ACTUALIZACIÓN

Bronquiectasias
P. Mínguez Clemente, M.T. Lázaro Carrasco y P. Ussetti Gil
Servicio Neumología. Hospital Universitario Puerta de Hierro. Majadahonda. Madrid. España.

Palabras Clave: Resumen

- Bronquiectasias
- Colonización bronquial
- Infección bronquial
- Pseudomonas aeruginosa
Las bronquiectasias son el resultado final de diferentes enfermedades. Siempre debe investigarse
su etiología, dado que si es susceptible de tratamiento puede modificarse el pronóstico de la enfer-
medad. Son características la colonización e infección bronquial por microorganismos potencial-
mente patógenos, que dan lugar a un proceso inflamatorio crónico y progresión de la enfermedad,
con destrucción y dilatación del árbol bronquial. El objetivo del tratamiento es mejorar la clínica y
detener la progresión de la enfermedad, con un enfoque multidisciplinar y multidimensional basado
en el tratamiento de la etiología, la infección aguda y crónica, el drenaje de las secreciones respi-
ratorias, la rehabilitación muscular, una valoración nutricional y el tratamiento de las complicacio-
nes. Se recomienda emplear pautas de tratamiento antibiótico prolongadas, por la difícil erradica-
ción de los gérmenes en las bronquiectasias y su tendencia a colonizar. Actualmente, la forma de
administración inhalada supone un importante avance por su elevada eficacia, con altas concen-
traciones a nivel local y escasos efectos secundarios a nivel sistémico.

Keywords: Abstract
- Bronchiectasis
Bronchiectasis
- Bronchial colonization
Bronchiectasis is the final result of several diseases. Etiology research has always to be performed
- Bronchial infection
because, when it is treatable, its prognosis can change. Bronchial colonization and infection by po-
- Pseudomonas aeruginosa tentially pathogenic microorganisms is a typical feature of the disease leading to a chronic inflam-
matory process. The result is the establishment of chronic inflammation and the progression of the
disease with destruction and dilatation of bronchial tree. Treatment goal, based on multidisciplinary
and multidimensional approach, is to improve the symptomatology and to stop the disease progres-
sion and includes: treatment of etiology acute and chronic infection, drainage of respiratory secre-
tions, muscle rehabilitation, nutritional assessment and treatment of complications. The recalci-
trant nature of the pathogens and their tendency to colonize recommend the use of prolonged anti-
biotic treatments. Inhalation administration achieves high therapeutic efficiency (locally high
concentrations and few systemic side effects) supposing an important advance in the management
of the disease.

Definición
Las bronquiectasias son dilataciones anormales e irreversi-
bles de los bronquios y bronquiolos que se producen por una
destrucción del componente elástico y muscular de su pa-
red1,2.
Epidemiología
Desde que en 1918 Laënnec describiera las bronquiectasias
por primera vez, su incidencia ha disminuido considerable-
mente gracias a los programas de vacunación infantil, el de-
sarrollo de nuevos antibióticos y los avances en el tratamien-
to de la tuberculosis3.

