ACTUALIZACIÓN

Insuficiencia renal crónica

B. Quirogaa,b,c, J.R. Rodríguez-Palomaresa,b y G. de Arribaa,b,c
a
Sección de Nefrología. Hospital Universitario de Guadalajara. Guadalajara. España.
b
Departamento de Medicina y Especialidades Médicas. Universidad de Alcalá. Alcalá de Henares. Madrid. España.
c
Instituto Ramón y Cajal de Investigación Sanitaria. REDinREN (Red de Investigación Renal). Madrid. España.

Palabras Clave: Resumen

- Anemia La enfermedad renal crónica es actualmente una de las patologías más relevantes en la medici-
- Diálisis na. Además de sus consecuencias como anemia, alteraciones del equilibrio ácido base, hi-
- Filtrado glomerular droelectrolíticas y las del metabolismo óseo-mineral, las inherentes a la uremia o la sobrecarga
de volumen, condiciona un deterioro en el pronóstico de los pacientes que la padecen que es
- Hiperparatiroidismo
más acusado con el descenso del filtrado glomerular. Es por sí sola un factor de riesgo cardio-
secundario
vascular y aumenta el riesgo de infecciones. En su manejo, las medidas generales (control de
- Trasplante los factores de riesgo cardiovascular, de la proteinuria, etc.) son tan importantes como el trata-
miento etiológico de aquellas enfermedades que lo condicionan. En estadios finales, la terapia
renal sustitutiva engloba la hemodiálisis, la diálisis peritoneal y el trasplante renal.

Keywords: Abstract
- Anemia Chronic renal failure
- Dialysis
Chronic kidney disease is one of the most relevant in the present medical conditions. Besides its
- Glomerular filtration rate consequences such as anemia, disturbances of acid-base balance, electrolyte and bone mineral
- Secondary metabolism, the inherent uremia or volume overload, conditions deteriorated in the prognosis of
hyperparathyroidism patients suffering which is more pronounced with decreased glomerular filtration rate. It is in itself a
- Transplant factor of cardiovascular risk and increases the risk of infections. In its management, general
measures (control of cardiovascular risk factors, proteinuria, etc.) are as important as the etiological
treatment of those diseases that are affected. In late stages, renal replacement therapy includes
hemodialysis, peritoneal dialysis and kidney transplantation.

Introducción las causas más frecuentes de ERC avanzada en España4. La

La enfermedad renal crónica (ERC) se define como cual-
quier daño estructural renal o como deterioro del filtrado
glomerular (FG) por debajo de 60 ml/min/1,73 m2, sea cual
fuere la causa que lo condicione, con implicaciones para la
salud. Esta definición precisa que el daño se mantenga por
encima de los tres meses1.
La ERC supone un problema de salud pública mundial.
En primer lugar, su prevalencia es muy elevada (en Estados
Unidos alcanza un 15% y en España, según datos del estudio
epidemiológico EPIRCE, un 9,2%)2,3. En segundo lugar, por-
que su incidencia está aumentando, de la mano de patologías
como la hipertensión y la diabetes mellitus que son las dos
etiologías de ERC más frecuentes. En la tabla 1 se muestran
importancia de la ERC en cualquier estadio, pero sobre todo
en los pacientes incluidos en programas de diálisis, radica en
su elevada morbimortalidad frente a la población con función
renal normal. A pesar de la mejoría de los cuidados y de las
técnicas de terapia renal sustitutiva, la mortalidad anual au-
menta un 6% cada año en los pacientes con ERC avanzada5.
Etiopatogenia
Como en cualquier enfermedad, existen factores que aumen-
tan la susceptibilidad para padecer ERC, factores iniciadores
y factores de progresión. La pérdida de nefronas funcionan-
tes, sea cual sea la causa, condiciona cambios intraglomeru-

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 INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

TABLA 1 TABLA 2
Causas de enfermedad renal crónica (ERC) avanzada ordenadas por Estadios de la enfermedad renal crónica basados en las
frecuencia en España recomendaciones KDIGO

