QUEMADURA

KAREN MORENO GUARIN

LUZ MILA ROMERO

PRIMER SEMESTRE DE ENFERMERIA

CENTRO DE ESTUDIOS TÉCNICOS “CEPRODENT”

SINCSLEJO 2020
DEFINIR CADA ALTERACION QUE OCURRE EN LAS QUEMADURAS Y QUE
AFECTA
Una quemadura es una lesión en los tejidos del cuerpo causada por el calor,
sustancias químicas, electricidad, el sol o radiación. Las escaldaduras por líquidos
calientes y vapor, los incendios en edificios y los líquidos y gases inflamables son
las causas más comunes de las quemaduras. Otro tipo de quemadura es la
causada por inhalación de humo o partículas tóxicas.

Las quemaduras pueden causar hinchazón, ampollas, cicatrices y, en los casos

más severos, shock e incluso la muerte. También pueden conducir a infecciones
porque dañan la barrera protectora de la piel. El tratamiento de las quemaduras
depende de la causa, qué tan profunda es y qué grande es el área del cuerpo
afectada. Las pomadas con antibióticos pueden prevenir o tratar las infecciones.
Para quemaduras más graves, es posible que se necesite tratamiento para limpiar
la herida, reemplazar la piel y asegurarse que el paciente recibe suficiente líquidos
y nutrición.

Los factores que determinan la lesión son la intensidad del calor, la duración de la
exposición, y la conductancia del tejido. La quemadura produce los siguientes
mecanismos fisiopatológicos:

LESIÓN CUTÁNEA: la quemadura produce inflamación, lo que se manifiesta en

forma de calor, rubor, dolor, impotencia funcional y edema. Se produce aumento
de la permeabilidad vascular y vasodilatación.

ALTERACION HEMODINÁMICAS: la quemadura produce una pérdida de la

integridad cutánea, que, a su vez, produce pérdida de la integridad capilar, que
provoca extravasación de líquido desde el compartimento intravascular hacia el
intersticio, con la consecuente formación de edema. Pero el gran edema que se
produce por las quemaduras no es sólo debido a la pérdida de la integridad
capilar, sino que también es debido a factores:

*Alteración de la integridad de la microcirculación: como consecuencia de la

extravasación de líquido desde el plasma hacia el intersticio y también de
proteínas. Por lo general, la formación de edema en una quemadura pequeña
alcanza su máximo nivel entre las 8 y 12 horas posteriores a la lesión, en el caso
de quemaduras grandes ocurre más tarde, entre las 18 y 24 horas, porque la
hipovolemia sistémica retrasa la extravasación de líquido.

*Alteración de la membrana celular.

*Aumento de la presión osmótica en el tejido quemado: debido fundamentalmente

a la extravasación de sodio desde el compartimento plasmático, que genera
hiponatremia.

*Inestabilidad hemodinámica: por reducción notable y precoz del volumen

plasmático y un aumento en la resistencia vascular periférica y un gasto cardíaco
disminuido.

ALTERACIONES METABÓLICAS: la quemadura produce una serie de

alteraciones hormonales en el organismo que producen aumento importante del
gasto metabólico y aumento de los requerimientos nutricionales.

ALTERACIONES RESPIRATORIAS: la primera causa de muerte en los primeros

días tras la quemadura es la insuficiencia respiratoria. Se pueden afectar todos los
niveles del tracto respiratorio (laringe, tráquea, bronquios y parénquima pulmonar)
por efectos de la constricción y el edema de irritantes (humo) o la quemadura
directa.

ALTERACIONES RENALES: la quemadura produce hipoperfusión renal, siendo la

causa principal de la insuficiencia renal aguda en el paciente quemado. La diuresis
es de tipo prerrenal en las primeras horas o días (por déficit de flujo), y de tipo
renal a partir de la segunda semana (habitualmente por sepsis, nefrotoxicidad etc.)

Los pacientes quemados presentan una disminución del flujo renal y de la tasa de
filtración glomerular, debido a una disminución del volumen sanguíneo y del gasto
cardiaco. La angiotensina, la aldosterona y la vasopresina también provocan
disminución del flujo renal. Estos cambios llevan al paciente a oliguria, que de no
ser tratada puede producir necrosis tubular aguda y falla renal.
ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS: alteración de la serie blanca (leucocitosis
con neutrofilia) y de las plaquetas (trombocitopenia y trombocitosis). El shock
inicial de la quemadura puede verse exacerbado por hemólisis aguda, ésta
hemólisis tiene principalmente dos causas, la primera, es una destrucción de
eritrocitos directamente por contacto con el calor, la segunda, se debe a una
disminución en la vida media de los eritrocitos afectados, ya sea por daño directo
al eritrocito, o por una anemia hemolítica microangiopatica que puede persistir
hasta por dos semanas.