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En Estados Unidos, se estima que la prevalencia es de 4,2
casos por 100.000 habitantes con edades comprendidas entre
los 18 y los 34 años, aumentando hasta 272 casos por 100.000
habitantes si se amplía la edad hasta los 75 años4,5.
No obstante, se desconoce la prevalencia real. Por un
lado, en algunos casos no se declaran, ya que se consideran
secundarias a otras patologías pulmonares más graves, como
el asma o la enfermedad pulmonar obstructiva crónica
(EPOC). Sin embargo, el uso generalizado de la tomografía
computadorizada de alta resolución (TCAR) ha provocado
un aumento del número de pacientes diagnosticados, incluso
antes de desarrollar síntomas5,6.
Fisiopatología
Las bronquiectasias no son una enfermedad en sí mismas,
sino el resultado final de otras enfermedades o diferentes
agresiones. Independientemente de la causa subyacente, su
fisiopatología es común y se explica mediante la hipótesis del
círculo vicioso propuesto por Cole (fig. 1). Esta hipótesis pre-
supone que sea cual sea su etiología, un evento inicial (infec-
ción, aspiración del contenido gástrico, alteración de la moti-
lidad ciliar, etc.) compromete el aclaramiento mucociliar
(mecanismo de defensa sinobronquial de primera línea), im-
pidiendo la adecuada eliminación del moco, lo que permite el
contacto prolongado de las bacterias con el epitelio bron-
quial. Esta presencia de bacterias en el epitelio bronquial pro-
voca una respuesta inflamatoria local que, si no consigue eli-
minar estas bacterias, se amplia y cronifica, liberándose
proteasas que producen mayor daño en el epitelio, que a su
vez induce una mayor alteración del aclaramiento mucociliar,
cerrando un círculo vicioso que se perpetúa sin poder elimi-
nar la infección bronquial. La respuesta inflamatoria del
huésped pasa de ser protectora a ser dañina. Su persistencia
parece alterar los procesos de reparación de la pared bron-
quial y es responsable de la progresión del daño pulmonar7.
Infección por MPP
como P. aeruginosa
o H. influenza
+ Progresión del daño + la función ciliar; b) toxicidad del epitelio ciliar; c) inhibición
bronquial
Inflamación neutrofílica
y mononuclear
Enzimas líticas
Destrucción tisular
Otros mediadores + Incremento de la
proinflamatorios inflamación
Fig. 1. Círculo vicioso fisiopatogénico propuesto por Cole P, et al8. MPP: mi-
croorganismos potencialmente patógenos.
BRONQUIECTASIAS
Diversos estudios han demostrado, en las muestras respi-
ratorias (esputo, lavado broncoalveolar o muestras de biopsia
bronquial) de pacientes con bronquiectasias, una inflamación
neutrofílica predominante con aumento de sustancias proin-
flamatorias quimiotácticas para neutrófilos (interleuquina 8,
factor de necrosis tumoral-alfa, interleuquina 1b, leucotrie-
nos B4), enzimas proteolíticas (colagenasas, elastasas) y radi-
cales libres de oxígeno liberados por los neutrófilos. También
existe cierto componente mononuclear con predominio de
linfocitos T CD4, participación del epitelio celular y molé-
culas de adhesión como selectinas, integrinas y metalopro-
teasas3,8.
La gravedad de toda esta cascada inflamatoria depende
de la interacción de las citoquinas y enzimas, pro y antiinfla-
matorias, debiendo existir un equilibrio3,8. En un sistema
bien regulado, el grado de inflamación es proporcional a la
estimulación bacteriana y desaparece cuando mejora la infec-
ción. En las bronquiectasias hay evidencia de que la respues-
ta inflamatoria es desproporcionada en relación con la carga
infecciosa y que la respuesta inflamatoria persiste. De hecho,
se ha identificado inflamación, incluso en ausencia de una
infección microbiana, lo que sugiere una disregulación de la
red de citoquinas independiente de la infección.
Otros mecanismos fisiopatogénicos que intervienen en la
etiología de las bronquiectasias son los que exponemos a
continuación.
Obstrucción de la vía aérea
Da lugar a un engrosamiento de la pared bronquial por infil-
tración de células mononucleares y fibrosis, destruyendo las
capas de elastina, músculo y cartílago, lo que conlleva a una
dilatación progresiva de la vía aérea2,8.
Fibrosis
Se producen bronquiectasias por tracción, causadas por re-
tracción del tejido fibroso maduro del parénquima que rodea
al bronquio.
Infección
Además de la respuesta inflamatoria ya mencionada, las bacte-
rias pueden dañar el epitelio respiratorio por: a) inhibición de
del trasporte de moco; d) inhibición del trasporte iónico en el
epitelio ciliado y e) estimulación de la secreción de moco.
Diagnóstico de las bronquiectasias
Historia clínica y exploración física
Una historia clínica y una exploración física exhaustivas son
el primer paso para sospechar tanto el diagnóstico de bron-
quiectasias como su etiología1.
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ENFERMEDADES RESPIRATORIAS (III)
El síntoma más frecuente en los pacientes con bron-
quiectasias es la tos productiva crónica de meses o años de
evolución, sin variación estacional. La cuantificación diaria
del esputo suele ser un buen indicador de gravedad, así como
su grado de purulencia. Otros síntomas habituales son la dis-
nea, la autoescucha de pitos torácicos, la hemoptisis recidi-
vante (que suele acompañar a las exacerbaciones), el dolor
torácico pleurítico y los síntomas de cor pulmonale en las fases
más avanzadas de la enfermedad1.
También se debe interrogar a los pacientes por la presen-
cia de síntomas que sugieran las enfermedades más común-
mente asociadas a las bronquiectasias3,5.
Así, en pacientes con síntomas de la vía aérea superior
como la obstrucción nasal, la rinorrea, la epixtasis, la sinusi-
tis, la cefalea, la anosmia o la otitis se debe descartar discine-
sia ciliar primaria, fibrosis quística (FQ) o síndrome de
Young. Los síntomas digestivos como el reflujo gastroesofá-
gico, la diarrea, la esteatorrea o la rectorragia obligan a des-
cartar colitis ulcerosa, hernia de hiato o enfermedad celiaca.
Las artralgias pueden ser secundarias a conectivopatías.
Por otro lado, la infertilidad aparece frecuentemente en
la discinesia ciliar primaria, la FQ o el síndrome de Young.
La exploración física también puede ofrecer información
útil sobre la causa y la gravedad de las bronquiectasias. La
auscultación pulmonar puede ser normal o mostrar crepitan-
tes, roncus y/o sibilancias. Estas últimas pueden indicar la
presencia de asma asociado a aspergilosis broncopulmonar
alérgica (ABPA). En los casos muy evolucionados, se pueden
observar signos de insuficiencia cardiaca derecha, acropa-
quias y signos de desnutrición.
Pruebas de función respiratoria
Las pruebas de función pulmonar que se recomienda realizar
a todos los pacientes con bronquiectasias son la espirometría
con prueba de broncodilatación, la difusión y la pletismografía.
Suelen ser normales al inicio de la enfermedad, mostran-
do una obstrucción progresiva de la vía aérea al progresar la
enfermedad, y en los estadios más avanzados se puede apre-
ciar un patrón mixto debido a la destrucción del parénquima
pulmonar. También puede aparecer hiperreactividad bron-
quial, que en algunos casos se asocia a la presencia de ABPA.
Es bien conocido el descenso anual de hasta 50 ml del
volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1) en
pacientes con bronquiectasias colonizadas por Pseudomonas
aeruginosa9,10.
La gasometría arterial puede estar indicada en pacientes
con enfermedad grave y síntomas de hipercapnia5.
Análisis microbiológico de las muestras
respiratorias
Los pacientes con bronquiectasias tienen una gran variedad
de patógenos colonizando su vía aérea. Por este motivo, to-
dos estos pacientes deberían tener, al menos, un cultivo de
esputo en el momento del diagnóstico. Además, esta prueba
se debe realizar periódicamente durante el seguimiento.
3876 Medicine. 2014;11(65):3874-83
TABLA 1
Microorganismos potencialmente patógenos aislados con más frecuencia
en adultos con bronquiectasias
Microorganismo Porcentaje de aislamientos
H. influenza no tipable 30-45%
Pseudomonas aeruginosa 10-30%
Streptococcus pneumoniae 5-15%
Moraxella catarrhalis 5-10%
Enterobacterias 5-8%
Nocardia spp. < 4%
Staphylococcus aureus < 2%
Otros bacilos gramnegativos no fermentadores < 2%
Candida spp. 4%
Aspegillus spp. < 2%
Modificada de Máiz L, et al2.
Los microorganismos potencialmente patógenos que con
más frecuencia se aíslan en las muestras respiratorias en adul-
tos con bronquiectasias aparecen reflejados en la tabla 1. El
más frecuente es Haemophilus influenzae, seguido de Pseudo-
monas aeruginosa y Streptococcus pneumoniae2,6. Staphylococcus
aureus no se aísla con frecuencia en adultos con bronquiecta-
sias y su presencia obliga a descartar la FQ o la ABPA como
causa de las bronquiectasias6.
En la evaluación inicial, así como en el seguimiento pos-
terior, se debe estudiar la presencia de micobacterias no tu-
berculosas en esputo, ya que pueden ser tanto causa como
complicación de las bronquiectasias. En pacientes coloniza-
dos por este germen no se debe emplear tratamiento con
macrólidos, al poder desarrollar resistencias11.
También se debe valorar la presencia de hongos en el
tracto respiratorio de estos pacientes, aunque en la mayoría
de los casos son sólo colonizantes. Por orden de frecuencia
encontramos Candida sp., seguida del Aspergillus sp. y de Sce-
dosporium sp. El aislamiento de Aspergillus sp. puede indicar
la presencia de ABPA5,12.
Radiología
La radiografía de tórax nos puede hacer sospechar el diag-
nóstico de bronquiectasias y es anormal en más del 87% de
los casos en el momento del diagnóstico. Algunos hallazgos
en la radiografía de tórax como el aumento de la trama bron-
covascular o los quistes son inespecíficos1. Los signos especí-
ficos de bronquiectasias en la radiografía de tórax son el en-
grosamiento de las paredes bronquiales o “signo en railes de
tren” y los bronquios que contienen secreciones o “signo del
dedo de guante”5,13.
Sin embargo, el diagnóstico de bronquiectasias se debe
confirmar con la TCAR1 que pone de manifiesto la dilata-
ción de las vías respiratorias.
Criterios diagnósticos radiológicos en la TCAR
Podemos distinguir los criterios diagnósticos directos e indi-
rectos1-3,6,13,14.
Signos directos. Como la dilatación bronquial con un diá-
metro interno del bronquio mayor con respecto a la arteria
 BRONQUIECTASIAS

