ACTUALIZACIÓN

Infecciones bacterianas en la cirrosis

R. Martín-Mateos*, B. Mateos, J.L. Lledó, L. Téllez y A. Albillos
Servicio de Gastroenterología y Hepatología. Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid. España. Universidad de Alcalá, IRYCIS, CIBEREHD. Madrid. España.

Palabras Clave: Resumen

- Cirrosis
- Infección bacteriana
- Traslación bacteriana
Introducción y patogenia. Los pacientes cirróticos presentan infecciones bacterianas más graves y fre-
cuentes que la población general. Esta predisposición se debe a las alteraciones inmunológicas y de la
barrera intestinal que se desarrollan a lo largo de la evolución de su enfermedad.
Epidemiología. Las infecciones más habituales son la peritonitis bacteriana espontánea y las del tracto
urinario, seguidas de las neumonías, celulitis y bacteriemias. Las bacterias gram-negativas de origen in-
testinal son el agente causal más frecuente, si bien en los últimos años ha aumentado el aislamiento de
bacterias multirresistentes.
Profilaxis, pronóstico y tratamiento. La prevención, identificación precoz y tratamiento antibiótico ade-
cuado son fundamentales para disminuir el impacto negativo de las infecciones en la supervivencia de
los pacientes cirróticos.

Keywords: Abstract
- Cirrhosis Diagnostic and therapeutic protocol of bacterial infections in cirrhosis
- Bacterial infections Introduction and pathophysiology. Cirrhotic patients present more severe and frequent bacterial
- Bacterial translocation infections than general population. The immune dysfunction and the intestinal barrier changes developed
over the course of the cirrhosis are related to this fact.
Epidemiology. Spontaneous bacterial peritonitis and urinary tract infections are the most common,
followed by pneumonia, cellulitis and bacteremia. Gram-negative gut bacteria are the most frequently
involved, although in recent years the isolation of multidrug resistant bacteria has increased.
Profilaxis, outcomes and treatment. Prevention, early identification and appropriate antibiotic treatment
are essential to reduce the negative impact on survival for cirrhotic patients.

Introducción Las infecciones no solo son más frecuentes, sino también

Las infecciones bacterianas constituyen una de las princi-
pales causas de morbimortalidad en el paciente cirrótico. Su
mayor frecuencia se relaciona con la disfunción inmune, las
alteraciones en la barrera intestinal y la insuficiencia hepática
asociadas a la progresión de la cirrosis. Se estima que hasta
un tercio de estos pacientes presentan una infección al in-
greso o la desarrollarán durante su estancia hospitalaria, lo
que supone una incidencia 4-5 veces superior a la de la po-
blación general1,2.
*Correspondencia
Correo electrónico: rosam.martinma@salud.madrid.org
más graves, alcanzando una tasa de mortalidad global próxi-
ma al 38% y de hasta el 70% si cursan con shock séptico2. La
gravedad se asocia al grado de insuficiencia hepática y a la
aparición de otras complicaciones desencadenadas por la in-
fección (deterioro de la función renal, encefalopatía o hemor-
ragia digestiva por varices, entre otras). Todo ello contribuye
al desarrollo de fallo hepático agudo sobre crónico (ACLF),
comprometiendo aún más la supervivencia en muchos casos3.
La peritonitis bacteriana espontánea (PBE) y las infec-
ciones del tracto urinario (ITU) son las más frecuentes, se-
guidas por la neumonía y la celulitis. Hasta el 40% son de
origen nosocomial, observándose en los últimos años una
mayor prevalencia de infecciones por bacterias multirresis-
tentes en este contexto.

