TIPO CARACTERÍSTICAS PATOGENIA IDENTIFICACIÓN EPIDEMIOLOGÍA CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO

Ingresa por el TGI.

ENFERMEDAD NEONATAL:
Catalasa (+)
-Precoz: adquirida via transplacentaria.
Patogeno facultativo intracelular: macrofago, epitelio, fibroblasto Oxidasa (-) Amplia distribucion en medio
Cocobacilo Gram (+) Aborto, GRANULOMATOSIS INFANTOSEPTICA (inflamacion granulomatosa multiorganica mortal)
Manitol (-) Cárnicos, embutidos, lácteos, sushi, pollo asado, horalisas
Anaerobio facultativo
CAMP (+) Gentamicina + penicilina/ampicilina
Resistente a la T°:supera preservacion de alimentos refrigerados. -Tardia: adquirida en eñ naciminto o despues. LCR: no son observable porque hay una cantidad menor de la detectable.
Listeria monocytogenes Resistente a mecanismos defensivos TGI Esculina (+) Afecta a poblaciones de alto riesgo Trimetoprim+sulfometoxazol
Halofila Meningitis, meningoencefalitis, septicemia. Hacer cultivo
Adhesion: Internalina A->interactua con E-cadherina
Móviles a 22°, inmoviles a 37°
Liseriolisina O: Lisis del fagolisosoma y espace hacia el citoplasma- Serotipos: 1/2a, 1/2b, 4b corresponden al 95% de cepas en seres humanos. Trasmisión: animal-hombre, hombre-hombre, madre-RN
β-Hemolítico debil ENFERMEDAD EN ADULTO: suele ser asintomatica o con leves manif. TGI.
Replicacion intracelular
meningitis, septicemia, encefalitis, neumonia, lesion cutanea.
Act A: permite movimiento intracelular e intercelular->filópodo. Test de Anton: inocular en conjuntiva de animal de experimentacion y observar queratoconjuntivitis severa
ANAEROBIOS
Gram (+)
Esporulado
Anaerobio facultativo
Catalasa (-)
Tendencia a formar filamentos largos Cápsula lo protege de fagocitosis Ubicuo
Oxidasa (-) CUTANEA: celulitis erisipeloide. Penicilina G
Inmóviles Anclaje y entrada: neuraminidasa Comun en cerdos y pavos
Eysipelothrix rhusiopathiae Producen H2S Biopsia o aspiracion de lesion
Microaerofilos: requieren CO2 Expanción: Hialuronidasa.
SEPTICEMIA: endocarditis y compromiso de valvula aortica Resistente a Vancomicina
α-hemoliticos Clinica comun en gente que manipula carnicos, pescadores:ZOONOSIS
Fementacion debil: produce sulfuro de hidrogeno en medio triple azúcar-hierro (TSI).
Cápsula
Halofilos

BACILOS DIFTERIA RESPIRATORIA: faringitis severa con fiebre.