A B C

Fig. 2. A. Dilataciones bronquiales con imágenes “en anillo de sello” características y patrón de “árbol en brote” de predominio en pulmón derecho. B. Falta de afilamien-
to con dilatación bronquial en lóbulo medio. C. Se aprecian bronquios dilatados con impactaciones mucoides “signo del dedo de guante” y extenso patrón de árbol en
brote de predominio derecho.

déficit de alfa-1 antitripsina, un au-

mento del diámetro de la traquea a
traqueobroncomegalia o síndrome
de Mounier Kuhn.
Además, la afectación de los ló-
bulos superiores es característica
de la FQ, las bronquiectasias cen-
trales con tapones de moco sugie-
ren ABPA (fig. 4), el patrón de “ár-
bol en brote” o la cavitación pueden
indicar infección por micobacterias
atípicas, que suelen localizarse en
Fig. 3. Paciente con síndrome de Kartagener o cilio inmóvil. Se observa el típico situs inversus. Bronquiectasias el lóbulo medio y la língula y la
arrosariadas en língula, patrón en árbol en brote y múltiples bronquiectasias saculares en el pulmón derecho.
presencia de bronquiectasias loca-
lizadas pueden ser secundarias a
obstrucción de la vía aérea.
bronquial contigua (índice broncoarterial patológico mayor La TCAR también permite establecer la extensión y mor-
de 1-1,5; “signo del anillo de sello” (fig. 2A) o “signo del rail fología de las bronquiectasias en cilíndricas, varicosas y sacu-
de tren”), falta de afilamiento bronquial progresivo (fig. 2B) lares o quísticas (estas últimas las de mayor gravedad) (fig. 5)5.
y visualización de bronquios periféricos a menos de 1 cm de Por otro lado, en las bronquiectasias se han ideado algu-
la pleura costal o en contacto con la pleura mediastínica. nos sistemas de puntuación que tratan de evaluar la gravedad
de la enfermedad. Uno de los más empleados en bronquiec-
Signos indirectos. Como engrosamiento de la pared bron- tasias no FQ es el “sistema de puntuación de Bhalla”, que
quial, impactaciones mucoides (fig. 2C), nódulos en árbol guarda una buena correlación con la clínica y la función pul-
en brote (fig. 2C), patrón en mosaico por atrapamiento aé- monar2,15,16 (tabla 2).
reo y pérdida de volumen lobular por atelectasias o conso- Una vez establecido el diagnóstico de bronquiectasias,
lidaciones. no es necesario repetir la radiografía de tórax o la TCAR
La TCAR puede orientar hacia la etiología de las bron- periódicamente, a no ser que se produzca un empeoramien-
quiectasias1,3. Así, la presencia de situs inversus (fig. 3) puede to brusco en la función pulmonar o en los síntomas del pa-
ser secundaria al síndrome de cilio inmóvil, el enfisema a ciente.

Fig. 4. Bronquiectasias
centrales típicas en un
paciente con aspergilo-
sis broncopulmonar alér-
gica.
Fig. 5. Bronquiectasias
quísticas y saculares lo-
calizadas en el pulmón
derecho, en un paciente
con afectación severa
por bronquiectasias idio-
páticas. También se apre-
cian pequeñas bronquiec-
tasias cilíndricas en el
pulmón contralateral y
signos de árbol en brote.

