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TEMA I: INTOXICACIONES

INTOXICACIÓN POR ORGANOS FOSFORADOS

Los órganos fosforados son sustancias químicas que se utilizan para destruir agentes biológicos que atacan
los cultivos, son insecticidas y se clasifican en:

1 - Insecticidas Orgánicos sintéticos

- Organoclorados: DDT, DDD, serie clordano y serie hexaclorudo de benceno
- Órgano fosforado: parathión, metilpharatión, fosfodrín, Intratión, demetón, thimet,
TEPP, dibrón, diazinón, dipterex, maláthión
- Tiocinatos Orgánicos: letano
- Grupo de azufre orgánico: Fenotiazina y carbamatos (naban, zined, maneb, baygon)
- Grupo nitrógeno Orgánico: dinotrofenol
2 -Insecticidas Orgánicos Naturales
- De origen vegetal: nicotina, piretro, aletrina
- Derivados del petróleo: narfta, kerosene, xilol
3-Insecticidas Inorgánicos
- Derivados del azufre y del cobre: sulfato de cobre, bióxido de azufre, coppertex,
Cupravit azul
- Grupo del mercurio: cloruro de mercurio
- Grupo del fluor: Fluoruro de sodio
- Grupo del Arsénio: Trióxido de arsénico blanco y verde de París
- Compuestos del plomo: arseniato del plomo

INTOXICACIÓN POR PARATHION

 Vías de absorción
- Inhalatória
- Digestiva
- Cutánea
 Patogenia
Cuando un impulso nervioso llega a la placa mioneuronal, los pies terminales liberan vesículas de
acetilcolina, las moléculas se difunden en el espacio sináptico y se hidroliza por la enzima colinesterasa en 2
moléculas: colina y acetato
La acetilcolina se une con sustancias específicas que se encuentran en la membrana, esa combinación
permite que pase el ión Na+ y hay una despolarización de la membrana.

Cuando hay una inhalación o ingestión por Órgano fosforado, este inhibe la acción de la
acetilcolinesterasa y hay un acumulo de acetilcolina en la sinapsis y en la unión mioneuronal, que al principio
produce una excitación y más tarde parálisis del S.N.C., de las terminaciones parasimpáticas, las glándulas
sudoríparas (efecto muscarínico), los nervios somáticos y las sinapsis de los ganglios autónomos (efectos
nicotínicos. Así se produce efectos periféricos y centrales, la muerte se da principalmente por toxicidad de
los pulmones

 Cuadro Clínico

La intoxicación tiene un olor característico y el cuadro clínico depende de la cantidad de veneno

ingerido
Los efectos aparecen de 30 min. a 2 horas después del contacto con él toxico.
Los síntomas iniciales simulan a un síndrome gripal, con dolor abdominal, vómito, cefalalgia y
mareo. Hacia las 24 horas aparece un cuadro florido que incluye coma, convulsiones, confusión o psicosis,
fasciculación y debilidad o parálisis, disnea, cianosis, edema pulmonar y en algunos casos pancreatitis.

1- Efectos Muscarínicos
Hay una potencialización de las actividades parasimpáticos
o Miosis
o Dolor retrobulbar
o Inyección conjuntival (color rojo en el ojo)
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o Parálisis de la musculatura ocular
Corazón
o Hipertonia vagal
o Taquicardia o bradicardia
o Trastorno de la conducción AV
o Hipotensión
o Piel caliente
Secreciones
o  saliva,
o  glándulas sudoríparas, paciente suda mucho
o Hipersecreción bronquial
Digestivas
o Vómitos
o Nauseas
o Espasmos abdominales
o Contracción de los musc. De la vejiga, incontinencia urinaria
o  del peristaltismo intestinal, diarrea
Músculo Liso
o Bronco espasmo
o Laringoespasmo
o Vómitos
o Diarrea
o Sudoración
o Lagrimeo

2 – Efectos Nicotínicos
Pueden aparecer después o paralelamente a los efectos muscarinicos, los efectos nicotínico se dan por
la no despolarización.
- Fasciculación en boca, lengua y cara
- Bloqueo neuromuscular que es una debilidad muscular y puede llevar a parálisis de los músculos
respiratorios
- Depresión del S.N.C. Dolor de cabeza
Mareos
Agitaciones
Convulsiones
Estupor
Puede llegar al coma
- Nistagmo
- Hipertonia
- Edema agudo de pulmón
- Espasmos musculares  Bradicardia
Hipotensión - primario
Debilidad - primario
Hipertensión - secundario
Taquicardia - secundario
3 – Efectos Centrales
- Ansiedad
- Intranquilidad
- Confusión
- Coma
- Temblor
- Debilidad

 Diagnóstico

1 –Antecedentes de exposición a compuestos organos fosforados

- Aguda: en las ultimas 24 hs
- Crônica: em contacto em lãs ultimas semanas o meses
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2 -Cuadro clínico

3 -Complementarios
- Detectar veneno en la sangre
- Detectar colinesteraza en sangre y Glóbulos rojos (VN: 0,35 – 0,45 ml), en la intoxicación está
disminuido
- Prueba de determinación de que la actividad de la colinesteraza del plasma y de los glóbulos rojos
es menor que 50%
- Se puede identificar los insecticidas en orina mediante pruebas especificas

 Pronóstico
La evolución depende de la cuantía de la exposición, del momento en que se establezca el diagnóstico
y el tratamiento impuesto.

 Tratamiento

1 – Medidas Generales
- Permeabilizar vías aéreas (intubación endotraqueal y ventilación asistida)
- Mantener función circulatoria (canalizar vena periférica y poner hidratación con ClNa+ al 0,9%
- Tratar las convulsiones

2 – Medidas de descontaminación
- Quitar la ropa del paciente
- Dar baño con abundante agua y jabón sin frotar
- Acelerar la eliminación del toxico y sus metabolitos
- Lavado gástrico con agua jabonosa
- Hacer enema evacuante

3 – Antídotos
- Atropina (ampola – 5 mg) EV
Niño: 0,01 mg/kg EV o IM cada 15 – 60 min.
Adulto: 20 Mg. (4 amp) EV cada 10 – 15 min.
Se administra hasta que aparezca los signos de atropinización ( piel seca, taquicardia, midriasis,
Rubicundez y cese de la salivación, cuando llega los síntomas de atropinización se diluye del 30 –
50% de atropina que fue utilizado en el paciente con hidratación (infusión cloro sódica).

- Cloruro de Pralidoxina
Sustancia del grupo de las OXIMAS, actúa sobre los efectos nicotínico. Hay que ser efectuado en
las primeras 24 hs
Niño: 25 – 50 mg/kg EV de 15 – 30 min., repetir a cabo de 1 h sí necesario/
Adulto: 1 – 2 g EV
Esta sustancia compite con el insecticida y libera colinesterasa sanguínea y no la neurología
La desventaja es que es nefrotóxica (no usar en pctes con trastornos renales)

- Toxiogonim – ampolla 250 ml, se diluye 1 o 2 ampollas en 500 cc de dextrosa y se pasa a goteo

OJO: No utilizar morfina, aminofilina y barbitúrico, pque disminuyen la acción de la colinesterasa

INTOXICACIÓN POR PSICOFÁRMACOS

Los psicofármacos son sustancias químicas naturales o sintéticas que son utilizadas con fines
terapéuticos para modificar reacciones psíquicas, emocionales o afectivas
Utilizado en altas dosis produce intoxicación aguda que puede hasta llevar a la muerte

Clasificación de los psicofármacos

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1 – Psicodepresores
- Hipnóticos: barbitúricos, glutetimida, paraldeido
- Tranquilizantes: meprobamato, clorodiazepoxido, diazepán
- Neurolépticos: cloropromacina, haloperidol

2 – Psicoestimulantes
- Timoanalépticos: isocarboxacina, imipramina, amitriptilina
- Psicoanaléptico: anfetamina, efedrina, cafeína
3 Psicotóxicos

