PNEUMONOLOGIE

BPOC
Clasificare ATS (VEMS)
 VEMS >50%: usoara
 VEMS 35-50%: moderata
 VEMS <35%: severa
Factor alerta: scadere VEMS >65-70 ml/an

Prognostic (VEMS)
 <60 ani + VEMS >50%: supravietuire 5 ani = 90%
 >60 ani + VEMS <50%: supravietuire la 5 ani= 75%
o Declin accelerat VEMS: supravietuire la 10 ani= 30%
 VEMS < 750 ml:
o Mortalitate la 1 an = 30%
o Mortalitate la 10 ani= 95%

Clasificare GOLD
 Risc scazut: I/II obstr VEMS / 0-1 exacerbari/an
 Risc crescut: III/IV obstr VEMS / >=2 exacerbari/an
 Sx reduse: CAT <10/ MMRC 0-1
 Sx semnificative: CAT >=10/ MMRC >=2
 
  Risc Sx

A Redus Reduse

B Redus Semnif

C Semnif Reduse

D Semnif Semnif

  Grupa A Grupa B Grupa C Grupa D

Prima optiune  B  BA  CSI +  CSI +

ADSA/ ACS DLA/ ACL BADLA/ ACL BADLA/ ACL

Alternative  B  BA  BADL  CSI +

ADSA + ACS DLA + ACL A + ACL BADLA + ACL
 B  BADL  CSI +
ADLA/ ACL A + IPDE4 BADLA + IPDE4
 ACL  ACL +
IPDE4

Alta optiune  T  BA  BADS  BADSA

eofilina DSA +/ ACS A +/ ACS +/ ACS
 Te  Teofili  Teofilin
ofilina na a
 Mucoli
tice

1
Pneumonii
Index prognostic ---> mort cu 5 clase de risc
+1  Varsta >65

+2  Dureri toracice
 Alterarae fc mentale
 Semne vitale (TAS <90/
>120; RR> 30)
 Etiologie risc inalt:
 Staph aureus
 G-
 Pneumonie post-
obstructiva
 Pneumonie de
deglutitie

+4  Ca asociat

CURB-65 (TAS< 90/ TAD <60)

2
ASTM BRONISC
Clasificare fenotipica- GINA 2005
Alergic  Cel mai frecv
 Rasp favorabil la tx cu CSI

Non-alergic  Rar asociat cu boli

alergice
 Rasp mai slab la CSI

Debut tardiv  Frecv la femei

 Debut varsta adulta
 Rasp la doze mari CSI,
uneori refractar

Astm cu limitare flux aer  

Astm asociatu cu obezitate  

Tipuri astm
Astm tusiv  Aproape exclusiv tuse
neproductiva/ slab productiva
 Chinuitoare
 Predom nocturna

Astm efort  Preventie: bronhodilatator

inainte

Astm aspirina  Sx nazale

 Evolutie ---> polipoza nazala
(triada Widal)

Astm  
profesional

Astm sarcina  Ameliorare 1/3

3
 Agravare 1/3

4
CBP

5
6
Noduli non-solizi + semi-solizi la fumatori
 Prob ridicata neoplazica daca se exclude etiologie infectioasa
 CT repetat la 6-8/52 + tx Abx
 PET= frecv false -ve, nu poate exclude neoplazie
 Supraveghere: cel putin 5 ani cu scan la 6/12, apoi annual
Noduli solizi
>10 mm  PET-CT
 Hipermetabolic
o Histologie
 Fara activ metabolica
o CT la 3, 6 si 12/12
o Apoi anual: timp 2-3
ani
 Fara PET-CT
 Aspect rx orienteaza
rezectie/ supraveghere

5-10 mm  Supraveghere la 3/12 timp de 9-

12/12
 Anual, timp 2-3 ani

  Supraveghere anuala
 Timp min 2 ani
  Droguri Tx

Inalt  Cisplatin  As per mod emetogene

emetogene >90%  + antagonist subst P/
>60%  Carbopla receptori NK-1: aprepitant/
tin fosaprepitant
 Ciclofosf
amida doze mari/ +
doxorubicina

Mod  Ciclofosf  Tx preventiv IV:

emetogene amida Ondansetron/ Granisetron (antagonist
30-60%  Doxorub receptori 5-HT) + dex + metoclopramid ±
icina lorazepam
 Irinoteca
n
 Oxalipla
tin

Slab  Docetax  Tx: PO dex/ metoclopramid

emetogene el + difenhidrama/ lorazepam
10-30%  Paclitaxe
l
 Gemcita
bina
 Etopozid
 Pemetre TB
xed  
 Topotec  
an

F putin  Vinorelbi  Tx: PO dex/ metoclopramid 7

emetogene na
 Terapiile
biolog
Medicamente de rezervă (linia a II-a) sunt recomandate în MDR TB şi XDRTB
 

8
9
TEP

Scor Wells Scor Geneva

 Semne clinice TVP  Mai detaliate pe

 Dx alternativ mai putin grupe varsta, HR
probabil ca TEP
 HR > 100
 Imbolizare >=3/7
 Chirurgie <4/52
 TVP/TEP antecedente
 Hemoptizie
 Malignitate activa

PERC

1. Varsta <50 ani

2. HR <100
3. sO2 >= 95%
4. Fara hemoptizii
5. Fara estrogeni
6. Fara antecedente TVP/ EP
7. Fara marire volum membru
8. Fara chirurgie/ trauma --->
spitalizare <4/52

