UNIVERSIDAD

SEÑOR DE SIPÁN
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA ACADÉMICA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

Casos Clínicos de Embriología

AUTOR:

PRADO BARBA JUAN CARLOS

GRUPO:

DOCENTE:

Dr. Villanueva Carrasco Alex Rafael

10-07-2020
1. FECHA DE INGRESO: 10/06/20 HORA: 08:00
Paciente mujer de 35 años que ingresa a la emergencia con dolor tipo contracción uterina.
Antecedentes G.O: FUR: 25/10/19. G2P0010. Diabetes mellitus en control. Antecedentes
familiares: enfermedad tiroidea en la madre (hipotiroidismo) Al examen: PA:
180/100mmhg T: 37.5°C P:80 latidos por minuto, R: 22lxm. SatO2: 95% AL examen G.O:
TV: 9 cm, B: 95% DU: 4/10 +++ 45 segundos. Se produce el nacimiento de Rn vivo; que
presenta dificultad respiratoria aguda. Con los datos mencionados responda:

a) Diagnóstico de Recién nacido de acuerdo a la Edad Gestacional:

El diagnostico viene a ser un recién nacido pretermino 32 semanas y media
denomina pretérmino a todo recién nacido vivo con menos de 37 semanas de
gestación (un embarazo normal dura 40 semanas). Antes la prematuridad se definía
como un peso al nacimiento de 2.500 gr o menos.
b) Diagnóstico de la probable patología de acuerdo a la edad gestacional:
El diagnostico viene a ser debido a que el recién nacido presenta 32 semanas y media
va a presentar un Síndrome de dificultad respiratoria neonatal es más común en los
bebés prematuros que nacen más de seis semanas antes de la fecha de parto.
Generalmente, se desarrolla dentro de las primeras 24 horas posteriores al
nacimiento. Los síntomas incluyen respiración rápida y poco profunda, y una
retracción fuerte del pecho, debajo y en medio de las costillas con cada respiración.

c) Explique el mecanismo embriológico de la patología respiratoria:

En las 32 semanas si hay presencia de surfactante, pero en menor cantidad
d) Mencione los factores de riesgo asociados a la patología respiratoria:
Existen factores predisponentes que se relacionan con la aparición del SDR como son:
prematurez, nacimiento por cesárea, hijo de madre diabética, hemorragia aguda
anteparto y segundo gemelo, que en general tienen en común la posibilidad de
producir asfixia
e) Explique el mecanismo de acción de corticoides en la patología respiratoria:
Los corticoides tienen efecto anti-inflamatorio e inmunosupresorpotente. Actúan
mediante la unión a receptores intracitoplasmáticos que al ser traslocados al núcleo y
unirse a los promotores de los genes blanco, pueden aumentar o disminuir la
expresión de estos genes.
f) Explique las formas de diagnóstico para maduración pulmonar
g) Composición del surfactante pulmonar:
El surfactante pulmonar no es una sustancia única, está formado por una mezcla de
diferentes lípidos y proteínas. Los lípidos representan el 90 del contenido y las
proteínas el 10%
Lípidos:
Dipalmitoilfosfatidilcolina. Pertenece al grupo de los fosfolípidos, es una
fosfatidilcolina saturada y representa el componente más abundante del agente
tensoactivo. Tiene una estructura anfipática, es decir una parte de la molécula es
 hidrofilica y otra hidrofóbica, por lo que tiende a situarse en la interface aire-líquido
con el extremo hidrofilico en contacto con el agua y el hidrofóbico en contacto con el
aire.
Dipalmitoilfosfatidilglicerol.
Proteínas (10%):
 Proteína surfactante A. También llamada SP-A, del inglés Surfactant
Protein A.
 Proteína surfactante B. También llamada SP-B, del inglés Surfactant
Protein B.
 Proteína surfactante C. También llamada SP-C, del inglés Surfactant
Protein C.
 Proteína surfactante D. También llamada SP-D, del inglés Surfactant
Protein A.

h) Factores estimuladores del surfactante pulmonar cómo funcionan cada uno:

Los factores estimulantes vienen a ser los corticoides, estradiol, drogas beta
adrenérgicas, prolactina, tiroxina y factor neumocítico.
i) Factores inhibidores del surfactante pulmonar cómo funcionan cada uno:
Vienen a ser:
La insulina: es como una llave que abre la cerradura de las puertas de las células del
cuerpo para que la glucosa (azúcar en la sangre) pueda entrar y sea utilizada como
energía. La insulina ayuda a la glucosa a entrar a las células del cuerpo. Si la glucosa no
puede entrar en las células, se acumula en la sangre
Andrógenos: La principal función de estas hormonas, como el nombre lo indica, es
androgénica. Esto es, virilizante o masculinizante. Sin embargo, también realizan
funciones anabolizantes, es decir, de contribución en el crecimiento de los tejidos,
básicamente de la masa muscular.

