CLASE 3. AGUA Y ELECTROLITOS.

MEDICINA II. DR. JOSE CERMEÑO.

INTRODUCCION
Las alteraciones de agua y electrolitos son importantes, porque no conforman una
patología especifica, sino que acompañ an a muchas enfermedades en su evolució n, la complican
y aumentan la morbimortalidad, sobre todo en enfermedades graves y cró nicas.
El 60% del peso corporal de un adulto es agua, y se encuentra dentro del organismo en
compartimientos, y esos compartimientos está n separados por membranas. Entonces una
persona de 70 kilos posee 42 litros de agua, los cuales está n distribuidos de la siguiente manera:
- Espacio Intracelular 25 litros (2/3 del total) ejemplos gló bulos rojos.
- Espacio Extracelular 15 litros ( 1/3 del total): está formado por el plasma.
“Las plaquetas no son células”.

El agua no es auto limitada al compartimiento, sino que tiene la capacidad de penetrar la

membrana, por lo tanto se mueve de una a otro especio dependiendo de las necesidades
fisioló gicas del organismo en un momento determinado.
Este movimientos del agua de un espacio a otro está regulado hormonalmente,
participando muchos sistemas hormonales dentro de la que esta la hormona anti diurética
cuya secreció n responde a un estimulo osmó tico que es muy estrecho en rango de 1-2 %, el
cambio de osmolaridad estimula la secreció n de la hormona. Pero no solo está la hormona sino
que participan muchos sistemas en donde está n el riñ ó n, el corazó n etc.

OSMOLARIDAD
Si una sustancia se mueve con gran facilidad de un espacio a otro probablemente no
produzca mucho efecto osmó tico. La osmolaridad se refiere “a la tonicidad que un elemento
ejerce y de eso depende que el agua se quede en ese sitio por el efecto osmótico de ese
elemento”. Tonicidad y osmolaridad son casi sinó nimos.
Una sustancia es osmó tica cuando ejerce poder para retener el agua en un espacio, si
no ejerce ese poder, es decir, pasa con gran facilidad de un espacio a otro no ejerce efecto
osmó tico. Ejemplo: la urea es una molécula pequeñ a que tiene gran facilidad de penetrar
membranas por lo tanto su efecto osmó tico es casi nulo.
La osmolaridad podemos determinarla de dos maneras: Mediante un osmó metro, y la otra
mediante una fó rmula, el principal elemento que ejerce efecto osmó tico en el espacio
extracelular es el SODIO (Na).
La osmolaridad del plasma está entre 280- 285 mOsm/kg de agua. Esta osmolaridad se
mueve poco, es decir se mantiene entre un rango casi estable, porque cambios pequeñ os en ella
(1-2%) producen secreció n de la hormona anti diurética y esta actú a en los tú bulos renales para
hacer que el agua se mantenga en el espacio extracelular .
 Determinar la osmolaridad mediante los electrolíticos séricos: sodio, BUN (nitró geno
ureico en sangre) y glucosa.
2Na + K + BUN / 2,8 + glucosa/ 18
Dentro de los electrolitos el principal es el sodio, porque es el que má s efecto osmó tico
ejerce. Ya que si tomamos en cuenta que el sodio en el espacio extracelular es de 140 mEq/l (con
una desviació n está ndar de ± 2), si multiplicamos por 2 (140 x2 = 280) es cuá l es el límite
inferior de la osmolaridad, por lo tanto el que está bá sicamente determinando la osmolaridad es
el SODIO. El potasio (K) en realidad tiene muy poco efecto osmó tico.

HIPONATREMIA
Valores de sodio por debajo de 135 mEq/L.

La hiponatremia es una alteració n muy importante debido a su alta frecuencia. Del 10 al

15% de las personas hospitalizadas en algú n momento hacen hiponatremia y en pacientes con
enfermedades cró nicas también es frecuente.