10
sPESI  

 Va  Fiecare = 1p
rsta >80 ani  0p: mort 30
 Ne zile= 1,0%
oplazie  >=1p: mort la
 IC 30 zile = 10,9%
C
 HR
> 110
 TA TEP provocat (factori reversibili): 2,5%/ an
S< 100 TEP neprovocat: 4,5%/ an
 sO
2< 90% Anticoagulare
TEP provocat (factor tranzitor/  3/12
reversibil)

TEP neprovocat- episod 1  Min 3/12

 + prelungire daca risc hemoragic = mic

TEP neprovocat- episod 2  Indefinit

TEP + ca activ  HGMM primle 3-6/12

 Apoi HGMM/ anticoag PO nedefinit/ pana
se rezolva neoplazia

NOAC  Alternativa la AVK daca e necesara

prelungirea duratei de anticoag
 Exceptie: afectare renala severa

Periodic  Evaluare raport risc/ beneficii

11
CARDIOLOGIE
BC STABILA
CC I  Apare la effort intens + prelungit
 Pot face effort > 7 METS

CC II  Limitare usoara activ fizica obisnuita

 Urcat scari in aer rece/ vant ---> precipita angina
 Pot face effort: 5-7 METS

CC III  Limitare marcata activ fizica

 Pot face effort < 5 METS

CC IV  Incapacitate exercitare orice efort uzual (de ingrijire) fara

discomofort toracica
 Pot face effort <2 METS

Stratificare risc
 Bazat pe evaluare ne-invaziva
  Risc INALT (mort >3%/an) Risc INTERMEDIAR (mort 1-3%/ Risc REDUS (mort
an) <1%/ an)

Fc VS  Disfc VS severa de  Disfc VS usor-  

repaus (FEVS <35%) moderata la (FEVS 35- 49%)
 Disfc VS severe la
effort (FEVS <35%)

ECG  De efort pozitiv +  Scor risc  Scor

criterii severitate intermediar risc redus

Scintigrafie  Defecte mari/  Defecte moderate  Defe

stres defecte multiple perfuie cte mici/ absente
 Defecte fixe,
intinse de de perfuzie
 Dilatatie
ventriculara
 Captare
pulmonara de radio-izotop (T1-
201)

Echo stress  Tulb cinetica >2  Tulb cinetica  Tulb

segmente la doze mici limitate la doze mari minime/ absente
dobutamina (<10 mcg/kg/min) dobutamina

STEMI

12
 o Soc cardiogen = PCWP >18 mmHg, index cardiac <2,2 L/min/m2
o Soc hipovolemic: PCWP + index cardiac scazute

Tx in fc clasificare Killip/ Forrester

IC usor  Oxigen, diuretice ansa (furosemid IV), nitrati, in fc de TA
Killip II  IECA/ sartani initial in primele 24h in absenta hipotensiune/
hipovolemie/ insuf renala semnificativa

Edem pulmonar  Morfina IV: reduce pre-sarcina, dispnee, anxietate

Killip III  Absenta hipotensiune (TAS> 90): nitrati IV + diuretic ansa
 In fc de valori TA: meds inotrop pozitiva/ vasopresoare
 DA daca TAS <90
 Dobutamina/ levosimendan daca TAS >90

EPA refractar  VNI presiune pozitiva

 Mentinere hipoxie/ epuizare resp + hipercapnie ---> IOT

Soc cardiogen  Meds inotrop pozitiv + vasopresor pt mentinere TAS > 90

Killip IV

Toate cazurile  Revasc miocardica de urgenta

 Centru tertiar

13
SCA: NSTEMI/ AI
Forme particulare SCA non-ST
Angina de novo/ debut
recent <30 zile
 Pers fara hx de boala coro
 Frecv ridicata: 20% forme prezentare
 Evolueaza adesea (20-25%) ---> IM

Angina agravata/  Accese mai intense + dureroase/ durata mai

crescendo prelungita la eforturi mai mici in conditi alta data neutre (emotii,
frig, post-prandial)
 Risc crescut= intensificare sx + rasp tardiv NG

Angina repaus  Nocturna/ prelungita (>15 min) fara factor

declansator
 Risc crescut= aparitie la anginos vechi + repetare
zilnica + intensitate crescuta

Angina post-IM precoce  Risc f inalt

(primele 30/7 de la IM)  La pt ne-vasc ---> indicatie cateterism

Angina post revasc coro  Indiferent de moment aparitie/ motiv initial de revasc

Clasificare BRAUNWALD
Severitate sx Circumstante aparitie Intensitatea tx

I. Debut recent/ sever/ A. Angina instabila 1. Fara tx/ tx

accelerat (fara durere repaus in secundara (anemie, inf, minim
ultimele luni) febra)- cond extracardiace 2. Sx NU
II. Angina in repaus care intensifica ischemia dispar sub tx meds
aparuta in ultima luna (fara B. Angina instabila standard
episoade anginoase <48h) primara 3. Sx
III. Angina in repaus + C. Angina post-IM persista sub tx
acuta (episoade anginoase < <2/52 MAXIM cu BB, nitrati,
14
 48h) BCC

