SALUD PUBLICA VETERINARIA 18/12/2018

ENCEFALITIS EQUINA
SINONIMIA
 Encefalomielitis equina.
ENFERMEDADES  Encefalitis equina del este

ZOONOTICAS  Encefalitis equina del oeste,

 Encefalitis equina venezolana.
VIRALES
AGENTE PATÓGENO
 Virus de la encefalitis equina del este
 Virus de la encefalitis equina del oeste
 Virus de la encefalitis equina venezolana.
 Grupo de virus transmitidos por artrópodos
(arbovirus).
 Subgrupo togavirus, grupo alfavirus.

ENCEFALITIS EQUINA ENCEFALITIS EQUINA del oeste

DISTRIBUCIÓN
EE: Parte oriental de Estados Unidos, EPIZOOTIOLOGÍA
Canadá, México, Sudamérica;  Ciclos de infección entre reptiles, aves, anfibios, pequeños mamíferos
posiblemente Checoslovaquia,
Polonia, URSS y mosquitos, especialmente Culex tarsalis, Culiseta melanura.
EO: Norte y Sudamérica  El caballo y el hombre son huéspedes accidentales.
EV: América tropical  El caballo no amplifica el virus.
 Posible invernación en reptiles, anfibios y pequeños roedores.
RESERVORIO
EE: Aves silvestres, incluidos los
faisanes, roedores y caballos.
EO: Muchas especies de aves, también
serpientes y anfibios; se transmite al
caballo y al hombre
EV: Varias especies de roedores, puede
extenderse al caballo y al hombre.

DR. JOAQUIN TANTALEAN ODAR 1

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ENCEFALITIS EQUINA del este ENCEFALITIS EQUINA DEL ESTE

EPIZOOTIOLOGÍA

 Transmisión por picadura de mosquito (Culiseta melanura, Aedes

sollicitans, Aedes vexans).
 El ciclo de infección en aves silvestres provoca brotes en faisanes que
amplifican la infección para el caballo y el hombre.

ENCEFALITIS EQUINA venezolana

EPIZOOTIOLOGÍA
 Los ciclos de infección en roedores pueden alcanzar al caballo,
iniciando epidemias en el hombre.
 Transmisión por mosquitos (Aedes spp. y Mansonia spp.)
 Para descubrir la transmisión se utilizan caballos centinelas no
inmunizados.

DR. JOAQUIN TANTALEAN ODAR 2

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ENCEFALITIS EQUINA ENCEFALITIS EQUINA

ANIMALES PRINCIPALES CUADRO CLINICO

EE: Aves silvestres, faisanes, En animales
roedores y caballos. EE: Gran mortalidad en caballos.
EO: Aves, serpientes, Fiebre, vómitos, delirios;
hasta coma y fallecimiento.
anfibios, caballo. Una recuperación aparente
EV: Varias especies de puede ir seguida de una
roedores, caballo. encefalitis fatal. La salivación
excesiva puede causar
confusión con la rabia.
PERSONAS EXPUESTAS EO: Sintomática en la mayor parte
 Grupos III, V, VI y población en de los huéspedes, encefalitis
en el caballo.
general
EV: Gran mortalidad en caballos
por encefalitis.

ENCEFALITIS EQUINA ENCEFALITIS EQUINA

 DIAGNOSTICO
 Las infecciones leves o subclínicas en el
CUADRO CLINICO hombre con frecuencia no se
En humanos diagnostican.
EE: Gran mortalidad en hombres.  El aislamiento del virus se ha de realizar
Fiebre, vómitos, delirios; hasta de forma que se impida la infección del
coma y fallecimiento. personal de laboratorio (empleo de
cajas con guantes o de cabinas de
Una recuperación aparente presión negativas con flujo laminar)
puede ir seguida de una
encefalitis fatal.  Para aislar el virus se puede utilizar el
ratón lactante, huevos embrionados o
EO: Fiebre, con desarrollo de cultivos celulares, con sangre tomada
síntomas nerviosos y parálisis, durante la fase de viremia aguda o
sobre todo en niños que pueden especímenes de necroscopia.
no recuperarse totalmente.
 El diagnóstico serológico se puede hacer
EV: Baja mortalidad en el hombre. con precisión y seguridad en cualquier
Síndrome seudogripal agudo con laboratorio, en la medida en la que se
encefalitis, especialmente en disponga de reactivos para los virus.
niños.

DR. JOAQUIN TANTALEAN ODAR 3

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ENCEFALITIS EQUINA FIEBRE HEMORRAGICA

 CONTROL SINONIMIA
 Fiebre hemorrágica Argentina
 Para el hombre existen vacunas  Fiebre hemorrágica Boliviana.
eficaces contra las encefalitis.
 Se ha podido inmunizar AGENTE PATÓGENO
eficazmente a caballos y mulos.  Virus de Junín (FHA)
 La lucha antivectorial con  Virus de Machupo (FHB)
insecticidas tropieza con  Grupo de arenavirus.
dificultades considerables.
DISTRIBUCIÓN
 Esta indicada la lucha contra
 Argentina. Bolivia.
roedores.
RESERVORIO
 Roedores silvestres.

FIEBRE HEMORRAGICA FIEBRE HEMORRAGICA

EPIZOOTIOLOGÍA
FHA: Epidemias, sobretodo en poblaciones rurales. ANIMALES PRINCIPALES
Incidencia estacional según contacto con roedores.  Roedores silvestres.
No hay transmisión de hombre a hombre.
Frecuentes infecciones de laboratorios PERSONAS EXPUESTAS
FHB: Epidemias asociadas con poblaciones de roedores, mediante orina  Grupos I, III, V.
infectada.
El roedor Calomys callosus vive en estrecho contacto con el hombre en las CUADRO CLINICO
viviendas.
En humanos
FHA: Fiebre con hemorragias de
mucosas y signos
neurológicos, mortalidad 5-
20%
FHB: Fiebre, hemorragias de
mucosas, hemoconcentración
y signos neurológicos,
mortalidad 15-20% .

