CLASE N° 8. SÍNDROME HEPATORENAL (SHR).

Dr. José Cermeño. 02/12/2010.

SÍNDROME HEPATORRENAL:
Forma de insuficiencia renal aguda de tipo funcional, donde no hay un dañ o estructural, es la
funció n la que se encuentra alterada. Se produce en un paciente cirró tico y que ademá s padece de
ascitis por esta; es en este marco en el que se presenta la enfermedad.

Ejemplo de enfermedad con afecció n renal y hepá tica: leptospirosis (no es un síndrome
hepatorrenal, porque aquí existe un dañ o estructural, por lo que recibe el nombre de síndrome
pseudohepatorenal).

FACTORES DE RIESGO O FACTORES PREDICTIVOS PARA SÍNDROME HEPATORENAL:

1. Episodio previo de ascitis.
2. Ausencia de hepatomegalia: hace referencia a cirrosis, ya que los pacientes cirró ticos tienen el
hígado pequeñ o.
3. Estatus nutricional pobre.
4. Filtració n glomerular, moderadamente disminuida.
5. Nitró geno Uréico Sanguíneo (BUN), moderadamente aumentado.
6. Creatinina sérica moderadamente, aumentada.
7. Sodio sérico disminuido (por hiponatremia dilucional).
8. Potasio sérico, aumentado.
9. Excreció n de sodio urinario, disminuida.
10. Osmolaridad plasmá tica, disminuida.
11. Osmolaridad urinaria, aumentada.
12. Actividad de renina plasmá tica, aumentada.
13. Presió n arterial, disminuida: son pacientes que tienden a la hipotensió n.
14. Excreció n de agua libre, disminuida (por ello la hiponatremia).

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS: MAYORES Y ADICIONALES (de la Asociació n Internacional de

Ascitis).
Criterios Mayores: son 4, son los que determinan el diagnó stico.
1. Filtració n Glomerular, disminuida:
Creatinina Sérica >1,5mg/dL.
Depuració n de Creatinina <40mL/min.
Para que la depuració n de creatinina alcance ese valor, la creatinina sérica debe haber doblado
su valor o la filtració n glomerular debe haber caído por debajo del 50%. En base a este criterio se van a
dar los tres criterios siguientes, es decir, los otros tres criterios mayores van a blindar el primero
criterio.
2. Debe descartarse: shock séptico, infecció n bacteriana, pérdida de fluidos y nefrotó xicos “cero”
(como los aminoglucó sidos), debe realizarse un buen interrogatorio, ya que si el paciente está en
shock séptico, la funció n renal va a disminuir, pero no va a tener un síndrome hepatorenal.
 3. Que no haya mejoría de la funció n renal posterior al retiro de diuréticos y a la expansió n con
1,5L de expansores del plasma. Esto para asegurar que el paciente no esté presentando la clínica
debido a una hipovolemia. Ya que si se retiran los diuréticos y se expande al paciente y no se
presenta mejoría, debe pensarse en síndrome hepatorenal

4. Descartar proteinuria >500mg/día y ultrasonido para descartar obstrucció n y enfermedad

parenquimatosa: si la proteinuria es >500mg/día, ya se debe pensar en una glomerulonefritis.
También debemos descartar una uropatía obstructiva realizando un ultrasonido que es el
método ideal para saber si el paciente tiene una obstrucció n urinaria ya que este estudio permite
observar todo el sistema pielocalicial. Ademá s el ultrasonido nos permite confirmar si tenemos
una enfermedad parenquimatosa. En caso de que se evidencie dañ o estructural (que lo
observaremos como un aumento de la hipoecogenicidad) descartamos síndrome hepatorenal y
podemos orientar el diagnó stico hacia un síndrome pseudohepatorenal.

Ejemplo: En la enfermedad poliquística renal observamos quistes en los riñ ones y en el hígado,
en este caso a pesar de que está n afectados los dos ó rganos no podemos hablar de un síndrome
hepatorenal ya que el dañ o es estructural y no funcional. Aquí hablaríamos también de un posible
síndrome pseudohepatorenal.

Criterios adicionales:
Estos criterios no son de peso, pueden estar presentes, pero no se toman en cuenta para hacer el
diagnó stico.
1. Volumen urinario menor de 500 ml/min: estos pacientes generalmente está n oligú ricos.

2. Sodio urinario menor de 10 mEq/L.

En condiciones normales cuando se percibe un volumen intravascular disminuido como el riñ ó n
está bien, responde reabsorbiendo todo el sodio que pasa y lo incorpora a los vasos peritubulares y por
eso el sodio urinario está bajo.

En insuficiencia renal aguda, en la cual hay un dañ o tubular esto no ocurre porque los tú bulos
está n dañ ados (hay necrosis); entonces todo el sodio que pasa se escapa, ya que no puede ser
reabsorbido y alcanza valores mayores de 10 mEq/L en la orina.