INTOXICACIÓN POR BARBITÚRICOS

Ocurre por penetración en el organismo del ácido barbitúrico o maloniurea (barbital, fenobarbital,
dial, allonal, hexobarbital, pentobarbital, amobarbital, tiopental) hasta cerca de un centenar. La acción
depende de la rapidez, intensidad y duración de la acción hipnótica

 Factores predisponentes
1 – Depende de la naturaleza del preparado, los que se acumulan en hígado y cerebro como el barbital y el
fenobarbital (tab. 30 y 100 Mg, tab. de 50 Mg. masticable), son más peligrosos que los que se destruyen con
rapidez, como el hexobarbital y el tiopental, hay los de acción mediana, como el amobarbital

2 – Características propias del individuo intoxicado

- Sensibilidad o resistencia particular a la droga
- Edad (niños y ancianos sufren más)
- Sexo (mujeres son más vulnerables al efecto
- Salud anterior (estado del hígado, del riñón, diabetes, embarazo). Todos los barbitúricos son
metabolizados en el hígado, excepto el fenobarbital
- Alcoholismo, se añade sus efectos nocivos y empeora el pronóstico y aumenta la acción
depresora del barbitúrico.

 Via de absorción
La intoxicación barbitúrico siempre se produce por ingestión del fármaco, generalmente por intento
suicida. Se incrementa la rapidez de absorción si él estomago esta vació o si contiene comida rica en grasa.

 Patogenia
El producto produce una parálisis de la musc. Lisa, que aumenta la permanencia de este en el
intestino, ya en la corriente sanguínea los barbitúricos se distribuyen uniformemente en todos los tejidos
Los barbitúricos se unen con el GABA e inhiben las células excitables del S.N.C.
Los barbitúricos actúan como depresores del S.N.C. de manera simultanea y progresiva, y del aparato
cardiovascular
Son liposolubles, y tiene afinidad por proteína plasmática de 45 – 70%

 Cuadro Clínico
El periodo precomatoso varia con el producto empleado, la repleción gástrica y la cantidad de med.
- Trastorno de la conducta
- Euforia
- Agitación
- Locuacidad
- Incoherencia
- Alucinaciones
- Marcha de ebrio
- Inconsciencia progresiva
- Hipotermia
- Hipotensión
- Perdida de los reflejos
- Paro respiratorio
- Puede llegar al coma y a la muerte
- Una característica es la permanencia del reflejo pupilar a la luz, mismo en el grado IV

Grado 0: Paciente dormido, puede despertar y responder a preguntas

Grado I: Paciente comatoso, responde a estímulos dolorosos, reflejos normales
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Grado II: Paciente comatoso que no responde a estímulos dolorosos, mayoría de los reflejos están normales.
Grado III: Pcte comatoso con abolición de casi todos los reflejos, no hay depresión circulatoria, ni
respiratoria
Grado IV: Paciente comatoso con reflejos ausentes, depresión respiratoria, cianosis, shock

 Diagnóstico
1 – Base de antecedentes de tendência suicida
2 – Transtorno psicológicos o psiquiátricos
3 – Características propias del barbitúrico
- Excitación
- Midriasis que se alterna con miosis
- Estado sudoroso
- Congestión de piel y mucosa
- Falta de signos de localización neurológica
- Ausencia de trastorno metabólicos (cetosis, heperglicemia, uremia)
- Se puede hallar tóxico en sangre y orina.

 Pronóstico
Empeoran el pronóstico:
1 - Infecciones respiratorias con cianosis, disnea, fiebre y toma parenquimatosa del pulmón
2 – Colapso vascular periférico (hipotensión, sudoración profusa, taquicardia)
3 – Edema agudo del pulmón con ritmo de galope, disnea intensa, estertores abundantes
4 – Insuficiencia renal aguda

 Tratamiento
1 – Valoración clínica
2 – Eliminación del tóxico
- Provocar vómito
- Lavado gástrico antes de las 24 hs
3 – Antídotos
- Carbón activado 1g/kg del peso o de 50 a 100 g en el adulto
4 – Terapia de apoyo
- Conectar el pcte a un ventilador mecánico
- Realizar reanimación cardiovascular
- Oxigenoterapia
- Apoyo hemodinámica
- Alcalinizar orina con bicarbonato en hasta PH: 8
5 - Eliminación de la sustancia absorbida
- Hemodiálisis
- Hemoperfusión de carbón
6 – Diuresis alcalina forzada si la intoxicación es por fenobarbital que es excretado en la orina.

INTOXICACIÓN POR MANGANESIO

Se denomina manganesismo al conjunto de manifestaciones que se producen en el organismo por la
absorción del manganeso.

 Vías de absorción
- Inhalación: polvo muy fino o de los vapores del manganeso (principal)
- Digestiva: se deglute partículas de manganeso que llegan a la cavidad bucal

 Vías de excreción
- Digestiva: a través de la bilis y las heces fecales
- Urinaria: por la orina
- Piel: uñas y pelos

 Patogenia
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La absorción prolongada del mineral tiene un efecto tóxico sobre los núcleos grises de la base del
cerebro, produce en una degeneración de las neuronas con gliosis, especialmente del globus pallidus y el
putamen. Esto ocasiona las manifestaciones extrapiramidales , las lesiones del globus pallidus a la cápsula
interna provoca signos piramidales y la alteración en la región mesodiencefálica produce síntomas
neurovegetativos
El manganesos puede ejercer su acción tóxica sobre el tejido pulmonar y producir la neumonía
mangánica

 Cuadro Clínico
1 – Primera fase: Él toxico todavía no se ha fijado en el tejido cerebral y existe posibilidad de curación del
paciente
Las primeras manifestaciones son de carácter subjetivo y suelen presentarse de manera lenta pero
progresiva. Sigue a un proceso agudo o infeccioso (gripe, fiebre Tifoidea)
- Impotencia sexual
- Astenia o cansancio
- Anorexia
- Mialgias
- Cefaleas
- Carácter irritable
- Fatiga

2 – Segunda Fase: El tóxico ya se fijó en el tejido cerebral, la evolución es progresiva y de carácter

irreversible. Las manifestaciones son más características y de fácil constatación.
- Trastorno de la marcha, el paciente no tiene equilibrio y presenta separación en el plano de
sustentación, tendencia a caer hacia delante (propulsión), hacia atrás (retropulsión) o hacia los
lados (latero pulsión)
- Cara rígida (de madera)
- Temblores finos (no se presenta en el sueño ni en reposo)
- Trastorno de la palabra, monosilábica y lenta
- Trastorno en la escritura (pequeñas e ilegibles- micrográfica)
- Manos en garra y pie en equino bilateral, a causa de contracturas musculares
- Trastorno en la deglución
- Lentitud en los movimientos (hipocinesia)
- Alteraciones psíquicas (irritabilidad, llanto y crisis de risa)
- Llegan a la muerte caquécticos y edematosos

 Diagnóstico
- Puede encontrarse manganeso en las heces fecales
- Leucopenia con un porcentaje reducido de neutrófilos
- Reacción de Lange se utiliza para diferenciar el envenenamiento de la esclerosis múltiple
- El estudio de manganeso en sangre no tiene valor
- Manifestaciones clínicas precoces (astenia, mialgia, cefalea, anorexia, voz monótona, leucopenia_
- Relacionar los síntomas con la historia ocupacional y conocer las condiciones de trabajo que
rodean al trabajador
- Investigas concentración de manganeso en la atmósfera.