DR. JOAQUIN TANTALEAN ODAR 4

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FIEBRE HEMORRAGICA
DIAGNOSTICO
 Los virus de Junín y Machupo se pueden aislar por inoculación
intracerebral al ratón lactante.
 Existen pruebas serológicas pero sólo están al alcance de laboratorios
especializados.

CONTROL
 Lucha contra los roedores mediante supresión de arbustos.

ZOONOSIS BACTERIANAS

TETANOS TETANOS

SINONIMIA AGENTE PATÓGENO DISTRIBUCIÓN RESERVORIO

 Trismo  Neurotoxina de Clostridium  Mundial.  Una serie de contaminantes
 Mal de quijada tetani  Casos esporádicos. ambientales y animales, sobre
 Bacteria en bastoncillo todo equinos.
 Episodios sobre todo en países
anaerobia gram-positiva, sub tropicales y tropicales.
esporulada.

DR. JOAQUIN TANTALEAN ODAR 5

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TETANOS
EPIZOOTIOLOGÍA
 Infección de heridas con
esporas del suelo o agentes
contaminados por polvo.
ENFERMEDADES ZOONOTICAS
por ricketsias y clamidias
Salud Pública
MV. Joaquín Tantaleán Odar Dr.
DR. JOAQUIN TANTALEAN ODAR
Animales principales
 Todos los mamíferos.
 Más susceptibles los caballos (y
el hombre);
 Los perros son resistentes
 Los gatos y aves muy
resistentes.
Personas expuestas
 Grupos I, II, III, IV, V.
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TETANOS
CUADRO CLINICO
 La toxina producida en las
CONTROL
heridas causa efectos
neurológicos con contracturas
musculares dolorosas,  Inmunización de niños y
parálisis y fallecimiento. adultos.
 Tratamiento rápido de las
heridas e inyección de
DIAGNÓSTICO antitoxina o de una dosis de
• Signos clínicos. refuerzo de una vacuna
(anatoxina)
• Cultivo anaeróbico directo
de muestras tomadas de  Quimioterapia
heridas profundas.
CLAMIDIOSIS AVIAR
SINONIMIA
 Psitacosis (en aves de la familia Psittacidae)
 Ornitosis (en otras aves)
AGENTE PATÓGENO
 Chlamydia psittaci
 Microorganismo intracelular con ciclo
reproductivo en dos fases, pero una sola de
ellas es infectante.
DISTRIBUCIÓN
 Mundial.
RESERVORIO
 Aves silvestres y domésticas, sobre todo de las
familias Psittacidae y Columbidae.
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CLAMIDIOSIS AVIAR
CLAMIDIOSIS AVIAR
CUADRO CLINICO
En animales
 Casi siempre subclínica.
 Signos respiratorios y entéricos
leves a graves, con recurrencias
asociadas al estrés.
 Conjuntivitis.
DR. JOAQUIN TANTALEAN ODAR
EPIZOOTIOLOGÍA
 El agente se transmite por las
heces de aves infectadas.
 Las heces desecadas son
infecciosas para aves y hombres.
 El hombre se infecta
esporádicamente como
huésped accidental y raramente
transmite la infección.
 La transmisión se hace por
inhalación.
En humanos
 Sobre todo síntomas
respiratorios subclínicos o leves,
con frecuencia más grave que
en las aves.
 Neumonía atípica y síntomas
más graves en la vejez.
CLAMIDIOSIS AVIAR
ANIMALES PRINCIPALES
 Aves silvestres y domésticas de
las familias Psitacidae y
Columbidae.
CLAMIDIOSIS AVIAR
DIAGNOSTICO
 Pruebas serológicas, sobre todo
fijación de complemento.
 Esplenomegalia en aves.
 Buscar agente en frotis de
exudados.
 Aislamiento en huevo
embrionado y en cultivo celular.
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PERSONAS EXPUESTAS
 Grupos I, VI
CONTROL
 Precauciones especiales y
vigilancia de trabajadores en
procesado de aves de corral
 Tratamiento con tetraciclina
antes, durante y después del
transporte de aves.
 Cuarentena de aves importadas
 Atención especial a aves
exóticas de compañía.
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TIFUS TIFUS

SINONIMIA EPIZOOTIOLOGÍA
 Tifus transmitido por pulgas, tifus murino,
tifus endémico.  Ciclos primarios en ratas y
pulgas Xenopsylla cheopis
AGENTE PATÓGENO
 Rickettsia typhi  También en la Zarigüeya y la
 Microorganismo perteneciente al grupo de pulga Ctenocephalides felis.
rickettsias del tifus
 Ingresa al hombre
DISTRIBUCIÓN
acompañando a las heces de la
 Mundial
pulga, sobre todo al rascarse
 Con destacados focos endémicos. después de una picadura.
 No hay transmisión de hombre a
RESERVORIO hombre.
 Ratas sinantrópicas, especialmente Rattus
rattus y R. norvegicus.
 También la zarigüeya.

TIFUS TIFUS

ANIMALES PRINCIPALES DIAGNOSTICO

 Ratas, zarigüeyas y tal vez otros
animales.  Aislamiento por inoculación al
cobayo o al huevo embrionado.
PERSONAS EXPUESTAS  Pruebas de fijación de
 Población en general, especialmente complemento,
grupo VII.
inmunofluorescencia y Weil-
CUADRO CLINICO
Felix.
En animales
 No hay un cuadro clínico reconocido CONTROL
en el animal.
En humanos  Control de pulgas y ratas
 Fiebre, dolores de cabeza, erupciones  Medidas de saneamiento
maculares; raras complicaciones, baja
mortalidad. ambiental

DR. JOAQUIN TANTALEAN ODAR 8

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FIEBRE Q FIEBRE Q

SINONIMIA EPIZOOTIOLOGÍA
 Neumorrickettsiosis, influenza balcánica,
coxielosis, fiebre de mataderos.  Un ciclo afecta a animales silvestres
y garrapatas; las garrapatas pueden
AGENTE PATÓGENO transmitir a los animales
 Coxiela burnettii domésticos a través de las heces.
 Pequeños cocos, proliferan intracelularmente
como parásitos obligados; muy resistentes en  Los animales infectados inician la
el medio ambiente. transmisión al hombre por
inhalación de polvo contaminado.
DISTRIBUCIÓN
 Mundial.
 El hombre se infecta también por
 Los países nórdicos de Europa están libres.
contacto con animales infectados,
especialmente con los que abortan;
RESERVORIO
transmisión a través de productos
 Animales silvestres y garrapatas
de origen animal, particularmente
 Bovinos, ovejas y cabras
leche.