Clasificare anticoagulanti
  Indirecti coagulare Directi coagulare

Trombina  HNF  B
 HGMM (inhiba ivalirudina
predom Xa)

Xa  Fondaparina  R
 HGMM (inhiba ivaroxaban
Xa:IIa=2:1/4:1)

Indicatii coro

Coro mare urgenta <2h  Angina refractara

 Insuf VS acuta
 Instabilitate
hemodinamica
 Aritmii ventriculare
maligne

Coro precoce <24h  Toti pacientii cu risc

inalt

Coro <72h (Strategie invaziva)  Angina recurenta

 Modificari dinamice ST-
T/ troponine
 Ddx neclar (in ciuda ix
ne-invazive)

Pe parcurs internare  Risc intermediar

In fc de teste non-invazive de provocare  Risc scazut

 ECG effort
 Echo stres
 Scintigrama perfuzie

HTA
Forma esentiala- 3 variante
HTA sistolica adult tanar  Hiperactivitate simpatica ---> crestere debit
cardiac
 M (25%) > F(2%)
 De multe ori precede HTA v medie

HTA diastolica a varstei mijlocii (30-50  <--- rezistenta periferica

ani)  Netx ---> forma HTA sistolica + diastolica
15
 HTA sistolica varstnic >60 ani  TAS >140, TAD <90
 <--- pierdere elasticitate arteriala (depunere
intraparietela colagen)
 Magnitudine PP ---> grad rigidizare vasc
 
Forme clinice in relatie cu severitate extrema/ circumstante manifestare
HTA maligna  Valori crescute, refractare + manifestari severe organe
tinta
 Hemoragii retiniene
 Edem papilar
 Netx ---> % supravietuire f sever pe termen scurt

HTA halat alb  15-20% HTA in stadiul I

 TAS >140, TAD> 90 la consult
 Altfel: valori medii ---> TAS/TAD= 135/85 mmHg
 Considerata benigna
 Dar evolueaza in 5 ani ---> forma clasica HTA (sistolica/
diastolica)

HTA mascata  Val normale la consultatii (<140/90)

 Crescute in restl timpului
 Explicatie = stil viata inadecvat: consum excesiv alcool,
cafea, fumat

16
 139-130/80 + DZ/ AOT ---> tx boli asociate +/- diuretic

17
ICC
Clasificare NYHA- se bazeaza pe sx
I  Boala structurala/ anomalii fc cardiace
 Fara limitare activ fizica

II  Usoare limitare activ fizica obisnuita

 Datorata sx (dispnee, fatigabilitate, palpatii la efort- gradinarit/
dans/ maturat)

III  Limitare severe activ fizica la efort mai mic decat obisnuit
(imbracat, toaleta zilnica, facut pat)

IV  Sx in repaus
 Cel mai mic efort ---> agraveaza sx
 
Clasificare ACC/AHA (in fc de modificari cardiace/ sx)
A  Risc mare de a dezvolta IC
 Fara modificari structurale/
functionale
 Fara sx/ semne IC
 Exemple
 HTA fara HVS
 DZ
 Cardiopatie
ischemica cronica

18
B  Cu boala structurala
cardiaca
 Puternic asociata cu risc
dezvoltare ICC
 Fara sx/ semne IC
 Exemple
 HVS
 IM
 Vavulopatii asx

C  Sx + semne ICC

D  Boala structurala avansata

 Sx severe in ciuda tx
medicale maximale

19
20
ICA
 ESC 2008: 6 tablouri clinice
o Primele 3= 90% din prezentari ICA
ICA decompensata  De novo/ decompensare ICC
 Semne + sx ICA
 NU indeplinesc criterii soc cardiogen/ edem
pulmonar/ criza HT

EPA  Detresa resp severa

 Raluri pulmonare
 Ortopnee
 sO2< 90% inainte de tx

IC hipertensiva  Semne + sx IC
 + HTA cu functie VS = relativ conservata
 Rx toracic: EPA

Soc cardiogen  Hipoperfuzie testuri <--- IC DUPA corectie pre-

sarcina
 Nu exista def clara parametri hemodinamici
 Deobicei
 TAS <90/ scadere TAM cu > 30
 Si/sau oligurie (<0,5 ml/kg/h)
 HR > 60 +/- dovezi congestie
 Continuum: sd de debit scazut ---> soc cardiogen

IC dreapta izolata  Sd de debit cardiac scazut

 Crestere presiune venoasa jugulara
 Hepatomegalie
 Hipotensiune

ICA + SCA  

Etiologie. Factori precipitanti

21
CARDIOMIOPATII

22
ARITMII

23
3 forme FA (durata, mod terminare)
Paroxistica  < 7/7
 Adesea <24h
 Convertire sponta/meds ---> RS
(usor)
 1/3 subiecti

Persistenta  > 1/52

 Deobicei- necesita cardioversie
electrica

Permanenta  Tentative de cardioversie elec/

meds au esuat

24
  Indicatii cardiostimulare
o 3. cand sx sunt probabil datorate bradicardiei, chiar daca nu exista dovezi clare

Bloc AV I  PR > 200 ms

 Nivel nod/ fascicul His

Bloc AV II  Alungire progresiva PR ---> unda P blocata

Mobitz I

Bloc AV II  Alterneaza unde P conduse/ unde P neconduse (2:1 - 2

Mobitz II neconduse: 1 condusa)
 Pauza ce urmeaza undei P= dublu interval P-P de baza