 Diagnóstico Diferencial
- Enfermedad de Parkinson
- Esclerosis múltiple
- Degeneración lenticular progresiva

 Tratamiento

Se hace con empleo de agentes quelantes

1 – Edetato Calcico (EDTA)
Diluir al 3% para uso EV
Administrar 25 – 35 mg/kg por via EV lenta durante 1 hora a cada 12 horas de 5 a 7 dias,
interrumpir 7 dias y luego repetir
2 – Utilizar Vitamino Terapia
Dosis habitual de vitamina B1, B6 y B12
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INTOXICACIÓN POR PLOMO (SATURNISMO)

Esta intoxicación puede ser aguda o crónica
 Vías de absorción
- Respiratoria (inhalación de polvos o vapores)
- Digestiva
- Cutánea
 Patogenia

La absorción se produce de una forma lenta, una vez absorbido pasa a la sangre y circula con los
eritrocitos y se distribuye en varios tejidos principalmente el hígado y los riñones, abandona luego los tejidos
blandos y se deposita en los huesos de donde se va eliminando con lentitud, pues es un veneno acumulativo.
Su acción nociva se ejerce principalmente sobre la sangre y el sistema circulatorio, la musculatura lisa, las
vías digestivas y el sistema nervioso.

 Cuadro Clínico
1 – Cuadro General
- cefalea,
- anorexia
- astenia
- palidez o coloración saturnina, es un tinte gris lívido o amarillo grisáceo que se debe a los
depósitos de plomo en la piel
- Puede presentar ictericia y acompañar dolor abdominales
- Angioespasmo arteriolar generalizada
- Hipertensión arterial (diastólica)

2 – Digestivo
- Cólicos abdominales
- Dolores muy intensos y mal delimitados
- Constipación
- Contractura abdominal
- Crisis apiréticas (no-fiebre)
- No se acompañan de leucocitosis (lo que distingue de cuadros abdominales agudo)
- Ribete gingival de Burton (pigmentación gris-azulosa en el borde libre de las encías, sobre todo en
los incisivos, caninos y dientes careados, pero falta en personas desdentadas y con carencia de
higiene bucal)

3 – Neurológico
- De tipo central  Convulsiones
Somnolencia
Manía
Delirio o coma
- De tipo periférica  Es la encefalopatía Saturnina
Trastornos mentales (secuela frecuente)
Neuritis periferia que afecta principalmente miembros inf.

4 – Hemático
- Aparece precozmente
- La anemia puede ocurrir y es de tipo normocitica hipocrómica
- Gran numero de eritrocitos con granulaciones tóxicas basófilas
- Aumento de los reticulocitos y de hematíes policromatófilos
- Porfinuria constante y precoz (1 – 2 mg diarios)

 Diagnóstico
- Cuadro Clínico
- Historia ocupacional del paciente
- Exámenes Complementarios
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 Exámenes Complementarios
- Determinación de la coproporfirina III (por orina para observar el color rojo fluorescente de la
coproporfirina)
- Dosificación del plomo en la sangre
Hasta 60 g %, absorción normal
Entre 60 y 80 g %, absorción frecuente en ocupación profesional
Más de 80 g %, absorción alta
- Dosificación del plomo en orina (cifras máximas permisibles, las de 0.08 a 1.12 mg/l
- Punteado basófilo en los eritrocitos (abundantes hematíes con punteados basófilos)
 Diagnóstico Diferencial
1 – Encefalopatía aguda en niño
- Absceso Cerebral
- Tumor Cerebral
- Encefalitis aguda
- Meningitis
2 – Saturnismo Crónico
- Retraso mental
- Procesos convulsivos
- Trastorno conducta agresiva

 Tratamiento
1 – Profiláctico
Relación al trabajo
- No fumar en locales de trabajo
- Mantener buena higiene bucal
- Lavar las manos antes de comer, beber y fumar
- Bañarse y cambiar ropa al salir del trabajo/
- Realizar determinación coproporficina III en orina una vez al año
- Establecer protección respiratoria
Relación al centro de trabajo
- Limpiar regularmente el centro
- Utilizar ventilación natural
- Sustituir plomo por compuestos menos tóxicos
- Realizar visita por los personales de salud
2 – Curativo
- Alejar al paciente del local de trabajo
- Añadir suplementos vitamínicos
- DMSA (succimero) ac. 2,3 dimercaptosuccinico – oral por 5 días con 30 mg/kg/dia dividido en 3
dosis, después de 14 días con 20 mg/kg/dia dividido en 2 dosis. En el niño cuando concentración
en sangre es mayor que 4,5 mg/dl
- EDTA Calcica – 50 – 75 mg/kg/dosis IM en niños y EV cada 12 horas en adulto, prefundir con
dosis en un periodo de 6 horas, dejar intervalo de 2 – 3 semanas entre cada tanda de 3 – 5 días de
tratamiento
- BAL (dimercaprol) con EDTA Calcico combinado (Edetato Calcico disódico)
BAL 3-5 mg/kg/dosis IM cada 4 horas
EDTA Calcico 25 mg/kg/dosis IM en niño
Primera dosis: poner BAL IM profunda 4 horas después a cada 4 horas durante 5 a 7 días. Inyecta
BAL y EDTA por separado. IM
- Penicilina 20 – 30 mg/kg/dia en el adulto, tratamiento a largo plazo, 250 Mg por 4 días sin superar
40 mg/kg/dia

INTOXICACIÓN POR MERCÚRIO

 Vías de absorción
- Ingestión: produce intoxicación aguda, por una sal soluble del metal (biocloruro de mercurio)
- Inhalación: produce una intoxicación crónica por vapores de mercurio
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 Cuadro Clínico
1 – Intoxicación Aguda
- Dolor intenso ardiente en boca, faringe y laringe
- Dolor abdominal
- Salivación
- Náuseas
- Vómitos
- Diarréias sanguinolentas
- Tenesmos
- Gastrenterites graves
- Anuria
- Uremia
- Puede llevar al shock
- El mercurio se concentra en los riñones y causa lesiones tubulares con anuria subsiguiente
- La muerte casi siempre es por uremia
2 – Intoxicación Crónica
- Salivación
- Estomatitis
- Gingivitis
- Diarreas
- Náuseas
- A veces vómitos
- Cuadro neurológico  Puede presentar temblores de tipo parkinson
Vértigos
Perturbación mental
Irritabilidad
Depresión
El paciente puede llegar a una caquexia mercurial
- Puede presentar proteinuria con un síndrome nefrótico
- Estado psíquico caracterizado por: Irritabilidad, actitud esquiva y conducta inadecuada en
actividades sociales y familiares

 Tratamiento
1 - Lavado gástrico
2 – Administrar carbón vegetal activado
3 – Penicilamina o BAL (antileurista británico) – 5 mg/kg IM
4 – Terapéutica por quelación
5– Mantener equilibrio hidroelectrolítico
6 – Hemodiálisis en caso de insuficiencia renal
7 – Frotar la piel con agua y jabón
8 – Cuidados de soporte con los pulmones

INTOXICACIÓN POR QUEROSENE (LUBRILLANTE)

El queroseno es un derivado de la destilación del petróleo, utilizado como combustible de lámparas, cocinas

 Vía de absorción
- Ingestión: accidental por niños o como intento suicida

 Cuadro Clínico
1 – Manifestaciones Digestivas
- Náuseas
- Vómitos
- Epigastralgia
- Diarreas
- Ardor en garganta y estomago
2 – Respiratorias
- Disnea
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- Neumonía basal con pleuritis o sin
3 – Neurológicas
- Cefalea
- Convulsiones
- Depresión del S.N.C.
- Confusión
- Comas
4 – El paciente fallece por Paro Respiratorio o Insuficiencia Cardiaca

 Tratamiento
1– Vigilar los niveles de gases n sangre arterial
2– Mantener controle de la vía respiratoria con O2, cuidados de soporte para el edema pulmonar
3 – Rayo X de Tórax
INTOXICACIÓN ALIMENTARIA

INTOXICACIÓN POR ESTAFILOCOCOS

La intoxicación alimenticia por estafilococos es resultado de la ingesta de alimentos contaminados
por la enterotoxina estafilocóccica

 Fisiopatología
Es elevada la posibilidad de intoxicación cuando el alimento se contamina con este patógeno, cuando
se prepara de manera no higiénica manipulado por individuos con infecciones cutáneas o nasales, en
alimentos como: natillas, pasteles de nata, leche, carne tratada y pescado, los estafilococos crecen y producen
la enterotoxina.

