relativamente poco acerca de los procesos de recuperación
del tétanos. La recuperación puede tomar varias semanas. La germinación
de nervios periféricos forma parte de la recuperación del botulismo y es
probable que haya brotes similares en el sistema nervioso central (SNC) en
el tétanos. Otros datos sugieren que el mecanismo de la recuperación
consiste en la degradación de la toxina.
Las manifestaciones clínicas del tétanos sólo aparecen después que la toxina
llega a los nervios inhibidores presinápticos. Una vez que estos efectos son
evidentes, es muy poco lo que puede hacerse para modificar la evolución de
la enfermedad.
Las medidas terapéuticas se centran en neutralizar el resto de las toxinas
liberadas y mantener las funciones vitales hastaque se desvanezcan los
efectos de la toxina. El interés reciente se ha centrado en la
administración intratecal de antitoxina para neutralizar la toxina dentro del
SNC y limitar la progresión de la enfermedad.
Manifestaciones clínicas.
El tétanos produce un amplio espectro de manifestaciones clínicas que se
dividen en generalizadas (incluida la enfermedad neonatal) y locales. En la
forma casi siempre leve del tétanos local, sólo se afectan áreas aisladas del
cuerpo y se observan pequeñas regiones de espasmo muscular local. 
Si los pares craneales están afectados en el tétanos cefálico localizado, es
posible que haya espasmo de los músculos faringeos o laríngeos, lo que
produce aspiración u obstrucción de la vía respiratoria y el pronóstico puede
ser sombrío. En la evolución típica del tétanos generalizado,los músculos de
la cara y la mandíbula a menudo se afectan primero. De manera
característica, los recién nacidos muestran incapacidad para la succión. La
rapidez con la que se desarrolla el tétanos es un factor importante para
valorar el pronóstico. El período de incubación (tiempo transcurrido entre la
herida y el primer síntoma) y el período de inicio (tiempo entre el primer
síntoma y el primer espasmo generalizado) tienen una trascendencia
particular; los períodos más cortos se relacionan con peores pronósticos. En
el tétanos neonatal, mientras menor edad tenga el lactante cuando aparecen
los síntomas, más sombrío es el pronóstico.
Los síntomas iniciales más comunes son trismo (mandíbula trabada), dolor y
rigidez musculares, lumbalgia y disfagia. En los recién nacidos, la dificultad
para alimentarse es la forma habitual de presentación. A medida que avanza
la enfermedad, aparece el espasmo muscular. El espasmo muscular
generalizado puede ser muy doloroso. Muchas veces se afectan los músculos
laríngeos en etapas tempranas, incluso en forma aislada. Este es un
fenómeno que pone en peligro la vida, ya que puede ocasionar obstrucción
completa de la vía respiratoria. El espasmo de los músculos respiratorios
provoca insuficiencia respiratoria. Sin apoyo ventilatorio, la insuficiencia
respiratoria es la causa más frecuente de muerte en el tétanos. 
El trastorno del sistema nervioso autónomo alcanza su punto máximo
durante la segunda semana del tétanos grave, y la muerte por episodios
cardiovasculares se convierte en el riesgo principal. El daño del sistema
nervioso autónomo se demuestra por estasis gastrointestinal, sudación,
aumento de secreciones traqueales e insuficiencia renal aguda (a menudo de
gasto alto). La presión arterial casi siempre es inestable, con rápidas
fluctuaciones de alta a baja acompañadas de taquicardia. También son
posibles episodios de bradicardia y bloqueo cardiaco.

Tratamiento

Si es posible, debe identificarse la herida de entrada, se limpia y se desbrida el material

