Está en la página 1de 36

OXIDACIÓN DE ÁCIDOS

GRASOS

Departamento de Nutrición y Bioquímica


Pontificia Universidad Javeriana
Hígado: forman cuerpo
cuerpos cetónicos para
ser utilizados por otros
tejidos
β-oxidación de AG
Localización:
•Mitocondrias y peroxisomas en humanos y animales; NO se
presenta en cerebro, eritrocitos
•Citosol en procariotas

Condiciones: Importante fuente


de energía, sobretodo en situaciones
de ayuno y estrés metabólico.
Generalidades
• Las grasas son unos importantes depósitos
energéticos.
• Oxidar una grasa 9 Kcal/g de energía,
comparado con sólo 4 Kcal/g en el caso de
proteínas y carbohidratos -(típico en animales)
Generalidades

• Las grasas son unos importantes


depósitos energéticos.
– No necesitan acumularse con agua (el glucógeno sí). Si
almacenásemos todo en forma de glucógeno nuestro peso
> 30 kg.
– Las plantas acumulan en azúcares. (ppal/)

• Se acumulan en los adipocitos


MOVILIZACIÓN DE GRASAS
 Por hormonas adrenalina y glucagón.
 Activación de proteín quinasa
dependiente de AMPc.
 Activación de triacilglicerol quinasa.
 Liberación de ac. grasos a sangre.
Transporte por albúmina sérica.

Músculo Esquelético
Miocardio
Hígado
Corteza Suprarrenal
DESTINO DE LAS GRASAS

 Hidrolizadas en:
 Ácidos grasos y glicerol.
 En algunos tejidos se usan
directamente como
combustibles (miocardio)

 Van al torrente sanguíneo:


 Ac. Grasos: distintos tejidos.
 Glicerol: hígado.
VISIÓN DETALLADA DEL TRANSPORTE
FASE I b – OXIDACIÓN DEL ÁCIDO GRASO ACTIVADO

Ac – CoA NADH + H+ , FADH2

FASE II CICLO DE KREBS o CICLO DEL ÁCIDO CÍTRICO

FASE III CADENA RESPIRATORIA MITOCONDRIAL


Esquema General
B - Oxidación
 Paso 1: Oxidación de
AcilCoA
Formación FADH2.
AcilCoa deshidrogenasa
Se forma enoilCoA
Doble enlace entre C2 y
C3

 Paso 2: Hidratación
Enoil CoA hidratasa
b - hidroxiacil CoA
 Paso 3: Oxidación
b-hidroxiacil CoA
deshidrogenasa.
De OH a CO en C3
Se obtiene NADH + H+.

 Paso 4: Tiólisis
Tiolasa
Se obtiene:
 Acetil CoA
 Acil CoA (-2C)
 Como se ve, se obtiene una
molécula de AcilCoA dos
átomos de carbono más
corta.

 Se vuelve a iniciar el
proceso (por eso hélice)

 Ej: el Palmitoil CoA sufrirá


7 vueltas.
b -OXIDACIÓN

Las siete vueltas del Palmitoil-CoA


Por qué se llama β - Oxidación ?

Deriva del hecho de que se rompe el enlace entre los


carbonos alfa y beta (segundo y tercero de la cadena,
contando desde el extremo carboxílico), se oxida el
carbono beta (el C3) y se forma acetil-CoA.
VISIÓN GENERAL
Etapa 1
– Captación y Activación de los AG
por las células.
– Transporte: Ciclo de la Carnitina
– Espiral de la β-oxidación
(4 reacciones)
– Producción de AcetilCoA

Etapa 2
–Utilización del Acetil-coA (producto
final)

Etapa 3
–Reoxidación de NADH y FADH2
Balance Energético por Ciclo de β - Oxidación

 1 FADH2…………………………………… 2 ATP
 1 NADH+H………………………………… 3 ATP

 1 Acetil CoA hacia Krebs


 3 NADH+H x 3 ATP / NADH…… 9 ATP
12 ATP
 1 FADH2……………………………………… 2 ATP

 1 GTP…………………………………………… 1 ATP

Total = 17.0 ATP


β-Oxidación de un AG de 16 C:
Acetil – CoA
Producidos:

1 2 3 4 5 6 7 8O

CH 3 CH 2 CH 2 CH 2 CH 2 CH 2 CH 2 CH 2 CH 2 CH 2 CH 2 CH 2 CH 2 CH 2 CH 2 C
O

7 6 5 4 3 2 1 Ciclos

 7 ciclos de β-oxidación
 Producción de 8 acetil-CoA
EJEMPLO:
La oxidación completa del palmitoil-CoA (que contiene
16 átomos de carbono), involucra siete vueltas de la b
oxidación, lo cual produce:
7FADH2
7NADH
8acetil-CoA
La oxidación de estos acetil-CoA a su vez produce:
8GTP
24NADH
8FADH2
Por lo tanto, la fosforilación oxidativa de 31NADH
produce 93 ATP y la de 15FADH2, 30 ATP; restando los
2ATP equivalentes necesarios para la formación del acil-
CoA, la oxidación completa de una molécula de palmitato
produce129 ATPs.
β-oxidación de un AG de 16 C:
7 ciclos de β oxidación

7 ciclos x FADH2 x 2.0 ATP = 14.0 ATP


ciclo FADH2

7 ciclos x NADH x 3.0 ATP = 21.0 ATP


ciclo NADH
8 acetil CoA
8 C. Krebs x 12 ATP = 96.0 ATP

-2 ATP usado en la activación = - 2.0 ATP

Total 129 ATP


β-oxidación de un AG de 12 C:

AcetilCoA producidos: 1 2 3 4 5 6O

CH 2 CH 2 CH 2 CH 2 CH 2 CH 2 CH 2 CH 2 CH 2 CH 2 CH 2 C
O

5 4 3 2 1 Ciclos

 5 ciclos de β oxidacion
 Producción de 6 acetil Co A
17 ATP * 5 Ciclos = 85.0 ATP
 Producción de 5 NADH
 Producción de 5 FADH2 1 Acetil CoA (CK)= 12.0 ATP
97.0 ATP
- 2.0 ATP
95.0 ATP
BALANCE DE LA TRIESTEARINA
Derivado de la grasa animal creada como producto
derivado del procesamiento de la carne

Por cada vuelta: 1 FADH2 (2 ATP) y 1 NADH+H+ (3 ATP) = 5 ATP


Hay 8 vueltas: 8 x 5 = 40
Por cada Ac-CoA = 12 ATP ; Se forman 9 Ac-CoA = 108
108 + 40 = 148 ATP (- 2 enlaces de ATP a AMP ) = 146 ATP
 El sustrato del último ciclo de la β-oxidación de una
acil- CoA de cadena impar es el homólogo de 5
carbonos de la acetoacetil –CoA. La fragmentación
tiolítica de éste sustrato produce 1 mol de acetil-CoA y
otro propionil-CoA
Β - Oxidación de Ácidos Grasos
de Cadena Impar

CH3 CH2
Oxidación de Ácidos Grasos Insaturados

 Sobre los ácido grasos insaturados no puede intervenir


solamente la enoil CoA-hidratasa.

Para que los ácidos grasos se oxiden, se requiere la


intervención de otras 2 enzimas:
* Enoil-CoA isomerasa ---(acción sobre ácido grasos
monoinsaturados)

* 2,4 dienoil –CoA reductasa --- (oxidación de ácidos grasos


piliinsaturados )
Β - Oxidación de Ácidos Grasos Insaturados
REGULACIÓN DE LA OXIDACIÓN DE LOS
TRIACILGLICERIDOS

HORMONAS:

Movilización de reservas (hidrólisis de triacilglicéridos)

• Glucagón: estimula
• Insulina: inhibe
• Adrenalina: estimula
Reguladoras
Carnitina Acil transferasa
β-hidroxiacil-CoA deshidrogenasa Regulada por la tasa de
Tiolasa hidrólisis de TAG y mecanismos
hormonales.
REGULACION DE LA OXIDACION DE LOS ACIDOS
GRASOS

INHIBICIÓN DE ENZIMAS POR PRODUCTOS:

 Carnitina Acil-Transferasa I
•  malonil-CoA
(cuando hay un exceso de carbohidratos)

 ß-hidroxiacil-CoA deshidrogenasa
•  [NADH + H+] / [NAD+]
 Tiolasa
•  acetil-CoA
Peroxisome
Single membrane

Crystalline inclusion
often present

Enzymes, some of which produce H2O2 , &


always including Catalase, that degrades H2O2.

b-oxidación de los ácidos grasos de cadena larga


también se produce dentro de los peroxisomas.
Catalasa

1. Los electrones no se
transfieren a la cadena
respiratoria
2. Genera Acil CoA 4-8C
3. Los Acil CoA se trasladan a la
mitocondria
B-Oxidación Peroxisomal
FAD es aceptor de electrones para peroxisomal Acil-CoA oxidasa,
que cataliza la primera etapa oxidativa de la vía. FADH2 se oxida
en la producción de peróxido de hidrógeno de peroxisoma:
FADH2 + O2  FAD + H2O2

La enzima peroxisomal Catalasa degrada H2O2:

2 H2O2  H2O + O2

Esta reacción NO produce ATP.


Tabla Resumen

También podría gustarte