 Cuadro Clínico
El período de incubación es de 2 – 8 h después de ingerir el alimento con la toxina
- Náuseas
- Vómitos
- Espasmos abdominales
- Diarrea
- Cefalea (a veces)
- Fiebre
En casos graves puede haber
- Desequilibrio ácido básico
- Postración
- Shock
- Puede llevar a la muerte en niños, ancianos y pacientes con enfermedades crónicas.

 Diagnóstico
- Se basa en la identificación del síndrome clínico
- Tinción de Gram. de una muestra de vómito
- Buscar si hay otras personas afectadas por un brote epidémico
- Confirmación: aislamiento del estafilococos coagulasa-positivo de alimentos sospechosos

 Profilaxis
- Preparación cuidadosa de alimentos
- Individuos con furunculosis no deben preparar alimentos

 Tratamiento
1 – Tratamiento de sostén
- Reposo en cama con acceso fácil a un baño
- Después de la desaparición de vómito, iniciar la ingestión de líquidos (soluciones de glucosa y
electrolíticos, caldo colado, cereales)
- Si los vómitos son persistentes hay que hacer reposición electrolítica mediante perfusiones EV
- Se puede aliviar los vómitos con un antiemético (dimenhidrinato – 50 Mg IM cada 4 hs o
clorpromazina – 25 – 100 mg/d IM) o supositorio de proclorperazina
25 mg dois por dia.
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- Para los espasmos abdominales intenso – meperidina 50 mg IM c/ 4 – 6 horas
- Si persiste diarréia moderada com sangre – difenoxilato 2,5 – 5 mg 3 a 4 por dia

2 – Tratamento antibiótico
- Se debe administrar antibióticos adecuados según las pruebas de sensibilidad, los antibióticos no son
útiles en pacientes con gastroenteritis simples.

INTOXICACIÓN POR BOTULISMO

La intoxicación neuromuscular por la toxina de Clostridium botulinun. El botulismo se produce en 3
formas: Botulismo trasmitido por los alimentos, de las heridas e infantil.

 Fisiopatología
El bacilo anaerobio grampositivo y esporulado C. Botulinum elabora 7 tipos de toxinas
antigeneticamente distinta. Las toxinas tipo A y B son proteínas altamente tóxicas resistentes a la digestión
por las enzimas Gastro Intestinal. En el botulismo las toxinas producidas en los alimentos contaminados son
ingeridas, pero el de las heridas y en el infantil, la neurotoxina es elaborada in vivo por el crecimiento en el
tejido infectado y en el aparato digestivo. Las toxinas interfieren en la liberación de acetilcolina en las
terminaciones nerviosas periféricas.

Las esporas del C. Botulinun son altamente resistentes al calor y pueden sobrevivir durante varias
horas a 100 C, pero las toxinas se destruyen fácilmente por el calor, si los alimentos se cocinan a 80 C
durante 30 minutos y se evita el botulismo Las conservas caseras constituyen la causa más frecuente, pero el
10% de los brotes se deben a alimentos preparados comercialmente. Los más comunes son: pescado, frutas y
condimentos, carne de buey, productos lácteos, carne de cerdo, pollo y otros.

 Síntomas y signos
1 – Botulismo trasmitido por alimentos
El inicio es brusco, empieza a las 36 h de la ingesta de la toxina
Síntomas Neurológicos
o Son bilaterales y simétricos
o Se inician en los pares craneales
o Debilidad o parálisis descendentes
Otros Síntomas
o Sequedad de boca
o Diplopía
o Blefaroptosis
o Pérdida de la acomodación o perdida del reflejo pupilar a la luz
o Nauseas
o Vómitos
o Espasmos abdominales
o Diarrea
o Disartria
o Disfagia
o Regurgitación nasal
o No hay fiebre
o El pulso es normal
Principales Complicaciones
o Insuficiencia respiratoria, por parálisis diafragmática
o Infecciones pulmonares
OJO: Los análisis de sangre, orina y LCR suelen ser normales.

2 – Botulismo de las heridas

Igual que los síntomas neurológicos de la trasmitida por alimentos, pero no presenta síntomas Gastro
intestinales ni indicios epidemiológicos. Hay antecedente de una lesión traumática o un pinchazo.
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3 – Botulismo Infantil
Afectan lactantes de 2 – 3 meses, se debe a ingesta de esporas botulínicas y su colonización en el
tracto GI con producción de toxinas in vivo;
- Hay estreñimiento
- Parálisis neuromuscular que empieza en los pares craneales, sigue en la musculatura periférica y
respiratoria, produciendo insuficiencia respiratoria

 Diagnóstico
1 – Bot. trasmitido por alimentos
- El patrón de alteraciones neuromusculares
- Fuente alimentaría probable es un indicio importante
- Aparición de 2 ou + casos después de comer el mismo alimento
- Aislamiento de microorganismos en heces
- Hallazgo de la toxina en el alimento sospechoso
- Electro miografía es útil para el botulismo, ya que existe aumento de la respuesta a la estimulación
repetida rápida.

2 – Botulismo de heridas
- Detección de la toxina en el suero
- Aislamiento de C. Botulimun en un cultivo anaerobio del lugar de la infección confirman el diag

3 – Botulismo infantil
- Hallazgos de toxina de C. Botulium o del germen en las heces establecen el diagnóstico

 Precauciones especiales
Cantidades mínimas de toxina botulínica ingerida, inhalada o absorbida a través Del ojo o de la piel
puede causan una enfermedad grave, toda sustancia que se sospeche que este contaminada, debe de ser
tratada con cuidado y solo personas vacunadas deben realizar las pruebas de laboratorio

 Profilaxis
- Una correcta preparación de las conservas caseras y comerciales
- Adecuado calentamiento antes deservirlas
- Desechar alimentos enlatados con cualquier indicio de mal estado
- No se debe administrar miel de abejas a niños menores de 1 año
- Toda persona sospecha que haya ingerido alimento contaminado, debe ser sometida a una
observación rigurosa
- Para la eliminación de la toxina ingerida, se recomienda la inducción del vómito, el lavado
gástrico y las purgas
- Preparar toxoides para la inmunización de personas que trabajan con C. Botulinum o sus toxinas

 Tratamiento
- Todo paciente se debe hospitalizar y ser objeto de una supervisión rigurosa
- Determinación seriadas de la capacidad vital ( el paciente no presenta signos visibles de dificultad
respiratoria, pero hay reducción de esta
- La afectación respiratoria obliga tratamiento de cuidados intensivos (intubación, traqueotomía y
ventilación mecánica)
- Puede ser necesaria alimentación EV
- Suministrar antitoxina trivalente (A, B, E) y una polivalente (A, B, E, F) ,esta antitoxina no
liberará la toxina ya fijada, por lo que no revertirá el deterioro neurológico preexistente, se debe
administrar lo antes posible, pero por ser antitoxina de suero de equino puede producir anafilaxia
o enfermedad del suero.

INTOXICACIÓN POR CLOSTRIDIUM PERFRINGENS

Produce una Gastroenteritis aguda debida a la ingesta de una enterotoxina contenida en alimentos
contaminados por Clostridium perfringens.

 Fisiopatología
Se produce esta intoxicación cuando la persona ingiere alimentos altamente contaminados con formas
vegetativas de la bacteria. Estos microorganismos se originan a partir de esporas de C. Perfringens que
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contaminan los alimentos. La refrigeración inhibe su proliferación. Cuando se consume el alimento
contaminado dicha patógeno esporula en la luz del intestino delgado. Las células liberan esporas y
enterotoxina, proteína que produce los síntomas.
La toxina producida por las cepas de tipo A causa una enfermedad de leve a moderada, la producida
por las cepas de tipo C causa una gastroenteritis grava y a menudo mortal.