necrótico para retirar los focos anaerobios de infección, lo que impide una mayor producción
de toxina. El metroni- dazol (400 mg por vía rectal o 500 mg IV c/6 h por siete días) es el
antibiótico preferible. Una alternativa es penicilina (100 000 a 200 000 UI/kg al día), aunque en
teoría este fármaco puede exacerbar los es- pasmos. La imposibilidad de eliminar los
reservorios con infección activa puede derivar en tétanos recurrente o prolongado.
Debe administrarse antitoxina en forma temprana para intentar desactivar cualquier toxina
tetánica circulante e impedir su captación en el sistema nervioso. Existen dos preparaciones:
inmunoglobulina tetánica humana (TIG) y antitoxina equina. La TIG es la preparación de
elección, ya que es menos probable que induzca reacciones anafilácti- cas. El tratamiento
recomendado consiste en 3 000 a 5 000 UI de TIG en dosis única por vía intramuscular, una
porción de la cual debe inyectar- se alrededor de la herida. La antitoxina de origen equino se
encuentra disponible de forma amplia y se utilizan en países con bajos recursos en dosis de 10
000 a 20 000 U administradas por vía intramuscular, en dosis única o en dosis divididas
después de realizar pruebas para hiper- sensibilidad. Algunas pruebas indican que la
administración intratecal de TIG suprime la progresión de la enfermedad y produce mejores
re- sultados. Los informes de un estudio importante se han apoyado en un metaanálisis de
protocolos que incluyeron a adultos y recién nacidos; se utilizó TIG en dosis de 50 a 1 500 UI
por vía intratecal.
Los espasmos se controlan con sedación profunda mediante benzo- diazepinas. Con frecuencia
se emplean clorpromazina y fenobarbital en todo el mundo y se ha usado sulfato de magnesio
IV como relajante muscular. Un problema importante con todas estas medidas es que las dosis
necesarias para controlar los espasmos también provocan depre- sión respiratoria; por tanto,
en instituciones con pocos recursos y que no cuentan con respiradores mecánicos es difícil
controlar los espas- mos al mismo tiempo que se mantiene la ventilación adecuada, y la
insuficiencia respiratoria es causa frecuente de muerte. En sitios con equipo para ventilación,
los espasmos graves se controlan mejor con una combinación de sedantes o magnesio y
bloqueadores neuromus- culares no despolarizantes de acción relativamente corta y sin efecto
cardiovascular, cuya dosis pueda ajustarse según sea la intensidad del espasmo. También se
han empleado con buenos resultados infusiones de propofol para controlar los espasmos y
producir sedación.
Es importante establecer una vía respiratoria segura desde el inicio en el tétanos grave. Lo
ideal es que los pacientes se atiendan en am- bientes tranquilos y silenciosos porque la luz y el
ruido pueden desen- cadenar espasmos. Las secreciones traqueales aumentan y la disfagia por
la afectación faríngea combinada con hiperactividad de los múscu- los laríngeos dificulta la
intubación endotraqueal. Los enfermos quizá necesiten apoyo ventilatorio por algunas
semanas. Por consiguiente, la traqueostomía es el método habitual para asegurar la vía
respiratoria grave.

Diagnóstico

El diagnóstico del tétanos se basa en las manifestaciones clínicas. Como se indicó ya, el
tratamiento no debe retrasarse mientras se realizan los estudios de laboratorio. El cultivo de C.
tetani de una herida proporciona evidencia para el diagnóstico. También se miden las
concentraciones de inmunoglo- bulina G antitetánica en suero antes de la administración de la
antitoxina o la inmunoglobulina. Las concentraciones séricas >0.1 UI/mL parecen ser
protectoras y no apoyan el diagnóstico de tétanos. Si las concentraciones se encuentran por
debajo de esta cifra, puede ser de utilidad un bioanálisis para toxina tetánica en suero, si bien
un resultado negativo no descarta eldiagnóstico. También se han utilizado la reacción en
cadena de la polimera- sa para la detección de toxina tetánica, pero se desconoce su
sensibilidad.
Los escasos trastornos que simulan el tétanos generalizado son intoxi- cación por estricnina y
reacciones distónicas a los fármacos antidopami- nérgicos. Por lo general, la rigidez muscular
abdominal es continua en el tétanos, pero episódica en los dos últimos trastornos. El tétanos
cefálico puede confundirse con otras causas de trismo, como la infección bucofa- ríngea. La
hipocalcemia y meningoencefalitis se incluyen en el diagnóstico diferencial del tétanos
neonatal.

