Mirna Victoria Reynoso Lopez 201745715

Maydelin Dayana Lopez Hun 201745588

CASO CLINICO NO.1 NEUROLOGIA

Paciente masculino de 40 años, originario y residente de Antigua Guatemala,

casado, escolaridad universitario, labora como notario.

Motivo de consulta: Disartria y disfagia de 8 horas de evolución.

Historia de la enfermedad: Esposa de paciente da historia, refiere que 5 días

previos a consultar inicio con astenia, adinamia e hiporexia. Luego tres días
previos a consultar inicio con diplopía, visión borrosa, ptosis palpebral izquierda.
Luego, hoy inicio con disartria y disfagia por lo que consulta.

Antecedentes:

 Médicos: Hipertensión arterial hace 5 años, tratada con atenolol 50 mg/día.

Hace 2 semanas presentó Síndrome Diarreico Agudo asociado a fiebre el
cual resolvió con Ciprofloxacina 500 mgs cada 12 horas por 5 días. Hace
unos 8 meses recibió la vacuna contra la influenza.

 Quirúrgicos: apendicetomía hace 23 años.

 Traumáticos: no refiere.

 Alérgicos: Alérgico a ácido acetil salicílico.

 Hábitos/manías: Fuma canabinoides 1 o 2 veces por semana y bebe

alcohol hasta emborracharse 1 vez al mes. Consumió tabaco, fumando 10
cigarrillos diarios por 10 años, lo dejo hace 5 años. Es sedentario. Suele
consumir comida callejera 3 a 5 veces por semana.

Examen físico: FC: 110 x´, FR: 20 x´, P/A 100/70 mmHg, Temperatura oral
37.2°C, Glasgow de 15 puntos y funciones mentales superiores conservadas,
orientado en tiempo, espacio y persona, con anisocoria y defecto pupilar aferente
izquierdo, ptosis palpebral izquierda, paresia del músculo recto externo derecho,
oftalmoplejía completa izquierda, desviación de la comisura labial hacia la
izquierda e imposibilidad para fruncir el ceño izquierdo, no puede deglutir,
desviación ocular a la izquierda, desviación lingual a la izquierda, reflejo nauseoso
izquierdo abolido, imposibilidad para elevar el paladar blando y tos inefectiva. La
fuerza muscular se calificó con 4/5 en las extremidades superiores y con 5/5 en las
inferiores. Presentaba arreflexia generalizada, marcha atáxica y dismetría
apendicular izquierda. Reflejo plantar extensor bilateral.

A su ingreso, se le practicó una punción lumbar y una tomografía computadorizada

de cráneo, ambas dentro de los parámetros normales.

A las 6 horas de hallarse en el hospital se torno somnoliento, desorientado en

tiempo y espacio, Glasgow de 12 puntos (ocular 3 puntos, verbal 4 puntos y motor
5 puntos). 2 horas más tarde se torno agitado, taquipneico, diaforético y con
patrón respiratorio de disociación toraco- abdominal, por lo que fue necesario
realizar intubación orotraqueal para ventilación mecánica asistida y trasladar a
unidad de cuidados intensivos. Durante su estancia en cuidados intensivos
presento episodios de disautonomía caracterizada por taquicardia sostenida.

Como complemento diagnóstico se practicaron resonancia magnética cerebral,

punción lumbar de control, medición de los anticuerpos antigangliósido GQ1B y
electromiografía. En las imágenes de resonancia magnética cerebral se detectaron
lesiones hiperintensas a nivel del tallo cerebral. En las punciones lumbares
seriadas, se observó una leve disociación albúmino citológica (0 células por mm3
y 65 mg/dl de proteínas). Los anticuerpos antigangliósido GQ1B estaban en un
nivel de 65%. La electromiografía sugirió polineuropatía desmielinizante.

Con un diagnóstico presuntivo de encefalitis de Bickerstaff, se inició tratamiento

con inmunoglobulina intravenosa durante cinco días, además de sedación
farmacológica para control de la agitación y asistencia respiratoria invasiva. En
vista de la pobre funcionalidad bulbar, la necesidad de asegurar la vía aérea y la
asistencia respiratoria prolongada, se practicó traqueostomía y gastrostomía
percutáneas, sin complicaciones.

Un mes después se dio de alta, con recuperación de la disfagia, menor

oftalmoparesia, y con independencia completa para las actividades de la vida
diaria. En el control clínico a los dos meses, se pudieron retirar la gastrostomía y la
traqueostomía. En el último control a los cuatro meses de la iniciación del cuadro
clínico, persistía con leve hemiparesia facial, aunque con mejoría importante de
los movimientos de la lengua y de la oftalmoparesia.

