El ciclo cardíaco: revisión

Vanessa Novaes Barros 

Departamento de Morfología, Profesor en Est

Correspondencia: Vanessa Novaes Barros, Departamento de Morfología, Profesora de

la facultad Estácio Castanhal, Pará, Brasil.

Recibido: 22 de enero de 2019 | Publicado: 28 de enero de 2019

Resumen
El ciclo cardíaco es la expresión que se refiere a los eventos relacionados con el flujo y
la presión arterial que ocurren desde el comienzo de un latido cardíaco hasta el siguiente
latido. Este evento involucra la contracción auricular y ventricular, inyecciones de fibras
autorrítmicas, válvulas de apertura y cierre, a nivel celular involucra la despolarización
y la entrada de calcio, el acoplamiento de proteínas contráctiles como la actina y la
miosina y muchos otros eventos que deben funcionar en sinergia para un corazón
apropiado función. Este artículo tiene como objetivo sintetizar los eventos más
importantes que forman parte del ciclo cardíaco.

Palabras clave: ciclo cardíaco, flujo, despolarización, calcio, fibras autorrítmicas,

temperatura, fisiología.

Introducción
El corazón es una bomba que realiza 72 latidos por minuto, equivalentes a 1.2 Hertz,
cada latido dura alrededor de 0.830 ms (milisegundos) para aumentar la circulación
sanguínea que transporta y distribuye nutrientes y oxígeno, mantiene el equilibrio de
líquidos y la temperatura corporal. Como elimina el dióxido de carbono y otros
subproductos metabólicos de todas las células del cuerpo. Durante un año, el corazón
late alrededor de 38.843.300 veces sin tener en cuenta los momentos de estrés y
emoción en los que el ritmo cardíaco normalmente aumenta. De ahí la importancia de
un sistema que funciona las 24 horas del día, bombeando alrededor de 200 millones de
litros de sangre (durante una vida de 70 años) para mantenernos con vida. 1 Este trabajo
tiene como objetivo sintetizar la fisiología del ciclo cardíaco, así como señalar las
principales afecciones después de un fracaso de este ciclo.

El ciclo del corazón

Los eventos cardíacos que ocurren al comienzo de cada latido cardíaco hasta el
comienzo del siguiente se denominan ciclo cardíaco. El corazón está formado por dos
bombas en serie: un suministro de sangre a los pulmones para el intercambio de gases
(expulsar dióxido de carbono y oxígeno) compuesto por la aurícula y el ventrículo
derecho y otro impulsa la sangre para todos los demás tejidos del cuerpo (llamado
circulación sistémica) compuesto por aurícula y ventrículo izquierdo. La sangre viaja
unidireccionalmente, debido a la presencia de válvulas dentro de las cavidades cardíacas
que son: válvula tricúspide, presente en la intersección de la aurícula con el ventrículo
derecho; válvula mitral, presente en la intersección de la aurícula con el ventrículo
izquierdo; válvula pulmonar, presente en la intersección del ventrículo derecho con la
arteria pulmonar que conduce a la sangre a ser oxigenada en los pulmones; y válvula
aórtica, presente en la intersección del ventrículo izquierdo con la arteria aórtica que
transporta la sangre oxigenada a la circulación sistémica. El control de la apertura y
cierre de las válvulas es por diferencias de presión (Figura 1 ). 2

Figura 1 Anatomía del corazón. 1

Como una bomba, el corazón funciona en dos fases: sístole y diástole. En la sístole, el
ventrículo derecho se contrae para expulsar la sangre venosa hacia los pulmones para
que se oxigenen, y en la contracción del ventrículo izquierdo se expulsa sangre
oxigenada en toda la circulación sistémica. Esto ocurre con el cierre de las válvulas
auriculoventriculares (mitral y tricúspide) y la apertura de las válvulas pulmonar y
aórtica. El ventrículo derecho se contrae, aumenta la presión interna que abre la válvula
pulmonar que conduce la sangre desde el ventrículo derecho a la arteria pulmonar. Por
otro lado, el ventrículo izquierdo se contrae, aumentando la presión al abrir la válvula
aórtica que conduce la sangre desde el ventrículo izquierdo hacia la circulación. En la
diástole se produce la relajación y disminución de la presión en los ventrículos, Figura
2 ). 2
Figura 2 eventos del ciclo cardíaco. 1
Por lo general, los problemas con estas válvulas causan prolapso de la válvula; el más
común es el prolapso de la válvula mitral debido a la alta presión dentro del ventrículo
izquierdo. El prolapso de la válvula mitral se define para la American Heart Association
como una condición en la cual las dos aletas de la válvula mitral no se cierran de
manera uniforme o uniforme, sino que se abultan (prolapso) hacia arriba en la aurícula
izquierda. Cuando el corazón bombea (se contrae) parte de uno o ambos colgajos
colapsan hacia atrás en la aurícula izquierda. En algunos casos, la válvula prolapsada
permite que una pequeña cantidad de sangre gotee hacia atrás a través de la válvula, lo
que puede causar un soplo cardíaco. La sístole se divide en 3 fases: 1-contracción
isovolumétrica caracterizada por el cierre de todas las válvulas, los ventrículos se
contraen al aumentar la presión (8 mmhg del ventrículo derecho y 80 mmhg del
ventrículo izquierdo) a la abertura de las válvulas pulmonar y aórtica,
respectivamente. Fracción de eyección ventricular 2-máxima caracterizada por la
eyección a alta presión (hasta 120 mm Hg) del volumen de sangre a la circulación
pulmonar y a la circulación sistémica. 3 - Velocidad de eyección ventricular reducida
caracterizada por la eyección a menor velocidad y presión, disminuyendo
progresivamente hasta que se cierran las válvulas aórtica y pulmonar.3