Etiología Frecuencia Categorías del filtrado de glomerular

Diabetes mellitus 24,5% Estadio Descripción Filtrado glomerular
(ml/min/1,73 m2)
No filiada 20,8%
Vascular 16,2% G1 FGe normal o elevado ≥ 90
Glomerulonefritis 12,5% G2 Ligero deterioro del FGe 89-60
Nefropatía intersticial 8,8% G3a Disminución ligera a moderada del FGe 45-59
Enfermedad poliquística 7,1% G3b Disminución moderada a grave del FGe 30-44
Sistémicas 4,8% G4 Disminución grave del FGe 15-29
Otras 3,5% G5 Fallo renal < 15 o necesidad de TRS
Hereditarias 1,7% Categorías de albuminuria
Modificada de: http://www.senefro.org/modules/webstructure/files/ Estadio Descripción Cociente albúmina/creatinina
inforreercongsen2014final.pdf. (mg/g)
A1 Normal o ligeramente elevada < 30
lares con aumento de presión, proteinuria y respuestas A2 Moderadamente elevada 30-300
proinflamatorias. Esto degenera en una pérdida de más ne- A3 Muy elevada > 300
fronas, entrando en un círculo vicioso cuya consecuencia fi- FGe: filtrado glomerular estimado; TRS: terapia renal sustitutiva.
nal es la necesidad de la terapia renal sustitutiva. Sin embar- Modificada de: Levin A, et al1.
go, se sabe que un solo factor instigador puede no ser
suficiente para condicionar esta iniciación y progresión, con-
siderándose actualmente la ERC como la consecuencia de un todos coinciden en establecer los estadios según el deterioro
proceso de múltiples agresiones (multi-hit process). de la función renal. Las más actuales son las publicadas por
Entre los factores iniciadores ya conocidos de ERC se la organización internacional Kidney Disease: Improving Glo-
encuentran: edad, historia familiar de ERC (tanto como ini- bal Outcomes (KDIGO) en el año 2012 y que se recogen en la
ciadora de nefropatías hereditarias como de ERC), etnia tabla 21. En las clasificaciones previas, el grado de albuminu-
(afro-caribeños e indo-asiáticos), género (hombre), diabetes ria no se expresaba tan claramente, pese a ser factor de riesgo
mellitus, síndrome metabólico, estados que condicionen hi- de progresión y del desarrollo de complicaciones de la ERC,
perfiltración tales como obesidad, hipertensión arterial por lo que nos decantamos por el uso de esta clasificación.
(HTA), anemia, alta ingesta de proteínas o disminución de la De hecho, la presencia de un grado A3 es un criterio de de-
masa nefronal; albuminuria, dislipidemia, uso de nefrotóxi- rivación del especialista, independientemente del FG, y si
cos como antiinflamatorios no esteroideos (AINE), antibió- este se combina con G3a o superior se considera de muy alto
ticos, contrastes yodados, cadenas ligeras, la presencia de una riesgo de progresión y CV. En el apartado de complicaciones
ERC primaria, trastornos urológicos o enfermedad cardio- se detalla esta situación1,10.
vascular (CV)6. En cuanto a la medición del FG, existen diferentes
Los factores de progresión se pueden dividir en modifi- aproximaciones al mismo que han ido evolucionando a lo
cables y no modificables y muchos son compartidos con los largo de la historia. Desde el inicial aclaramiento de creatini-
factores de riesgo CV. De hecho, las sociedades científicas ya na hasta la utilización de fórmulas (Cockcroft-Gault, MDRD
consideran a la ERC como un factor de riesgo CV per se y CKD-EPI) todas presentan limitaciones y ventajas en su
superponible a la insuficiencia cardiaca congestiva7. Dentro uso, siendo las dos últimas las más usadas hoy en día11. Ac-
de los factores no modificables encontramos la edad, el gé- tualmente, se dispone ya de otros marcadores que evitan los
nero, la raza afroamericana, la genética y la pérdida de masa defectos de la creatinina como marcador de función renal,
renal. Los factores modificables o perpetuantes incluyen siendo el más usado actualmente la cistatina C.
HTA mantenida, proteinuria (su efecto deletéreo es más acu-
sado cuando supera 1 gramo al día, y su reducción genera
disminución del riesgo de progresión), el sistema renina an- Manifestaciones clínicas y
giotensina aldosterona (SRAA) (su inhibición enlentece la complicaciones
progresión de la ERC), el control glucémico en la diabetes
mellitus tipo 1 y 2, la obesidad y el síndrome metabólico (ya La ERC se diagnostica en muchos casos de manera casual
que perpetúan la proteinuria), la dislipidemia, el tabaco, la por evidencia de deterioro de la función renal en una analí-
hiperuricemia (la reducción del ácido úrico sérico se ha aso- tica de rutina. En otros, el descubrimiento de una enferme-
ciado a enlentecimiento de la ERC), el uso de nefrotóxicos, dad renal subyacente sólo se realiza en etapas muy avanzadas
la anemia y los antecedentes de patología CV6,8,9. o cuando el paciente sufre alguna complicación, ya que hasta
etapas tardías el curso de la enfermedad es asintomático. Por
ello, es importante realizar un despistaje en las consultas de
Clasificación medicina general, al menos en los pacientes con mayor ries-
go de padecer ERC. En concreto está indicado en12: mayores
Actualmente disponemos de diversas clasificaciones en fun- de 60 años; hipertensos; diabéticos; pacientes con enferme-
ción del documento de consenso/guía que se evalúe, aunque dades CV y pacientes con antecedentes familiares de ERC.