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El aumento de la susceptibilidad a las infecciones oca-
siona un incremento de la mortalidad y del número de hos-
pitalizaciones, así como un deterioro de la calidad de vida en
general. Por todo ello, es necesario implementar estrategias
de prevención, diagnóstico precoz y tratamiento empírico
más eficaces.
Patogenia
Las alteraciones del sistema inmune y de la permeabilidad
intestinal que se suceden a lo largo de la historia natural de
la cirrosis condicionan una mayor susceptibilidad a las infec-
ciones. Por este motivo, el riesgo aumenta a medida que au-
menta el grado de insuficiencia hepática. A continuación se
detallan los principales factores inmunológicos, micro-
biológicos, genéticos e intestinales implicados.
Disfunción inmune asociada a la cirrosis
La cirrosis se asocia a una disminución de la capacidad de-
fensiva del sistema inmunológico frente a las infecciones. En
primer lugar, se observa un estado de hiperestimulación in-
mune que da lugar a la sobreexpresión de citoquinas proin-
flamatorias como el factor de necrosis tumoral alfa o la inter-
leucina 64. Paralelamente se desarrolla una inmudeficiencia
progresiva secundaria a la disminución en el número y la
alteración en la función de los neutrófilos, los linfocitos T y
B y los macrófagos del sistema reticuloendotelial.
La depleción de las células T se relaciona con alteracio-
nes en la timopoyesis, el hiperesplenismo y la muerte celular
activada por la traslocación bacteriana5, mientras que la fun-
ción del sistema reticuloendotelial se ve comprometida6,7 por
la disminución del número de células mononucleares
fagocíticas y la aparición de shunts portosistémicos.
La hiperestimulación del sistema inmune a largo plazo
condiciona el agotamiento de la respuesta inmunitaria, lo
que a su vez aumenta aún más la susceptibilidad a las infec-
ciones8,9.
Alteración de la permeabilidad intestinal
y sobrecrecimiento bacteriano
La hipertensión portal se asocia a un aumento de la permea-
bilidad intestinal secundario a la «relajación» de las uniones
intercelulares (T-junctions) del epitelio intestinal10,11, al au-
mentar el fenómeno de transcitosis y el déficit de mediadores
implicados en limitar el contacto de las bacterias con la su-
perficie microvellositaria (IgA, lípidos biliares, péptidos anti-
microbianos, etc.)12. Por otra parte, se produce un enlentec-
imiento del tránsito13 y una alteración cualitativa (disbiosis) y
cuantitativa (sobrecrecimiento)14,15 de la microbiota. Todo
ello favorece el fenómeno de traslocación bacteriana que
consiste en la adhesión de las bacterias al epitelio intestinal,
el paso a su través y el acceso a los ganglios linfáticos mesen-
téricos. La capacidad de los ganglios linfáticos para destruir
las bacterias intestinales puede verse superada, favoreciendo
INFECCIONES BACTERIANAS EN LA CIRROSIS
el acceso de estas a otros territorios y aumentando el riesgo
de infecciones, en especial el de PBE.
Grado de insuficiencia hepática
Es el principal factor de riesgo asociado al desarrollo de in-
fecciones en los pacientes cirróticos.
Se ha demostrado que aquellos con mayor grado de insu-
ficiencia hepática (estadio C de la clasificación de Child-
Pugh) tienen más probabilidades de contraer una infección.
Al mismo tiempo, ciertas situaciones asociadas a la evolución
de la cirrosis, como una baja concentración de proteínas en
el líquido ascítico, antecedentes de PBE o hemorragia diges-
tiva por varices, también aumentan exponencialmente el
riesgo16-18. Por todo ello, las guías actuales de consenso reco-
miendan estrategias preventivas de profilaxis antibiótica en
estos casos como veremos más adelante.
Factores genéticos
Algunos estudios sugieren que ciertos polimorfismos de ge-
nes que codifican proteínas implicadas en el reconocimiento
bacteriano (NOD2, TLR2 y TLR4) aumentan el riesgo de
PBE y muerte en los pacientes cirróticos19.
Inhibidores de la bomba de protones
El uso generalizado de fármacos inhibidores de la bomba de
protones (IBP) se ha asociado en los pacientes con cirrosis y
ascitis a un mayor riesgo de infecciones, en particular de
PBE20,21. El mecanismo que explica esta relación no se cono-
ce con exactitud, pero se postula que la supresión del ácido
gástrico podría facilitar la proliferación de bacterias intesti-
nales, aumentar la permeabilidad intestinal y alterar la moti-
lidad favoreciendo secundariamente la traslocación bacteria-
na22. Algunos autores señalan la posibilidad de que los IBP
actúen inhibiendo la actividad de los neutrófilos y las células
natural killer23.
Los tres metaanálisis publicados hasta la fecha muestran
un incremento significativo del riesgo (hasta 2-3 veces
más)24-26. Sin embargo, se trata de un tema debatido, ya que
algunos estudios prospectivos no han podido confirmar esta
asociación27. Aun así, la prescripción de IBP en el paciente
cirrótico debería ajustarse al máximo a las indicaciones esta-
blecidas, evitando su uso generalizado en aquellas situaciones
en las que no se ha demostrado ningún beneficio.
Otros factores
La inmunosupresión tras el trasplante hepático, la realiza-
ción de técnicas invasivas (endoscopias, paracentesis, coloca-
ción de catéteres centrales, etc.), así como el efecto inmuno-
supresor del alcohol o la malnutrición, pueden actuar como
cofactores favoreciendo la traslación bacteriana y aumentan-
do el riesgo de infección en el paciente cirrótico.
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ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (XII)
Epidemiología
Gran parte de los patógenos implicados en las infecciones de
los pacientes cirróticos son bacilos gramnegativos de origen