ALTERACIONES INMUNOLÓGICAS: la infección continúa siendo la primera

causa de muerte tras los primeros días post quemadura. Esto es debido a la
alteración de la barrera mecánica del cuerpo humano (piel y mucosas), a la
pérdida de proteínas, y a la alteración de los sistemas de defensa del organismo
(humoral y celular).

El paciente quemado presenta una inmunosupresión generalizada y por lo tanto

un mayor riesgo de adquirir infecciones entre las que se destacan, colonización e
infección de la quemadura, infección en sitios de venopunción o de accesos de
catéteres, etcétera (en pacientes hospitalizados), neumonías, infección de las vías
urinarias, infecciones virales, micóticas, entre otras.

ALTERACIONES CARDIOVASCULARES

La vasoconstricción refleja inicial es sustituida rápidamente por vasodilatación y

aumento de la permeabilidad vascular las cuales son inducidas por varios grupos
de moléculas entre las que se encuentran neuropéptidos como la sustancia P y la
calcitonina. También participan la serotonina, histamina, bradikinina,
prostaciclinas, leucotrienos y específicamente el tromboxanoA2. Esto favorece a
una extravasación de líquido hacia un tercer espacio a nivel local o sistémico
provocando finalmente hipovolemia. La extravasación de líquido al espacio
intersticial disminuye el retorno venoso y por lo tanto compromete el gasto
cardiaco. La respuesta cardiovascular inmediata a la quemadura es una
disminución del gasto cardiaco, con un aumento en la resistencia vascular
periférica.
ALTERACIONES HIDROELECTROLÍTICAS

Inicialmente hay un aumento de la permeabilidad capilar con paso de líquido entre

los compartimentos. El período inicial de resucitación (primeras 36 horas) se
caracteriza por hipernatremia e hiperkalemia, del día 2 al 6 de quemadura
predomina la hipernatremia, hipokalemia, hipomagnesemia, hipocalcemia e
hipofosfatemia.

La hiperkalemia es causada por lisis celular o necrosis de los tejidos. La

hipokalemia es más frecuente luego de las primeras 48 horas postquemadura y
puede deberse a un aumento en las pérdidas (orina, heces o vómito). La
hipomagnesemia aparece en el tercer día postquemadura y generalmente coexiste
con hipocalcemia e hipokalemia.

ALTERACIONES GASTROINTESTINALES

La hipovolemia en el paciente quemado provoca una vasoconstricción esplácnica

para redistribuir el flujo sanguíneo hacia los órganos principales: Cerebro, corazón
y pulmón, dejando hipoperfundido el sistema gastrointestinal y vulnerable a
complicaciones principalmente íleo paralítico y úlceras gastroduodenales.

El tracto gastrointestinal responde a las quemaduras extensas con atrofia de la

mucosa, alteraciones en la absorción y aumento de la permeabilidad intestinal. La
mucosa intestinal se atrofia dentro de las primeras 12 horas postquemadura, hay
pérdida de las células epiteliales por aumento de la apoptosis, con atrofia del
borde en cepillo, hay disminución en la absorción de glucosa, ácidos grasos y
aminoácidos, por una actividad disminuida de la lipasa del borde en cepillo. El
intestino del paciente quemado está sometido a isquemia y a la falta de alimentos,
estos factores favorecen la proliferación bacteriana y la producción de grandes
cantidades de toxinas, que al ser liberadas, pueden pasar al torrente circulatorio y
ocasionar daño a órganos distantes como el pulmón

ALTERACIONES METABOLICOENDOCRINAS
El paciente quemado presenta un estado hipermetabólico caracterizado por
taquicardia, aumento del gasto cardiaco, aumento del consumo de oxígeno,
proteólisis y lipólisis. Ésta respuesta al estrés es encontrada en cualquier tipo de
trauma, pero es especialmente dramática en las quemaduras severas por
extensión. Estos pacientes presentan una respuesta hipercatabólica máxima al
estrés donde se liberan múltiples mediadores inflamatorios. El hipercatabolismo es
generado por Beta estimulación con aumento de catecolaminas, cortisol, glucagón
y demás hormonas catabólicas. Las catecolaminas actúan de una forma directa o
indirecta para aumentar los niveles de glicemia a través de gluconeogénesis,
glucogenólisis y lipólisis. La estimulación Beta adrenérgica de las catecolaminas
sobre el páncreas produce una mayor liberación neta de glucagón en comparación
con la insulina. La respuesta inflamatoria también ayuda a provocar el estado de
hipercatabolia.

FACTORES PREDISPONENTES

Se debe tener en cuenta que existen poblaciones especiales, como son los niños
y los ancianos. En el caso de los niños, cuantos más pequeños son en edad,
mayor es la proporción entre la superficie corporal (perdida de calor) y la masa
corporal total (producción de calor), por lo que la pérdida de calor es más fácil y
rápida, además de no disponer de mecanismos de defensa frente al frío por tener
el sistema termorregulador inmaduro. En cuanto a los ancianos, se produce un
descenso del metabolismo basal, por lo que su producción de calor es menor.