Medicine. 2015;11(81):4860-7 4861

ENFERMEDADES DEL SISTEMA NEFROURINARIO (III)
Una vez diagnosticado el deterioro de función renal, es
muy relevante intentar filiar la causa, ya que puede tener un
tratamiento específico y de cara a conocerla ante un eventual
trasplante renal, ya que algunas presentan tasas de recidiva
elevadas13,14.
El avance de la Medicina y el elevado acceso a la misma
de una gran parte de la población ha condicionado una clara
mejoría de la evaluación y tratamiento de la ERC, por lo que
es difícil hoy en día que un paciente alcance una sintomato-
logía urémica clara como comienzo de su patología renal. La
acumulación de las toxinas urémicas puede afectar a prácti-
camente cualquier órgano, produciendo: HTA, insuficiencia
cardiaca, hipercoagulabilidad, tendencia al sangrado, infec-
ciones, encefalopatía (urémica), polineuritis, pericarditis
(urémica), anemia, alteraciones óseas, trastornos gastrointes-
tinales (náuseas, vómitos), anorexia, alteraciones endocrinas,
prurito, calambres y cambios en la pigmentación cutánea.
A continuación desarrollaremos las más relevantes.
Anemia
La insuficiencia renal condiciona una anemia normocítica,
normocrómica e hiporregenerativa. Ocurre cuando se sobre-
pasa el estadio 3 de ERC y se debe a una deficiencia en la
síntesis de eritropoyetina endógena (EPO) por parte del ri-
ñón, así como una reducción en la disponibilidad del hierro
para formar hematíes. Otros factores que influyen son la in-
flamación y la vida media acortada de los hematíes en situa-
ción de uremia. Su falta de tratamiento condiciona trastor-
nos CV graves como hipertrofia del ventrículo izquierdo e
insuficiencia cardiaca. Se considera que existe anemia cuando
las cifras de hemoglobina bajan de 13 g/dl en hombres y
12 en mujeres, aunque los límites de inicio de tratamiento
son sensiblemente inferiores a esos valores. Para la evalua-
ción completa de la anemia en la ERC precisamos además de
las cifras de hemoglobina, el índice de saturación de transfe-
rrina (IST) y ferritina. Las pautas de tratamiento se explican
en un apartado más adelante.
Metabolismo óseo-mineral
La ERC genera una retención de fósforo por déficit de fil-
trado y una disminución de vitamina D activa (cabe recordar
que la segunda hidroxilación de la vitamina D [1,25 di-OH
vitamina D], gracias a la cual esta se convierte en activa, se
produce en el riñón). Estas dos situaciones son los eventos
iniciales que condicionan el hiperparatiroidismo secundario
de la enfermedad renal. Para evitar el aumento del fósforo
sérico se ponen en marcha dos mecanismos compensadores:
el aumento de hormona paratiroidea (PTH) y de FGF-23
(factor de crecimiento fibroblástico con efecto fosfatúrico).
Con el avance de la enfermedad renal, ambas situaciones ter-
minan condicionando hipocalcemia (por déficit de absorción
intestinal mediado por la vitamina D, resistencia ósea media-
da por PTH y formación de complejos calcio-fósforo). Todo
esto conduce a un aumento de PTH que termina generando
una hiperplasia paratiroidea (hiperparatiroidismo terciario)
4862 Medicine. 2015;11(81):4860-7
Eventos iniciales en la ERC
Hiperparatiroidismo
Disminución del filtrado +
FGF23 terciario
de fósforo
+
Disminución de vitamina D +
PTH
activa
Resistencia ósea a la PTH +
Hipocalcemia
Hiperparatiroidismo secundario de la ERC
Fig. 1. Alteraciones del metabolismo óseo-mineral en la enfermedad renal
crónica. ERC: enfermedad renal crónica; PTH: hormona paratiroidea.
(fig. 1). Actualmente el trastorno óseo-mineral se engloba
internacionalmente en el término CKD-MBD (chronic kidney
disease-mineral and bone disorder). El hiperparatiroidismo se-
cundario provoca alteraciones óseas en relación con el remo-
delado (osteomalacia, enfermedad ósea adinámica, osteítis
fibroquística o enfermedad mixta). Además, los depósitos de
calcio se pueden fijar en otras estructuras condicionando cal-
cificaciones vasculares o incluso en partes blandas, lo cual
influye de manera importante en el pronóstico CV de los
pacientes.
Alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio
ácido base
Hiperpotasemia
La elevación del potasio sérico (más de 5 mEq/l) ocurre en
estadios avanzados de la ERC (cuando el FG es inferior a 30
ml/min). El déficit de eliminación se suma al uso de ciertos
fármacos que pueden producir hiperpotasemia como los blo-
queadores del SRAA, los bloqueadores beta o los AINE.
Puede ser una situación potencialmente letal, ya que induce
arritmias cardiacas.
Acidosis metabólica
Ocurre en etapas avanzadas de la ERC (estadio 5), y es con-
secuencia del déficit de excreción de hidrogeniones. Es im-
portante recordar que puede agravar la hiperpotasemia.
Sobrecarga de volumen e hipertensión
Más de la mitad de los pacientes con ERC presentan HTA y
su control es muy importante en el pronóstico de los pacien-
tes. Además de los mecanismos clásicos que elevan la presión
arterial (PA), se debe tener en cuenta que la retención de lí-
quidos ocurre frecuentemente y es mayor cuanto más dete-
riorado esté el filtrado (HTA volumen-dependiente). Los
objetivos de PA se han ido modificando a lo largo del tiempo,
haciéndose hincapié en marcar límites más estrictos para pa-
cientes diabéticos o con proteinuria. Sin embargo, las últimas