intestinal (Enterobateriaceae y non-enterococcal streptococci). Sin
embargo, en la última década se han producido cambios epi-
demiológicos relevantes secundarios al aumento de los pro-
cedimientos invasivos, la aparición de resistencias a quinolo-
nas y el incremento de las infecciones causadas por bacterias
multirresistentes28.
En primer lugar, la realización de técnicas invasivas se aso-
cia a un mayor riesgo de infecciones por cocos grampositivos.
Este hecho afecta fundamentalmente a los pacientes hospital-
izados o ingresados en Unidades de Cuidados Intensivos.
Por otra parte, la resistencia a quinolonas se ha desarrol-
lado paralelamente a la generalización de la profilaxis pri-
maria o secundaria a largo plazo con norfloxacino. No ob-
stante, las cefalosporinas de tercera generación suelen ser
eficaces frente a este tipo de bacterias, por lo que esta situ-
ación no aumenta significativamente el riesgo de fracaso con
las actuales pautas de tratamiento empírico.
El cambio epidemiológico más relevante se debe al in-
cremento del número de bacterias multirresistentes, no solo
en los pacientes cirróticos sino en la población general. Las
bacterias multirresistentes son aquellas capaces de desarrol-
lar mecanismos de resistencia frente al menos 3 de las prin-
cipales familias de antibióticos, incluyendo los betalactámi-
cos. Las más frecuentes en nuestro medio son las
enterobacterias productoras de betalactamasas de espectro
ampliado (BLEE), los bacilos gramnegativos no fermentado-
res (Pseudomonas aeruginosa y Acinetobacter baumanii), los es-
tafilococos resistentes a la meticilina y el enterococo faecium.
Este tipo de infecciones se asocia a un peor pronóstico por
presentar porcentajes más elevados de shock séptico, fracaso
terapéutico y mortalidad hospitalaria29.
El riesgo de infección por bacterias multirresistentes se
multiplica por cuatro en el ámbito nosocomial, aunque tam-
bién se han definido otros factores de riesgo como la profilaxis
a largo plazo con norfloxacino, antecedentes de infección por
bacterias multirresistentes en los últimos 6 meses y adminis-
tración reciente (en los 3 meses previos) de betalactámicos30.
Todas estas circunstancias han hecho que las pautas
empíricas deban ser modificadas de acuerdo con la presencia
de los factores de riesgo anteriormente comentados y las ta-
sas locales de resistencia en cada caso. Posteriormente se re-
comienda desescalar precozmente el tratamiento según el
resultado de los cultivos.
El agente causal de la infección se consigue aislar en casi
la mitad de los pacientes. Para aumentar la rentabilidad de
los cultivos en la PBE se recomienda inocular el líquido as-
cítico en los frascos de hemocultivo lo antes posible, a ser
posible junto a la cama del paciente31.
Diagnóstico
El diagnóstico precoz y la rápida instauración del tratamien-
to son fundamentales para aumentar las probabilidades de
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supervivencia. Sin embargo, los síntomas iniciales pueden ser
inespecíficos, por lo que disponer de biomarcadores que per-
mitan un diagnóstico temprano es fundamental. La procalci-
tonina y la proteína C reactiva son reactantes de fase aguda
ampliamente utilizados en la práctica clínica. Los pacientes
cirróticos pueden presentar concentraciones más bajas de
estos marcadores en respuesta a la infección; sin embargo, su
capacidad predictiva es similar a la que se observa en pacien-
tes sin enfermedad hepática32.
Peritonitis bacteriana espontánea
Consiste en la infección del líquido ascítico sin un foco sép-
tico abdominal secundario y se relaciona directamente con el
fenómeno de traslocación bacteriana. Clínicamente puede
cursar de forma indolente o con síntomas poco específicos
(fiebre o febrícula, dolor abdominal, descompensación hi-
drópica, etc.) por lo que hay que mantener un elevado grado
de sospecha para realizar un abordaje precoz.
El diagnóstico se establece mediante el análisis del líqui-
do ascítico, realizando una paracentesis. Un recuento de
neutrófilos superior a 250/mm3 confirma la sospecha, inde-
pendientemente del resultado de los cultivos33. Algunos pa-
cientes pueden presentar cultivos positivos con una cifra de
neutrófilos inferior a 250/mm3. Esta situación se conoce
como bacteriascitis y puede traducir una colonización transi-
toria y reversible o representar el estadio incial de una PBE.
Por este motivo, debe realizarse una segunda paracentesis en
el momento en que se obtienen los cultivos positivos. Si el
número de neutrófilos continúa siendo inferior a 250/mm3
se mantendrá el seguimiento sin pautar antibióticos y, si es
superior, se tratará como una PBE.
Empiema bacteriano espontáneo
Es el equivalente a la peritonitis bacteriana en la cavidad ab-
dominal. El líquido ascítico asciende hacia el espacio pleural
cuando existen orificios de comunicación entre la cavidad
abdominal y el tórax. El diagnóstico se establece si el recuen-
to de neutrófilos en el líquido pleural es superior a 250/mm3
y los cultivos son positivos, o si hay más de 500 neutrófilos/
mm3 aunque los cultivos del líquido sean negativos.
Infecciones del tracto urinario
Son, después de la PBE, las infecciones más frecuentes. A
pesar de que muchas veces la bacteriuria puede ser indolente,
los cirróticos presentan mayor riesgo de bacteriemia secun-
daria, por lo que debe considerarse el tratamiento y la reali-
zación de urocultivo con antibiograma en estos casos.
Infecciones respiratorias
El diagnóstico se realiza al igual que en la población general
por la presencia de nuevos infiltrados en la radiografía de
 INFECCIONES BACTERIANAS EN LA CIRROSIS