25
Bloc AV inalt  Forma severa bloc grad II
 2 sau mai multe unde P consecutive sunt blocate

Bloc AV III  Disociatie complet

 Toate undele P sunt blocate
 Frecventa QRS mai redusa cu cat focar scapare este mai jos
 Poate aparea si FA permanent
 
Tx
 
Bloc AV I  fc ventriculara - normala: nu necesita tx
 PR mult alungit + IC severa: stimulator bicameral/ CRT (tricameral)

Bloc AV II  Indicatie de cardiostimulare perm= controversata (daca intarziere

Mobitz I conducere nu se produce sub AV/ nu exista sx)
 Unii autori: stimulator chiar in absenta bradi sx/ boala structurala
 Supravietuire mai buna la stimulati (mai ales cei cu predom diurna)

Bloc AV II  Cu QRS larg- cardiostimulare electrica permanenta

Mobitz II  Progresie catre AV III + aparitie sx = f mare

Bloc AV III  

26
ENDOCARDITA
Duke modificate: 2 majore/ 1 major + 3 minore/ 5 minore
Majore  2 hemoculturi pozitive
 Dovezi eco de injurie
endocardica
 Vegetatii
 Abscese
 Dehiscenta partiala
proteza
 Regurgitari
valvulare nou-aparute

Minore  Conditii predisp

 Febra >38
 Fen vasculare
 Emboli septici
arteriali
 Infarcte pulm
septice
 Anevrisme
micotice
 Hemoragii
intracraniene
 Hemoragii
conjunctivale
 Hemoragii
Janeway
 Fen imunologice

27
  GN
 Noduli Osler
 Pete Roth
 FR +ve
 1 hemocultura pozitiva

PERICARDITE
Modificari ECG
I  Supradeniv ST concava superior
 Deviatie PR in directie opusa
polaritate unda

II  Revenire izoelectrica
 Aplatizare progresiva unde T

III  Negativitate difuza unde T

IV  Revenire aspect ECG anterior

instalarii

GASTROENTEROLOGIE
BRGE

28
ESOFAG BARRETT: Grad displazie determina frecv urmarire endo

29
 Fara displazie 2 endoscopii  Endo 3-5
succesive + biopsii ani

Displazie grad redus  Endo anual

Displazie grad inalt  Mucosecto

mie
 Ablatie
(radiofrecventa)
 Chirurgie

BOALA ULCEROASA

30
Recurente hemoragice ---> re-eval factori risc
 >=1 factor risc ---> internare ATI, EDS de control (second look)
 

31
  

BII

32
Dx histologic
CU BC

 Afectare rectala + colonic  Orice nivel tract

 Eritem
 Granularitate mucoasa
 Ulceratii superficiale confluete
 Modificari micro
 Ramificatie + dezorganizare
glande criptice
 Criptite + abscese criptice
 Depletie mucus
 Infiltrat inflam difuz:
plasmocite/ NO (acut)
digestiv
 Perete mult
ingrosant
 Adenopatii
inflamatorii
 Ulceratii aftoide,
apoi profunde
 Fisuri
 Aspect 'piata
pavaj'
 Stricturi
 Modificari micro
 Agregare
limfoidr
 Granuloa
me
 Fisuri
 Colageniza
re
 Hiperplazi
e neuronala
 Hipertrofie
musculara

CU

33
  Endoscopie: scor UCEIS - include apreciere model vascular, hemoragie, ulcere, friabilitate

Scor Mayo (clinic + endo)

 <=2: inactivitate
 3-5: forme usoare
 6-10: forme medii
 11-12: forme severe

BC

34
CIROZA HEPATICA

35
MELD (Model End-stage Liver Disease)
 MELD = 9,57 Ln (creatinină mg/dl) + 3,78 Ln (bilirubină mg/dl) + 11,2 Ln (INR) + 6,43
 Val max creat= 4
 Mort la 3/12
o MELD <9: 1,9%
o MELD 10-19: 6%
o MELD 20-29: 19,6%
o MELD 30-39: 52,6%
o MELD >40: 71,3%
 NU poate calc prob surpavietuire > 1 an
 Utilizat pt stratitificare transplant

Stratificare pe liste transplant- scor MELD

CI absolute CI relative

 Infectii active, sepsis  Varsta avansata

 HIV necontrolat/ SIDA  Tromboza
 Boli cardiace/ pulm avansate portala
 Ca extrahepatice/ extrabiliare  Afectiuni renale
 Imposibilitate sociala/ fizica/ + insuf renala
psihica toleranta  Sunturi
portocave
 Interventii HPB
majore recent

Clasificare West-Haven forme manifeste ENCEFALOPTIE HEPATICA

I  Confuzie, depresie,
disartrie
 Inversare ritm
nictemeral
 Modificari psihometrice
 Modificari dispozitie,
comportament

II  Obnubliere
 Comportament
inadecvat
 Letargie, bradilalie
 Amnezie, somnolenta
 Asterixis
 Hipertonie- semnul rotii

36
 dintate
 Hiper-reflexie

III  Somnolenta
 Inabilitate efectuare
activ mentale
 Dezorientare temporo-
spatiala
 Confuzie marcata
 Asterixis
 Hipertonie
 Hiper-reflexie