Diagnostico final: Síndrome anti-GQ1b con sobreposición de síndrome de Miller-

Fisher con encefalitis del tallo de Bickerstaff.
METODO DE WEED

LISTA DE PROBLEMAS

01.04.20 No.1 Síndrome miller-fisher

Dr. López No.2 Síndrome marcus gunn
8:00hrs No.3 Síndrome neurona motora inferior

DESARROLLO DE PROBLEMAS

01.04.20 PROBLEMA NO.1 Síndrome Miller-Fisher

Dr. López
8:00hrs

DATOS SUBJETIVOS: Esposa del paciente, masculino de 40 años refiere que

hace 5 dias previos a consultar inicio con astenia, adinamia e hiporexia. Luego tres
días previos a consultar inicio con diplopía, visión borrosa, ptosis palpebral
izquierda. Luego, hoy inicio con disartria y disfagia por lo que consulta.

DATOS OBJETIVOS:

 FC: 110 x´
 Anisocoria
 Defecto pupilar aferente izquierdo
 Paresia del musculo externo derecho
 Oftalmoplejia completa izquierda
 Desviación de la comisura labial izquierda
 Desviación lingual hacia la izquierda
 Reflejo nauseoso izquierdo abolido
 Imposibilidad para elevar el paladar blando
 Arreflexia
 Marcha atáxica
 Dismetría apendicular izquierda

ANALISIS El diagnóstico más probable es un Síndrome anti-GQ1b con

sobreposición de síndrome de Miller-Fisher con encefalitis del tallo de Bickerstaff.
La argumentación que apoya esta posibilidad está en que predomina en el sexo
masculino y clínicamente se manifiesta con oftalmoplejía relativamente simétrica,
ataxia, alteración en el nivel de consciencia e hiperreflexia, anormalidades
pupilares, diplopía, leve debilidad facial y de miembros, parálisis bulbar,
alteraciones de la sensibilidad superficial y profunda.Los síntomas se producen
porque el sistema inmunitario destruye la mielina de los nervios periféricos. La
mielina colabora en la transmisión de impulsos nerviosos y su destrucción origina
problemas en el sistema nervioso central y periférico.

Otro diagnostico pero menos probable seria La esclerosis múltiple ya que se

suele manifestar en problemas de coordinación y equilibrio, debilidad muscular,
alteraciones de la vista síntomas que refiere el paciente, además hace 5 años el
Consumía tabaco, fumando de 10 cigarrillos diarios por 10 años, sin embargo
diagnóstico de la esclerosis múltiple es esencialmente clínico, no hay pruebas
específicas para esta enfermedad y ni una sola es totalmente concluyente, por lo
tanto sería de esperar un tiempo para su evolución.

Un tercer diagnostico seria La encefalopatía de Wernicke y el síndrome de

Korsakoff ya que son afecciones diferentes que a menudo ocurren juntas. Y
Ambas se deben al daño cerebral causado por la falta de vitamina B1. La falta de
vitamina B1 es común en personas con alcoholismo.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

1. Síndrome anti-GQ1b con sobreposición de síndrome de Miller-Fisher con

encefalitis del tallo de Bickerstaff.
2. Esclerosis Multiple
3. Encefalopatía de Wernicke

NUEVOS DATOS:

 Potenciales evocados
 Hematología completa
 Disociación albuminocitológica

PLAN TERAPEUTICO

 Actividad: reposo por 1 semana

 Dieta: Balanceada
 Medicamentos: inmunoglobulina en dosis de o.4 g por kg de peso durante
5 días o de 1g por kg de peso durante 2 días
 Controles específicos: --------
 Otras Terapias: Fisioterapia 2 veces por semana y
Plasmaferesis a 40-50 ml/kg 4 veces por semana
PLAN EDUCACIONAL: se les explico al paciente y a su esposa la importancia de
realizar los chequeos médicos correspondientes para verificar la evolución de su
enfermedad, además se les insto y explico la importancia de realizar las terapias
adecuadas.

HOJA DE TRABAJO DEL CLASO CLINICO NO.1

1. Haga un glosario de los signos y síntomas que presenta el paciente.

 Adinamia: Dificultad o ausencia de la iniciación de una acción o de un

movimiento, que se puede manifestar como la dificultad para realizar
actividades.

 Anisocoria: asimetría del tamaño de las pupilas, debido a un diferente

estado de dilatación de dicha estructura, sea por una miosis o una midriasis
anormal y unilateral.

 Arreflexia: Ausencia de reflejos o movimientos inconscientes que se

realizan al recibir un estímulo externo

 Astenia: Debilidad o fatiga general que dificulta o impide a una persona

realizar tareas que en condiciones normales hace fácilmente.