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ENFERMEDADES RESPIRATORIAS (III)
TABLA 2
Sistema de puntuación Bhalla
Puntuación 0 1
Gravedad de las bronquiectasias Ausente
Engrosamiento peribronquial Ausente
Extensión de las bronquiectasias (n.o segmentos) Ausentes
Extensión de los tapones de moco (n.o segmentos) Ausentes
Saculaciones o abscesos (n.o segmentos) Ausentes
Generaciones de divisiones bronquiales afectas Ausentes
(BQ/TP)
N.o bullas Ausentes
Enfisema (n.o segmentos) Ausente
Colapso/condensación Ausente
BQ: bronquiectasias; TP: tapones de moco.
Calcular la puntuación según esta tabla. Añadir la letra P si existen tapones de moco (plugging) y T si existe engrosamiento peribronquial (thickennning). Restar el resultado de 25 para determinar la
puntuación del paciente que corresponderá a la mejor situación radiológica posible. De modo que se obtiene una cifra neta que permite valorar la situación pulmonar de un mismo paciente a lo largo de
la evolución de su enfermedad o comparar varios pacientes en estudios epidemiológicos.
Modificada de Bhalla M, et al35.
Diagnóstico etiológico
de las bronquiectasias
Las bronquiectasias representan una enfermedad extraordi-
nariamente heterogénea en lo que se refiere a la etiología, las
características demográficas de los pacientes a los que afecta
y la severidad de los síntomas que provocan5. Algunas de las
patologías que producen bronquiectasias pueden responder
a terapias específicas o aumentar el riesgo de determinadas
complicaciones, por lo que es muy importante realizar el
diagnóstico etiológico. Las principales causas de bronquiec-
tasias aparecen reflejadas en la tabla 3.
Las pruebas que se deben realizar a los pacientes con
bronquiectasias para tratar de averiguar la causa dependerán
de los síntomas que presenta el paciente, como aparece refle-
jado en la tabla 4. No obstante, hasta en un 50% de los casos
no se encuentra la etiología5,6.
Diferencia entre colonización bronquial,
agudización respiratoria e infección
bronquial crónica
Colonización bronquial
Se define por la presencia de microorganismos en las bron-
quiectasias. Estas representan un nicho ecológico ideal debi-
do a la dilatación de la vía aérea, la desestructuración de la
pared bronquial y el aclaramiento mucociliar alterado, lo que
provoca la acumulación de secreciones que dificulta la elimi-
nación de los microorganismos1.
Además, las bacterias desarrollan mecanismos que las ha-
cen más resistentes, como la creación de cápsulas y membra-
nas, la formación de biopelículas o el desarrollo de mutacio-
nes que facilitan su persistencia en la vía aérea.
Se diferencian tres tipos de colonización1 que enumera-
mos a continuación.
3878 Medicine. 2014;11(65):3874-83
2 3
Leve: diámetro de la luz ligeramente Moderado: luz 2-3 veces mayor Grave: luz mayor 3 veces el diámetro
mayor que el del vaso adyacente que el diámetro del vaso del vaso
Leve: engrosamiento de la pared igual Moderado: engrosamiento de la pared Grave: engrosamiento de la pared
al diámetro del vaso adyacente mayor y hasta el doble del vaso mayor del doble del diámetro del vaso
1a5 6a9 >9
1a5 6a9 >9
1a5 6a9 >9
Hasta la 4.a generación Hasta la 5.a generación Hasta la 6.a generación y distalmente
Unilateral (no > 4) Bilateral (no > 4) >4
1a5 >5
Subsegmentario Subsegmentario/lobar
Colonización inicial
Primer cultivo de esputo positivo en fase estable de un mi-
croorganismo no aislado en cultivos periódicos previos.
Colonización intermitente
Cultivos positivos y negativos para un mismo microorganis-
mo, con al menos un mes de diferencia, en pacientes que no
están recibiendo antibióticos. En general, refleja una coloni-
zación crónica con una carga bacteriana baja, y que no siem-
pre se detecta en los cultivos de esputo1,6,17..
Colonización crónica
Tres o más cultivos de esputo positivos consecutivos para un
mismo microorganismo en un periodo de 6 meses, en mues-
tras separada al menos un mes.
Exacerbación respiratoria
Es la presentación aguda y mantenida de cambios en las ca-
racterísticas del esputo (aumento del volumen, la purulencia
o la consistencia), aparición de hemoptisis y/o aumento de
disnea no explicable por otras causas. Puede acompañarse,
además, de tos, sibilancias, fiebre, dolor torácico pleurítico,
astenia, malestar general, alteraciones radiológicas sugestivas
de infección, deterioro de la función respiratoria e incremen-
to de los marcadores sistémicos de inflamación1,2,13.
Se puede producir por cambios en la densidad de la flora
bacteriana colonizadora o por la infección de un nuevo mi-
croorganismo. Se considera grave cuando cursa con insuficien-
cia respiratoria aguda o crónica agudizada, fiebre elevada, he-
moptisis, deterioro significativo de la función pulmonar, ines-
tabilidad hemodinámica y/o deterioro del estado cognitivo.
Infección bronquial crónica
Se define por la persistencia de una población bacteriana que
induce una respuesta inflamatoria y que se manifiesta clíni-
camente con expectoración purulenta crónica1,18. Se acompa-
 BRONQUIECTASIAS

TABLA 3 Tratamiento de la etiología

Etiología de las bronquiectasias

Etiologías más frecuentes % pacientesa Es muy importante el diagnóstico y el tratamiento precoz

Idiopática 48 específico, si existe, de la etiología de las bronquiectasias, ya
Postinfecciosa 25 que esto puede modificar el pronóstico de la enfermedad.
Inmunodeficiencias 08 Así, el déficit de producción de anticuerpos se trata con
Aspergilosis broncopulmonar alérgica 07 reposición de inmunoglobulinas, la ABPA con corticoides y
Discinesia ciliar primaria 05 antifúngicos, el reflujo gastroesofágico con inhibidores de la
Síndrome de Young 03 bomba de protones y cirugía específica, la obstrucción bron-
Artritis reumatoide 02 quial con la extracción del cuerpo extraño o la resección del
Colitis ulcerosa 02 tumor, las infecciones por micobacterias con tratamiento es-
Reflujo gastroesofágico o aspiración 02 pecífico o el déficit de alfa-1 antitripsina en pacientes con
Síndrome de las uñas amarillas 01 fenotipo PiZZ con reposición.
Infección micobacterias no tuberculosasb 01
Fibrosis quística 01
Panbronquiolitis difusa 01 Tratamiento antibiótico
Congénitas <1
Otras causas El tratamiento antibiótico empleado en cada caso aparece
Inmunodeficiencia adquirida reflejado en la tabla 5.
Linfoma
VIH De la colonización
Trasplante de médula ósea u órgano sólido En la colonización bronquial inicial no existe evidencia para
Autoinmunes indicar un tratamiento antibiótico, excepto en el aislamiento
Policondritis de Pseudomonas aeruginosa en bronquiectasias secundarias a
Espondilitis anquilosante FQ, ya que el aislamiento de este germen se correlaciona
Lupus eritematoso sistémico con un aumento del número de exacerbaciones, de la caída
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica de la función pulmonar y de la mortalidad19. El objetivo es
Congénitas erradicarlo para evitar la colonización crónica y sus repercu-
Deficiencia alfa1-antitripsina
siones.
Síndrome de Job (síndrome de hiperinmunoglobulinemia E)
En los pacientes con FQ, se recomienda la administra-
Síndrome de Marfan
ción de ciprofloxacino oral junto con un antibiótico inhalado
Síndrome de Mounier-Kuhn (traqueobroncomegalia)
como colistimetato de sodio, tobramicina o aztreonam lisina
Síndrome de Williams-Campbell
durante 3 semanas y continuar con un tratamiento inhalado
Obstrucción endobronquial
de 3 a 12 meses. El tratamiento oral se puede sustituir por un
Neoplasias
Cuerpo extraño
ciclo por vía intravenosa de 14 a 21 días de duración combi-
Compresión extrínseca por ganglios linfáticos
nando dos antibióticos. En las bronquiectasias no FQ, no
Inhalación de tóxicos
existe evidencia de que la pauta anterior sea la más adecuada
Humo del tabaco y se recomienda una valoración individualizada en cada caso.
Amoniaco Algunos autores recomiendan un ciclo oral con ciprofloxaci-
Cloro no durante 3 semanas y, en caso de no conseguir la erradica-
Tracción ción, seguir la misma pauta que para la FQ1.
Fibrosis pulmonar En la colonización bronquial intermitente o crónica el
Sarcoidosis tratamiento va dirigido a disminuir la carga bacteriana, con
Modificada de Metersky ML5. el objetivo de romper el círculo vicioso de infección-inflama-
a
El porcentaje suma más del 100%, ya que en algunas cohortes de los distintos estudios en
los que se basa la estimación, los pacientes tenían más de una etiología. ción. Para ello, se emplea antibioterapia prolongada y el dre-
b
Recientes estudios sugieren un mayor porcentaje de bronquiectsias por micobacterias no naje de las secreciones respiratorias. La elección del antibió-
tuberculosas, al menos en Estados Unidos.
VIH: virus de la inmunodeficiencia humana. tico se debe realizar teniendo en cuenta los aislamientos
previos y el antibiograma. La duración del tratamiento viene
ña de exacerbaciones respiratorias y síntomas de afectación determinada por el control de la infección, que se evalúa se-
sistémica entre las exacerbaciones como febrícula, astenia o gún la purulencia del esputo, el número de agudizaciones, de
pérdida de peso. recaídas tempranas y de ingresos hospitalarios, así como la
magnitud del deterioro de la función pulmonar1.