guías publicadas han optado por establecer 140/90 mm Hg
como cifra límite en la ERC, independientemente de la co-
morbilidad15.
Malnutrición
La desnutrición no es habitual en los pacientes con ERC hoy
en día. Disponemos de diferentes estrategias de valoración
de los trastornos de nutrición como son las encuestas dieté-
ticas, marcadores bioquímicos como la albúmina, prealbúmi-
na, proteína C-reactiva, colesterol, fósforo, proteína ligada al
retinol, la tasa de catabolismo proteico, datos antropométri-
cos o composición corporal. Las causas de la desnutrición en
aquellos pacientes que la padecen son la anorexia (típica de
estadios avanzados de ERC), las complicaciones infecciosas o
la inflamación crónica13.
Alteraciones endocrinas
El riñón participa activamente en la síntesis, metabolismo y
eliminación de hormonas, por lo que su disfunción genera
alteraciones endocrinas relevantes. La función tiroidea pre-
senta un perfil característico conocido como el síndrome de
la T3 baja que cursa con T4 y TSH normales. Aunque clá-
sicamente se otorgó poca importancia a este hipotiroidismo
subclínico, actualmente se ha relacionado con un aumento
del riesgo CV y de la mortalidad16. Las hormonas sexuales
presentan alteraciones en la ERC. La prolactina se encuen-
tra elevada y la testosterona presenta niveles bajos, lo que
se ha asociado con mayores tasas de disfunción sexual, gi-
necomastia e infertilidad. La falta de aclaramiento renal
produce un aumento sérico de algunas hormonas como la
de crecimiento y la insulina. Esta última puede hacer que
los pacientes diabéticos tengan menos requerimientos de
insulina exógena.
Eventos cardiovasculares
Los eventos CV son la causa más frecuente de morbimorta-
lidad en los pacientes con ERC, y aumentan a medida que se
deteriora el FG. Los factores clásicos de riesgo CV son más
prevalentes en dicha población, y a ellos hay que sumar fac-
tores no clásicos pero actualmente bien conocidos como son
A1 A2
G1 Bajo Moderado
G2 Bajo Moderado
G3a Moderado Alto
G3b Alto Muy alto
G4 Muy alto Muy alto
G5 Muy alto Muy alto
Fig. 2. Estratificación del riesgo cardiovascular y de progresión según el estadio
(G) de enfermedad renal crónica y el grado de albuminuria (A). Las definiciones
de cada estadio se explican en la tabla 2. IST: índice de saturación de transferri-
na, Hb: hemoglobina. Modificada de: Levin A, et al1.
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
la inflamación, el estrés oxidativo, la uremia, las alteraciones
del metabolismo mineral o la anemia17. Además, los pacientes
con enfermedad renal presentan un elevado porcentaje de
antecedentes CV. Por ello, es vital la identificación de los
pacientes de más alto riesgo CV a fin de intentar atenuar su
infausto pronóstico (fig. 2). Se han propuesto dos estrategias
principales: por un lado, la realización seriada de ecocardio-
gramas en la ERC y, por otro, la seriación de biomarcadores
cardíacos, ya que se ha demostrado una excelente correlación
tanto con las alteraciones ecocardiográficas como con el pro-
nóstico18.
Infecciones
Son la segunda causa más frecuente de muerte tras los even-
tos CV en la ERC debido al estado de inmunosupresión tan-
to humoral como celular de estos pacientes. Esta situación
hace que los pacientes con ERC sean más susceptibles a pa-
decer infecciones víricas y bacterianas, así como autoinmu-
nes y tumorales. Es preciso evaluar la respuesta a las vacuna-
ciones por la baja tasa de respuesta que presentan los
pacientes con nefropatía en comparación con la población
general, sobre todo en la hepatitis B.
Criterios diagnósticos
Al definir los estadios de la ERC, ya hemos comentado par-
cialmente los criterios diagnósticos. Según las últimas guías
KDIGO, la sola presencia de uno de los siguientes elementos
durante un periodo igual o superior a tres meses es diagnós-
tico de ERC1,10: albuminuria; alteraciones del sedimento uri-
nario; alteraciones electrolíticas u otras de etiología tubuloin-
tersticial; alteraciones estructurales histológicas; alteraciones
estructurales en pruebas de imagen; trasplante renal y FG
inferior a 60 ml/min/1,73 m2.
Criterios de derivación al especialista
La derivación al especialista de nefrología de un paciente con
ERC a su debido tiempo es de vital importancia por dos mo-
tivos. Por un lado, se ha demostrado que aquellos pacientes
que son evaluados en su momento por el nefrólogo presen-
tan una mejor supervivencia renal frente a los que son deri-
vados de manera tardía. Por otro lado, el paciente con ERC
en manos del nefrólogo permite, en aquellos pacientes que lo
A3
precisen, un inicio en la terapia renal sustitutiva de manera
Alto
programada y no abrupto, lo que también mejora su pronós-
Alto tico. En un documento de consenso realizado en 2013 por 10
Muy alto sociedades científicas, se estableció la necesidad de deriva-
Muy alto ción a nefrología de un paciente que cumpliera alguna de las
Muy alto siguientes situaciones12:
Muy alto 1. FG menor de 30 ml/min/1,73 m2.
2. FG entre 30-60 ml/min/1,73 m2 con hematuria y/o
cociente albúmina/creatinina en orina mayor de 300 mg/g.
3. Cociente albúmina/creatinina en orina mayor de 300
mg/g.
Medicine. 2015;11(81):4860-7 4863
 ENFERMEDADES DEL SISTEMA NEFROURINARIO (III)