FIEBRE Q FIEBRE Q

ANIMALES PRINCIPALES DIAGNOSTICO

 Bovinos, ovinos y caprinos; animales  Prueba de microaglutinación,
silvestres y garrapatas. inmunofluorescencia y fijación del
complemento.
 Prueba de aglutinación capilar de Luoto en la
PERSONAS EXPUESTAS leche.
 Grupos I, II, V  Aislamiento de Coxiella por inoculación a
cobayo o ratón.

CUADRO CLINICO
CONTROL
En animales
 En algunos países existe vacuna inactivada
 En bovinos infección subclínica localizada por formalina para los grupos más expuestos.
en la ubre.  Se precisa la pasteurización de la leche a alta
 La infección de la placenta puede causar temperatura.
aborto.  En zonas enzoóticas se puede hervir la leche.
 También produce aborto en ovejas.  Precauciones especiales de seguridad en el
En humanos laboratorio.
 Varía de subclínico a fiebre recurrente y  Quimioterapia con tetraciclina
cefaleas, hasta neumonía.

DR. JOAQUIN TANTALEAN ODAR 9

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ASPERGILOSIS

SINONIMIA

ZOONOSIS  Neumonomicosis
 Broncomicosis (en animales)
FUNGICAS
AGENTE PATÓGENO
 Aspergillus fumigatus.
 Ocasionalmente A. flavus, A.
nidulans, A. níger, A. terreus.
 Hongos saprófitos, habituales de la
microflora del suelo; desempeña
papel importante la descomposición
de la materia orgánica.

ASPERGILOSIS ASPERGILOSIS
DISTRIBUCIÓN
EPIZOOTIOLOGÍA
 El hongo es ubicuo y Fuente de infección
cosmopolita.  El elemento infectante son los
conidios (exoespora) del hongo que
 La enfermedad no tiene se transmiten al hombre y animales
por vía aerógena.
una distribución
 En mamíferos domésticos y aves,
particular. una fuente importante son los
forrajes y lechos contaminados por
hongo.
RESERVORIO
Modo de transmisión
 Suelo.  La infección no se transmite de un
individuo a otro.
 La fuente es siempre el medio
ambiente.

DR. JOAQUIN TANTALEAN ODAR 10

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ASPERGILOSIS
ANIMALES PRINCIPALES
 Casos esporádicos en un gran
número de mamíferos y aves
domésticas y silvestres.
 Los abortos micóticos tienen
importancia económica en
bovinos.
ASPERGILOSIS
CUADRO CLINICO
En humanos
 Se distingue la forma localizada y la
invasora.
 La localizada es primordialmente un
infección del aparato respiratorio, en
la forma invasora se disemina a
tiroides, cerebro y miocardio.
 La aspergilosis alérgica se debe a la
hipersensibilidad a conidios
inhalados.
DR. JOAQUIN TANTALEAN ODAR
ASPERGILOSIS
PERSONAS EXPUESTAS
 Pacientes debilitados por otras
enfermedades o tratados por
mucho tiempo con antibióticos,
antimetabolitos o
corticosteroides.
 Grupos I, III, VII.
ASPERGILOSIS
18/12/2018
CUADRO CLINICO
En animales
 En bovinos aborto micótico
(tercer trimestre) sobre todo en
animales estabulados.
 El hongo se localiza en pulmones
o aparato digestivo, se multiplica,
invade placenta vía hematógena
y origina placentitis.
 En pollitos y pavipollos ocurren
brotes de aspergilosis aguda con
fiebre, pérdida de apetito,
dificultad respiratoria, diarrea y
emaciación.
 La forma crónica se presenta en
aves adultas afectando pulmones
y sacos aéreos.
DIAGNOSTICO
 Aislamiento por cultivo y
examen histopatológico con
presencia de conidioforos.
 Prueba de inmunodifusión,
contrainmunoeletroforesis y
ELISA.
CONTROL
 Limitar tratamiento prolongado
con antibióticos o
corticosteroides.
 No suministrar lechos o raciones
enmohecidas.
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CANDIDIASIS CANDIDIASIS
SINONIMIA
 Moniliasis
DISTRIBUCIÓN
 Candidiosis
 Mundial.
 Muguet
 Candidomicosis.
RESERVORIO
 Personas y animales, también en la
AGENTE PATÓGENO naturaleza.
 Candida albicans.
 Levadura de la flora normal del
aparato digestivo del hombre y de
los animales, de sus mucosas y en
menor grado de la piel.
 También se lo encuentra en suelo,
plantas y frutas.
 En tejidos infectados puede
producir hifas y seudohifas.

CANDIDIASIS CANDIDIASIS

EPIZOOTIOLOGÍA ANIMALES PRINCIPALES

Fuente de infección  Se ha comprobado en un gran
 La mayor parte de infecciones número de mamíferos y aves.
tienen una fuente endógena.
PERSONAS EXPUESTAS
Modo de transmisión  Pacientes debilitados y sometidos
 Contacto con la secreción de la durante tiempo prolongado a
boca, piel, vagina y heces de antibióticos
enfermos o portadores.
 La madre puede infectar al niño
durante el parto.
 No se conocen casos de
transmisión de animal a animal.