La diástole se divide en 4 fases: 1-relajación isovolumétrica caracterizada por la

relajación de los ventrículos sin cambiar el volumen de sangre en el interior (durante un
período de 0.03s a 0.06s), ya que todas las válvulas están cerradas en este momento. 2-
llenado diastólico rápido caracterizado por la apertura de las válvulas tricúspide y mitral
y el consiguiente llenado de los ventrículos con un ligero aumento de presión
(aproximadamente 5 mmhg). 3-Relleno diastólico lento caracterizado por el flujo más
lento de salvia desde las aurículas a los ventrículos debido al ligero aumento de la
presión en los ventrículos. Contracción 4-auricular, caracterizada por el llenado
ventricular por la contracción de las aurículas aumentando la presión (4-6 mmhg AD y 7
a 8 mmhg AE) al preparar los ventrículos para el inicio de la sístole. 3 Alrededor del
70% del volumen sanguíneo fluye directamente desde las aurículas a los ventrículos sin
que las aurículas se contraigan, la contracción de las aurículas contribuye al aumento del
volumen en los ventrículos en solo un 25%. Por lo tanto, se dice que las aurículas
funcionan como una bomba de cebado. Sin embargo, el corazón puede funcionar sin
este 25% adicional porque bombea alrededor de 300 a 400% más sangre de la requerida
para el cuerpo. 4 4

Durante la diástole, el relleno ventricular alcanza aproximadamente 110 a 120 ml de

volumen sanguíneo. Este volumen se llama volumen diastólico final. Durante la sístole,
este volumen disminuye en aproximadamente 70 ml, lo que se denomina gasto
sistólico. El volumen restante en cada ventrículo (de 40 a 50 ml) se denomina volumen
sistólico final. La fracción del volumen diastólico que se expulsa se llama fracción de
eyección, generalmente igual al 60%. Como resultado, el aumento en el volumen
diastólico final y la disminución en el volumen sistólico final causan un aumento en el
gasto sistólico. La cantidad de sangre bombeada por minuto se llama gasto cardíaco. 5 5

Durante el ciclo cardíaco, las variaciones de la presión auricular se caracterizan por las
ondas a, c y v. La onda a se debe a la contracción auricular en la fase diastólica final. La
onda c se produce al comienzo de la contracción ventricular, causada por el
abultamiento de las válvulas AV y por el pequeño reflujo de sangre desde los
ventrículos a las aurículas. La onda v ocurre al final de la sístole, mientras que las
válvulas AV están cerradas. Es el resultado del flujo lento de sangre de las venas a las
aurículas ( Figura 2 ). 6 6

Los sonidos cardíacos se denominan sonidos producidos durante el ciclo cardíaco. El