Mecanismos de producción:
Depende de 3 mecanismos:
1. Excesiva ingesta de agua libre (agua sin electrolitos): esto lo podemos observar en
mujeres embarazadas a las cuales hidratan con una solució n isotó nica como Glucosa al
5% (que no tiene sodio) pudiendo llevar a la paciente a una hiponatremia severa. La
ingesta de agua puede ser por vía oral o administrar por vía parenteral. También es
frecuente verlo personas que consumen compulsivamente agua como aquellos que
padecen de potomanía. Estas personas si no tienen su funció n renal alterada orinan
mucho y la eliminan sin problema pero si la funció n renal está deprimida lo que va a
suceder es aumentar la volemia que le puede causar falla cardiaca y edema agudo de
pulmó n.

Los riñ ones tienen la capacidad de excretar hasta 14-16 litros de agua al día. Si esta
capacidad es sobrepasada la persona empieza a retener agua en el espacio extracelular y éste
empieza a diluirse y vamos a tener una hiponatremia por dilució n.

2. Incapacidad para excretar agua libre: se observa en pacientes con falla renal ya sea
aguda o cró nica. Si la persona tiene sus riñ ones normales y conservan su capacidad de
excretar hasta 16 litros de agua al día y toma una cantidad abundante de agua pero sin
sobrepasar la capacidad no hay ningú n cambio aunque probablemente se puedan
producir otras alteraciones colaterales al barrer los sistemas de concentració n medular
ocasionando la pérdida de otros electrolitos como potasio, magnesio, entre otros.

3. Pérdida de sodio desproporcionada en relación a la perdida de agua: por vía

gastrointestinal, piel, respiratoria o renal en cualquier momento podemos perder mas
sodio que agua. A nivel renal tenemos una patología llamada nefropatía perdedora de sal,
que la debemos buscar en pacientes que tienen nefritis tú bulointersticial aguda o
cró nica, en pacientes con enfermedad poliquística, fibrosis intersticial.

Causas:
- Postoperatoria: la hiponatremia la vemos con frecuencia en el periodo postoperatorio, lo
que ocurre es que en este periodo la atenció n se centra en lo quirú rgico pero se olvida lo
demá s (del funcionamiento del medio interno) y si en el paciente se desarrolla una
hiponatremia o cualquier alteració n electrolítica, ésta lo puede llevar hasta la muerte.
- Asociadas a patologías psiquiá tricas: como la potomanía.
 - Por diuréticos: generalmente los tiazídicos mas que los diuréticos de asa. Los diuréticos
tiazídicos (usados en hipertensión arterial y en insuficiencia cardiaca) son la causa
mas frecuente de hiponatremia en adultos.

Clínica:
La hiponatremia se produce porque el medio extracelular se hace hipotó nico, al hacerse
hipotó nico lo que produce es un movimiento de agua hacia el medio intracelular por el efecto
osmó tico que producen los electrolitos que está n dentro de las células. Esta entrada de agua al
medio intracelular se traduce como un edema intracelular.
La clínica la va a dar principalmente el sistema nervioso central porque el cerebro
aumenta de volumen pero como sabemos su capacidad para expandirse esta limitada.
Observaremos la clínica del edema cerebral: hipertensió n cerebral, nauseas, vó mitos en cañ ó n o
en proyectil (generalmente en niñ os), cefalea y si el edema avanza se producen alteraciones
propias del sistema nervioso central como convulsiones, paro respiratorio, coma hasta llegar a la
muerte.
En el cerebro como cuadro clínico lo que observaremos es una encefalopatía
hiponatrémica.

Laboratorio:
- Determinar electrolitos plasmáticos y urinarios, porque lo que suceda en el espacio
intersticial va a repercutir en la orina, debido a que el riñ ó n es un ó rgano de adaptació n.
Ejemplo: si hay poco sodio en el espacio extracelular, eso es censado por el riñ ó n y el
tú bulo proximal va a reabsorber todo el sodio que por allí pase. Esto se observa en el
examen de laboratorio como una disminució n del sodio en la orina, porque todo va a ser
reabsorbido y va a pasar má s agua que sodio y eso agrava la hiponatremia.
Electrolitos Valores
Sodio plasmá tico ‹ 135 mEq/L
Sodio urinario ‹ 10 mEq/L
En estos pacientes, no solo se deben solicitar electrolitos para hacer el diagnó stico porque
las alteraciones electrolíticas no son solamente electrolíticas puras, sino que implican
alteraciones en otros sistemas.