Tratamiento
Los objetivos del tratamiento son controlar los síntomas,
mantener la función pulmonar estable y reducir las exacerba-
ciones respiratorias.
A continuación analizamos las líneas de tratamiento a seguir.
De la agudización
Se debe utilizar una pauta antibiótica basada en los aisla-
mientos previos y el antibiograma, hasta recibir el resultado
del cultivo de esputo extraído al inicio de la exacerbación.
Además, se mantendrá el drenaje de secreciones bronquiales
y el tratamiento de la hiperreactividad bronquial, si existe.

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ENFERMEDADES RESPIRATORIAS (III)
TABLA 4
Pruebas diagnósticas en la evaluación inicial de las bronquiectasias
Pruebas
Pruebas de función respiratoria con test broncodilatador ±
gasometría arterial
Radiografía de tórax posteroanterior y lateral
Tomografía computadorizada de alta resolución
Cultivo de esputo para bacterias, micobacterias y hongos
Hemograma con fórmula leucocitaria
Cuantificación de inmunoglobulinas (IgG, M y A)
Niveles de IgE
Alfa1-antitripsina
Test del sudor, diferencia del potencial nasal, estudio genético FQ
Precipitinas Aspergillus, IgG Aspergillus, test cutáneos
de sensibilidad a Aspergillus
Broncoscopia
Broncoscopia con cultivos de micobacterias
Biopsia ciliar, test de función ciliar, óxido nítrico nasal,
espermiograma
Evaluación de la deglución o pHmetría esofágica
Niveles de subclases de IgG, respuesta inmunitaria, test para
cuantificar defectos inmunes
Perfil de autoinmunidad
Modificada de Metersky ML5.
FQ: fibrosis quística; Ig: inmunoglobulina; TAC: tomografía axial computadorizada.
En general, se emplean antibióticos en altas dosis que
penetren bien en las secreciones respiratorias durante, al me-
nos, diez días o hasta que mejore la purulencia del esputo. En
el caso de la infección por Pseudomonas aeruginosa, se reco-
mienda prolongar el tratamiento hasta 14 o 21 días1,2,14.
Por otro lado, si la agudización es leve, se tratará con un
antibiótico vía oral de forma ambulante. Si la exacerbación es
moderada o grave, se deben emplear dos antibióticos vía pa-
renteral y valorar el ingreso hospitalario1,4,14,20,21.
Las diferentes pautas antibióticas recomendadas según la
gravedad de la exacerbación aparecen en la tabla 5 y los cri-
terios de ingreso hospitalario en el paciente con exacerba-
ción respiratoria en la tabla 6.
De la infección bronquial crónica
Se recomienda emplear la misma pauta que en la coloniza-
ción bronquial intermitente y crónica.
Antibioterapia inhalada
La liberación de antibióticos por la vía inhalatoria ofrece un
atractivo campo en el tratamiento de las infecciones respira-
torias, por las potenciales altas concentraciones que se consi-
guen del fármaco a nivel local y los escasos efectos secunda-
rios a nivel sistémico.
La evidencia científica sobre el uso de antibióticos in-
halados a largo plazo en bronquiectasias no FQ es insu-
ficiente. Sin embargo, se aprecia una mejoría clínica signi-
ficativa y una disminución en el número de colonias de
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Características del paciente Etiología
En todos los pacientes
Enfermedad de los senos paranasales, infecciones recurrentes Inmunodeficiencia común variable
Asma, bronquiectasias centrales, prominentes tapones de moco Aspergilosis broncopulmonar alérgica
Eczema, infección estafilocócica, retraso en la caída de la dentición Síndrome de Job
primaria
En la mayoría sin sospecha clara
Enfisema  
Enfermedad de los senos paranasales, edad temprana, afectación Fibrosis quística
de los lóbulos superiores
En pacientes seleccionados
Asma, bronquiectasias centrales Aspergilosis broncopulmonar alérgica
Enfermedad focal unilateral Obstrucción bronquial
Imágenes de “árbol en brote”, nódulos, cavidades en TCAR Micobacterias no tuberculosas
Escoliosis, pectus
Aparición en la infancia, otitis, rinosinusitis, situs inversus Discinesia ciliar primaria
(dextrocardia), infertilidad
Micobacterium avium Reflujo gastroesofágico o aspiración
Aparición en la infancia, infecciones recurrentes, características Inmunodeficiencia congénita
dismórficas
Artritis, síndrome seco Artritis reumatoide, síndrome de Sjögren
Pseudomonas aeruginosa en el esputo respecto a los pacien-
tes no tratados22.
Los antibióticos disponibles, hasta el momento, son co-
listimetato de sodio (colistina), tobramicina sin aditivos y
aztreonam19,22-25.
Existen otros antibióticos inhalados en fase de investiga-
ción como amicacina liposomal, levofloxacino, vancomicina
y ciprofloxacino liposomal o en polvo seco22.
Antes de su inhalación, es recomendable utilizar un bron-
codilatador de acción corta y realizar fisioterapia respiratoria
para drenar las secrecciones1. Los aminoglucósidos se deben
emplear con precaución en embarazadas y en pacientes con
insuficiencia renal o hipoacusia1,19.
Tratamiento de la inflamación bronquial
Los corticoides y los antiinflamatorios no esteroideos (AINE)
por vía oral no se recomiendan en la actualidad debido a sus
efectos secundarios, aunque en algunos estudios han demos-
trado ser beneficiosos en pacientes con FQ1.
Los macrólidos se emplean por su acción inmunomo-
duladora, y su capacidad para inhibir la formación de bio-
películas. Se recomienda en la infección bronquial crónica
por Pseudomonas aeruginosa y en bronquiectasias de difícil
control clínico. La azitromicina en dosis de 250-500 mg
en días alternos, durante 3-6 meses, es el fármaco de elec-
ción. Se debe vigilar la función hepática en las primeras
 BRONQUIECTASIAS