DR. JOAQUIN TANTALEAN ODAR 12

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CANDIDIASIS CANDIDIASIS
CUADRO CLINICO CUADRO CLINICO
En humanos En animales
 Estomatitis micótica en mucosa  En pollos, pavipollos y gansos
bucal faringe y esófago. puede ser aguda con síntomas
 Dermatitis. Intertrigo de grandes nerviosos.
pliegues, muguet vulvovaginal.  Asintomática o crónica con lesiones
 Infección sistémica por en el buche.
diseminación sanguínea, sobre  La candidiasis bucal ocurre en
todo en pacientes debilitados y terneros, potrillos, corderos,
sometidos durante el tiempo cerdos, perros, gatos, ratones y
prolongado a antibióticos. cobayos, animales de zoológico.
 A veces mastitis y abortos en
bovinos.

CANDIDIASIS
DIAGNOSTICO
 Examen directo de lesiones de uñas piel o mucosas.
 Aislamiento de sangre, líquido pleural, peritoneal, cefalorraquídeo.
 Serológicas: Inmunodifusión o doble difusión en gel agar de
Ouchterlony; inmunoelectroosmoforesis, pruebas de aglutinación en
tubo, inmunoflorescencia directa e indirecta, hemaglutinación indirecta.
CANDIDIASIS
CONTROL
 Tratamiento de candidiasis vaginal de la madre en el tercer trimestre con
nistatina.
 Aislar pacientes con muguet bucal e instituir medidas generales de
higiene.
 Corrección de deficiencias nutricionales.
 Eliminación de aves enfermas y administración de sulfato de cobre en el
agua de bebida y nistatina en la ración.

DR. JOAQUIN TANTALEAN ODAR 13

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DERMATOFITOSIS DERMATOFITOSIS

SINONIMIA EPIZOOTIOLOGÍA
 Tiña, dermatomicosis.  Transmisión por contacto con animal
infectado o en forma indirecta, por
esporas contenidas en pelos y escamas
AGENTE PATÓGENO dérmicas.
 Diversas especies de Microsporum y  El dermatofito zoófilo no se propaga de
Trichophyton. Epidermophyton floccosum. hombre a hombre como los antropófilos.
 Se distinguen tres grupos según el reservorio:  El hacinamiento y la disminución de la
especies antropófilas, zoófilas y geófilas. resistencia orgánica influyen sobre la
incidencia de la infección.
DISTRIBUCIÓN
 De las especies zoófilas, M. canis, T. ANIMALES PRINCIPALES
verrucosum, T. equinum y T. mentagrophytes  Gatos, perros, bovinos, equinos y
son de distribución mundial.
roedores.

RESERVORIO
PERSONAS EXPUESTAS
 De dermatofitos zoófilos son los gatos,
perros, bovinos, equinos y roedores.  Población en general
 M. gypseum, causante de tiña en hombres y
animales, es geófilo

DERMATOFITOSIS DERMATOFITOSIS

CUADRO CLINICO CUADRO CLINICO

En animales En humanos
 En gatos lesiones en cara y garras, en
perros en cualquier parte del cuerpo.
 Infección superficial de capa
córnea de la piel o de faneras
 En bovinos áreas de aspecto blanco-
grisáceo en cara y cuello, flancos y patas (pelos, uñas).
hasta hacerse costrosas.  La enfermedad se inicia con
 En ovinos y caprinos lesiones en cabeza y pequeña pápula, los cabellos se
cara.
vuelven quebradizos, la
 En equinos alopecia, escamas y piel infección se extiende en forma
aumentada de grosor en zonas de fricción.
periférica dejando placas
 En roedores la lesión es blanca y costrosa
y se localiza en cabeza y tronco. escamosas de calvicie.
 En porcinos, lesión como área rugosa y
cubierta pos costra fina, de color marrón
que se desprende con facilidad.

DR. JOAQUIN TANTALEAN ODAR 14

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DERMATOFITOSIS
HISTOPLASMOSIS
DISTRIBUCIÓN
 Variedad capsulatum es mundial.
 Variedad duboisii solo en Africa
Central.
DR. JOAQUIN TANTALEAN ODAR
HISTOPLASMOSIS
DIAGNOSTICO
 Observación microscópica de pelos y
escamas de las lesiones; empleo de la
luz Wood (luz ultravioleta filtrada);
aislamiento en medios de cultivo.
CONTROL
 Aislamiento y tratamiento con
antimicóticos de animales.
 Restos de pelos y escamas deben ser
quemados.
 Habitaciones, establos y utensilios
deben desinfectarse.
 Control de población de roedores.
 Uso de vacunas en bovinos y equinos
estabulados.
HISTOPLASMOSIS
RESERVORIO
 Suelo dependiendo de humedad
y temperatura.
 En cuevas túneles y minas
abandonadas, donde hay grandes
poblaciones de quirópteros y
acumulación de guano.
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SINONIMIA
 Citomicosis retículo endotelial,
 Enfermedad de la cavernas,
 Enfermedad de Darling.
AGENTE PATÓGENO
 Histoplasma capsulatum, se conocen dos
variedades capsulatum y duboisii.
 Hongo dimorfico que en la fase parasitaria
tiene forma de levadura y en la fase
saprofitica desarrolla un micelio
filamentoso con producción de macro y
microconídeos.
EPIZOOTIOLOGÍA
 El hombre y los animales adquieren la
infección por vía respiratoria.
 Los microconidios constituyen el
elemento infectante.
ANIMALES PRINCIPALES
 Perros de trabajo y de deporte.
 Quirópteros.
 En áreas endémicas afecta bovinos,
equinos, ovinos, gatos y roedores
silvestres.
PERSONAS EXPUESTAS
 El hombre, como los animales, es
huésped accidental.
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HISTOPLASMOSIS HISTOPLASMOSIS

CUADRO CLINICO DIAGNOSTICO

En animales  Examen microscópico de extensión
 El perro manifiesta síntomas clínicos, de teñidos o por
a veces asintomático. inmunoflorescencia de esputo o
 La forma respiratoria primaria se cura exudado de úlceras.
por encapsulación y calcificación.
 Aislamiento en medio de cultivo.
 En los casos de diseminación, el perro
pierde peso, presenta diarrea, ascitis  Inoculación en ratones.
y tos crónica; hepato-
esplenomegalea, linfadenopatía.  Cortes histopatológicos.
 Prueba de histoplasmina, similar a
En humanos la de tuberculina.
 Generalmente asintomático.  Pruebas serológicas:
 Se distinguen tres formas clínicas:  fijación del complemento
pulmonar aguda, pulmonar cavitaria  precipitación
crónica y diseminada.  aglutinación de látex

HISTOPLASMOSIS

CONTROL
 Reducir la exposición de
personas al polvo, por ZOONOSIS por PROTOZOOS
medio de rociamiento con
formol al 3%, cuando se
limpien lugares
contaminados.
 Uso de máscaras
protectoras.
 El control de focos naturales
es difícil.