- Las alteraciones electrolíticas está n muy relacionadas con las alteraciones á cido-base, por
lo que se deben solicitar gases arteriales, ya que si existe alguna alteració n á cido-base se
debe corregir inmediatamente dependiendo de la magnitud y si no es corregible de
inmediato probablemente al corregir la alteració n electrolítica, se deba restablecer el
equilibrio á cido-base.

Tratamiento:
Las hiponatremias pueden ser agudas o cró nicas.

También se pueden clasificarse, segú n grados: leve, moderada y severa.

Leve: 130 mEq/L.
Moderada: 115-120 mEq/L.
Severa: 110-115mEq/L.

El grado de hiponatremia no depende de la clínica, ya que la clínica va a depender de si es

agudo o cró nico y de la velocidad de instalació n.
 En hiponatremias agudas, existe controversia en el tratamiento, algunos autores dicen
que no se debe corregir rá pidamente, mientras que otros sugieren corregirla rá pidamente en
casos de encefalopatía, porque la encefalopatía hiponatremica es sumamente peligrosa.

Recomendaciones generales:
- Solució n de Cloruro de Sodio concentrada al 3%: si hay que expandir al paciente es preferible
hacerlo con solució n al 0,9% y luego administrarle la solució n de Cloruro de Sodio al 3%.
- Atender a los pacientes con hiponatremia severa en cuidados intermedios o cuidados intensivo,
porque este paciente puede o no estar en coma, en caso de que entre en coma, va a requerir
ventilació n mecá nica.
- Vigilancia de electrolitos séricos y urinarios, cada 2 horas.
- Vigilancia de la osmolaridad plasmá tica y urinaria.
- Vigilancia de gases arteriales.
- Monitoreo de signos vitales: sobre todo frecuencia cardíaca y ritmo.
- Colocació n de vía para administració n de tratamiento.
- El sodio no debe aumentarse má s de 20-25 mEq/L durante las primeras 48 horas: lo importante
es que el paciente pase de una hiponatremia severa a una hiponatremia moderada durante
estas 48 horas
- La normonatremia se debe lograr en 5 días.

BUSCAR: Alteraciones electrocardiográficas de la hiponatremia.

Complicaciones:
- Rabdomiolisis.

BUSCAR: Fórmula para calcular el déficit de Sodio, como se corrige el déficit y como se
distribuye el Sodio después de corregir el déficit.

HIPERNATREMIA.
Se habla de hipernatremia cuando el sodio está por encima de 145 mEq/L.

Es un cuadro no tan frecuente como la hiponatremia pero igualmente severo y peligroso.

Se habla de hipernatremia severa cuando los valores de sodio está n en
170-180 mEq/L.

Causas:
- Hiperalimentacion parenteral.
- Pacientes deshidratados por fiebre.
- Pacientes con diabetes insípida.
- Pacientes con hiperaldosteronismo, sobre todo ancianos.
- Pacientes cirró ticos, que está n siendo tratados con lactulosa oral.

Clínica:
Principalmente neuroló gica: como el medio extracelular se vuelve hipertó nico, va a
ocurrir una salida del agua de la célula nerviosa hacia el espacio extracelular, traduciéndose en
deshidratació n cerebral. Por lo cual la sintomatología será : nistagmus, mioclonias, insuficiencia
respiratoria, coma, pérdida de peso y muerte.

En ancianos la mortalidad puede llegar al 40%.

 Diagnóstico:
- Clínico.
- Aná lisis de los electrolitos y osmolaridad séricos y urinarios.
- Gases arteriales.