PREVENCION 
El tétanos se previene con la atención adecuada de las heridas y
la inmunización. En los recién nacidos,es esencial seguir prácticas seg
uras y que el parto tengalugar en condiciones higiénicas,
con atención adecuadadel cordón, además dela vacunación materna.
Los lineamientos de la OMS para la vacunación contra
el tétanos incluyen un curso primario de tres dosis en la lactancia; ref
uerzos a los cuatro a siete y 12 a 15 años de edad, y
un refuerzo en la edad adulta. En Estados Unidos, los
CDC sugieren una dosis más a los 14 a
16 meses y refuerzos cada 10 años.
Los esquemas de vacunaciónrecomiendan un curso primario de tres 
dosis para adolescentes no vacunados, seguido de dos dosis más.
Parapersonasque recibieron un curso primario completoen la infancia
, pero ningún refuerzo adicional,se recomiendan dos dosis con
al menos cuatro semanas de diferencia. 
Las recomendaciones regulares de la OMS para
la prevención del tétanos materno y neonatal indican la aplicación de
dos dosis de toxoide tetánico, con
un intervalo mínimo de cuatro semanas entre ambas, a
las embarazadas no inmunizadas. Sin embargo, en áreas de
alto riesgo se ha tenido éxito con una medida másintensiva,
que consiste en que todas las mujeres en edadreproductiva reciban u
n curso primario, junto con educación acerca de la forma
de tener un parto sin riesgoy las prácticas posnatales. 
Laspersonas
que sufren heridas proclives al tétanos debeninmunizarse si su estad
o de vacunación es incompleto o no se conoce,
o si recibieron el último refuerzo >10 añosantes.
Los pacientes con heridas no clasificadas comolimpias o menores tam
bién deben recibir la inmunizaciónpasiva con TIG. Se recomienda que
el toxoide tetánico se administre en combinación con toxoide diftéric
o en una preparación, con o sin vacuna acelular para tos ferina: DTaP
para niños <7 años de edad, Td para niños de siete a nueve años y
Tdap para niños >9 años y en adultos. 
Al inicio del decenio de 1980 el tétanos causó más de
un millón de defunciones por año, lo que representó casi 5% de
las muertes maternas y 14%
de todas las muertesneonatales. En el año 1989, la asamblea de
la Organización Mundial de la Salud adoptó
una resoluciónpara eliminar el tétanos neonatal para el año 2000;
se definió la eliminación como <1 caso/1
000 nacidos vivosen cada distrito en cada país. Para el año 1999
la eliminación ya se había logrado en 57 países y
la fechalímite se amplió hasta el año 2005 con
el objetivoadicional de eliminar el tétanos materno (tétanosdesarroll
ado durante el embarazo o en las seis semanassiguientes al parto).
La ratificación de los objetivos de desarrollo para
el milenio, en particular el objetivo 4 (lograr una reducción de
dos terceras partes en la tasa de mortalidad en niños menores de cin
co años de edad para el año 2015)
ha centrado la atención en reducir las muertes por enfermedades pre
venibles por vacunación, enparticular en las primeras cuatro semanas 
de vida. 
Como la vacunación reduce
la incidencia de tétanosneonatal en casi 94%,
la vacunación de mujeresembarazadas con
dos dosis de toxoide tetánico con un intervalo de
al menos cuatro semanas ha sido el métodoprincipal para
la eliminación del tétanos materno y
neonatal. En algunas regiones se vacuna a todas las mujeres en edad 
fecunda como un mecanismo para incrementar la cobertura de vacun
ación. Además,
se handirigido programas educativos para mejorar la higienedurante 
el parto,una intervención quereduce
por sí misma las muertes por tétanos neonatalhasta en 40
por ciento. 
Los últimos datos disponibles muestran que
34 países haneliminado el tétanos materno y neonatal, ya que
la incidencia ha decrecido de manera significativa. En todoel mundo,
las muertes por tétanos neonatal disminuyeron92% entre
los años 1990 y 2008; en este último año, 84% de
los recién nacidos se protegió de
la enfermedad por vacunación materna aunque se considera que ocu
rrieron59
000 muertes por tétanos neonatal. Pese a este éxitorelativo,
debe continuarse con los programas de vacunación, ya que no
se obtendrá efecto sobre la inmunidad en la población general contra
el tétanos y C. tetani mientras exista contaminación de la tierra
y hecescon C. tetani.