4. Diminución de FG superior al 25%. fólico si existieran) y posteriormente el uso de agentes esti-

5. Hematuria y proteinuria.
6. HTA refractaria.
Las guías KDIGO americanas son superponibles a las
españolas, aunque incluyen como criterios de derivación en-
fermedades renales hereditarias, las alteraciones persistentes
del potasio y la nefrolitiasis recurrente1.
mulantes de la eritropoyesis (AEE). En la figura 3 se expone
el algoritmo que proponen las últimas guías KDIGO19. En
nuestra opinión, los niveles de ferritina y de IST a partir de
los que se debe iniciar el tratamiento son un poco elevados y,
aunque no existe evidencia clara sobre este aspecto, niveles
de ferritina superior a 500 ng/ml o IST mayor del 30% son
criterios para suspender la ferroterapia.

Tratamiento
El tratamiento del paciente con ERC incluye el de la causa
que lo produce, la prevención o enlentecimiento de la pro-
gresión, el tratamiento de las complicaciones y la prepara-
ción para la terapia renal sustitutiva.
Entre las medidas generales se incluyen: evitar el uso de
nefrotóxicos, ajuste de los fármacos a la función renal, con-
trol de los factores de riesgo CV (presión arterial, lípidos,
glucemia), abandono del tabaco, realización de una valora-
ción nutricional, control de la ingesta de sal, evitar estados de
hipoperfusión renal y el hábito no sedentario. Desarrollare-
mos con detalle los factores modificables más relevantes aso-
ciados a la ERC.
Anemia
El tratamiento de la anemia es uno de los pilares del manejo
de la ERC. Las guías publicadas han ido variando los umbra-
les a lo largo del tiempo, ya que se ha comprobado que es tan
importante el control de las cifras de hemoglobina bajas
como el no sobrecorregir en exceso. El tratamiento se basa
en la corrección de los niveles de hierro en primer lugar
(y de otros déficits vitamínicos como vitamina B12 o ácido
Metabolismo óseo-mineral
Es otro de los pilares del tratamiento de las complicaciones
de la ERC. Según las últimas guías de la Sociedad Españo-
la de Nefrología (SEN)20, los valores recomendados son:
vitamina D mayor de 30 ng/ml, calcio 8,4-9,5 mg/dl, fósfo-
ro 2,5-4,5 mg/dl y la PTH en función del estadio (estadio
3, 35-70 pg/ml; estadio 4, 70-110 pg/ml; estadio 5, 150-300
pg/ml). Para conseguir estos objetivos disponemos de fár-
macos con suplementos de calcio, quelantes del fósforo,
vitamina D (activa y no activa) y calciomiméticos (cuya fun-
ción es unirse al receptor de calcio existente en las parati-
roides y disminuir la PTH). Tal y como se deduce de la
figura 1, el suplemento de calcio, la disminución del fósforo
sérico y la reposición de los niveles de vitamina D por sí
solos van a condicionar un mejor control de la PTH. Si con
estas estrategias no fuera suficiente, el siguiente paso sería
la adición de calciomiméticos o vitamina D activa al trata-
miento, lo que generaría una activación de los receptores de
vitamina D y de calcio en las glándulas paratiroides, contro-
lando su secreción. Si con todo esto los niveles de PTH
siguen estando elevados, lo más probable es que nos encon-
tremos ya ante un hipeparatiroidismo terciario en el que las
glándulas se han vuelto autónomas, y cuya única salida es la
paratiroidectomía.