 Etiología
El C. Perfringens esta ampliamente distribuido en las heces, suero, aire y agua.

 Cuadro Clínico
El cuadro más frecuente es una gastroenteritis leve
- Diarrea grave
- Dolor abdominal
- Distensión abdominal con gas y colapso

 Diagnóstico
- Se basa en los signos epidemiológicos
- Aislamiento de microorganismo a partir de muestras de alimentos contaminados
 Tratamiento

1 – Tratamiento de Sostén
Ver intoxicación por Estafilococos

2 – En casos graves, penicilina ( 1 millón de U/d)

3 – Puede requerir quirúrgica la necrosis del intestino delgado

INTOXICACIÓN POR MARISCOS

Esta intoxicación se da por mejillones, almejas, ostras y veneras, que ingieren un dinoflagelados
tóxico (marea roja) y este produce una neurotoxina resistente a la cocción. Esos mejillones habían acumulado
una diatomea, que contenía un ácido domoico (neurotransmisor no fisiológico)

 Cuadro Clínico
Los primeros síntomas aparecen a los 5 – 30 min. de la ingestión
1 – Síntomas gastrointestinales
- Vómitos
- Nauseas
- Diarreas
- Espasmos abdominales

2 – Síntomas Neurológicos
- Cefalea
- Confusión
- Desorientación
- Pérdida de memoria de corto plazo
- Debilidad muscular y parálisis periféricas

3 – La insuficiencia respiratoria lleva a la muerte

 Tratamiento
1 – Tratamiento General
- Tratar de extraer el tóxico por lavado gástrico, se puede utilizar un emético (5mg de apomorfina, o
el jarabe de ipecacuana a 15 ml en niños y 45 ml en adulto, repitiendo a los 15 min. si necesario,
seguido de unos 2oo ml de agua.
- Si persiste náuseas y vómitos administrar líquidos que contengan sales y glucosa por vía
parenteral para combatir la deshidratación y el desequilibrio ácido básico.
- Si existe amenaza de shock se indica dextrano, albúmina humana o sangre
- Administrar meperidina, 50 – 100 Mg IM cada 4 – 6 horas para el dolor
- Ventilación mecánica sí necesario
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ALTERACIONES DEBIDAS AL CALOR

GOLPE DE CALOR Y SINCOPE DE CALOR

Son reacciones graves o moderadas frente a temperaturas elevadas, debidas a respuesta inadecuada de
los mecanismos de regulación térmica.

 Etiología
1 – Exposición a una temperatura ambiental elevada provoca: perdida excesiva de liquido y shock
hipovolemico

2 – Fracaso de los mecanismos de perdida de calor y una hiperpirexia peligrosa (golpe de calor)

3 – Exposición prolongada (> 2-3 s) y una sudoración excesiva (acompaña vómitos y diarreas) 
conducen a deshidratación, depleción Na, K, Mg e hipovolemia

4 – La humedad ambiental aumenta, al reducir el efecto refrigerante del sudor y un ejercicio

prolongado con aumento de la producción de calor por parte del músculo.

5 – La edad, obesidad, alcoholismo Crónico, debilidad, múltiples fármacos (anticolinergicos,

antihistamínico, fenotiazinas, fármacos psicotropos, alcohol, cocaína)

 Profilaxis
1 – Evitar los ejercicios extenuantes en ambientes caliente o en un espacio ventilado de forma
incorrecta y con ropas gruesas aislantes
2 - Administrar continuamente líquidos bucales ligeramente salados (es decir casi isotónicos)
3 – Conservar fría la temperatura de la piel por evaporación

Diferencia entre Golpe y Sincope de Calor

Golpe de Calor Síncope de Calor

Causa Ineficacia o inadecuación de Excesiva perdida de líquidos
la perdida de calor que conduce a Shock
hipovolémico
Manifestaciones Cefalea Debilidad gradual
Prodrómicas Debilidad Nauseas
Perdida súbita de la Ansiedad
conciencia Sudor excesivo
Sincope
Manifestaciones y Signos Piel caliente y seca Piel pálida, grisáceo, fría y
Sudoración escasa húmeda
Pulso rápido y tenso Pulso lento y débil
Temperatura muy elevada TA disminuida
Desvanecimiento
Actitud Terapéutica Enfriamiento d urgencia con Como en cualquier otro
sabana mojadas o inmersión sincope: Colocar la cabeza
en agua fría o hielo baja y restituir sal y agua
Hospitalización inmediata perdidas ( por vía oral,
raramente por vía EV

GOLPE DE CALOR
Golpe de sol, hiperpirexia, fiebre térmica, siriase

 Sintomas y signos
- Cefalea
- Vértigos
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- Fatiga
- Falta de sudoración
- Piel caliente, enrojecida y habitualmente seca
- Pulso aumentado (puede llegar a 160-180/min.)
- FR aumentado, TA no se afecta
- Desorientación, perdida de conciencia
- Convulsiones
- Temperatura aumenta rápidamente hasta 40-41 , el paciente siente como si se quemara
- Colapso Circulatorio puede preceder la muerte
- Después de horas de hiperpirexia (fiebre alta) extrema los supervivientes pueden presentar lesión
cerebral permanente

 Diagnóstico
- Piel caliente, seca y enrojecida
- T C elevada
- Pulso rápido en paciente expuesto a ambiente caluroso suele bastar para distinguir el golpe de
calor de una intoxicación alimentaría, química y farmacológica
- Averiguar si ha ingerido fármacos

 Pronostico
- Es una urgencia grave, a menos que trate de inmediato y enérgicamente
- Produce convulsiones y muerte o lesión cerebral permanente
- Temperatura central de 41 C es un pronostico mal, si se eleva 1 C, suele ser mortal
- Edad avanzada, debilidad, alcoholismo empeoram.

 Tratamiento
1 – En la casa
- Envolver al paciente en sábanas o trapos mojados o sumergirlo en un lago o río o enfriarlo en
nievo o hielo
- Tomar la temperatura a cada 10 minutos e impedir que descienda por debajo de 38,3 C para
evitar convertir la hiperpirexia en hipotermia.

2 – En el Hospital
- Controlar Temperatura Central para evitar hipotermia
- Evitar estimulantes, sedantes (incluso la morfina)
- Administrar diazepán o barbitúricos EV (si no se puede controlar las convulsiones de otra forma)
- Determinación de concentración de electrolitos (hacer TTO EV)
- Reposo en cama durante días tras un golpe de calor grava: es posible que el Paciente presente
labilidad térmica durante algunas semana

SÍNCOPE DE CALOR
Postración, colapso, desvanecimiento por calor. Es una forma de desvanecimiento por calor
desencadenado por la posición erecta mantenida durante un periodo prolongado y en un ambiente caluroso,
se debe a acumulación de sangre en los vasos sanguíneos de las piernas, dilatados por el calor

 Síntomas y Signos
- Cansancio excesivo
- Debilidad, ansiedad, diaforesis masiva (que conduce al colapso circulatorio con pulso lento y
filiforme)
- TA baja o imperceptible
- Piel pálida y fría
- Alteración mental: perdida de la conciencia similar la del shock
- Temperatura por debajo de lo normal
- Síncope simples
- El desvanecimiento da síntomas previos, en forma de cansancio importante

 Diagnostico
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El agotamiento por calor que produce colapso vasomotor es más difícil de diferenciar shock por
insulina, traumático, intoxicación, de la hemorragia que el colapso vasomotor por el golpe de calor.
- Síndrome de hiperventilación
- Deshidratación, la ausencia de otras causas aparentes y la respuesta al tratamiento son suficientes
para establecer el diagnostico

 Pronóstico
Esta patología es transitoria y el pronóstico es bueno a menos que prolongue la insuficiencia circul.