TABLA 5
Tratamiento antibiótico en diferentes situaciones clínicas

Situación Tratamiento de elección Tratamiento alternativo Duración

Agudización 10-21 días (salvo azitromicina 3-5 días)

Leve
H. influenzae Amoxicilina-clavulánico 875/125 mg/8 h Amoxilina 1-2 g/8 h v.o, ciprofloxacino 750 mg/12 h
v.o o azitromizina 500 mg/24 h v.o.
S. aureus meticilinsensible Cloxacilina 500-1.000 mg/6 h v.o. Amoxilina-clavulánico 875/125 mg/8 h v.o.
Pseudomonas Ciprofloxacino 750 mg/12 h v.o. Levofloxacino 750 mg/24 h v.o.

Grave
H. influenzae Amoxicilina-clavulánico 1-2 g/8 h i.v. Ceftriaxona 2 g/24 h i.v.
Pseudomonas Ceftazidima 2 g/8 h i.v. + tobramicina Imipenem 1 g/8 h; piperacilina-tazobactam 4 g/8 h;
5-10 mg/kg/24 h i.v. o amikacina aztreonam 2 g/8 h; cefepime 2 g/8 h; meropenem
15-20 mg/kg/24 h i.v. 2 g/8 h o ciprofloxacinoc 400 mg/12 h i.v.+
amicacina 15-20 mg/kg/24 h i.v.

Colonización inicial (esputo mucoso)

Pseudomonas Ciprofloxacino 750 mg/12 h v.o. + tobramicina Tratamiento i.v. con 2 fármacos + tobramicina 3 semanas
300 mg/12 h inhalado o colistimetato de sodio 300 mg/12 inhalado o colistimetato de sodio
1-2 MUI/12 h inhalado 1-2 MUI/12 hsb inhalado
Después del tratamiento inicial Continuar el antibiótico inhalado Continuar el antibiótico inhalado 3-12 meses
Infección bronquial crónica (esputo purulento) Prolongada depende del control de la
infección (mantenimiento del esputo mucoso)
H. influenzae Amoxicilina-clavulánico 875-125 mg/8 h v.o. Ciprofloxacino 750 mg/12 h v.o.; o amoxicilina
1-2 g/8 h v.o.
S. aureus Cloxacilina 500-1.000 mg/6 h v.o. Amoxicilina-clavulánico 875/125 mg/8 h v.o.
Pseudomonas Tobramicina 300 mg/12 h inhaldo en ciclos alternos  
de 28 díasd o colistimetato de sodio 1-2 MUI/12 h
inhalado
BurKholderia cepacia Cotrimoxazol 160/800 mg/12 h v.o. Doxiciclina 100 mg/12 h v.o. o tobramicina
300 mg/12 h inhalado en ciclos alternos de 28 díasd
Stenotrophomonas Cotrimoxazol 160/800 mg/12 h v.o. Doxicilina 100 mg/12 h v.o.
i.v.: vía intravenosa, v.o.: vía oral.
a
El tratamiento antibiótico inicial es empírico, cubriendo los microorganismo previamente aislados y después se modificará en función del cultivo de esputo y antibiograma.
b
La dosis de colistimetato de sodio depende del nebulizador utilizado. I-Neb (Promixin®) permite dosis de 1 MUI/12 horas.
c
Se aconseja reservar ciprofloxacino para su administración oral y usar otras combinaciones dependiendo del antibiograma.
d
En caso de infección bronquial de difícil control, valorar utilizar ciprofloxacino oral u otro antibiótico inhalado en los periodos de descanso.
Modificada de Vendrell M, et al1.

TABLA 6 Tratamiento mucolítico y con fármacos

Criterios de hospitalización en la exacerbación de las bronquiectasias hiperosmolares
no FQ

Alguno de los siguientes

Son fármacos destinados a disminuir la viscosidad del moco
Desarrollo de cianosis o confusión
y a facilitar su eliminación.
Taquipnea (> 25 rpm)
La DNAsa nebulizada ha demostrado ser eficaz solo en
Inestabilidad hemodinámica
la FQ23. El único mucolítico que ha probado su eficacia en
Insuficiencia respiratoria
pacientes con bronquiectasias no FQ ha sido bromhexina, ya
Temperatura > 38 ºC
Incapacidad de ingesta oral
que aporta cierto beneficio en el tratamiento de las exacerba-
Fracaso clínico con antibióticos orales
ciones de estos pacientes27,28.
Ausencia de hospital de día para la administración de terapia intravenosa o sin
Los agentes hiperosmolares como manitol o la solución
posibilidad de administrar este tipo de medicación intravenosa en el domicilio salina hipertónica al 7% facilitan la hidratación del moco y
Carencia de apoyo social y perspectivas de incapacidad para seguir el tratamiento el drenaje de las secreciones. La solución salina hipertónica
Fuente: Pasteur MC, et al6. ha demostrado su eficacia en bronquiectasias debidas a FQ,
ya que produce una mejoría de la calidad de vida y de la
función pulmonar27,29. En bronquiectasias no FQ, también
semanas de tratamiento y a intervalos regulares de 6 me- mejora la función pulmonar.
ses1,2,13.