 Diaforético: Que provoca la secreción de sudor.

 Diplopía: La diplopía es una alteración visual que consiste en la percepción

de visión doble, esta alteración de la visión puede ser horizontal, diagonal u
oblicua en función de cómo aparecen las imágenes.

 Disartria: Dificultad para articular sonidos y palabras causada por una

parálisis o una ataxia de los centros nerviosos que rigen los órganos
fonatorios.

 Disfagia: Dificultad para tragar alimentos o líquidos, que surge de la

garganta o el esófago y va desde una leve dificultad hasta el bloqueo
completo y doloroso.

 Hiporexia: pérdida parcial del apetito, la cual es diferente a la anorexia

debido a que en la última es una pérdida total. Aunque puede ocurrir en
cualquier edad, éste problema es frecuente en los adultos más ancianos o
la tercera edad debido a varios factores.

 Oftalmoplejia: es el trastorno del sistema oculomotor que produce la

incapacidad para mover voluntariamente el globo ocular. Es la parálisis de
uno o más músculos oculares.
  Paresia: la ausencia parcial de movimiento voluntario, la parálisis parcial o
suave, descrito generalmente como debilidad del músculo.

 Ptosis palpebral: es la caída del párpado superior. Surge, habitualmente,

por una disfunción del músculo elevador, debido a causas degenerativas o
congénitas.

 Visión borrosa: Disminución de la claridad o nitidez de la visión.

2. Complete la siguiente tabla:

Nervio Craneal Estructuras Inervadas Manifestaciones clínicas

en el paciente

II Sensitivo: Transmite Perdida de la contracción pupilar

información visual al cerebro y defectos en los campos
visuales

III Motor: inerva el esfínter de la Ptosis, pupila dilatada, ojo

pupila, el musculo elevador rotado hacia abajo y afuera, se
palpebral superior, recto perderá el reflejo pupilar en el
superior, recto medial, recto lado de la lesión
inferior , oblicuo inferior y el
musculo ciliar
IV Motor: Inerva el musculo Incapacidad para mirar hacia
oblicuo superior del ojo abajo cuando el ojo esta
aducido
V Sensitivo: cara, senos de la Perdida de las sensaciones
mucosa, dientes dolorosas y táctiles, parestesias,
Motor: Músculos masticadores falta de contracción de los
músculos maseteros y
temporales, desviación de la
mandíbula hacia el lado de la
lesión al abrir la boca
VI Motor: inerva el musculo recto El ojo no puede moverse
lateral del ojo lateralmente, diplopía en la
mirada lateral.
VII Motor: inerva los músculos de la Parálisis de los músculos
expresión facial, las glándulas faciales , más afectación
submandibular, sublingual y asociada del nervio coclear y la
lagrimales. cuerda del tímpano, sequedad
Sensitivo: gusto de los dos de la córnea, perdida de gustos
tercios anteriores de la lengua, en los dos tercios anteriores de
paladar blando la lengua y arrugas en la frente
IX Motor: estilofaríngeo, glándula Perdida del gusto en el tercio
parótida posterior de la lengua, perdida
Sensitivo: gusto del tercio de sensibilidad en el paladar
posterior de la lengua; blando del lado afectado.
 sensibilidad general: faringe,
fosa tonsilar, tuba auditiva,
cavidad del oído medio
X Motor: paladar, faringe, laringe, Caída del palar blando,
tráquea, árbol bronquial, desviación de la úvula hacia el
corazón, tracto GI hasta la lado sano, ronquera
flexura cólica izquierda.
Sensitivo: Faringe, laringe,
reflejo sensitivo del árbol
broquial,corazón, tracto GI hasta
la flexura cólica izquierda
XII Motor: todos los músculos la lengua protruida se desvía
intrínsecos y extrínsecos de la hacia el lado afectado, disartria
lengua (excluido el palatogloso). moderada.

3. ¿Cuáles nervios craneales son sensitivos?

 Olfatorio (NC I)
 Óptico (NC II)
 Vestibulococlear (NC VIII)

4. ¿Cuáles nervios craneales son motores?

 Oculomotor (NC III)
 Troclear (NC IV)
 Abducens (NC VI)
 Accesorio (NC XI)
 Hipogloso (NC XII)

5. ¿Cuáles nervios craneales son mixtos?

 Trigémino (NC
 Facial
 Glosofaríngeo
 Vago

6. ¿Cuáles nervios craneales emergen del bulbo raquídeo, cuáles de la

protuberancia, cuáles del mesencéfalo y cuáles del cerebro medio?
 Bulbo raquídeo: están los nervios IX (glosofaríngeo), X (vago) , XI
(Accesorio)y XII (Hipogloso)

 Protuberancia: V (Trigémino), VI (Abducens), VII (Facial) y VIII.