j) Esquema de tratamiento con corticoides para maduración pulmonar

La administración de corticoides entre las 24 y 34 semanas de gestación es una
medida eficaz para disminuir la mortalidad y morbilidad perinatal (distrés respiratorio,
requerimiento de oxigenoterapia y soporte ventilatorio, hemorragia intraventricular y
enterocolitis necrotizante) secundarias a la prematuridad. Las pautas con las que se ha
demostrado esta disminución de la morbi-mortalidad son: Betametasona
intramuscular (12 mg/24 horas, 2 dosis) o Dexametasona endovenosa (6 mg/12 horas,
4 dosis).
Dado que la administración de corticoides ha demostrado su máximo beneficio
cuando el parto se produce entre las 24h y los 7 días post-tratamiento, solamente
estará indicada su administración si existe una previsión de parto prematuro (por
cualquier causa) en los siguientes 7 días.
La administración profiláctica de corticoides NO está indicada en gestaciones
epidemiológicamente asociadas a prematuridad (malos antecedentes obstétricos,
gestaciones múltiples, etc) sin que exista un riesgo objetivo de parto inminente.
 Entre 24.0 y < 34.0 semanas La administración de corticoides prenatales se
considerará indicada en todas aquellas gestaciones con riesgo de parto prematuro
(espontáneo o por indicación médica) en los siguientes 7 días.

2. FECHA DE INGRESO: 01/06/20 HORA: 08:00

Paciente mujer de 28 años que ingresa por consultorio médico; al interrogatorio la
mujer le refiere al médico tratante que desea que su hijo naciera el día 05 de junio
porque fue el día de su aniversario de bodas; el médico tratante accede a su pedido:
siendo programada el día en mención. Se procede a la cesárea programada; naciendo
un recién nacido de sexo masculino que al momento del nacimiento inicia con
dificultad respiratoria siendo evidenciado por el personal de salud: responda las
siguientes preguntas respecto a lo que probablemente sucedió: Al examen:
antecedentes G.O: FPP: 08/06/20
a) Diagnóstico de recién nacido de acuerdo a la edad gestacional
b) Diagnóstico de la probable patología de acuerdo a la edad gestacional
c) Explique el mecanismo embriológico de acuerdo a la edad gestacional
d) Mencione los factores asociados a la patología respiratoria

3. Paciente de sexo femenino. 4 meses de edad, Segunda gesta, embarazo a término. Parto
sin complicaciones. APGAR 7/9 sin antecedentes heredofamiliares de importancia
relacionados con el caso. Alimentada con fórmula, 3-5 oz cada tres horas.
Asintomática durante los dos primeros meses de edad. Durante algunas comidas la
piel se tornaba ligeramente azul-violácea. Acudió al médico quien detectó un soplo e
indicó vigilancia. Acude nuevamente a consulta porque el color se ha acentuado con
las comidas y el llanto.
Exploración física:
o Peso por debajo de lo normal para su edad.
o Cianosis peribucal en reposo, que aumenta con el esfuerzo.
o Frémito bajo el xifoides. o Segundo ruido único y fuerte.
o Soplo sistólico en foco pulmonar (G IV/VI).
o Cabeza, cuello, área pulmonar y abdomen sin alteraciones. o Pulso igual en las
cuatro extremidades.
Estudios paraclínicos
o Radiografía de tórax. Imagen de corazón en bota.
o Electrocardiograma. Ritmo sinusal, frecuencia cardiaca 150 latidos por minuto, llama
la atención hipertrofia de ventrículo derecho. Resto sin alteraciones.
o Ecocardiograma. Comunicación interventricular, estenosis de arteria pulmonar,
cabalgamiento aórtico.

Responda las siguientes preguntas con relación al caso en mención:

a) ¿Por qué la paciente presenta cianosis?
 La cianosis es una coloración azul de los labios y los dedos de las manos y de
los pies. Se produce en algunas personas con defectos cardíacos congénitos
que hacen que la sangre circule en forma anormal. Las personas con defectos
cardíacos congénitos, pueden tener cianosis si el defecto permite que la
sangre pobre en oxígeno del lado derecho del corazón penetre directamente
en el lado izquierdo, en lugar de pasar primero por los pulmones para recibir
más oxígeno. En el lado izquierdo del corazón, la sangre pobre en oxígeno se
mezcla con la sangre rica en oxígeno que se bombea al resto del organismo.
En cuanto a su fisiología depende del grado de obstrucción del tracto de salida
ventricular derecho, es de entender que aunque sea una obstrucción leve
puede ocasionar un cortocircuito izquierda-derecha a través de la vena cava
inferior.

b) ¿Por qué ésta se acentúa cuando come o llora?