Alteraciones hidroelectrolíticas
Anemia en la enfermedad y del equilibrio ácido base
renal crónica

Es fundamental corregir los trastornos del potasio y la acido-

Hb < 13 (hombres) sis metabólica, teniendo en cuenta, además, que pueden ir de
y Hb < 12 (mujeres)
la mano. En cuanto al potasio, en la mayoría de las ocasiones
en suficiente con la restricción de alimentos ricos en ese ion.
Solicitar estudio del hierro
El uso de determinados fármacos con capacidad para aumen-
tar el potasio sérico hace necesario que algunos pacientes
IST < 30% o ferritina Iniciar o mantener
precisen de quelantes del potasio. Si nos encontramos ante
No
< 500 ng/ml agentes estimulantes de la una hiperpotasemia que produce alteraciones electrocardio-
Sí eritropoyesis y reevaluar gráficas puede ser necesaria la realización de una hemodiáli-
No Sí sis urgente. Entre tanto, la administración de glucosa con
Sí Tratamiento con hierro y
reevaluar Hb > 11,5 g/dl insulina, beta-agonistas y diuréticos del asa puede controlar
Sí la situación y, en ocasiones, evitar la diálisis.
Hb < 10 g/dl Suspendeer o disminuir la En cuanto a la acidosis, la mayoría de los pacientes en
dosis y reevaluación estadios avanzados precisan de suplementos de bicarbonato
periódica orales. Además, la corrección de la acidosis metabólica ha
Reevaluación periódica
demostrado recientemente enlentecer la progresión de la en-
fermedad renal21. El uso de bicarbonato precisa un control
Fig. 3. Manejo de la anemia en la enfermedad renal crónica. Modificada de: de la sobrecarga del volumen por el aporte de sodio que se
Drueke TB, et al19.
necesita en su administración.