(Vestibulococlear).

 Mesencéfalo o cerebro medio: III (oculomotor) y IV (troclear)

7. Haga un dibujo del defecto pupilar aferente (también conocido como
pupila de Marcus Gunn):
 8. Como se manifiesta clínicamente la lesión de neurona motora superior y
PORQUE?

Signo de
Babinski clonus
signo de
Hiperreflexia Hoffmann y
Rossolimo

Espacticidad reflejo
(hipertonia palmomento-
piramidal) niano

Debilidad Manifestaciones Labilidad

muscular clinicas
emocional

Síndrome de motoneurona superior (síndrome piramidal)

Se produce cuando se lesionan las vías motoras descendentes desde la corteza
cerebral hasta la médula espinal.

Manifestaciones clínicas:

 Debilidad Muscular: se debe a la pérdida de control inhibitorio que ejerce

la vía corticoespinal sobre las neuronas motoras inferiores que inervan los
músculos antagonistas

 Espasticidad: consecuencia de la relajación de los músculos antagonistas,

el tono muscular en estos músculos aumenta, dificultando los movimientos.

 Hiperreflexia: la causa mas comunes es la lesión de la medula espinal

Reflejos patológicos: en su formación intervienen múltiples sinapsis
neuronales a distintos niveles del sistema nervioso

 Labilidad emocional: reconocida como risa o llanto espasmódicos,

Cuando les muy intensa e interfiere con la calidad de vida de la persona, es
 posible que sea un síntoma de un trastorno mental o un desorden
neurológico.

9. ¿Cómo se manifiesta clínicamente la lesión de neurona motora inferior y

PORQUE?

Clonus
Ausencia de
los reflejos Parálisis
cutaneos

Atrofia

Transtorno
MANIFESTACIONES
en la CLINICAS Atonía
marcha

Síndrome de la motoneurona inferior: Está situada en el asta anterior de la

médula espinal y tiene terminaciones nerviosas que llegan directamente a los
músculos del organismo y provocan su contracción voluntaria, la lesión se produce
en los núcleos motores de los pares craneales, hasta anterior de la medula o el
trayecto del nervio hasta la placa motora
Esta lesión es causante de trastornos neurológicos progresivos que destruyen
selectivamente a las motoneuronas, las células que controlan la actividad
muscular voluntaria esencial para hablar, caminar, respirar y tragar.

Manifestaciones clínicas:

 Atrofia muscular: puesto que la neurona es el centro trófico del músculo

atrofia marcada y temprana de las fibras musculares inervadas por las
neuronas lesionadas

 Pérdida de los reflejos: hay pérdida los reflejos cuya rama eferente es la
neurona lesionada
 Atonía/Hipotonía: los músculos afectados pueden tener el tono disminuido
o bien perder su tono, encontrándose flácidos y blandos

 Parestesia: disminución de la fuerza del musculo inervado por la

motoneurona afectada

10. ¿Cómo evalúa la escala de coma de Glasgow, las funciones cerebrales

superiores, motoras y sensitivas?
La Escala de Coma de Glasgow es una escala de aplicación neurológica que
permite medir el estado de un traumatismo craneoencefálico, o el estado de
conciencia.

Puede aplicarse en la evaluación inicial, y también de forma periódica en el

seguimiento del paciente. Consta de 3 apartados: respuesta motora (M), ocular
(O) y verbal (V) siendo el componente de mayor valor pronóstico el motor. El
resultado final es la suma del valor máximo obtenido en cada uno de los
apartados, que oscila entre un valor mínimo de 3 y máximo de 15. Debe
especificarse, no obstante, la puntuación total y la correspondiente a cada uno de
los apartados (M, O, V). En caso de asimetrías, se considera el lado de mejor
respuesta. Si el paciente está intubado por causa neurológica, el apartado verbal
se puntúa con el mínimo y se denomina Vt.
 Parámetros Respuesta Observada Puntuación
Espontanea 4
Orden Verbal 3
Dolor 2
Ocular
No responde 1
Orientado y Conversando 5
Desorientado y hablando 4
Verbal Palabras inapropiadas 3
Sonidos incomprensibles 2
Ninguna Respuesta 1
Orden Verbal Obedece 6
Localiza el dolor 5
Retirada y Flexión 4
Motora Flexión anormal 3
Extensión 2
Ninguna respuesta 1

11. Esquematice la fisiología del sueño y de la vigilia