GRAM (+) NO ESPORULADOS -Daño localizado por exotoxina
Patógeno oportunista
-Faringitis exudativa: pseudomembrana bien adherida.
Ubicuo
-Linfadenitis cervical: cuello de toro.
Gram (+) TOXINA DIFTERICA: destruye epitelio, forma pseudomembrana y estimula rta. inflamatoria. Asociado a pobreza
Catalasa (+) -Miocarditis: insf. cardiaca, arritmias. Muestra faringea Antitoxina difterica
Forma irregular -Principal factor de virulencia: finaliza proteosintesis al inactivar el EF-2. Frecuente en niños: no poseen antitoxina.
Cisteinasa (+): CTBA -Neuropatia: inicialmente localizada, puede progesar aparalisis oculomotora y ciliar.
Inmóviles -Gen TOX:transmitido por un β-fago lisogenico. Hace parte de microbioma en bucofarige y piel
Corynebacterium diphtheriae Piracinamidasa (-) -PUEDE COMPLICARSE EN ASFIXIA. Cultivo en agar sangre con colistina-nalixidico (CTBA): colistina inhibe microflora respiratoria y G(-) Penicilina o eritromicina
Forman agregados en V o Y -Receptor: Heparin-binding EGF (HBEGF, en corazon y nervios).
Poseen GRANULOS METACROMATICOS -Posee 2 sub: A y B Transmision: persona-persona, contacto
Crece en medio TEllurite-blood DIFTERIA CUTANEA: Prueba de Elek: ensayo de neutralización con antitoxina en el que se observa precipitación. PONER EN CUARENTENA
Biotipos: belfanti, gravis, intermedius, mitis. -Depende de la concentracion de Fe+.
-Transmision por contacto
-Termolabil Profilaxis: HAY VACUNA-> TOXOIDE DIFTERICO en DPT (2,4,6,15 y 18 meses)
-Forma ULCERA CRONICA QUE NO DESAPARECE.
AEROBIOS
ENF. EN CAVIDAD ORAL:
-Abscesos
Gram (+) -Caries
Forma filamentos ramificantes -Enf. periodotanl
Penicila g
Poseen CÁPSULA -Lesion pulpar o periapical.
Vancomicina
Rothia mucilaginosa Hacen parte de microbiota oral
Cloranfenicol
Aerobios pero requieren CO2 (capnofilos) ENDOCARDITIS
Clindamicina
Inmóvil
No hemolítico BACTEREMIA

INFECCION URINARIA
SYN. DE PIEL ESCALDADA: enf. exfoliativa ampollosa.
-Eritema peribucal con vesiculas cutaneas.
Pueden sobrevivir en superficies -Impetigo ampolloso

Resistentes a antisepticos y desinfectantes. INTOX. ALIMENTARIA:

-Causada por enterotoxinas preformadas en los alimentos.
Resistencia a β-lactamicos : -Diarrea acuosa, cólicos
11 Serotipos: -Contaminacion por portador nasal
-Gen mecA: codifica para PBP'2
-95%:5 y 8 Resisitencia a penicilina: penicilanasa actua sobre B-lactamicos.
-En SCCmec
-SAMR: serotipo 5 SYN. DE SHOCK TOXICO
Cultivo en agar sangre
-Fiebre,hiptension, exantema eritematoso- Sensibilidad a:
Proteooglucanos de pared actuan como endotoxinas.
Catalasa (+) -Alt. multiorganicas -Clindamicina
COAGULASA (+) Staphylococcus aureus Coagulasa (+)
Se puede aislar en un agar manitol-al con cloruro sodico al 7.5%
-Trimetoprim-sulfametoxazol
PROTEINA A: liga Fc de IgG1,3,4 -PÚRPUTA FULMINANTE: lesiones purpuras en piel con CID.
Manitol (+) -Doxicilina
Fermenta manitol
DNAsa (+) INFECCIONES CUTÁNEAS PIOGENAS:
Coagulasa: factor de agregación que convierte fibrinogeno en fibrina.
-Impetigo: macula que se desarrolla en pústula. SARM: Vancomicina.
Reduccion de nitratos -Foliculitis, orzuelo y forúnculos.
Adhesión:
-Ac. teicoico. -Carbunco: coalescencia de forúnculos.
-MSCRAMM: microbial surface components recognizing adhesive matrix molecules
BACTEREMIA Y ENDOCARDITIS.
TOXINAS:
1.CITOTOXINAS: NEUMONIA Y EMPIEMA: 2do agente etiologico principal
* Toxina α: ataca m. liso, eritrocitos, plaques y leucocitos. Ubicuos
* Toxina β/esfingomielinasa C: hidrolisa fosfolipidos de membrana. OSTEOMIELITIS Y ARTRITIS SEPTICA
* Toxina δ: ataca membranas actuando como surfactante. Sensibles a novobiocina Forman parte de microbiota en piel, naso y bucofaringe, TGI yTUG.
Staphylococcus epidermidis * toxina γ y leucocidina Pantone-Valentine: leucotoxicas por formacion de poros en membrana. Catalasa (+)
SENSIBLES A NOVOBIOCINA Staphylococcus lugdunensis Gram (+) Coagulasa (-) Elevada transmisión por fomites.
Anaerobio faculativo DNAsa (-)
Staphylococcus haemolyticus 2.EXFOLIATIVAS: A (termoestable y cromosomica) y B (termolabil, en plasmido)
Posee CÁPSULA Manitol (-)
*Syn. de piel escaldada: accion serin-proteasa contra desmogleina-1 en desmosomas epiteliales. Comun en personal hospitalario y usuarios de IVD.
No móviles
AEROBIOS CATALASA (+)/STAPHYLOCOCCUS
18-45°C
3.ENTEROTOXINAS: SARM:
Halófilos
*Termoestables y resistentes al ácido gastrico. -Serotipo 5.
Forman BIOFILMS
-Expresan SCCmec: PBP´2-> resistencia a -Lactamicos
4.TSST-1 -Expresan leucidina P-B
*Termoestable y resistente a proteolisis.
*Genera shock hipovolemico con isnuf.multiorganica. Dosis infecciosa es usualmente alta a menos que se deba a cuerpos extraños.
ENDOCARDITIS: afeccion de valvulas naturales y protesicas.
ENZIMAS: -S. epidermidis y S. lugdunensis
-Coagulasa: puede estar ligada o en forma libre. Activa fibrinogeno en fimbrina.
-Hialuronidaza: degrada MEC. INFECCIONES DE CATETERES Y ANASTOMOSIS:formacion de BIOFILM
-Estafilocinasa: fibrinolisina coagulitica.
COAGULASA (-) -Lipasa Resisitentes a novobiocina INFECCIÓN DE SITIO QUIRÚRGICO
-Nucleasa Catalasa (+)
Coagulasa (-) INFECCION DE PRÓTESIS.
RESISTENTES A NOVOBIOCINA Staphylococcus saprophyticus DNAsa (-)
Manitol (-) INFECCIONES TGU: disuria y piuria.
Ureasa (+) -S. saprophyticus