DR. JOAQUIN TANTALEAN ODAR 16

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LEISHMANIASIS CUTÁNEA LEISHMANIASIS CUTÁNEA

SINONIMIA DISTRIBUCIÓN
 Úlcera de los chicleros,  La leishmaniasis cutánea humana
ocurre en las Américas desde el sur
Espundia, Uta de México hasta el norte de
Argentina.
 En América del Sur sólo Chile y
AGENTE PATÓGENO Uruguay están libres del parásito.
 Protozoario flagelado del género  En el viejo mundo se conocen áreas
endémicas: Oriente Medio,
Leishmania Repúblicas Soviéticas de Asia.
 En los vertebrados, incluido el  La subespecie L. mexicana mexicana
hombre, en forma aflagelada ó esta distribuida por México.
amastigota.  L. mexicana amazomiensis en Cuenca
Amazónica del Brasil.
 En los insectos vectores  L. mexicana venezuelensis en
(Flebotomus spp) en forma Venezuela
flagelada o promastigota.  L. brazillensis peruviana: existe en las
aldeas de los valles andinos del Perú.

LEISHMANIASIS CUTÁNEA LEISHMANIASIS CUTÁNEA

RESERVORIO CUADRO CLINICO

 Hombre, roedores, perro. En humanos

 El periodo de incubación dura de varios días a muchos
meses.
EPIZOOTIOLOGÍA  Afecta solo la piel y las mucosas.
 Se ha estimado que cada año ocurren  L. mexicana mexicana: Causa una infección benigna con
400 000 nuevos casos de leshmaiasis una sola úlcera o con un número limitado en la piel. Las
cutánea. lesiones se localizan en pabellón auricular, en la cara,
extremidades.
 La OMS la ha incluido entre las seis
enfermedades tropicales mas  L. mexicana amazonensis: Las lesiones se caracterizan
por el espesamiento de la piel en forma de placas,
importantes. pápulas o nódulos diseminado en cara y piernas.
 L. mexicana piffonoi: Causa una leishmaniasis cutánea
difusa que se asemeja a la lepra lepromatosa. Los casos
ANIMALES PRINCIPALES humanos de leishmaniasis cutánea difusa son poco
 Roedores, perro. frecuente.

PERSONAS EXPUESTAS
 Grupos I, III, VI y población en general

DR. JOAQUIN TANTALEAN ODAR 17

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LEISHMANIASIS CUTÁNEA LEISHMANIASIS CUTÁNEA

CUADRO CLINICO DIAGNOSTICO

 L. mexicana venezuelensis: causa lesiones ulcerosas y  Comprobar la existencia del
con menor frecuencia.
parásito en las lesiones.
 L. brazillensis brazillensis: Causa la forma
mucocutánea (espundia). La espundia se inicia en la  Se debe tomar material del
cara o extremidades con una lesión en forma de
pápula. Un rasgo característico es la tendencia borde de la lesión (nódulo o
metastásica hacia las áreas mucocutáneas del úlcera de la piel) para hacer una
cuerpo. extensión y teñirla con giemsa.
 Estas metástasis ocurren simultáneamente con la
lesión primaria y pueden causar una gran  Cuando la lesión es reciente se
destrucción de los tejidos afectados, desfigurando al pueden encontrar abundantes
paciente. amastigotes.
 L. brazillensis peruviana: Causa una leishmaniasis
cutánea o uta, caracterizada por una sola lesión sin  Pruebas inmunológicas de
tendencia a la metástasis que cura de modo Inmunofluorescencia, ELISA,
espontáneo.
aglutinación directa,
Inmunodifusión en gel, otros.

LEISHMANIASIS CUTÁNEA TRIPANOSOMIASIS

CONTROL
 Los pacientes infectados por L.
brazillensis brazillensis deben
tratarse temporalmente con
antimoniales pentavalentes.
 Los insecticidas son de difícil
aplicación en la selva, pero deben
usarse en los campamentos contra
los vectores.
 La protección individual puede
lograrse por aplicación de
repelentes en las partes expuestas
del cuerpo.
 Se presume que la uta en el Perú,
podría prevenirse mediante la
destrucción de los perros infectados
en las zonas endémicas.
SINONIMIA
 Tripanosomiasis americana
 Enfermedad de chagas – mazza
AGENTE PATÓGENO
 Tripanosoma cruzi
 Protozoario flagelado provisto
de membrana, cuyo ciclo
evolutivo es complejo y sufre
varias transformaciones tanto
en el huésped vertebrado como
en el vector triatomideo.

DR. JOAQUIN TANTALEAN ODAR 18

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TRIPANOSOMIASIS TRIPANOSOMIASIS

DISTRIBUCIÓN  Estos insectos hematófagos, al

 Desde la zona sur de Estados
Unidos hasta Argentina y Chile.
 La infección chagásica no se ha
probado fuera del continente
americano.
RESERVORIO
 Hombre, animales
EPIZOOTIOLOGÍA
 La infección en el hombre se
produce con la penetración de los
tripomastogotes metacíclicos en los
macrófagos del tejido conjuntivo de
la dermis o en las del tejido
subcutáneo.
 El parásito invade al torrente
sanguíneo, se transforma en
tripomastigotes y luego se disemina
por el organismo invadiendo el
protoplasma.
 El segundo desarrollo ocurre en el
vector triatomideo.
alimentarse sobre un mamífero,
junto con la sangre ingieren los
tripomastigotes.
 Los parásitos se multiplican en
forma de epimastigotes.
 Estas formas de parásitos se
eliminan en las heces.
 Los tripanosomas de las heces del
vector invaden el organismo a
través de la punción ocasionada por
el triatomideo, abrasiones de la piel
o mucosas y así se renueva el ciclo.