IV  Coma
 Asterixis disparut
 Hiporeflexie
 Hipotonie
 Hiperventilatie
 Febra (mecanism
central)

NEFROLOGIE
BCR

37
38
39
40
GLOMERULOPATII

Microscop optic  Hematoxilin-eozina: general, ddx elemente celulare

 Argint-metenamina: BM glom + matrice mezangiala
 PAS: perete capilare glom, capsula Bowman, BM tubulare,
expansiune meznagiala + depuneri
 Tricom Masson: colagen, zone scleroza, depuneri
 Rosu Congo: amiloid

Imunofluorscenta(IF)/  Depuneri imune: Ig, fractii complement

Imunoperoxidaza  Alte subst: fibrina, unii Ag

Microscopie  Detalii BM + ultrastructura depunderi + celule

Electronica  Decisiva in
 sindrom Alport
 Nefropatie crioglobulinemica
 Boala depozite dense

41
RPGN

42
 GN MEMBRANOPROLIFERATIVA
  MO IF EM

Tipul I  Depuneer  D  Depuneri electrodense

Depuneri subendoteliale/ mezangiu epuneri subendoteliale + mezangiu
mezangiale/  Proliferare granulare  Modificari BM glom
subendoteliale mezangiu + expansiune  I  Forme secundare- info
matrice gG > IgM, IgA, etiologic
 Infiltrare C3  LES: structuri
endocapilara cu monocite tubuloreticulare din celule
 Celularitate endoteliale
crescuta ---> aspect  Crioglobuline
comparimentat, lobular mie: depuneri amorfe/
glomeruli granulare electrodense,
 Ingrosare + aspect amprenta digitala
dedublare capilare glom ,
secretie neo-membrana
 Prin
depuneri sub-
endoteliale
(deplaseaza celule
endoteliale)
 Infiltr
are monocite in
mezangiu

Tipul II    C  Depuneri
Boala depuneri 3 (fara Ig) in electrodense- aspect panglica in
dense lung BM/ BM (ingrosata neregulat)
mezangiu

Tipul III  Asemanator  C  

Depuneri tipul I 3 (fara Ig)
mezangiale/  Ddx:
subepiteliale depunderi subendoteliale
+ subepiteliale

TULBURARI ELECTROLITICE/ PH

43
 Acidoza metabolica; HCO3 < 21, scade PCO2 Alcaloza metabolica HCO3- >28, creste
PCO2

 Polipnee, tahipnee, resp Kussmaul  Hiperventilatie

 Tahi, tulb ritm, reducere TAD  Ileus dinamic
 Febra inexplicabila  Spasme, convulsii, tetanie, reflexii
 Astenie, cefalee, stupoare, coma, deces exacerbate
 Greata, varsaturi, diaree, durere abdo  Astenie, convulsie, somnolenta
 Coma

Acidoza resp; PCO2 >30, creste HCO3- Alcaloza resp PCO2 <30, scade HCO3-

 Tahi, HTA, vasodilatatie  Tahicardie, palpitatii, dureri precordiale

 Transpiratii, hipersecretie bronsica  Parestezii
 Edem cerebral: agitatie, tremuraturi, halucinatii,  Convulsii
somnolenta, convulsii, coma  Tetanie
 Stop respirator

Deshidratare
Usoara Medie Severa

 2 5% G  6-
% greutate  Sete + oprire secretii salivare, 10%
 S lacrimare, oligurie, adinamie  Hal
ete ucinatii, delir

44
ENDOCRINOLOGIE
TIREOTOXICOZA
Hiperactivitate gl tiroida  Cea mai comuna
 Boala Basedow-Graves
 Gusa polinodulara hipertiroidizata
 Nod autonom

Blocare fc tiroida  Tiroidita subacuta

 Dupa admin excesiv horm tiroidieni
(iatrogena, factitia)

Prod ectopica hormoni  Mets ca tiroidian folicular

 Struma ovarii

45
AMIODARONA- TIREOTOXICOZA (clasic 2 forme)
Tipul I  Patologie tiroidiana pre-
existenta
 Sinteza + eliberare exces
hormoni, iod-indusa
 ecoDoppler: circulatie tiroidiana
accentuata
 Tx: metamizol, perclorat K, BB

Tipul II  Tiroidita distructiva + com

inflam
 Eliberare hormoni preformati
 ecoDoppler: circulatie tiroidiana
diminuata
 Tx: CS, cateva luni

Mixte  Tx: combinat (antitiroidiene +

CS)

HIPOTIROIDISM

CANCER TIROIDIAN

46
Post-RIA
 Reluare tx levotiroxina in doze progresive (TSS)
 Re-evaluare 6/12 prin ecografie, TSH, FT4, Tgl, anti-Tgl (dupa pauza TSS/ stimulare rhTSH)
Tgl < 2 ng/ml  + eco fara leziuni cervicale
 Urmarire anuala: Tgl + eco

Tgl 2-10 ng/ml  + WBS negativ

 Necesita CT cervico-toracic, FDG-PET/CT pt leziuni ca
papilar care au pierdut capacitate RIC

Tgl > 10 ng/ml  In crestere la evaluari succesive

 Repetare RIA doze 100-150 mCi la 6-12/12
 Tx limitat la cei care au rasp anterior la I-131