4864 Medicine. 2015;11(81):4860-7


Hipertensión arterial y sobrecarga de volumen
Probablemente, el elemento más importante en el manejo de
la retención hidrosalina y de la HTA es la restricción de sal, ya
sea en alimentos o en los propios fármacos. En cuanto a los
fármacos, los más utilizados son los bloqueadores del SRAA.
Sin embargo, su uso generalizado por el papel nefroprotector
en patologías con proteinuria no presenta una evidencia tan
marcada cuando se evalúa su efectividad, independientemente
de esta. Aun así, en las guías se recomienda su uso como pri-
mera opción15. Por otro lado, y ante la necesidad de mantener
el volumen extracelular adecuado en los pacientes, en muchos
casos es necesario el uso de diuréticos para el control de la PA.
Cabe recordar que los diuréticos actúan intratubularmente,
por lo que a más deterioro de la función renal, se precisarán
dosis más altas de diuréticos o alternativas más potentes. Así,
mientras en estadios precoces el uso de tiazidas muestra bue-
nos resultados, cuando se deteriora el filtrado se precisa de
diuréticos del asa tipo furosemida.
Dislipidemia
Aunque hasta la fecha se habían extrapolado los resultados
poblaciones a los pacientes con ERC en el uso de hipolipide-
miantes, las últimas guías clínicas (KDIGO) publicadas en
2013 basadas en grandes ensayos clínicos aleatorizados reco-
miendan con gran evidencia22:
1. Iniciar estatinas o estatinas/ezetimibe en pacientes con
ERC en cualquier estadio, no en diálisis ni en trasplante re-
nal sin necesidad de seguimiento posterior.
2. En pacientes en diálisis se recomienda no iniciar dicho
tratamiento, pero sí continuarlo si ya lo estuviera tomando
previamente.
3. Con menor grado de evidencia, se recomienda el uso
de estatinas o estatinas/ezetimibe en los pacientes portadores
de un trasplante renal.
Proteinuria
La proteinuria es uno de los factores de riesgo de progresión
más importante en los pacientes con enfermedad renal. Inde-
pendientemente de la causa, existen ciertas medidas genera-
les para disminuir su filtración, lo que claramente mejora el
pronóstico. El grupo farmacológico clave son los bloqueado-
res del SRAA: inhibidores de la enzima de conversión de
la angiotensina (IECA)/antagonistas de los receptores de la
angiotensina (ARA). La recomendación actual es la monote-
rapia con cualquier agente de ese grupo (intentar inicialmen-
te con IECA y si hay contraindicación pasar a ARA) en la
dosis máxima tolerada. Se ha comprobado que el uso de dos
fármacos (doble bloqueo) no genera beneficios pero sí au-
menta los riesgos (hiperpotasemia, hipotensión, etc.) por lo
que no está recomendado23. Ciertos factores potencian el
efecto antiproteinúrico de los bloqueadores del SRAA como
son dietas bajas en sal, adición de diuréticos, pérdida de peso
o control de la presión arterial. Recientemente se ha demos-
trado que el uso de antialdosterónicos (espironolactona y
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
eplerenona) también disminuye la proteinuria, por lo que es
una herramienta a tener en cuenta, aunque debe ser maneja-
do con cautela por el riesgo de efectos adversos (hiperpota-
semia)24. Otros fármacos ensayados sobre todo en nefropatía
diabética como paradigma de enfermedad nefrológica con
proteinuria, como pentoxifilina o bardoxolona, aún no han
sido plenamente validados.
Tratamiento renal sustitutivo
Las indicaciones para el inicio de la misma que se recogen en
las guías de la SEN son25: síntomas urémicos; pericarditis
urémica; encefalopatía urémica; hiperpotasemia; acidosis
metabólica; sobrecarga de volumen; edema de pulmón re-
fractario a tratamiento médico; desnutrición con albúmina
sérica inferior a 4 g/dl; tendencia a la hemorragia por ure-
mia; hipertensión refractaria y aclaramiento de creatinina
5 ml/min o concentración de creatinina superior a 12 mg/dl
con peso mayor de 70 kg (10 ml/min para pacientes diabéti-
cos).
Respecto a esta última indicación, existe cierta contro-
versia, y algunos autores y sociedades abogan por inicios más
precoces de la terapia renal sustitutiva26. Reseñar que las
guías americanas únicamente consideran como indicaciones
absolutas la pleuritis y pericarditis urémicas y la encefalopa-
tía urémica, siendo el resto indicaciones comunes o relati-
vas27.
Existen dos modalidades de terapia renal sustitutiva: la
diálisis y el trasplante renal. Aunque el trasplante anticipado
cada vez es más frecuente, sobre todo de donante vivo, lo
habitual es que el paciente inicie diálisis previa a la inclusión
en lista de espera. Existen dos modalidades de diálisis: hemo-
diálisis y diálisis peritoneal.
Hemodiálisis
Es una técnica que consiste en depurar la sangre mediante el
uso de una máquina de hemodiálisis (fig. 4). Se realiza nor-
malmente 3 veces por semana durante un tiempo de 3,5 a 4
horas. Para extraer la sangre del paciente al flujo necesario se
precisa de un acceso vascular. Hay dos tipos, la fístula arte-
riovenosa en la que mediante cirugía se anastomosa una ar-
teria y una vena del brazo (ya sea de manera autóloga o con
el uso de una prótesis de politetrafluoroetileno si la vascula-
tura está dañada); o el catéter permanente que se canaliza en
una vena central (yugular interna, subclavia o como última
opción femoral). Por el bajo número de complicaciones, el
acceso de elección es la fístula arteriovenosa28. Una vez ex-
traída la sangre, esta circula a través de capilares dentro de un
filtro semipermeable rodeado de líquido de diálisis (líquido
con concentraciones ideales que contiene sodio, bicarbonato,
calcio, cloro y baja concentración de potasio). En ese mo-
mento y basándonos en la Ley de Fick, se produce un paso
de sustancias por gradiente de concentración. Esta es la he-
modiálisis clásica o convencional. El avance de las técnicas ha
permitido que se generalice el uso de la convección añadido
a la difusión en lo que se denomina hemodiafiltración en lí-
Medicine. 2015;11(81):4860-7 4865
 ENFERMEDADES DEL SISTEMA NEFROURINARIO (III)

Diálisis peritoneal
Consiste en la infusión de diferentes cantidades de líquido
(1,5 a 2 litros) en el peritoneo a través de un catéter (de Tenc-
khoff) y dejando que se produzca libre intercambio de sus-
tancias haciendo uso de la membrana peritoneal que es semi-
permeable. Combina el transporte difusivo y convectivo. Es
una técnica domiciliaria y exige cierto compromiso con el
paciente y sus familiares, con el fin de lograr un correcto
funcionamiento y evitar complicaciones de tipo infeccioso.
Sin embargo, los pacientes pueden conciliar su vida laboral y
personal más fácilmente con esta técnica.