TABLA 1 to el paciente alcanza una situación

Tratamiento recomendado en las infecciones nosocomiales y adquiridas en la comunidad en los
pacientes cirróticos de insuficiencia grave en cada uno
de los 6 sistemas implicados (hep-
Infecciones adquiridas en la comunidad Infecciones nosocomiales ático, renal, hemodinámico, neu-
Peritonitis/empiema bacteriano Cefotaxima Piperacilina-tazobactam rológico, respiratorio y de la coagu-
espontáneo
Ceftriaxona Meropenen ± glucopéptidos lación). En base al número de
Bacteriemia espontánea
Amoxicilina-clavulánico órganos afectos se establecen 4
Infección urinaria No complicada No complicada situaciones: descompensación sin
Ciprofloxacino Nitrofurantoína ACLF, ACLF grado I, II o III.
Cotrimoxazol Fosfomicina Las infecciones bacterianas son
Sepsis Sepsis el principal desencadenante cono-
Cefotaxima Piperacilina-tazobactam cido de ACLF (hasta en un 33%),
Ceftriaxona Meropenem ± glucopéptidos siendo la PBE y la neumonía los
Amoxicilina-clavulánico precipitantes más frecuentes. Dado
Neumonía Amoxicilina-clavulánico ± marcólido Piperacilina-tazobactam
que el pronóstico de los pacientes
Ceftriaxona ± macrólido Meropenem/ceftazidima +
ciprofloxacino ± glucopéptido infectados cambia de forma signifi-
Levofloxacino
cativa en el contexto del ACLF, es
Moxifloxacino
fundamental realizar una adecuada
Celulitis Amoxicilina-clavulánico Meropenem/ceftazidima + oxaciclina
aproximación diagnóstica a esta
Ceftriaxona + cloxacilina Glucopéptidos
entidad para anticipar las medidas
Dosis estándares recomendadas: amoxicilina-clavulámico: 1 g-200 mg cada 8 h i.v.; ceftriaxona 1 g-2 g/día i.v.; cefotaxima: 2 g/12 h
i.v.; levofloxacino 500 mg/día v.o.; ciprofloxacino 500 mg/12 h v.o.; moxifloxacino 400 mg/día v.o.; cloxacilina 2 g/6 h i.v.; meropenem terapéuticas y de soporte necesa-
1 g/8 h i.v.; piperacilina/tazobactam 4 g/500 mg cada 8 h i.v. Adaptada de Jalan R, et al38.
rias.