Tratamiento
- Si el paciente está en colapso circulatorio es recomendable expandirlo con coloides, con
cloruro de Na+ isotó nico al 0,9%.
- Estimar el déficit de agua por la fó rmula de “Déficit de Agua Libre” (Revisar) y reponer la
cantidad de agua libre que le falta al paciente por vía endovenosa y/u oral.
- En 48-72 horas disminuir el sodio a por lo menos 150mEq/L.
- Ubicar al paciente en una sala de cuidados intermedios o intensivos.
- Monitorear diuresis y electrolitos, cada 2 horas, y el estado neuroló gico.

Tipos de Hiponatremias:
- Pseudohiponatremia: no es una verdadera hiponatremia, pero si se mide por electrolitos
o fotometría vamos a encontrar que el Na+ esta bajo, pero en realidad no está bajo.
- Hiponatremia Verdadera: cursa con hiposmolaridad. Está asociada con el volumen, el Na +
pos su efecto osmó tico mantiene el volumen, cuando una persona cursa con disminució n
del Na+ se pone hipovolémico, caen los signos, se presenta taquicardia y disminució n de la
diuresis.

ALTERACIONES DEL POTASIO (K+)

El K+ es un electrolito intracelular muy importante. Su importancia radica en que
interviene en muchas funciones vitales de membrana, de célula, de nú cleo, citoplasma y en la
célula nerviosa, al igual que en la célula cardiaca; por tanto las alteraciones del K + van a dar
alteraciones severas en el corazó n, entre otros ó rganos.

K+ plasmá tico:
- Valor Normal: 3,5-5 mEq/L.
- Hipokalemia: <3,5 mEq/L.
- Hiperkalemia: >5 mEq/L.

HIPOKALEMIA
Causas:
- Perdidas renales.
- Perdidas extrarrenales, como las gastrointestinales.
- Redistribució n intracelular: se refiere a que el K+ puede entrar a la célula y disminuir en el
espacio extracelular, eso está en relació n con muchas situaciones tanto fisioló gicas como
fisiopatoló gicas.

Grados de Hipokalemia:
- Leve: 3-3,5 mEq/L. Probablemente no presente sintomatología.
- Moderada: 2-3 mEq/L.
- Severa: <2 mEq/L.

Manifestaciones Clínicas:
 Principalmente neuromusculares. No es raro que el paciente con una hipokalemia severa
llegue con una pará lisis flá cida, con compromiso de los mú sculos respiratorios y que deba
tratarse en terapia intensiva para intubarlo y colocarle ventilació n asistida.

A nivel cardiaco dan arritmias (Revisar manifestaciones cardiacas de la hipokalemia).

Complicaciones:
Íleo paralitico y rabdomió lisis.

Diagnostico:
- Valoració n de los electrolitos.
- Electrocardiograma.
- Gases arteriales.

Una hipokalemia con una funció n renal normal puede asociarse a K + <10 mEq/L en orina.
Eso significa que los túbulos funcionan normalmente en el riñón y se reabsorbe el potasio en respuesta
a la hipopotasemia.

Tratamiento:
El tratamiento de la hipokalemia leve puede ser por vía oral y con ajuste de dieta. Se
recomienda el consumo de alimentos ricos en potasio, como: vegetales y frutas. Existen
soluciones de potasio que se pueden dar por vía oral, en cá psulas o por vía parenteral.

En una hipokalemia grave, el tratamiento debe ser por vía parenteral, pero con mucha
precaució n, ya que actualmente es utilizado con fines criminales y si no se regula la
concentració n de sodio que se va a administrar, le puede causar la muerte al paciente.

Pautas para la administració n del potasio:

1. Lo primero que se debe hacer es verificar la concentració n de la presentació n: el
potasio viene en ampollas y en frasquitos. Las ampollas son mas concentradas, tienen
2meq/ml y el frasquito tiene 1meq/ml.
2. Posteriormente se procede a la dilució n, ya que la sal de potasio no se inyecta sin
diluir: la concentració n no debe ser mayor de 50meq/L, porque ya la de 50meq/L es
una concentració n alta, así que si se puede hacer menor es mejor.
3. La velocidad de infusió n: no se debe pasar muy rá pido porque es peligroso, ya que
puede producir arritmias. Por lo tanto, la infusió n no debe ser má s de 20meq/hora y el
total diario no debe ser mayor de 200meq. Tenemos un rango para llegar hasta 200
pero eso lo vamos a hacer en caso de hipokalemia muy severa con una clínica muy
severa también.
4. No se debe corregir el potasio en un solo día, lo importante es sacar al paciente del
peligro.