TRIPANOSOMIASIS TRIPANOSOMIASIS

ANIMALES PRINCIPALES
 Roedores, perro.

PERSONAS EXPUESTAS
 Población en general

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TRIPANOSOMIASIS TRIPANOSOMIASIS

CUADRO CLINICO Fase aguda DIAGNOSTICO

 Afecta a los niños y se caracteriza por: pirexia alta,  Demostración directa de la presencia
En humanos 50% de niños aparecen un edema de los del parásito por observación
párpados, conjuntivitis, adenopatía, queratitis, microscópica.
 El periodo de incubación dura miocarditis, encefalomielitis, presencia de lesiones
 Pruebas serológicas
cutáneas (chagomas).
de 7 a 14 días, aunque a veces
 Puede haber en algunos casos edema
es más prolongado y de 30 a 40 generalizado en todo el cuerpo, hipotensión, CONTROL
días por transfusión de sangre taquicardia, meningoencefalitis.
 El curso dura de 3 a 4 semanas
 Mejoramiento de viviendas rurales,
de un dador infectado. periurbanas, cuyas condiciones
Fase indeterminada insalubres son la causa primordial.
 Se distinguen 3 fases: aguda,
 Cursa con parasitemia baja y sin sintomatología  Programa de control contra los
indeterminada, crónica clínica. vectores.
Fase crónica  Uso de insecticidas en viviendas.
 Cursa con insuficiencia cardiaca, anormalidades  Para prevenir la transmisión de la
del electrocardiograma, sin sintomatología clínica infección por trasfusiones se debe
someter al donante de sangre a
pruebas serológicas.

Trematodiasis zoonóticas

Fasciolasis
Opistorquiasis
Trematodiasis zoonóticas Clonorquiasis
Paragonimiasis

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Trematodiasis

FASCIOLASIS OPISTORQUIASIS
Fasciola Opistorchis felineus,
Agente hepatica O. viverrini, O. amphimerus,
F. gigantica O. pseudofelineus
Mundial. Liberia, Europa, Corea del
Distribución
Africa y Asia Norte.
Hospedero Hervíboros Gato, perro
definitivo Hombre Hombre
Hospedero I-1 Caracol Caracoles acuícolas
Hospedero I-2 - Peces de agua dulce
Consumo de pescado crudo o
Fuente Vegetales
insuficientemente cocido

Trematodiasis Trematodiasis

FASCIOLASIS OPISTORQUIASIS CLONORQUIASIS FASCIOL. OPISTORQ. CLONORQ. PARAGONIMIASIS

Agente Fasciola Opistorchis Clonorchis siniensis Paragonimus westermani,
P. pulmonalis, P. africanus,
China, Taiwán, Hong Kong, Agente Fasciola Opistorchis Clonorchis
Distribución Mundial. Europa P. mexicanus, P. heterotrema,
Corea del Sur y Vietnam. P. peruvianus, P. Ecuadoriensis
Perro gato, cerdo, rata. Asia, Japón, Corea, China, Taiwan,
Hospedero Hervíboros Piscívoros Distrib Mundial. Europa Asia
Mamíferos silvestres Filipinas, Tailandia, Vietnam, India.
definitivo Hombre Hombre
Hombre Hervíboros Piscívoros Piscívoros Félidos, lobos, zorros, perros,
Hosp. Def.
Caracol Parafossarutus Hombre Hombre Hombre cerdos, monos. Hombre
Hosp. I-1 Caracol Caracol
manchouricus Hosp. I-1 Caracol Caracol Caracol Gasterópodos
Peces de agua dulce Peces Cangrejos o camarones de
Hosp. I-2 - Peces Hosp. I-2 - Peces
Camarones Camarones agua dulce
Fuente Vegetales Pescado Pescado crudo Fuente Vegetales Pescado Pescado Cangrejos, camarones