tórax, fiebre, tos y expectoración. Se debe prestar especial Otras complicaciones

atención a los pacientes con encefalopatía porque tienen
mayor riesgo de sufrir broncoaspiraciones.
Celulitis
Su prevalencia en la cirrosis oscila entre el 10,5-12,5%34. El
diagnóstico es clínico y se basa en la presencia de signos in-
flamatorios (eritema, edema y aumento de la temperatura
local) a nivel del tejido celular subcutáneo.
Bacteriemia
Se define como espontánea cuando los hemocultivos son po-
sitivos pero no se observa un foco infeccioso evidente, o se-
cundaria cuando se han realizado técnicas diagnósticas o te-
rapéuticas invasivas. El riesgo de endocarditis es mayor que
en la población general, y la mortalidad aumenta significati-
vamente en los estadios B y C de Child35.
El deterioro agudo de la función renal es secundario en un
alto porcentaje de pacientes a la presencia de una infección,
de hecho, la PBE es la causa más frecuente de síndrome he-
patorrenal36,37. La respuesta inflamatoria que se desencadena
y los cambios hemodinámicos resultantes contribuyen a la
disminución del filtrado glomerular y al desarrollo de la in-
suficiencia renal38,39. El tratamiento con albúmina intraveno-
sa (1,5 mg/kg al diagnóstico y 1 mg/kg a las 72 horas) reduce
la incidencia de fallo renal y disminuye la mortalidad en los
casos de PBE con bilirrubina superior a 4 mg/dl y creatinina
mayor de 1 mg/dl40. En pacientes con bajo riesgo de morta-
lidad o en otro tipo de infecciones, el beneficio de esta me-
dida aún no ha sido demostrado.
Las infecciones no solo favorecen el deterioro de la
función renal, sino que también aumentan el riesgo de
hemorragia digestiva por varices41, encefalopatía hepá-
tica42, coagulación intarvascular diseminada43 o insuficien-
cia adrenal relativa en los casos que cursan con shock
séptico44,45.

Repercusiones y pronóstico Tratamiento

Las infecciones son la principal causa de descompensación
en el paciente cirrótico. El episodio puede acompañarse de la
insuficiencia grave de algún órgano, dando lugar a una enti-
dad recientemente caracteriza como ACLF3.
El ACLF se define como el deterioro agudo de la función
hepática asociado al fracaso de uno o más órganos3, y conlleva
un aumento de la mortalidad a corto plazo que oscila entre el
22 y el 77% en los casos más graves. La escala CLIF-SOFA
(modificada del original Sequential Organ Failure Assessment
score) se utiliza en este contexto para establecer en qué momen-
El inicio precoz del tratamiento antibiótico es fundamental
para aumentar las probabilidades de supervivencia46. Es por
ello que debe instaurarse cuanto antes un tratamiento empí-
rico orientado según la localización, el contexto de adquisi-
ción de la infección y la tasa de resistencias locales. Poste-
riormente, se recomienda cambiar a una pauta más selectiva,
en base a los cultivos y el antibiograma.
Las diferentes pautas antibióticas empíricas recomenda-
das según el tipo de infección se encuentran resumidas en la
tabla 1.

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ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (XII)

TABLA 2 del valor inicial de la creatinina. El tratamiento se mantiene

Criterios diagnósticos del síndrome hepatorrenal
hasta alcanzar unas cifras inferiores a 1,5 mg/dl.
Cirrosis con ascitis Otras alternativas de segunda elección cuando terlipresi-
Creatinina sérica > 1,5 mg/dl na no se tolera o está contraindicada son noradrenalina o
Exclusión de midrodina con octreótido46.
Shock
Hipovolemia: la función renal no debe mejorar después de 2 días sin diuréticos
y con expansión con albúmina intravenosa (1 g/kg/día)
Infección del tracto urinario
Fármacos nefrotóxicos
Enfermedad parenquimatosa renal: proteinuria < 0,5 g/día, < 50 eritrocitos
por campo y ecografía renal sin alteraciones El tratamiento recomendado son las quinolonas, ya que son
SHR tipo I: rápidamente progresivo. Creatinina > 2,5 mg/dl o incremento > 100% eficaces frente a los bacilos gramnegativos y alcanzan altas
respecto al nivel basal
concentraciones en orina. Si el paciente recibía tratamiento
SHR tipo II: deterioro de la función renal menos marcado pero mantenido en el
tiempo. Generalmente en pacientes con ascitis refractaria e importante retención previo con norfloxacino o la infección es grave se aconseja
de sodio pautar cefalosporinas de tercera generación o amoxicilina-
clavulánico. En el entorno nosocomial son necesarios anti-
bióticos de amplio espectro como meropenem o piperacili-
Peritonitis bacteriana espontánea na/tazobactam47.