La cianosis es más intensa en reposo y mejora al llorar con la boca abierta, es
por ello que esta enfermedad puede desencadenar por cualquier mínima
actividad que disminuya ligeramente la saturación de oxígeno y es por ello que
el llanto o la defecación activa este desencadenante.
c) ¿A qué defecto cardiaco se puede atribuir el soplo?
En otros casos, un defecto cardíaco, tal como un orificio en una de las paredes
del corazón, puede producir un soplo. Con respecto a la tetralogía este soplo
viene a ser producido por la estenosis pulmonar, el cual la comunicación
interventricular a menudo viene a ser asintomática, debido a que cuenta con
un gran tamaño y hay una ausencia de gradiente de presión. Cuando
hablamos del segundo ruido se va a producir una marcada de reducción del
componente pulmonar es por eso que se le considera como un ruido cardiaco
único
d) ¿Cómo explica la imagen radiológica del corazón en forma de bota?
Evidente tras la regresión del timo provocada por la cianosis.
Recién nacido con cianosis: radiografía de tórax muestra una
vascularización pulmonar aparentemente normal, pero disminuida para
un paciente cianótico, silueta cardiaca de tamaño normal y transición
brusca entre el borde cardíaco y mediastínico (flecha) por estenosis
infundibular.

e) ¿Por qué no se observó ninguna alteración al nacimiento?

Es posible que no se haya observado ninguna alteración porque como ya
sabemos en la tetralogía de fallot existen grados de obstrucción los cuales
varian dependiendo según el flujo que va del ventrículo derecho a los
pulmones los síntomas pueden ir desde colocación azulada de la piel por los
niveles de oxígenos disminuido, una presencia de un segundo ruido único y
fuerte, coloración azulada debido al ingesto de alimentos.
f) ¿Cuál es el defecto embriológico inicial que desencadena la Tetralogía de
Fallot?
El defecto embriológico exacto por el que se produce la Tetralogía de Fallot no
se conoce bien. Lo que sí se sabe es que durante el desarrollo cardiaco se
produce una desviación anterior y superior del septo infundibular o septo
conal
g) ¿Durante la gestación, ¿En qué semana pudo originarse la patología
anterior?
La tetralogía de Fallot es una condición que reúne diversos defectos
congénitos (existentes al nacer) debidos a un desarrollo anormal del corazón
del feto durante los 27 a 30 dias.
h) ¿Por qué se genera la comunicación interventricular?
Inicia a la 4ta semana desde el techo de la aurícula y se proyecta una
cresta, la cual representa la 1era parte del septum primun (ostium
primario) oblitera permite el paso de sangre desde la aurícula derecha a
izquierda se forma un nuevo pliegue que se extiende hasta el tabique
del seno auricular y es llenado del septum secumdum.

i) ¿Hasta qué semana de gestación existe una comunicación interventricular?

Después del nacimiento, el cual inicia de la circulación pulmonar,
aumenta la presión de la aurícula izquierda lo que provoca que la
válvula del agujero oval se una al septum restringiéndose de esta
manera la comunicación interventricular.

j) Explique cómo se lleva a cabo la tabicación del tronco-cono

Durante la semana 5 aparecen en la porción cefálica del tronco dos
rebordes troncales en oposición, el primero se conoce como reborde
troncal superior derecho el cual crece distalmente y hacia la izquierda,
mientras que el segundo, el reborde troncal inferior izquierdo lo hace
distalmente y hacia la derecha.

k) ¿Cómo participan las células de la cresta neural en el desarrollo de los arcos

aórticos y la región del tronco-cono?
Esta cresta está compuesta por los tres primeros segmentos occipitales que se
encuentran incluidos en la cresta vagal. Ésta está integrada por los 7 primeros
segmentos occipitales. Las células de la cresta neural cardiogénica migran
ventralmente y, siguiendo el trayecto de los arcos aórticos 3º, 4º y 6º ingresan
en el tronco-cono del corazón, migran a través de él por debajo del
subendocardio y se introducen profundamente en el corazón. Aportan células
que forman transitoriamente parte de las crestas troncoconales y llegan hasta
la porción membranosa del tabique interventricular. Estas células
acompañan la migración de las fibras vagales que ingresan en el corazón y,
además, forman algunas de las neuronas parasimpáticas del corazón.