TARGET TSS
 TSH normal (0,4 -4,5)
Risc crescut TSH <0,1

Risc scazut + fara evidenta ix + Tgl detectabil TSH 0,1 - 0,5

Risc scazut + fara evidenta ix de boala reziduala TSH 0,4- 0,8 (limita de jos normalitate)

Interval liber de boala de cativa ani TSH 0,4 - 4,5 (normal)

MEN2A  CMT 95% (mut codon 634)

 Feocromocitom 40%
 hiperPTH 10-25%

MEN2B  CMT- mai agresiv decat MEN2A/

forma familiala
 Feocromocitom
 Neuroame mucoase/
ganglioneuroame intest
 Fenotip marfanoid

CMT  Varianta MEN2A

47
familial  Fara implicare medulosuprarenale/
PTH
DIABET ZAHARAT
Criterii dx
Glicemie a jeun > 126 mg/dl (>8h ultima masa)

HbA1c >6,5%

Glicemie > 200 (orice moment) la sb sx

 2 valori modificate/ TTGO daca asx (in alta zi)

Glicemie >200 la TTGO

Diabet gestational
 <24/40: ca la normal
 >24/40
o Glicemie a jeun > 92 mg/dl
o Glicemie 1h > 180 mg/dl
o Glicermie 2 ore >153 mg/dl

Prediabet
Glicemie a jeun 110-125
 Glicemie bazala modificata (IFG= impaired fasting glucose)

Glicemie 140-199 la 2h dupa TTGO (75g)

 IGT (impaired glucose tolerance)

HbA1c 5,7- 6,4%

Ghid KDIGO (2012)

48
49
  
Tipuri insuline
Prandiale  Analogi de insulina cu actiune rapida/ durata scurta actiune (regular)
 S/C
 Sg care se pot admin si IV/ IM/ pompe insulina
 Durata actiune totala efectiva redusa
 Flexibilitate tx
 Risc mic hiperglicemie postprandiala precoce/ hipoglicemie postprandiala
tardiva

Bazale  Insuline durata intermediara: NPH (neutral protamine hagedorn) + analogi

durata lunga actiune
 NPH fata de analogi
 Risc mai mare de hipo nocturne (datorate varf)
 Risc hiper matinala (durata redusa actiune)
 Reproductibilitate mai mica a efectului intre zile (variabilitate insuline
NPH)

Amestecuri  Prandiale + bazale (compatibile pH)

 In seringa/ pre-mixate
 Premixate: % variabile (25/75, 30/70, 50/50):
 insulina durata scurta/ analogi rapizi si insulina NPH

50
BOLI INFECTIOASE
HEPATITE ACUTE
Dx HBV
 AgHB: agent suprafata
 +ve = prezenta infectie
 -ve = exclude infectie (exceptie: tulpina cu mut preS)
 AcHBs: Ac impotriva AgHB
 +ve
o Clearence infectie
o Protectie <--- vaccinare
 AcHBc: Ac anti-core
 +ve = contact cu virus (nu in urma vaccinarii)
 IgM +ve: inf recenta
 AgHBe +ve + AcHBe -ve ---> tablou sugestiv cu virus replicativ
 AgHBe -ve + AcHBe +ve ---> tablou sugestiv cu virus nereplicativ (exceptie tulpini cu mut pre-core)
 Dx etiologic
 Serologie VHB sugestiva pt infectia acuta
o AgHBs +ve
o AcHBs -ve
o AcHBc IgM +ve
 Incarcatura virala: ADN VHB
HIV
Infectie acuta SINDROM RETROVIRAL ACUT
 Sx nespecifica, pe parcus prima
luna
 Febra, rash, sindrom
mononucleoza-like
 Se remite spontan
 Seroconversie nu se produce de
la inceput
 Fereastra serologica in
medie 1 luna
 Pana la 6/12
 Rareori dx spontan
 Sx nespecifice
 Limitare teste serologice

Etapa asx LATENTA CLINICA

 Durata medie: 8-10 ani
 Variabila f mare
 CD4 scade treptat
 ARN HIV ramane relativ stabila
(set point viral)
 

Etapa sx  Sx patologii asociate

SIDA  CD4 < 200 celule/ mmc

51
  Patologie definitorie SIDA

SEPSIS
SIRS 2 sau mai multe
 Leucocitoza/
leucopenie
 Febra/ hipotermie
 Tahicardie (AV >90)
 Polipnee (RR> 20)

HEMATOLOGIE
ANEMIE FERIPRIVA
Epuizare resurse Fe
 3 stadii secventiale
1  Depozite Fe epuizate
 Ramane suficient Fe pt continuare productie
eritrocite/HB = normal
 Fe tesuturi= normal
 Feritina incepe sa scada

2  Se epuizeaza si Fe din tesuturi

 Feritina scazuta
 Tf ridicat
 NU apare anemie
 Hb, MCV- limite normale
 Pot exista cateva eritrocite hipocrome

3  Epuizare totala depozite Fe

 Nu mai este suficient pt prod eritrocite ---> anemia
 Eritrocrite progresiv hipocrome, microcitare
 Afectare alte tesuturi: unghii, limba

52
DEFICIT B12/ AF

Profilaxie cu B12/ AF

53
LAM

 
CLASIFICARE OMS pe baza analizei citogenetice

Ex genetice  Toate cazurile

 Prognostic favorabil: t (15;17), t (8;21) fara del 9q, t (16;16), inv 16

54
  Prognostic intermediar: cariotip normal, trisomia 8 (8+), trisomia 6 (6+), del 12p
 Prognostic nefavorabil: cariotip complex (>3 anomalii), del 5q, del 7q, del 9q,
anomalia 2q23, t(6;9)