Tratamiento de la hiperreactividad bronquial
Se recomienda la utilización de corticoides inhalados, así
como de broncodilatadores. Estos últimos, además, mejoran
el aclaramiento mucociliar, por lo que se recomiendan antes
de la fisioterapia respiratoria y la aerosolterapia antibiótica26.
Tratamiento rehabilitador
Su objetivo es favorecer la eliminación de las secreciones res-
piratorias y mejorar la tolerancia al ejercicio y la calidad de
vida relacionada con la salud.
Se recomienda realizar fisioterapia respiratoria a pacien-
tes con hipersecreción bronquial de más de 30 ml/día de 1 a

Medicine. 2014;11(65):3874-83 3881

ENFERMEDADES RESPIRATORIAS (III)
3 veces al día, después del tratamiento broncodilatador y an-
tes de la terapia antibiótica inhalada1,30.
También se recomienda el ejercicio físico aeróbico como
caminar, correr, montar en bicicleta o nadar, ya que mejora
la tolerancia al ejercicio y la calidad de vida relacionada
con la salud. La intensidad debe ser de moderada a intensa,
al menos 30 minutos al día, de tres a cuatro veces por se-
mana.
Tratamiento nutricional
Los pacientes con bronquiectasias tienen un riesgo aumenta-
do de sufrir desnutrición, sobre todo a medida que avanza la
enfermedad. La desnutrición se correlaciona con una mayor
disnea y una disminución de la supervivencia en cualquier
patología pulmonar1,2.
Como parte de una asistencia integral, todos los pa-
cientes deberían recibir educación y control nutricional,
con el objetivo de mantener o alcanzar un estado nutricio-
nal normal.
Se debe mantener una ingesta calórica adecuada, y para
ello se dan una serie de recomendaciones como incremen-
tar el número de comidas diarias, ingerir más alimentos
energéticos, limitar la cantidad de líquido ingerido con las
comidas, realizar reposo después de la ingesta y comer len-
tamente.
Los objetivos ponderales se expresan en función del ín-
dice de masa corporal (IMC), que se correlaciona bien con la
función pulmonar y la calidad de vida relacionada con la sa-
lud. En pacientes con bronquiectasias se recomienda un
IMC igual o mayor a 22 kg/m2 en mujeres e igual o mayor a
23 kg/m2 en varones.
Un IMC menor de 20 y/o pérdidas superiores al 5% en
2 meses o al 10% en 6 meses se considera criterio de des-
nutrición, por lo que se debe recomendar el uso de suple-
mentos dietéticos orales con fórmulas poliméricas o hiper-
calóricas y en situaciones de estrés metabólico que sean
hiperproteicas2.
Tratamiento de las complicaciones
Hemoptisis
Es una de las complicaciones más frecuentes y puede ir desde
formas muy leves a graves o incluso ser masiva.
El desencadenante suele ser una infección respiratoria y
la facilidad para que se produzca depende del grado de des-
estructuración de las arterias bronquiales y de la presencia de
fenómenos de angiogénesis que aparecen en el contexto de la
inflamación pulmonar crónica1,6,27.
El tratamiento consiste en las medidas habituales de con-
trol de una hemoptisis, junto con tratamiento antibiótico. Se
deben suspender los fármacos en aerosolterapia que pueden
irritar la mucosa bronquial, así como la fisioterapia respira-
toria. Si persiste, pone en peligro la vida del paciente o es
recurrente se debe embolizar la arteria bronquial patológica.
Si las medidas anteriores no son efectivas se puede plantear
la resección quirúrgica.
3882 Medicine. 2014;11(65):3874-83
Atelectasia
Las atelectasias lobares o segmentarias se suelen producir
por tapones de moco intrabronquiales. El tratamiento con-
siste en la intensificación de la fisioterapia respiratoria, aero-
soles con suero salino para fluidificar el moco y favorecer su
eliminación, broncodilatadores que activan la movilidad ci-
liar del epitelio respiratorio, antibióticos como profilaxis de
infección e incluso corticoides sistémicos para disminuir la
inflamación. Si las medidas conservadoras no son suficientes,
se recomienda realizar una broncoscopia para aspirar los ta-
pones de moco. Puede ser útil instilar DNAsa u otro muco-
lítico a través del canal del fibrobroncoscopio para facilitar su
aspiración.
Amiloidosis secundaria
La inflamación crónica aumenta la producción hepática de
amiloide A, que se deposita en distintos tejidos y órganos,
reemplazando al tejido normal. Esto provoca la disfunción
del órgano afectado1,2. El tratamiento pasa por disminuir la
inflamación bronquial con las terapias descritas anterior-
mente.
Tratamiento quirúrgico y trasplante pulmonar
La cirugía es un procedimiento infrecuente en bronquiecta-
sias. Se indica en hemoptisis franca recidivante que no se
controla con embolización, en el absceso pulmonar incurable
a pesar del tratamiento antibiótico prolongado o en bron-
quiectasias localizadas no controladas con tratamiento médi-
co óptimo1. En estos pacientes, las complicaciones postqui-
rúrgicas descritas incluyen la fístula broncopleural y el
empiema2.
Las bronquiectasias no FQ suponen según el Registro
Internacional de Trasplante Pulmonar y Cardiaco un 2,7%
de todos los trasplantes pulmonares y un 0,9% de los tras-
plantes cardiopulmonares. Se debe realizar un trasplante bi-
pulmonar, ya que el pulmón nativo actuaría como reservorio
de infecciones, o cardiopulmonar si existe disfunción ventri-
cular izquierda31.
Los criterios para remitir a un paciente con bronquiecta-
sias a una unidad de trasplante pulmonar32,33 se describen en
la tabla 7. Las indicaciones de trasplante pulmonar son la
insuficiencia respiratoria con oxigenoterapia crónica, la hiper-
capnia y la hipertensión pulmonar.
TABLA 7
Criterios de derivación a una unidad de trasplante pulmonar
en bronquiectasias no FQ
1. FEV1 < 30%
2. Rápido deterioro de la función pulmonar
3. Aumento de la gravedad y frecuencia de las exacerbaciones
4. Exacerbaciones graves que requieran ingreso en la Unidad de Cuidados
Intensivos
5. Hemoptisis recurrentes no controladas con embolización
6. Neumotórax refractario o recurrente
7. Rápido deterioro de la función pulmonar
8. Aumento de la gravedad y frecuencia de las exacerbaciones
FEV1: volumen espiratorio forzado en el primer segundo.
 BRONQUIECTASIAS