primer sonido cardíaco se produce por el cierre de las válvulas auriculoventriculares
(tricúspides y mitrales) al comienzo de la sístole y el segundo sonido cardíaco se
produce por el cierre de las válvulas semilunares (aórtica y pulmonar) durante el inicio
de la diástole ( Figura 2 ) Durante una auscultación cardíaca, el médico puede
determinar en qué fase están ocurriendo los sonidos anormales, ya que los sonidos entre
el primer y el segundo sonido se refieren a la fase sístole, los sonidos entre el segundo y
el primer sonido se refieren a la fase diástole. 6 6Otro sonido, el tercero, no es normal y
significa que la persona tiene una afección llamada arritmia. El electrocardiograma
(ECG) muestra ondas que reflejan la polarización y despolarización auricular y
ventricular. Después de la despolarización de las aurículas (onda P en un
electrocardiograma [ECG]), las aurículas se contraen al comprimir la sangre en las
cámaras auriculares y empujan la sangre residual hacia los ventrículos. Esto significa la
última parte de la fase de reposo ventricular (diástole) y la sangre dentro de los
ventrículos se conoce como el volumen diastólico final (EDV). Luego, las aurículas se
relajan y luego el impulso eléctrico se transmite a los ventrículos, que sufren
despolarización (onda QRS en un ECG). La onda T se refiere a la repolarización
ventricular ( Figura 3 ).
Figura 3 Electrocardiograma (dominio público de Wikipedia).
Cuando la persona está en reposo, el corazón bombea hasta 6 litros por minuto de
sangre, durante el ejercicio este volumen se puede aumentar de 4 a 7 veces. Los
mecanismos básicos por los cuales se regula el control del volumen bombeado por el
corazón son: Regulación cardíaca intrínseca del bombeo y regulación por el sistema
nervioso autónomo. La regulación intrínseca se debe al mecanismo descubierto a fines
del siglo XIX y principios del XX, llamado mecanismo Frank-Starling, es decir, cuanto
mayor es el volumen de sangre que llega al corazón, más se disuelve el miocardio
durante el llenado; en respuesta al volumen de sangre bombeada y la fuerza de
contracción de la aorta. Esto sucede debido a la interconexión óptima de los filamentos
de actina y miosina para la generación de fuerza de contracción debido a la distensión
del músculo al final de la diástole.1

Con respecto al control autónomo del corazón, la eficiencia de bombeo está controlada
por los nervios simpático y parasimpático (también llamado vago) que inervan el
corazón aumentando al 100% o disminuyendo a 0 respectivamente. La SN simpática
puede aumentar la frecuencia de 70 a 200 latidos por minuto, así como también puede
aumentar la fuerza de la contracción miocárdica. El sistema nervioso parasimpático
puede disminuir la frecuencia cardíaca y la fuerza e incluso suprimir la frecuencia
cardíaca durante unos segundos al regresar rápidamente en 20-40 min. Debido a que hay
muchas fibras en las aurículas y pocas fibras en los ventrículos, el sistema nervioso
parasimpático tiene más efecto sobre la frecuencia que la fuerza de contracción. En
general, los factores inotrópicamente positivos son aquellos que aumentan la
contractilidad del corazón, que incluye: el neurotransmisor simpático, noradrenalina,
adrenalina,7 7

El corazón tiene un sistema excitador especializado formado por el nodo sinoauricular,

que genera un impulso rítmico normal; las vías intermodales, que conducen el impulso
desde el nodo sinoauricular al nodo auriculoventricular; nódulo auriculoventricular
donde el impulso proveniente de las aurículas se retrasa hasta la llegada a los
ventrículos; el haz auriculoventricular que impulsa el impulso en los ventrículos y las
fibras de Purkinje que impulsa el impulso a todas las partes de los ventrículos. Todo
este sistema especializado, especialmente el nodo sinusal, tiene la capacidad de
autoexcitación produciendo una contracción rítmica automática del corazón. Las fibras
de Purkinje se descargan a una frecuencia de 15-40 veces por minuto, el nodo
auriculoventricular 40-60 veces / min en contraste con el nodo sinoauricular que
descarga aproximadamente 70-80 veces por minuto, Figura 4 ). Cuando el mensaje del
nodo sinoauricular no llega a los ventrículos ocurre una condición llamada bloqueo
auriculoventricular que es un tipo de bloqueo cardíaco en el que se altera la conducción
entre las aurículas y los ventrículos. Las causas de esta enfermedad pueden ser
isquemia, infarto, fibrosis o medicamentos.

Figura 4 Células autorritimicas.

El potencial de membrana en reposo de las fibras sinoauriculares es de -55 a -60mV,
mientras que la fibra muscular ventricular es de -85 a -90mV. La razón de la baja
negatividad es el hecho de que las fibras sinoauriculares tienen canales de salida de
potasio. Además, también hay canales abiertos para la ingesta de sodio, lo que provoca
un aumento continuo del potencial de membrana incluso en estado de reposo. Este
potencial de membrana diferencial inactiva los canales rápidos de sodio, por lo tanto,
solo los canales lentos de calcio y sodio pueden activarse para producir el potencial de
acción cuando el potencial de membrana se eleva al voltaje umbral de -40mV activando
los canales de calcio y el sodio provocando la entrada de carga positiva en la célula que
activa el potencial de acción. En 100 a 150 milisegundos se cierran los canales de calcio
y sodio, y los canales de potasio dependientes de voltaje promueven la salida del canal
de potasio reduciendo el potencial a niveles basales. A medida que se cierra, el exceso
de producción de potasio causa una hiperpolarización (-55 a -60mV), un proceso
revertido por la entrada de calcio en los canales de reflujo que nuevamente aumenta el
potencial a -40mV.