LA promielocitara
 3 grupe risc pe baza nr leucocite, trombocite

Tx consolidare LAM

LAL
 Clasificare FAB morfologica: 3 subtipuri
LAL1  Limfoblastie talie redusa,
Microlimfoblastic aspect monomorf
 Copii (cel mai adesea) + 25-
30% adulti

LAL2  Limfoblasti talie mare, marimi

Macrolimfoblastic diferite
 Adulti (70% din cazuri)

LAL3  Talie mare, omogene

Celule Burkitt-like  1-2% cazuri adulti
 
 
 Clasificare imunofenotipica: OMS
LAL B (85%)   Copii Adulti

Pro-B 5% 10%

Comuna 65% 50%

Pre-B 15% 10%

LB matur 3% 5%
 

LAL T (15%)   Copii Adulti

Pre-T 1% 7%

55
 LT matur 11% 17%
 

Clasificare OMS
 Include L1, L2 cu precursori B/T limfoblastici
 L3 inclus in neoplazii LB mature ca leucemie/ limfom Burkitt

Imunofenotipare  Tehnica: citometrie in flux

 Defineste subtipurile, rol in tx
 Markeri LB: CD10, CD19, CD20
 Markeri LT: CD3, CD7
 Markeri celula limfoida neddx:
TdT, HLA-DR
 Mai rar, markeri celula stem:
CD34

Prognostic nefav  t(9;22) = crom Philadephia (bcr-abl, tip p190) in

20-25% cazuri

Boala refractara +  t(8;14) - asociat LAL3

Recadere precoce  t(10;14)
 t(4;11)

Prognostic fav  t(11;19) - asociat LAL-T

Prog fav  <30 ani

 Lipsa modificari citogenetice adverse
 Leucocite <30.000
 RC complet <4/52

Prog nefav  > 60 ani

 Leucocite >30.000 (LAL-B)
 Leucocite > 100.000 (LAL-T)
 Afectare SNC
 Imunofenotip: pro-B, pro-T, pre-B
 LAL + t(9;22)/ t(4;11)/ CD10 -ve
 LAL cu timp prelungit (4/52) pt obtinere RC
 Boala minima reziduala dupa inductie/ in timpul
tx consolidare
 Hipoploidie

LMC

56
 RHC  Normalizare leucocite + trombocite
 Absenta celule imature in sange periferic
 Lipsa sx/ semne
 Disparitie splenomegalie palpabila

RCyC  Absenta evidentiere crom Ph1

RMC  Lipsa detectie BCR-ABL prin RT-PCR (scadere cu >4,5 log fata de val
mediana pre-tx)
 Scadere cu 3 log = IRM (raspuns molecular major)

 Scor Sokal
 LMC tx conventional (chimiotx)
 Varsta, marime splina, nr trombocite, % blasti
 *RCyc= rasp citogenetic complet
<0,8: risc scazut RCyc 91%

0,8- 1,2: risc intermediar RCyc 84%

>1,2: risc crescut RCyc 69%

 Scor Hasford
 Pt tx cu IFN-alpha
 Parametri Sokal + bazofilie + eozinofilie

 Model prognostic combinat

 Modele anterioare + alti factori prognostic nefav
Stadiul 1 0-1 factori

Stadiul 2 2 factori

Stadiul 3 >=3 factori

Stadiul 4 Dx in faza blastica

 Factori prognostic negativ LMC

 >60 ani
 Sx prezente
 PS scazut
 Splenomegalie >10 cm sub rebord
 Hepatomegalie
 3% blasti sange periferic/ MO
 Bazofilie
o >7% sange periferic
57
 o >3% MO
 Trombocitopenie/ trombocite > 700.000
 Lipsa Ph1/ BCR-ABL
 Scadere megacariocite
 Mielofibraza (crestere reticulina/ colagen)

 Def rasp optim

3/12  BCR-ABL
<=10% si/sau
 Ph+ <=
35%

6/12  BCR-ABL
<=1% si/sau
 Absenta
Ph+

12/12  BCR-ABL
<=0,1%

>12/12  BCR-ABL
<=0,1%

LLC

 
 Caracter autoimun anemie/ trombocitopenie NU plaseaza boala in 3/4, pot fi prezente de la debut
 Boala = avansata cand anemie/ trombocitopenei = urmare insuf medulara

Flow-citometria  Pozitivitate pt CD5, CD19,

CD20, CD23
 Negativitate pt CD10,
CD22, FMC7

Ddx LLC

58
Limfocitoze reactive  Mononucleoza, toxoplasmoza,
CMV
 Adenopatie, splenomegalie in
context febril
 Varste tinere
 Leucocitoza moderata
 Limfocitele NU au imunofenotip
caracteristic
 IgM specifice infectie= pozitive