 Tratamiento

- Colocar el paciente en posición horizontal o con la cabeza colgando (p/ restablecer el volumen
sanguíneo normal y asegurar la perfusión cerebral adecuada
- Administrar pequeñas cantidades de líquidos frescos, ligeramente salados en intervalo por minuto
(para recuperar hipovolemia por vía oral)
- No suele ser necesario emplear sueros salinos por vía EV, estimulantes cardiacos o expansores del
volumen plasmático (albúmina, dextrano) y si se administra hay que hacer con cautela para evitar
la sobrecarga del Sist. Circulatorio

LESIONES POR RADIACIÓN

La radiación artificial por energía ionizante actúa sobre células, tejidos y órganos produciendo según
su magnitud y duración diferentes afecciones.

 Fuentes de absorción
Los rayo X o de Isótopos radioactivos
- Inhalado
- Ingerido
- Inyectado o absorbido por piel o herida

 Clasificación

Las lesiones por absorción de radiación pueden ser:

1 – Agudas: Síndrome de Radiación Aguda
Por exposición total del cuerpo a radiaciones. Produce lesiones locales en órganos y tejidos con
escasas o nula manifestaciones generales y trastorno posteriores a la exposición en el desarrollo y
crecimiento fetal.

2 –Crónica: Por exposición intermitente o continua a pequeña cantidad, aparece después de cáncer,
Leucemia, o alteraciones de golpe

 Tipos de radiaciones
- Rayo X
- Rayo Gamma
- Rayo Láser
- Rayo de Sol
- Efectos de bomba Atómica, etc.

 Patogenia
La radiaciones, interactúan en el ámbito atómico, produciendo pares iónicos que con agua celular
produciendo radicales libres, también producen daños en ADN, producen mutaciones en células hijas y
descendencia, el daño puede aparecer tardíamente (meses o años)

 Cuadro Clínico
Adoptan 3 formas:
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1 – Síndrome de Radiación Aguda
Ocurren después de exposición de toda o la mayor parte de la superficie corporal a la radiación
penetrante originado en fuentes externas
Se presenta por
- Forma hematológica
- Forma gastrintestinal
- Forma nerviosa y cardiovascular

A) Forma Hematológica
- Anorexia
- Eritema cutáneo
- Conjuntivitis
- Nauseas
- Deterioro de las defensas corporales (donde puede haber fiebre, absceso, petequias, púrpuras,
lesiones bucofaríngeas, epistaxis)
- Hemorragias
- Debilidad
- Fatiga
- Perdida de peso
- Dolos
- Cálida del cuero cabelludo
- Linfopenia, el que puede aumentar como reacción de defensa
- Desaparecen los reticulocitos
- Disminuye el número de granulositos y plaquetas
B) Forma Gastrointestinal
- Anorexia
- Nauseas
- Vómitos
- Diarreas
- Después de 48 horas, aparecen con más intensidades los síntomas anteriores
- Infecciones, hemorragias
- La persona muere por antecedentes fulminantes.
- Los hallazgos laboratorios son de mayor intensidad y rápida aparición que en la forma
hematológica,
- Hipoglicemia
- Desequilibrio hidroelctrolítico
C) Forma Nerviosa y Cardiovascular
- Nauseas inmediatas
- Vómitos en proyectil
- Diarreas intensas
- Desorientación
- Hiperestesis
- Ataxia
- Sudoración
- Disminución de la TA
- Oliguria
- Postración
- Shock
- Hiperexcitabilidad
- Convulsión
- Depresión
- Somnolencia
- Coma
OJO: Hay perdida de liquido – hemoconcentración – aumento de hematocrito – aumento en la aberración
cromosomica – Linfopenia total

2 – Lesiones por Radiaciones Locales

- Eritema
- Depilación
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- Lesiones cutáneas (enrojecida, transitoria, hiperestesia, Ardor, como: Dermatitis seca o húmeda =
quemadura de segundo grado , enrojecimiento, forma de ampolla y dolor)
- En la tercera semana aparecen dosis mayores de lesiones cutáneas, dolor precoz e intenso
- Dosis aún mayores de daños tisular media o fundamentalmente o estructura situada bajo la piel.
Son lesiones irreversibles que ocurren en pared abdominal, genitales femeninos y extremidades,
requiere extirpación quirúrgica y tratamiento reconstructivo.

3 – Efectos Tardíos
- Los que aparecen en organismos cuyas células son lentas a la respuesta, aparecen en gónadas
femeninas:
En dosis pequeñas producen infertilidad por oligospermia moderada
En dosis mayores producen azospermia durante 1 a 1 año y medio
En dosis aún mayores produce esterilidad permanente en ambos sexos
- Los que aparecen en órganos y tejidos donde las células descendentes manifiestan las lesiones
producidas después de un periodo de latencia
- Aparece catarata, opacidad del cristalino
- Alteraciones en piel (perdida del velo y patrón caract de cristas digitiformes de la dermis)
- Anormalidades en uñas y resequedad de piel, hiperqueratosis localizadas
- Ruptura de heridas ya cicatrizadas y cambios neoplásicos

En Fetos: Las manifestaciones están en relación con la etapa del desarrollo y de la magnitud de la exposición
Primera y segunda semana: Óvulo fecundado se reabsorbe
Segunda a sexta semana: Efectos sobre el org. Que están en este periodo de desarrollo
Sexta semana o +: Cambios generalizados sutiles con disfunciones de crecimientos y desarrollo
El efecto más frecuente: Neoplasia, fundamentalmente Leucemias agudas y granulocitica Crónica,
Cáncer de tiroides y glándula salivales, pulmón, huesos, mamas
 Tratamiento
1 – Síndrome Radiación Aguda
- Conocer fisiopatología del Síndrome
- Usar sedantes y antieméticos
- Informar constantemente el paciente
- En fase hematológica:
Proteger de infecciones
Administrar antimicrobiano por via oral
Transplante de medula
2 – Lecciones por Radiaciones, quemaduras
- Tratamiento parecido
- Asegurar sepsis
- Desbridamiento del tejido nervioso
- Infecto sobre ulcera no cicatrizadas

INTOXICACIÓN POR ALCOHOL ETÍLICO (ETANOL)

Un alcohol es más tóxico cuando Posee más átomos de carbono

Más alto su punto de ebullición (menos volátil > efecto conv.)
Cuanto más volátil

Alcohol Etílico: Esta es la composición de las bebidas alcohólicas, obtenidas por:

- Fermentación: vino, cerveza, sidra
- Destilación: whisky, vodka, aguardiente

 Aspecto farmacológico (Absorción, distribución y Eliminación)

La bebida es ingerida y se absorbe con rapidez en el estomago (25%) y en intestino delgado (75%),
circula en sangre y se fija en los tejidos ( sobre todos los ricos en lipoides como el SN), se distribuye por todo
el organismo y logra equilibrio con los compartimientos de agua) pues tal membrana no impide la difusión
del alcohol en los órganos.
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El etanol es metabolizado en el hígado por mecanismo enzimático (enzima deshidrogenasa
alcohólica,. Cofactor NAD)
Solo del 2 – 10% se elimina directamente por los riñones y pulmones, del 90 – 98% se elimina por
metabolismo hepático, la eliminación es independiente de la concentración
La concentración sanguínea depende de la cantidad alcohólica ingerida y del peso del individuo, se
detecta en sangre en el transcurso de minutos de ingerido

 Factores que modifican la absorción gastrointestinal

- Alimentación
- Concentración de alcohol
- Ritmos de ingestión
- Variación de la movilidad
- Cantidad y tipo de bebida

INTOXICACIÓN AGUDA
El alcohol etílico atraviesa la barrera hematoencefalica por lo que tiempo después de la ingestión la
concentración en cerebro es casi la misma en sangre, valores de 50 – 150 Mg. (100 ml causa intoxicación en
personas no alcohólicas
Los síntomas varían en forma directa con el ritmo de ingestión y son más graves mientras mayor sea
la concentración sanguínea del alcohol.