TABLA 8
Sistema de puntuación FACED
✔
6. rr Pasteur MC, Bilton D, Hill AT. Guideline for non-CF bron-
chiectasis. British Thoracic Society Broncuiectasis (non-CF) Guide-
line Group. Thorax. 2010;65:i1-i58.
FEV1 ✔
7. Cole P, Bronchiectasis. En: Brewis RAL, Corrin B, Gedder DM, editors.
Respiratory medicine. 2 nd ed. Vol 2. London WB: Sanders Co.; 1995. p.
< 50% predicho (2 puntos) 1280-326.
≥ 50% (0 puntos) ✔
8. Fuschillo S, Felice A, Balzano G. Mucosal inflammation in idiopathic
bronchiectasis: cellular and molecular mechanisms. Eur Respir J. 2008;31:
Edad 396-406.
< 70 años (2 puntos) ✔
9. Martínez MA, Rosa D, Soler JJ, Donat S, Catalan P, Agramunt M, et al.
Prognostic value of bronchiectasis in patients with moderate-to-severe
≥ 70 años (0 puntos) chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med. 2013;
187(8):823-31.
Colonización por Pseudomonas aeruginosa 10. Jones M, Dood M, Morris J, Doerty C, Doherty C, Govan JR, Webb AK.
Si (1 punto) Clinical outcome for cystic fibrosis patients with Pseudomonas aeruginosa: an
8-year prospective study infected with transmissible pseudomonas. Chest.
No (0 puntos) 2010;137;1405-9.
Extensión radiológica ✔
11. Glassroth J. Pulmonary disease due to nontuberculous mycobacteria. Chest.
2008;133:243-51.
> 2 lóbulos afectos (1 punto) 12. Kunst H, Wickremasinghe M, Wells A, Wilson R. Nontuberculous mycobac-
1-2 (0 puntos) terial disease and aspergillus-related lung disease in bronchiectasis. Eur Res-
pire J. 2006;28:352-7.
Disnea (escala MRC) ✔
13. Zamarro C, Miguel J, Álvarez-Sala R. Patología respiratoria: manual de
tratamientos. Madrid: Gráficas Enar, S.A.; 2009.
Grado III-IV (1 punto) 14. Canton R, Cobos N, De Gracía J, Baquero F, Honorato J, Gartner S, et al.
Grado 0-II (0 puntos) Antimicrobial therapy for pulmonary pathogenic colonistation and infection
by Pseudomonas aeruginosa en cystic fibrosis patientes. Clin Microbiol Infect.
FEV1: volumen espiratorio forzado en el primer segundo. 2005;11:690-703.
✔
Puntuación; 0-2: bronquiectasias leves, probabilidad de fallecimiento a los 5 años baja,
entorno al 1%; 3-4: bronquiectasias moderadas, probabilidad de fallecimiento a los 5 años 15. Olveira C, Espíldora F, Padilla A, de la Cruz JL. Manual de diagnóstico y
intermedia, entorno a 15%; 5-7: bronquiectasias severas, probabilidad de fallecimiento a los terapéutica en Neumología. 2010; Capítulo 49. Bronquiectasias no FQ. Neu-
5 años alta, entorno al 50%. mosur. 2010.
16. Roberts HR, Wells AU, Milne DG, Rubens MB, Kolbe J, Cole PJ, et al. Air-
flow obstruction in bronchiestasis: correlation between computed tomogra-
phy features and pulmonary function tests. Thorax. 2000;55:198-204.
Pronóstico ✔
17. Liu JC, Modha DE, Gaillard EA. Review cystic fibrosis. J Cyst Fibrosis.
2013;187-3.
18. Gupta S, Siddiqui S, Haldar P, Raj JV, Entwisle JJ, Wardlaw AJ, et al. Quali-
tative analysis of high-resolution CT scans in severe asthma. Chest. 2009;136:
El pronóstico de estos pacientes depende de la etiología de 1521-8.
las bronquiectasias, de su extensión, de la repercusión en la ✔
19. Girón RM, Valenzuela C, Pinedo C, Cisneros C. Tratamiento antibiótico ne-
bulizado en bronquiectasias no debidas a fibrosis quística. Rev Patol Resp.
función respiratoria y de la gravedad de las exacerbaciones1. 2008;11Supl2:93-8.
La atención médica y de enfermería de estos pacientes se ✔
20. r Elphick HE, Tan A. Single versus conbination intravenous antibiotic
therapy for people with cystic fibrosis. Cochrane Database Syst Rev.
debe realizar en unidades especializadas cuando la causa de 2014;(4):CD002007.
las bronquiectasias es susceptible de tratamiento específico. 21. Doring G, Conway SP, Heijerman HG, Hodson ME, Høiby N, Smyth A, et
al. Antibiotic teraphy against Pseudomonas Aeruginosa in cystic fibrosis: a
Hoy en día se propone el sistema de puntuación FACED European consensus. Eur Respir J. 2000;16:749-67.
para evaluar el pronóstico de estos pacientes34 que se descri- ✔
22. Serisier DJ, Inhaled antibiotics for lower respiratory tract infections: focus on
ciprofloxacino. Drugs Today. 2012;48(5):339-51.
be en la tabla 8.
✔
23. Bilton D, Henig N, Morrissey B, Gotfried M. Addition of inhaled tobramycin
to ciprofloxacin for acute exacerbations of Pseudomonas aeruginosa infection in
adult bronchiectasis. Chest. 2006;130:1503-10.

Conflicto de intereses ✔
24. Haworth CS, Foweraker JE, Wilkinson P, Kenyon RF, Bilton D. Inhaled co-
listin in patients with bronchiectasis and chronic Pseudomonas aeruginosa in-
fection. Am J Resp Crit Care. 2014;189(8):975-82.

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses. ✔

25. Schuster A, Haliburn C, Döring G, Harris Goldman M, for the Freedom
Study Group. Safety, efficacy and convenience of colistimethate sodium dry
powder for inhalation (Colobreathe DPI) in patients with cystic fibrosis: a
randomised study. Thorax. 2013;68:344-350.

Bibliografía ✔
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chiestasis. Respir Med. 2006;100(9);1623-32.
r Importante rr Muy importante ✔
27. Martínez MA, Máiz L, Catalán P. Revisión: tratamiento de las bronquiectasias
no debidas a fibrosis quística. Arch Bronconeumol. 2011;47(12):599-609.

✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión ✔

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chiectasis. Cochrane Database Syst Rev. 2001:CD001289.
✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica ✔
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Medicine. 2014;11(65):3874-83 3883