Limf maligne NH +  Examen HP + analiza

Descarcare leucemica imunofenotip= decisiva
 LNH din celule zona manta
 Cel mai greu de ddx
 CD5, FMC7
 CD19, CD20, CD22,
CD79b, Sig
 Negativ pt: CD23, CD38
 Limfom splenic cu celule viloase
 Lipsesc adenopatii
 Splina= dimensiuni f mari
 Pozitv pt: CD19, CD20,
CD22, CD79b, sIg
 Negativ pt: CD5
 Limfom folicular cu descarcare
leucemica
 Pozitiv pt: CD10, CD22
 Negativ pt: CD5, CD23

LMC  Splenomegalie mai pronuntata

 Lipsesc adenopatii periferice
 Aspect frotiu diferit (deviere
stanga, bazofilie)
 Citogenetic Ph1 +ve
 PCR: BCR-ABL

Leucemie cu celule paroase  Varianta cu leucocitoza +

limfocitoza
 Predomina pancitopnie +
splenomegalie
 Imunofenotipic
 Pozitiv: CD11c, CD25
 Biopsie OM: modificari
patognomonice

59
PROGNOSTIC
Clinic  Stadiu clinic: supravieturie i.p
 Model invazie tumorala medulara: difuz= evolutie mai rapida
 Timp de dublare nr limf: dublare <12/12 = prog negativ

Moleculari  Status mutant/ nonmutant

Genetici  Recombinare seg genice ce controleaza regiuni Ig + fen hipermutatie
la nivel germinal
 50% din LLC: mut somatica pt gene care controleaza regiune
variabila a molecule Ig (IgVH)
 Fara mut IgVH (germline IgVH) ---> boala mai agresiva, prognostic
mai rezervat
 Markeri imunologici flow-citometrie
 Prog rezervat: CD38 (40-50% cazuri), ZAP70 (abs mut IgVH)
 Citogenetic
 Del 17p13 (brat scurt)
o ---> pierdere fc supresoare tumorale p53
o Boala agresiva, progresie rapida, remisii scurta durata
o Supravietuire redusa, frecv rezistenta la tx cu agenti
alchilanti/ analogi purinici
 Trisomia 12:
o Aspect morfologic atipic
o Boala mai agresiva
 Del 11q22-q23 (19%):
o Mase gangl voluminoase
o Boala mai agresiva, supravietuire redusa
 Del 13q14:
o Supra-expresie proto-oncogena BCL2
o Evolutie mai lenta boala

Alti markeri  Valori crescute beta-2-microglobulina, LDH

Prognostic negativ  Val crescute receptori serici solubili CD25
 Val crescut CD23 in ser

Evaluare rasp

60
LIMFOAME

LIMFOM HODGKIN
61
ANN ARBOR

Se mai iau in considerare

1. Semne B
 Absenta: A
 Prezenta: B
2. Afectare partiala organ extra-limfatic
 Prin diseminare localizata, continguitate de la o regiune ganglionara adiacenta: E
 Ddx de afectare difuza de organ ---> stadiul IV
3. Prezenta mase tumorale mari (bulky)
 = mase ganglionare >10 cm diametru/ raport mediastin/torace >0,33 (masuratori la nivel D6-D7)
 Se noteaza cu: X

3 grupe prognostice
LH precoce fav  I-II, fara alti factori prog negativ

LH precoce nefav  I-II + min 1 factor prognostic negativ

 Exceptie: stadiul IB fara alti factor prog defav ---> incadrare in
grup precedent

LH avansat  III-IV +/- factori prognostic defavorabil

62
63
 ABVD: A = adriamicina/ doxorubicina
 BEACOPP: O= oncovin/ vincristina
 IGEV: + Mesna, Pred, Dex, G-CSF
 DHAP
 HA= high dose ARA-C/ citozinarabinozida
 P= platinol/ cisplantin

LIMFOM NON-HODGKIN

64
  Linie B Linie T

LNH indolente  Limfom limfocitic/ LLC  Leucemie cu limf mari

 Limfom granular (LGL)
 Limfoplasmocitoid/  Mycosis fungoides (LNH
macroglobulinemie Waldenstrom cutanat cu celule T)
 Lifoamne MALT  
 LNH folicular I (celule mici)
 LNH folicular II (mixt)

LNH agresive  LNH celule manta  LNH T periferice NOS

 LNH folicular grad III (celule mari)  LNH angio-imunoblastic
 LNH difuz cu celule mari  LNH anaplazic T

LNH f agresive  LNH limfoblastic B/ LAL B  LNH limfoblastic T/ LAL

 Limfom Burkitt T
 Leucemie/ limfom cu
celule T adulte (ATLL)
*bold= frecvent
A. S LNH difuze cu celule mari B
cor IPI (agresive)
 5 parametri prognostic negativ ---> 4
grupe de risc
 Factori prognostic
 Varsta> 60 ani
 PS >=2
 Ann Arbor III/ IV
 > 2 sedii extra-ganglionare
 LDH crescut
 Grupe IPI
Risc scazut 
Risc scazut/ intermediar 
Risc intermediar/ crescut 
?!?!?! ?!?!?!

A. S LNH folicular
cor FLIPI  Factori prognostic negativ
 Varsta >60 ani
 Hb <12g/ dl

65
  Ann Arbor III/IV
 > 5 regiuni limfatice
 LDH crescut
 Grupe FLIPI
Risc scazut 
Risc scazut/ intermediar 
Risc intermediar/ crescut 
Risc crescut 
 
 

66
 POMP: 6-mercaptopurine (Purinethol), vincristine (Oncovin), methotrexate, and prednisone

67