HIPERKALEMIA
Potasio por encima de 5,5meq/L en plasma).

Causas:
Renales, suprarrenales o asociadas a medicamentos. En insuficiencia renal tanto aguda
como cró nica, una de las complicaciones es la hiperkalemia, en muchos de estos pacientes la
causa de muerte es la hiperkalemia.
 Clínica:
Principalmente síntomas cardíacos, neuromusculares y renales.

A nivel cardíaco vamos a tener que a medida que el potasio sérico va aumentando se
producen alteraciones electrocardiográ ficas:
- Potasio en 6,5meq/L: onda T picuda.
- Potasio en 7,0meq/L: onda T picuda, PR prolongado, pérdida de la onda T y
ensanchamiento del complejo QRS.
- Potasio igual o mayor a 8,0meq/L: complejo QRS convergente en la onda T, arritmias
ventriculares, taquicardias, fibrilaciones que son generalmente mortales y que llevan a un
paro en diá stole.

A nivel neuromuscular: parestesias, debilidad y pará lisis flá cida. Igual que la hipokalemia,
la hiperkalemia puede producir pará lisis flá cida. Entonces si ya tenemos el diagnó stico, nos
faltaría el tratamiento.

Tratamiento:
1. Neutralizar las acciones del potasio en la conducció n cardíaca: se deben administrar
lentamente 10cc de Gluconato de Calcio disuelto en 10cc o 20cc de solució n fisioló gica. Es
el ú nico medicamento que va a lograr esta acció n. Esta es la primera medida para
hiperkalemia severa o grave. Se recomienda tener un registro electrocardiográ fico donde
tengan un DII largo (segunda derivació n del plano frontal ampliada). Esto se puede
repetir cada 4 ó 6 horas, dependiendo de la severidad de la hiperkalemia.
2. Promover la entrada de potasio a la célula: administrando Bicarbonato de Sodio, que
ademá s permite corregir cierto grado de acidosis, al corregir la acidosis, el potasio vuelve
al interior de la célula.
No se puede administrar Gluconato de Calcio y Bicarbonato de Sodio al mismo tiempo ni
por la misma vía, porque se precipitan las sales y son peligrosas, ya que esos depó sitos de sales
se pueden ir a cualquier lado. Entonces debe existir un tiempo prudente entre la administració n
de uno y otro.

Otra manera de favorecer la entrada de potasio a la célula es administrando glucosa con

insulina. La glucosa con insulina es llamada solució n polarizante. Cuando se administra glucosa
con insulina, se está metiendo el potasio dentro de la célula. Si ustedes revisan su fisiopatología,
van a ver que esto es así. Si el paciente es diabético, ya no es necesario que le den la glucosa,
solamente la insulina.

3. Extraer el potasio del organismo:

- Con una Resina de Intercambio Catió nico: que son el Poliestironato de Sodio (El doctor lo
llamó así pero en internet el nombre que aparece es el de Sulfonado de Sodio de
Poliestireno o Poliestireno de Sodio) o Kayexalate, este absorbe el potasio del enterocito.
Se da por vía oral o por vía rectal en enema. Eso al ponerse en contacto con la célula,
halan el potasio y lo intercambia con el sodio a través de la bomba Na/K/ATPasa; y de esa
manera es que podemos tratar también la hiperkalemia.
- Diuréticos de asa, que producen hipokalemia.
- La diá lisis peritoneal y la hemodiá lisis, preferiblemente la hemodiá lisis.
4. Uso de estimuladores Beta: ejemplo: cuando administramos medicamentos para el asma,
bajamos el potasio, y eso también se puede dar en hiperkalemia.