Se recomienda iniciar el tratamiento con cefalosporinas

de tercera generación durante 5-7 días y añadir albúmina
(1,5 g/kg de peso en el momento del diagnóstico y 1 g/kg a
las 72 horas) en el grupo de pacientes con alto riesgo de mor-
talidad (creatinina superior a 1 mg/dl y bilirrubina superior
a 4 mg/dl). Si el origen de la infección es nosocomial, se debe
ampliar el espectro antibiótico con piperacilina-tazobactam
o meropenem47. Se aconseja evitar los aminoglucósidos por
su potencial efecto nefrotóxico, y no realizar paracentesis
evacuadores superiores a 5l para disminuir el riesgo de fra-
caso renal.
La respuesta al tratamiento debe valorarse mediante una
nueva paracentesis a las 48 horas del diagnóstico. Se conside-
ra una buena evolución que el número absoluto de neutrófi-
los disminuya un 25% o más con respecto a la primera de-
terminación31,46.
El síndrome hepatorrenal se define como el deterioro de
la función renal en un paciente con enfermedad hepática
avanzada en ausencia de otras causas. Los criterios diagnós-
ticos y los 2 subtipos se exponen en la tabla 2. Las infecciones
son el desencadenante más frecuente de síndrome hepato-
rrenal, que puede ocurrir hasta en un 30% de los pacientes
con PBE tratados solo con antibióticos.
Los pacientes con síndrome hepatorrenal en el contexto
de una PBE deben ser monitorizados estrechamente. Se re-
comienda suspender inicialmente todos los diuréticos, es-
pecialmente la espironolactona por el riesgo de hiperpota-
semia. Furosemida puede ser útil para mantener una
diuresis adecuada o tratar la so-
brecarga de volumen46. Terlipresi-
TABLA 3
na es el tratramiento más eficaz. Indicaciones de profilaxis bacteriana
Este análogo de la vasopresina
mejora la disfunción circulatoria
provocando vasoconstricción del Primaria
lecho vascular esplácnico y au-
Bacteriemia espontánea y empiema bacteriano
espontáneo
Son causados por las mismas bacterias que la PBE, por lo que
las recomendaciones de tratamiento empírico no varían con
respecto a esta.
Neumonías
El tratamiento de la neumonía adquirida en la comunidad en
los pacientes cirróticos no difiere del recomendado para
otras poblaciones, y debe cubrir tanto bacterias típicas (neu-
mococo, H. influenzae o Klebsiella) como atípicas (Legionella,
Mycoplasma, Coxiella, etc.). La pauta antibiótica aconsejada es
levofloxacino (500 mg/día), moxifloxacino (400 mg/día) o la
asociación de cefalosporinas de tercera generación o amoxi-
cilina-clavulánico con un macrólido (claritromicina o azitro-
micina)47.
En las neumonías de origen nosocomial se recomienda
utilizar antibióticos de amplio espectro (meropenem, pipera-
cilina/tazobactam o ceftazidima asociada a ciprofloxacino).
Se debe añadir un glucopéptido (vancomicina o linezolid) en
los casos de alto riesgo de participación de bacterias multi-
rresistentes (neumonía asociada a ventilación mecánica, tra-
tamiento antibiótico previo o portadores de baterías multi-
rresistentes).
Indicación Pauta Duración
Hemorragia digestiva Función hepática preservada: norfloxacino 7 días
400 mg/12 h v.o.