DR. JOAQUIN TANTALEAN ODAR 21

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Distribución de paragonimiasis
Cuadro clínico de paragonimiasis
En el hombre
 Tos crónica, dolor torácico, esputo
viscoso teñido de sangre.
 Después de un ejercicio físico
intenso puede ocurrir una
hemoptisis por lo general no muy
llamativa.
 Se ha observado paragonimiasis
cerebral, cuya sintomatología es
similar a la cisticercosis cerebral con
cefalalgia, convulsiones, epilepsia,
trastornos en la visión.
DR. JOAQUIN TANTALEAN ODAR
En animales
 Similar a humanos con tos y
esputo sanguinolento.
Cuadros clínicos
OPISTORQUIASIS
 Fiebre, diarrea, flatulencia,
ictericia moderada, astenia,
cefalalgia, hepatomegalia.
 En los casos crónicos, los
conductos biliares están
hipertrofiados, puede haber
obstrucción mecánica y éstasis
biliar, colangitis, puede estar
afectado el páncreas.
Control
FASCIOLASIS
 Eliminar tremátodes de los animales
afectados con triclabendazol, albendazol,
rafoxanida
 Reducir población de caracoles con
molusquicidas.
 Impedir el acceso del ganado a pastos
infestados
18/12/2018
CLONORQUIASIS
 Aguda: Comienza en forma
brusca con fiebre, escalofríos,
hepatomegalia, ligera ictericia y
eosinofilia.
 Crónica: Hay colecistitis y
hepatitis. El daño depende del
numero de parásitos pudiendo
llegar a cirrosis, ascitis, edemas;
o pasando desapercibida. Puede
estar afectado el páncreas.
OPISTORQUIASIS
 Educación de la población, de no contaminar
ríos, lagos con materias fecales.
 No consumir pescado crudo en zonas
endémicas
 Solución salina al 5-10 % destruye las
metacercarias en 10 y 3 días,
respectivamente; la congelación a –10 ºC las
mata en 5 días.
 Tratamiento con praziquantel 25 mg/ Kg/ 3
veces después de la comida.
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Control
CLONORQUIASIS
 Abstenerse de comer pescado
crudo
 Prevenir la contaminación de
ríos con las materias fecales.
 Control aduanero de pescado
de zonas endémicas
 Praziquantel: 25 mg/ Kg/ 3
veces al día/ 1-2 días
DIFILOBOTRIASIS
AGENTES PATÓGENOS
 Diphyllobothryum pacificum
 D. latum
 D. dentriticum
 El parásito adulto mide de 3 a 10 m y
llega a tener más de 3000 proglótidos
 Un solo parásito puede expulsar
hasta un millón de huevos por día.
 Necesita de dos hospederos
intermediarios
DR. JOAQUIN TANTALEAN ODAR
PARAGONIMIASIS
 En zonas endémicas, no
consumir cangrejos y
camarones crudos o
semicrudos.
 Control de caracoles con
molusquicidas
 Tratamiento con bitionol o
praziquantel
DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA
 D. pacificum: Costa sudamericana del
Pacífico en la costa del Perú.
 D. latum: Hemisferio norte, regiones
subárticas y de clima templado de
Eurasia.
CESTODIASIS ZOONOTICAS
DIFILOBOTRIASIS
EPIZOOTIOLOGÍA:
 Hospedero definitivo:
 D. pacificum: Pinnipedos como lobos
marinos.
 D. latum: Hombre y accidentalmente
otros mamíferos que se alimentan de
peces (perros, gatos, cerdos, etc.).
 Para D. dentriticum: Gaviotas y
accidentalmente hombre y otros
mamíferos
18/12/2018
 Hospederos intermediarios
 HI-1: Copépodos (pequeños
crustáceos del plancton)
 HI-2:
 Para D. latum varias especies de agua
dulce como Lucio (Esox spp.), trucha
arcoiris (Salmo gairdneri), entre
otros.
 Para D. pacificum varios peces
marinos.
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DIFILOBOTRIASIS
Ciclo biológico:
 Parásito adulto vive en intestino del
hombre, perro, gato, etc.
 Huevo es expulsado con las heces y
contienen embriones inmaduros.
 Llegan a aguas dulces de lagos, ríos o
represas.
 En una o más semanas desarrolla
embrión (oncósfera ciliada) de nombre
coracidio.
 Copépodo ingiere coracidio antes de
12 horas y se aloja en cavidad celómica
donde se transforma en larva
procercoide.
DIFILOBOTRIASIS
ANIMALES PRINCIPALES
 Perros
 Gatos
 Cerdos
 Peces de agua dulce
 Peces marinos
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18/12/2018
DIFILOBOTRIASIS
Fuentes y modos de transmisión:
 El ciclo se mantiene por la
 Peces de agua dulce contaminación de lagos, ríos y
ingieren crustáceos represas con materias fecales del
infectados. hombre y otros mamíferos.
 Larva se aloja en peces en  Hombre se infecta al consumir
la musculatura, gónadas, pescado, hueveras e hígado
celoma, hígado y otros
crudos, ligeramente salados o
órganos.
sometidos al ahumado sin
 En peces se transforma a suficiente calentamiento
larva plerocercoide
 Peces más grandes
pueden infectarse al
consumir peces pequeños
con larva plerocercoide.
PERSONAS EXPUESTAS
 Público en general
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DIFILOBOTRIASIS DIFILOBOTRIASIS

CUADRO CLINICO
En animales
 En perros y gatos no se presenta
en forma clínica.
 En Gran Bretaña e Irlanda se
han descrito epizootias en
truchas que pueden producir la
muerte cuando hay cantidad de
larvas.
En hombre
 Obstrucción mecánica por elevado
número de parásitos.
 Trastornos digestivos, debilidad e
insensibilidad de las extremidades.
 Parásito bloquea la absorción de
vitamina B12 (similar a anemia
perniciosa)
 Con frecuencia se presenta fiebre,
glositis, edemas, hemorragias
debilidad y paresia en las piernas.
DIAGNÓSTICO: CONTROL:
 Presencia de huevos del céstodo en  Tratamiento de los portadores de los
materias fecales. céstodos con niclosamida o
 La sedimentación por formol-eter da prazicuantel.
los mejores resultados.  Medidas de control contra la
contaminación de lagos, ríos o
represas.
 Educación sanitaria para que se
abstenga de comer pescado crudo o
poco cocido.
 Congelación de pescado a -10 ºC por
24 a 48 horas.

TRIQUINELOSIS

SINONIMIA
 Triquinosis, triquiniasis, triquineliasis.
AGENTE PATÓGENO
 Trichinella spiralis.
NEMATODIASIS ZOONOTICAS  En estado adulto vive en intestino delgado de mamíferos y en estado larval se enquista en
musculatura de huéspedes.
DISTRIBUCIÓN
 Cosmopolita.
 Su presencia no se ha comprobado en Australia ni en varios países latinoamericanos, asiáticos y
americanos.
RESERVORIO
 Porcinos, roedores, carnívoros salvajes, mamíferos marinos.

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TRIQUINELOSIS
DIAGNOSTICO
 En el hombre la sintomatología se confunde
con otras enfermedades.
 Son de ayuda la eosinofilia, aumento de
enzimas musculares y eritrosedimentación
normal.
 Biopsia muscular y observación de larvas.
 Pruebas inmunobiológicas como floculación
con bentonita, floculación con colesterol,
aglutinación de látex, fijación de
complemento, inmunofluorescencia
indirecta, hemaglutinación indirecta y ELISA.
 En porcinos la triquinoscopia y la digestión
artificial.
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TRIQUINELOSIS
CUADRO CLINICO En humanos
 En animales  Se describen tres fases en la
enfermedad: intestinal, de
 En el cerdo raramente se migración larval y de convalecencia.
diagnostica en la vida del  La fase intestinal se expresa como
animal. gastroenteritis inespecífica, con
anorexia, náusea, vómitos, dolor
 En infecciones masivas hay abdominal y diarrea.
anorexia, emaciación y dolor  En la fase de invasión muscular hay
muscular. edema de los párpados superiores,
 En perros y gatos es similar. mialgias, cefalea, fiebre, sudoración
y escalofríos. También urticarias,
síntomas respiratorios y
neurológicos.
CONTROL
 Reducir y erradicar la infección en ECTOPARASITOSIS
cerdos.
 Someter al calor (100ºC) residuos ZOONOTICAS
de cocina o de mataderos.
 Inspección veterinaria.
 Educación continua de la población
 Prohibición de la crianza de cerdos
en basurales.
 Cocción de alimentos.
 Control de roedores.
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TUNGUIASIS TUNGUIASIS

DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA:
SINONIMIA  Nativa de regiones tropicales y subtropicales
de América Central, Caribe y América del Sur.
• Nigua, chigo, pique, bicho de pé,
bicho de porco.  Introducida al África en 1872.

AGENTE PATÓGENO
 Pulga Tunga penetrans
 Parásito obligado de animales
homotermos, incluidos cerdos,
hombres y primates.

TUNGUIASIS TUNGUIASIS

RESERVORIO EPIZOOTIOLOGÍA ANIMALES PRINCIPALES PERSONAS EXPUESTAS

 Lugares secos y arenosos, dentro y fuera de
viviendas humanas precarias y en chiqueros,
establos y gallineros.
 El hombre descalzo contrae infección por  Cerdos  Grupos I, III y IV
contacto con el suelo infestado por pulgas,
generalmente originadas de cerdos o perros  Perros
afectados por tunguiasis.
 Los perros y cerdos pueden llevar la  Primates
infestación hasta las chozas con pisos de
tierra.
 El hombre puede introducir la pulga en el
ambiente animal.

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TUNGUIASIS TUNGUIASIS

CUADRO CLINICO CUADRO CLINICO

En animales En hombre
 En cerdos se observa infestación  La pulga penetra en la epidermis, de
en escroto, pies, hocico y preferencia en el empeine y dedos de  La hembra alcanza su tamaño máximo
pezones los pies, bordes de las uñas y en dos semanas, expulsa los huevos,
espacios interdigitales, pero puede colapsa, muere y es eliminada dejando
alojarse en cualquier parte expuesta una ulceración en forma de cráter.
del cuerpo.
 Ocurren infecciones secundarias.
 Al penetrar causa prurito ligero pero
persistente, al aumentar de tamaño
ocasiona tumefacción de tejidos
circundante y dolor localizado.

TUNGUIASIS MIASIS

 Son afecciones debidas a la invasión de los tejidos o de las cavidades abiertas del
DIAGNÓSTICO: CONTROL:
organismo animal por larvas de dípteros.

 No presenta dificultad.  Uso de insecticidas.

 Específica:
 Se puede extraer la pulga para  Uso de calzado o botas  Cuando la larva de la mosca es un parásito obligatorio que se nutre de tejidos vivos del animal o
su identificación.  Prevención de las infecciones del hombre.

secundarias  Semiespecíficas:
 Cuando son originadas por larvas de dípteros que se desarrollan en animales muertos, materia
orgánica animal o vegetal y que facultativamente puede invadir tejidos necrosados de animales
vivos (invasores secundarios).
 Accidentales:
 Provocadas por moscas de numerosas especies que depositan sus huevos en excrementos,
materia orgánica en descomposición y alimentos; sólo de modo ocasional invaden las heridas, el
aparato gastrointestinal o el urinario.

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MIASIS Cochlioma hominovorax

EPIZOOTIOLOGÍA CUADRO EN HUMANOS

 Miasis ocurren en temporada
de calor.
 Toda clase de heridas
accidentales, incisiones
quirúrgicas, cortes de esquila,
heridas umbilicales, abrasiones
de la piel, picaduras de
garrapata, pueden dar lugar a la
invasión de larvas de C.
hominivorax.
 Además de las miasis de heridas
y úlceras, se presentan la forma
forunculosa, caracterizada por
un nódulo cutáneo no
migratorio.
 También hay invasión de
cavidades naturales como fosas
nasales (rinomiasis)

Cochlioma hominovorax Oestrus ovis

 CONTROL
 En abundancia de moscas evitar pariciones en temporada, tratar EPIZOOTIOLOGÍA CUADRO EN HUMANOS
ombligos con repelentes, abstenerse de practicar castraciones,  Mosca larvípora.  Lo más común consiste en
descornado, corte de colas, marcas a fuego, etc.  Pone las larvas en aberturas invasión conjuntival, con
 Limpieza de heridas y uso de repelentes. nasales de ovinos, caprinos y lagrimeo y sensación de la
ocasionalmente el hombre. presencia de un cuerpo extraño
 Programas regionales de erradicación por machos estériles.
 Uso de cebos insecticidas (diclorvos).  Larvas penetran de fosas
nasales y luego penetran en
senos frontales o maxilares.
 A 2-10 meses cae al suelo y
empupa por 4-5 semanas.

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Oestrus ovis Gasterophilus spp.

 EPIZOOTIOLOGÍA
 Gasterophilus intestinalis oviposita en la parte anterior de miembros
 CONTROL anteriores.
 Tratamiento de  G. nasalis en la región submaxilar
animales  G. haemorrhoidalis en los pelos de los labios.
 Uso de insecticidas en  La larva es llevada a la boca al lamerse o morderse, invade mucosa
ambiente. bucal para trasladarse en el curso de un mes al estómago, donde
completa su crecimiento en 8-10 meses.
 Las larvas son eliminadas en las heces y empupan en el suelo.

Gasterophilus spp.

CUADRO CLÍNICO CONTROL

 En animales  Tratamiento de equinos para
 Anorexia y ligeros cólicos. eliminar larva en estómago
 Ulceración de porción no glandular
del estómago hasta llegar a
peritonitis.
 En humanos
 Afección dérmica con túneles
serpiginosos superficiales dentro del
tegumento, que sobresalen en la piel
como franjas rojas. Lesión
acompañada de escozor intenso.

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