3. Osmolaridad urinaria mayor que la osmolaridad plasmá tica: como se reabsorbe má s agua que
sodio, la orina se concentra.

4. Gló bulos rojos en la orina < 50 hematíes x campo.

5. Sodio sérico menor de 130 mg/L: indicando que hay una hiponatremia tipo dilucional.

TIPOS DE SÍNDROME HEPATORENAL

SHR Tipo I: Características:
 Filtració n glomerular disminuida. Esta disminució n ha ocurrido en días o semanas, es decir que es
un cuadro agudo.
 Retenció n azoada.
 Disminució n del volumen urinario. El paciente generalmente está en oliguria.
 Retenció n marcada de sodio: junto con ésta retenció n de sodio también hay mayor retenció n de
agua causando una desproporció n donde predomina la retenció n de agua y se produce una
Hiponatremia tipo dilucional.
 Aumento de potasio sérico
 Rara vez se presenta acidosis metabó lica.
 Funció n hepá tica marcadamente alterada: esta es una de las características má s importantes de este
tipo de SHR. El dañ o del hígado lo vamos a evaluar con las pruebas hepá ticas; observaremos que las
enzimas hepá ticas está n aumentadas, las transaminasas y bilirrubina elevadas; hay un dañ o
hepá tico agudo que va a ir empeorando.
 Se observa en cirró ticos alcohó licos y no alcohó licos.
 El desarrollo es espontaneo en el 50% de los casos, es decir que en el 50% de los casos no existe un
evento inductor y el otro 50% si es secundario a un evento determinado.
 Peritonitis bacteriana espontanea, es frecuente.
 Es el tipo de SHR de peor pronó stico.
 La sobrevida no es mayor a 2 semanas.

SHR Tipo II: Características:

 Filtració n glomerular disminuida pero estable en el tiempo.
 Retenció n azoada.
 Funció n hepá tica está relativamente preservada.
 Ascitis resistente a diuréticos.
 Sobrevida má s larga.

TRATAMIENTO:
1. Identificar factores predictivos para el desarrollo de SHR en pacientes con cirrosis y ascitis,
para prevenir las fallas renales, es decir, se deben identificar los factores de riesgo para SHR.
Esto está destinado a la prevenció n.

2. Modalidades terapéuticas: tienen un efecto menor o nulo. Muchas de las cosas que se han
planteado hacer no han dado muchos resultados, por eso es que estos pacientes tienen muy mal
pronó stico. Se intentado lo siguiente:
 Uso de vasodilatadores renales: tipo prostaglandinas ya sea intravenosa u oral como el misoprostol.
 Uso de dopamina: a dosis no presoras, es decir, a dosis renales o bajas.
 Uso de antagonistas de los receptores de endotelina.
 Uso de agentes vasoconstrictores: entre ellos la norepinefrina, metaraminol, angiotensina II y
ornipresina (la ornipresina es un derivado de la hormona antidiurética).
 Uso mixto: de vasopresores y vasodilatadores combinados.
Ninguna de estas medidas ha dado buenos resultados.

3. Conducta quirúrgica: tampoco han dado buenos resultados. Entre ellas tenemos:
 Shunt peritoneo-venoso, es decir, del peritoneo a la vena, para que el líquido ascítico pase a la vena,
se distribuya de nuevo y haya un circuito ahí.
 Shunt porto-sistémico: como la anastomosis porto-cava y el shunt porto-sistémico transyugular o
intrahepá tico.

4. Diálisis: no está indicada porque el problema de estos pacientes no es renal sino hepá tico. Si a
este paciente se le quitaran los 2 riñ ones y se trasplantaran a otro paciente con IRC grado V que
está n recibiendo diá lisis, esos riñ ones funcionarían normalmente. Y el tratamiento de esto no es
la diá lisis ni el trasplante renal, sino el trasplante hepá tico.

5. Trasplante hepático: es hacia donde debe orientarse la conducta, debido a que el paciente lo
que necesita es un hígado que funcione, porque eso es lo que tiene dañ ado, y lo que se ve es la
repercusió n de la alteració n hemodiná mica que produce este dañ o hepá tico (alteració n
hemodiná mica prerrenal) y eso va a producir una alteració n vasoconstrictora en el riñ ó n que va
a alterar toda la diná mica glomerular. El tratamiento debe orientarse hacia esto y debe hacerse a
tiempo debido a lo complejo que representa un proceso de trasplante hepá tico. Debe tratarse de
un hígado con el tamañ o apropiado para el paciente. Este tipo de IRA tiene un pronó stico muy
malo.

NOTA: El Dr. Cermeñ o indica revisar: IRA pre-renal, renal y post-renal; índices de IRA y fracció n
excretada de Na+.