mentando la presión arterial. Se Cirrosis avanzada*: ceftriaxona 1 g/24 h

Ascitis con proteínas < 15 g/l y Norfloxacino 400 mg/24 h o ciprofloxacino Indefinida
recomienda una dosis de 1 mg in- cirrosis avanzada** 500 g/24 h
travenosa cada 4-6 horas aumen- Secundaria Peritonitis bacteriana Norfloxacino 400 mg/24 h Indefinida
tando hasta un máximo de 2 espontánea previa
mg/4-6 horas si no se observa una *Se considerará cirrosis avanzada si cumple al menos 2 de los siguientes criterios: ascitis, ictericia, encefalopatía y malnutrición
grave. **Se considerará cirrosis avanza un estadio de Child-Pugh ≥ 9 y bilirrubina ≥ 3 y alteración grave de la función renal
disminución de al menos el 25% creatitina ≥ 1,2 mg/dl, BUN ≥ 25 mg/dl y/o sodio ≤ 130 mEq/l.

670 Medicine. 2016;12(12):666-72


Celulitis
Se recomienda el tratamiento con amoxicilina-clavulánico o
ceftriaxona y cloxacilina en las celulitis adquiridas en la co-
munidad. En el ámbito nosocomial se aconseja meropenem
o ceftazidima asociada a cloxacilina, añadiendo un glucopép-
tido en áreas de elevada prevalencia de bacterias multirresis-
tentes47.
Profilaxis
Debe limitarse a aquellas situaciones o pacientes con elevado
riesgo de desarrollar infecciones bacterianas, ya que el uso
generalizado de antibioterapia profiláctica podría aumentar
la tasa de resistencias bacterianas.
Profilaxis primaria
En la actualidad, la profilaxis primaria está indicada única-
mente en 2 situaciones que enumeramos a continuación
(tabla 3).
Hemorragia digestiva
La incidencia de infecciones en pacientes con hemorragia
gastrointestinal es mayor que en los pacientes cirróticos hos-
pitalizados por otros motivos (44-66% frente a 32-34%)16.
Dado que la infección se asocia a mayores tasas de resangra-
do y mortalidad, se recomienda un tratamiento profiláctico
con norfloxacino 400 mg/12 horas por vía oral durante
7 días. En los pacientes con cirrosis avanzada, definida por al
menos dos de los siguientes criterios: ascitis, malnutrición
grave, encefalopatía o ictericia, ceftriaxona intravenosa en
dosis de 1 g/24 horas ha demostrado ser más eficaz que nor-
floxacino.
Cirrosis avanzada
Los pacientes con baja concentración de proteínas en líquido
ascítico (menos de 15 g/l) e insuficiencia hepática o renal
grave (Child-Pugh igual o más de 9, creatinina igual o supe-
rior a 1,2 mg/dl, BUN igual o mayor de 25 mg/dl y/o sodio
igual o menor a 130 mEq/l) tienen mayor riesgo de presentar
PBE y síndrome hepatorrenal48. En estos casos se ha de-
mostrado que la administración a largo plazo de norfloxaci-
no (400 mg/24 horas) aumenta la supervivencia a los 3 meses
y disminuye la incidencia de PBE y síndrome hepatorrenal40.
Profilaxis secundaria
La tasa de recurrencia al año en los pacientes que presentan un
primer episodio de PBE es del 70%18. En estos casos, se debe
considerar incluir al paciente en lista de espera para trasplante
hepático y realizar profilaxis antibiótica con norfloxacino 400
mg cada 24 horas. Esta medida ha demostrado disminuir el
riesgo de PBE del 68 al 20%47. Ciprofloxacino o levofloxacino
pueden ser alternativas eficaces en algunos casos.
INFECCIONES BACTERIANAS EN LA CIRROSIS
Las infecciones bacterianas son, por tanto, una de las
principales complicaciones de la cirrosis. Se asocian a una
elevada morbimortalidad y traducen un grado de insuficien-
cia hepática significativo. En los próximos años es importan-
te avanzar en el reconocimiento de marcadores precoces de
infección y en mejorar las pautas de profilaxis y tratamiento
sin contribuir al aumento de resistencias bacterianas.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
Responsabilidades éticas
Protección de personas y animales
Los autores declaran que para esta investigación no se han
realizado experimentos en seres humanos ni en animales.
Confidencialidad de los datos
Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos
de pacientes.
Derecho a la privacidad y consentimiento
informado
Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos
de pacientes.
Bibliografía
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✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión
✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica
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