1 – Embriaguez Incompleta o Euforia

- Excitación Psicomotriz
- Liberación de las inhibiciones
- Dificultad en emisión de palabras
- Dificultad en la marcha (incoordinación motora)
- Paciente conciente y puede recobrar su lucidez en situación de riesgo
- Vómitos
- Bradicardia
- Disminución de la FR
- Nistagmo
- Diplopía
- Labilidad emocional, incoordinación, sofocos, nausea, estupor.
- Puede causar lipotimia alcohólica
2 – Embriaguez Completa Medicolegal
- Perdida de la conciencia
- Actúa de manera automática en realización de actos
- Existe amnesia consecutiva
- Disartria
- Rubicundez facial
- Mirada turbia con miosis
3 – Periodo Comatoso
- Perdida de la conciencia
- Midriasis bilateral
- Dosis en exceso puede producir muerte por parálisis del centro bulbar
- Al salir del como presenta: Cefalea, Depresión, Inseguridad motora, gran cantidad urobilinogeno
en orina

 Tratamiento
- La intoxicación aguda es una emergencia médica porque puede ser letal
- Los antecedentes de la HEA son importantes
- Valorar vías Respiratoria en caso de estupor y no poder caminar
- Casos en coma: Intubación endotraqueal, Ventilación asistida
- Cuidar de las complicaciones: hipoglicemia, meningitis, hematoma subdural
- Lavado gástrico
- Hemodiálisis cuando el valor de alcohol en sangre excede 600 mg/100ml
- Ver la Química sanguínea (anemia, disminuido Ca, P, Mg)
- Administrar glucosa EV si hipoglicemia 12,3 a 25g
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- Venoclisis si necesario, administración de líquido ya que el alcohol sérico aumenta la osmolaridad
del suero

 Valores y Síntomas

Valores Sanguíneo de Etanol Sintomas em bebedores Sintomas em bebedores

Mg/100ml Esporádicos Crônicos
50 – 100 Euforia, Efectos mínimos o nulo
Sociabilidad
Incoordinación
100 – 200 Hablar cercenado Sobriedad o incoordinación
Ataxia Euforia
Animo lábil
Somnolencia, náuseas
200 - 300 Letargo Alteraciones emocionales
Agresividad Alteraciones motoras leves
Estupor
Habla incoherente
Vomito
300 – 400 Coma Somnolencia
> 500 De presión respiratoria Letargo
Muerte Estupor y coma

INTOXICACIÓN CRÓNICA
Resulta de la ingestión repetida de bebidas alcohólicas
Es más dañino para sujetos hipoalimentados
Causa trastorno físicos, neurológicos, hepáticos y mentales

 Cuadro Clínico
- Rubicundez del rostro
- Acne rosa y rinofima
- Ojos con aspecto lagrimoso
- Es frecuente gastritis
- Infertilidad
- Síntomas neurológico y psíquicos que son consecuencias de avitaminosis por hipoalimentación o
consumo excesivo
- Disminución de vit. B6 (piridoxina) produce convulsiones y parestesias
- Hipomagnesemia produce temblor y contracción muscular, alucinación y delirio sistematizado
- Telangiectasis frecuentes
- Conjuntivas crónica por irritación
- Temblor e incoordinación motriz
- Estenosis hepática

 Tratamiento
La condición previa es que el paciente abandone él habito de beber
El tratamiento se hace en 3 tiempos:

1 – Supresión Radical:
Tiene duración de 10 días
Los medicamentos utilizados son:
- Clorpromacina
- Emilcalinato
- Diacepoxidos
- Imipramina

2 – Condicionamiento
Se combina el enfoque somático y psíquico. Consiste en ocasionar una modificación psicológica
profunda del intoxicado frente al alcohol provocando repugnancia y aversión al mismo.
Medicamento utilizado: Apamofina
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Comienza en los primeros días con Disulfiran y el tratamiento continua con el Disulfiran

3 – Consolidación
Evitar recaída a la enfermedad
Administración de disulfiran (1 tab. 0,25g diarios)

INTOXICACIÓN POR ALCOHOL METÍLICO

Es más frecuente en industrias de colorantes y cocas al inhalar sus vapores
La intoxicación radica en la lentitud con que se oxida %5 – 10 veces < que el alcohol etílico)

INTOXICACIÓN AGUDA
El período de la sintomatología es después de 10 – 12 horas.
Su ingreso en el organismo es una mezcla entre el etílico y metílico
Su periodo de latencia es de 12 – 18 hs
Es muy tóxico: 60 – 250 ml es mortal en los adultos
8 – 10 ml (2 cucharaditas) es mortal en niños

 Cuadro Clínico
- Cefalea
- Nauseas
- Vómitos
- Dolor abdominal intenso
- Respiración de Kussmaul
- Gran cianosis
- Debilidad
- Calambres en piernas
- Vértigos
- Convulsiones
- Ofuscamiento de la visión
- Disminución de la respiración
- En fase terminal produce  Confusión mental
Intranquilidad motora
Coma y muerte
Afección del nervio óptico (papilitis aguda con tumefacción)
Puede tener atrofia que puede llegar a ceguera total
- En casos leves hay palidez de la mitad temporal de la papila

 Complementarios
- Disminución de la reserva alcalina
- Cetonemia y cetonuria
- Aumento de la concentración de alcohol en sangre

 Tratamiento
1. Lavado gástrico con bicarbonato de sodio al 30% y carbón en suspensión al 10%, dejando 1 residios
de 30 g de sulfato de sodio
2. Corregir la acidosis ( en medio rural tomar como guía el PH urinario que es adecuado al 7,8)
3. Dar 4 g de bicarbonato de sódio a cada 15 minutos por via oral
4. Vigilar cifras de potássio em suero
5. Analéptico (cloramina) para la tendencia al colapso
6. Administrar dolantina para el dolor abdominal (evitar morfina)
7. Administrar suero glucosado hipertónico
8. Proteger el ojo con vedamiento
9. Vitamina B1, B6 y B12
10. Tratar la acidosis con bicarbonato EV
11. Administrar solución EV de etanol al 10%, dextrosa al 5%, inicialmente se perfunde una dosis de
ataque de 0,7 g/kg de etanol, para impedir el metabolismo del metanol, durante 1 hora, seguido de 0,1
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– 0,2g/kg/hora para mantener un nivel de etanol en sangre de 100mg/dl: posiblemente tratar con
metilprazol

INTOXICACIÓN CRÓNICA: No se tiene conocimiento

LESIONES ELÉCTRICAS

Las corrientes eléctricas pueden ser atmosféricas (rayo) o artificial (líneas de alto o bajo voltaje).
Las lesiones eléctricas se manifiestan en diversas formas que varián desde paro cardiopulmonar con daño
hístico mínimo hasta electrocución devastadora y vaporización de partes importantes del cuerpo. El daño
hístico es una consecuencia directa de la lesión térmica generada por el flujo de corriente de las membranas
celulares.

 Las lesiones dependen:

1 – Tipo de corriente: La corriente continua que tiene una frecuencia cero es menos peligrosa que la
corriente alterna. Las corrientes de baja frecuencia (50 a 60 Hz), que son las más utilizadas, suele ser más
peligrosas que las de frecuencia alta. Las CC producen contracción convulsiva, desplazando a la víctima lejos
de la fuente de corriente. La CA produce tetania muscular y deja pegada la mano a la fuente de corriente.
La extensión de la lesión es proporcional a la corriente, el voltaje, la duración de la exposición y el que la
electricidad sea corriente alterna o corriente directa.