Fig. 4. Máquina de hemodiálisis.
nea y que ha conseguido mejorar el pronóstico de los pacien-
tes al aumentar la depuración de toxinas urémicas de media-
no peso molecular29. En general, la hemodiálisis se realiza en
un centro hospitalario, aunque en determinadas ocasiones se
puede realizar en el domicilio si previamente el paciente y un
acompañante han sido entrenados y se dispone de espacio en
la vivienda.
Trasplante renal
El trasplante renal es la opción de terapia renal sustitutiva
con mejor supervivencia global. La técnica quirúrgica más
frecuente consiste en la unión de los vasos renales del injerto
con los ilíacos del receptor y la anastomosis del uréter con la
vejiga (heterotópica) situando el injerto en la fosa ilíaca. Si
esta técnica no se pudiera realizar, se usará la ortotópica con
anastomosis a arteria esplénica y vena renal izquierda.
Existen diferentes modalidades de trasplante en cuanto al
origen del donante. Estas incluyen el procedente de donante
vivo (emparentado o no) y el de donante cadáver (en muerte
cerebral y en asistolia). Sin embargo, la realización de un
trasplante renal no está exenta de riesgos, por lo que deter-
minados factores se deben tener en cuenta para prolongar la
vida del paciente trasplantado y del injerto renal. Además de
las medidas clásicas a las que ya nos hemos referido en el
apartado de etiopatogenia, un elemento vital es el manejo de
la inmunosupresión. Los fármacos inmunosupresores son
vitales para el mantenimiento del injerto renal y de su fun-
ción y se deben mantener de por vida en la práctica totalidad
de los pacientes. Existen numerosos agentes y su individuali-
zación es vital a la hora de conseguir un balance positivo de

TABLA 3
Fármacos inmunosupresores en uso actualmente para el trasplante renal

Fármaco Uso Comentarios

Basiliximab Inducción No efectos adversos, excelente tolerancia
ATG Inducción y rechazo Pacientes de alto riesgo inmunológico
RA: fiebre, escalofríos, anafilaxia, aumenta el riesgo de infecciones oportunistas, trombopenia y leucopenia
Corticoides Inducción, mantenimiento y Acción rápida y eficaz
rechazo
RA: ganancia de peso, hipertensión, osteopenia, trastornos psíquicos, acné, retención hidrosalina, intolerancia a la glucosa,
dislipidemia
Azatioprina Inducción y mantenimiento En desuso desde la aparición de los nuevos inmunosupresores
RA: anemia, leucopenia, trombopenia, alteraciones gastrointestinales (hepatitis, pancreatitis, colestasis), alopecia
MMF Inducción y mantenimiento No se ajusta a función renal. Se usa en combinación con ICN
RA: alteraciones gastrointestinales (menos con micofenolato sódico que con MMF), pancitopenia, infecciones oportunistas
víricas
Tacrolimus Inducción, mantenimiento y Es un ICN. Es el más utilizado actualmente por su elevado efecto inmunosupresor
rechazo
RA: nefrotoxicidad aguda y crónica, microangiopatía trombótica, intolerancia a la glucosa, alopecia, alteraciones neurológicas
Ciclosporina Inducción y mantenimiento Es un ICN. Perfil similar tacrolimus con más toxicidad
RA: nefrotoxicidad aguda y crónica, microangiopatía trombótica, hipertensión arterial, intolerancia a la glucosa, dislipidemia,
hirsutismo, hiperplasia gingival
Inhibidores m-TOR Inducción y mantenimiento Uso sobre todo en mantenimiento si hay nefrotoxicidad por ICN y en tumores o infecciones virales
(EVE/SRL) RA: retraso en la cicatrización, retraso en la función renal del injerto, proteinuria, dislipidemia, pancitopenia, aftas orales,
teratogenia
ATG: anticuerpos antitiroglobulina; ICN: inhibidores de la calcineurina; EVE/SRL: everolimus/sirolimus; RA: reacciones adversas; MMF: micofenolato de mofetil.

4866 Medicine. 2015;11(81):4860-7

 INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

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