Todo el potencial de acción del nódulo sinoauricular pasa a través de las fibras
musculares auriculares y llega al nódulo auriculoventricular. El pulso que pasa a través
de las vías intermodales llega al nodo auriculoventricular a 0.03s, sin embargo, el paso
de este nodo al haz auriculoventricular a los ventrículos tarda aproximadamente 0.13s
junto con el retraso inicial en el sueño sinusal de 0.03s para que el impulso alcance el
momento músculo contráctil de los ventrículos hay un retraso de 0.16s. En las fibras de
Purkinje, el potencial de acción es extremadamente rápido (velocidad de 1,5 a 4 m / s),
lo que permite la conducción casi inmediata del impulso cardíaco a toda la musculatura
ventricular. 6 6

Como se mencionó anteriormente, el nodo sinoauricular, debido a la mayor frecuencia

de disparos, es el marcapasos natural del corazón. Sin embargo, en situaciones
anormales, otras regiones pueden adquirir esta tarea (llamada marcapasos ectópico). En
el caso de un bloqueo de la conducción de los haces AV y del nodo AV, las aurículas
continúan contrayéndose en la frecuencia del nodo sinusal, mientras que las fibras de
Punkinje comienzan a desempeñar el papel de marcapasos. Sin embargo, después de un
bloqueo repentino, las fibras de Purkinge tardan entre 5 y 20 segundos en iniciar sus
impulsos rítmicos intrínsecos, momento en el cual el individuo se desmaya debido a la
inactividad de los ventrículos y la consiguiente falta de flujo sanguíneo cerebral. Esta
reanudación tardía de la frecuencia cardíaca se llama síndrome de Stokes-Adams. La
estimulación vagal (parasimpática) principalmente en los ganglios sinoauriculares y
auriculoventriculares provoca una disminución de la frecuencia. La ACH liberada en los
ganglios se une a los receptores muscarínicos tipo 1 que, a través de la cascada
bioquímica de fosfolipasa C, provoca la apertura de los canales de potasio, aumentando
la permeabilidad de las fibras al hiperpolarizar las células (-65 a -75mV). Por otro lado,
la estimulación simpática provoca un aumento en la frecuencia y la fuerza de
contracción por los mecanismos contra el vagal. La norepinefrina se une a los receptores
beta 1 y, a través de la cascada bioquímica de la adenil ciclasa, provoca la apertura de
los canales de calcio, despolarizando la célula. La estimulación simpática provoca un
aumento en la frecuencia y la fuerza de contracción por los mecanismos contra el
vagal. La norepinefrina se une a los receptores beta 1 y, a través de la cascada
bioquímica de la adenil ciclasa, provoca la apertura de los canales de calcio,
despolarizando la célula. La estimulación simpática provoca un aumento en la
frecuencia y la fuerza de contracción por los mecanismos contra el vagal. La
norepinefrina se une a los receptores beta 1 y, a través de la cascada bioquímica de la
adenil ciclasa, provoca la apertura de los canales de calcio, despolarizando la célula.

Conclusión
Estudios recientes publicados por el Instituto de Ciencias Biomédicas de la USP indican
que el alcohol en dosis moderadas tiene efecto cardioprotector debido a la activación de
una enzima mitocondrial ALDH2, que ayuda a eliminar del organismo los subproductos
tóxicos del metabolismo del alcohol y las moléculas reactivas producidas por el
corazón. células cuando estas sufren algún daño importante (como el causado por el
ataque al corazón, por ejemplo). El corazón es un órgano vital para mantenerse con
vida. Se inventan y construyen bombas mecánicas similares para desempeñar el papel
del corazón en los pacientes, pero ninguna bomba mecánica puede desempeñar el papel
del corazón de una manera 100% satisfactoria y duradera. Por mucho que sepamos
sobre la fisiología del corazón, tenemos más posibilidades de descubrir tratamientos
para enfermedades del corazón o cómo evitarlo.

Agradecimientos
Ninguna.

Conflicto de intereses
El autor declara que no hay conflictos de intereses.

Referencias

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Branwauld, Zippes, Libby - Cardiopatía: un libro de texto de medicina
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