2 – Voltaje y amperaje: Cuanto más elevado, mayor será el daño producido por cualquier tipo de corriente.
Las de alto voltaje (>500 a 1000 V) causan quemaduras profundas
Las de bajo voltaje producen adherencia al circuito

3 – Resistencia corporal: Se concentra en la piel y cambia según el estado de la misma:

- Piel seca, intacta y bien queratinizada: (20000 – 30000 ohmios/cm2
- Palma o planta del pie gruesa e hiperqueratósica: (2 a 3 millones)
- Piel fina y húmeda: (500)
- En mucosas o piel con punción: (200 a 300)
Piel con resistencia baja se disipa mucha energía y las quemaduras son muy extensas en zona de entrada y
salida con carbonización entre ambas
Los nervios, vasos sanguíneos y músculos conducen la electricidad con más facilidad que los tejidos más
densos (grada, tendón, hueso) y por esta razón son los más afectados

4 – Trayecto de la corriente:
- Entre un brazo y otro brazo
- Entre un brazo y una pierna, que es más peligroso porque suele atravesar el corazón
- Entre una pierna y el suelo
- En el cráneo que pueden causar convulsiones, hemorragias intra ventricular, parada respiratoria,
fibrilación ventricular o asistolia y cataratas.
El punto de entrada más frecuente es la mano y después la cabeza y el punto de salida es el pie.

5 – Duración del flujo de corriente: La duración es proporcional a la extensión de la lesión, porque cuanto
más duradoura la exposición más prolongada la lesión en los tejidos.

 Mecanismos de lesión
1 Contacto directo  Las fuentes eléctricas de bajo voltaje producen lesión directa en el punto de
contacto y afectan piel, tejidos subcutáneos, puede llegar a dañar músculo y hueso

2 Conducción  Las corrientes de alto voltaje no sólo causan lesión directa en el punto de contacto
sino que también daña los tejidos que conducen la electricidad a través del cuerpo

3 Arco  Las quemaduras de arco ocurre sin contacto real de la superficie corporal con la fuente de
electricidad. Se necesita voltajes muy altos para producir una transferencia de carga y el arco ocurre
 23
en temperaturas extremadamente altas (3000 C), la duración es breve y la lesión “relámpago” que
produce se limita a la superficie corporal.

4 Ignición secundaria  Las quemaduras ocurren cuando la fuente eléctrica enciende la ropa y otros
materiales inflamables. Pueden ocurrir quemaduras por flama muy profundas en especial sé el
paciente está inconsciente.

 Causas comunes de quemaduras eléctricas

- Paracaidismo deportivo
- Ascenso en globos con aire caliente
- Instalación de antenas caseras para radio y televisión
- Por aparatos caseros
- Relámpagos

 Patogenia
Los daños hísticos relacionados con lesiones eléctricas ocurre cuando la energía eléctrica se convierte
en energía térmica y causa calentamiento del tejido por efecto Joule. La lesión resultante es una quemadura
térmica que produce respuestas fisiológicas semejantes a las causadas por otros mecanismos de lesiones
térmicas.
La piel es la barrera inicial al flujo de corriente y es un aislador eficaz para tejidos más profundos.
Después del contacto y el inicio del flujo de corriente, la piel sufre necrosis por coagulación y se
deseca
Cuando el voltaje es bajo, la piel limita la extensión de la lesión, pero con voltajes altos, ese vence la
resistencia inicial de la piel y no hay impedimento para el flujo de corriente en tejidos profundo del cuerpo.
En áreas transversales grandes, como el tronco, se reduce la densidad de la corriente, y rara vez hay
lesiones profundas.

 Cuadro Clínico
1 – Lesiones eléctricas
Contracciones musculares involuntarias graves
- convulsiones
- Es común el paro cardiopulmonar
- Arritmias
- Alteraciones de la conducción
- Patrones de infarto
- Fibrilación ventricular
- Quemaduras en el sítio en que entro y salío la corriente eléctrica del cuerpo
- Puede haber quemaduras cutáneas extensas, si se quema la ropa
- Parálisis respiratoria
- Lesiones térmicas o electroquímicas
- Hemólisis
- Coagulación de proteínas
- Trombosis vascular
- Deshidratación
- Avulsión muscular o tendinosa
- Hipotensión aguda, trastorno de los líquidos y electrólitos y la mioglobinuria puede producir
insuficiencia renal aguda.
- Puede producir luxaciones
- Fracturas vertebrales
- Perdida de la conciencia

2 – Accidentes de bañera
- Parada cardiaca sin quemaduras
- Se produce en personas con los pies mojados contacta con un circuito de 110 v

3 – Lesiones por Rayos

- Pocas veces producen heridas por entrada y salida
- Pocas veces provocan lesiones musculares o mioglobinuria porque es tan corta la duración que no
produce lesión ni en piel ni en tejidos.
- Produce asistolia
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- Confusión cerebral
- Perdida de conciencia
- Secuelas neuropsicológicas
- Grado variable de amnesia
- Lesiones neurológicas
- Síndromes dolorosos
- Lesión del sistema nervioso simpático
- La causa de muerte es por parada cardiorrespiratoria

4 – Lesiones en niños, que chupan cables

- Quemaduras en boca y labios
- Deformidades estéticas
- Problemas de crecimiento de dientes, mandíbula y maxilar inferior
- Hemorragia de la arteria labial

 Prevención
- Educación sobre el sentido común y la electricidad
- Los aparatos eléctricos que toque o que puede tocar el organismo debe tener una toma de tierra
adecuada y estar conectado a circuitos con equipo de desconexión preventiva
- Prevención de los rayos en sentido común y los dispositivos de protección apropiados
- Conocimiento de la previsión meteorológica
- Disponer de una ruta de escape hacia un refugio adecuado en caso de tormenta

 Tratamiento
1 – Tratamiento inmediato
- Romper el contacto entre la víctima y la fuente de electricidad (cortar rápidamente la corriente,
desconectar el aparato de la toma, retirar la víctima del contacto con la corriente
- Se debe aislarse adecuadamente el suelo y utilizar material aislante (ropa, madera seca, goma)
antes de separar la víctima si es de bajo voltaje
- Explorar con rapidez las funciones vitales (pulso radial, femoral o carotídeo, respiración y nevel
de conciencia)
2 – Tratamiento de emergencia
- Hacer una entubación endotraqueal para estabilizar la via aerea
- Reanimación cardiopulmonar
- Monitorización cardiaca si se sospecha de lesión cardiaca, arritmias o dolor toráxico
- Cualquier trastorno en la conciencia, realizar TAC o RM para descartar hemorragia endocraneal
- ECG, enzimas cardiacas y recuento sanguíneo
3 – Terapéutica con líquidos
- Se restituye el volumen intravascular consolución de Ringer con lactato suficiente para conservar
una diuresis de 50 a 75 ml/h
- Si el paciente tiene mioglobulinuria notable es necesario aumentar la diuresis a 100 o 150 ml/h,
incrementando la venoclisis
- Si la mioglobulinuria es grave o la diuresis permanece baja se añade manitol, 12,5 g a cada litro
de solución de Ringer con lactato, o furosemida para aumentar el flujo renal
- Puede adicionar bicarbonato de sodio a la solución para alcalinizar la orina y aumentar la
solubilidad de la mioglobina
4 – Tratamiento de la lesión
- Tratar lesiones cutáneas, se desbridan las lesiones cutáneas de segundo y tercer grado, se asean y
se cubren con cremas antimicrobianas tópicas par quemaduras
- Se utiliza el sulfaminol (acetato de mafenida) para lesiones eléctricas por que puede penetrar con
mayor profundidad y tiene propiedad anticlostridiales y antibacterianas.
- Se actualiza la profiláxia del tétano
- Se vigilan las presiones de los compartimientos musculares por palpación y ultrasonografia
Doppler de los principales pulsos arteriales
- Solo se hace la extirpación de una parte realmente necrosada, porque puede empeorar en la
evolución del paciente

Las víctimas de las lesiones por rayo pueden necesitar reanimación cardíaca, monitorización y
tratamiento de soporte. La restricción de líquidos es la normal, dada la posibilidad de edema cerebral
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Los niños con quemaduras labiales deben ser remitidos a un especialista en odontología infantil o cirujano
maxilofacial para evaluación y tratamiento de estas lesiones a largo plazo.