Ag A: identificación.
FARINGITIS ESTREPTOCOCICA
-Incio brusco.
Proteina M:
-Fiebre, cefalea, dolor de garganta, lifadenopatia cervical.
-Principal factor de virulencia y principal determinante inmunogénico.
-En gen emm.
ESCARLATINA: complicación de la faringitis estreptococcina
-Previene interacción pared-C', evita opsonizacion al iteractuar con factor H.
-Cepa de S. pyogenes es lisogenizada por un fago temperado que le permite secretar una exotoxina pirogena.
-RX cruzada causa fiembre reumática.
-Exantema eritematoso en torax y miembros superiores con lengua aframbuesada.
COCOS GRAM (+)
Proteina F:
PIODERMA/IMPETIGO:
-Adhesión a fibronectina.
-Infeccion purulenta en zonas expuestas.
Peptidasa de C5a: evita quimiotaxis de PMN
ERISIPELA:
Forman microbiota oral
-Infección aguda de la piel con signos inflamatorios (rubor, color dolor, edema) y sistemicos (fiebre).
Adherencia: ác. lipoteicoico en fimbrias. Deteccion de antígeno A.
Demostracion del CHO de grupo A Trasmision persona persona mediante aerosoles Realizar profilaxis antibiótica antes de procedmimientos que puedan provocar una bactermia transitoria.
CELULITIS:
Poseen CÁPSULA de ác. hialurónico. Cultivo de muestra faríngea superior: nutricionalmente exigentes.
-Infeccion agudade piel y tejidosubcutáneo.
SENSIBLE A BACITRACINA. Asociado a hacinamiento Penicilina G
-Asociada a traumatismos, quemaduras y heridas.
GRUPO A Streptococcus pyogenes TOXINAS.
-Dolor, hipersensibilidad, edemea y eritema.
Detección de Ab:
-Exotoxinas pirógenas estreptococcicas/ toxina eritrógena: Pirrolidonil-arilamidasa (PYR) positivo. Infección es mas comun en invierno. -Ab contra proteina M. Eritromicina
*Termolabiles -Ab anti streptolisina O (ASLO): en fascitis necrosante o glomerulonefritis.
FIEBRE PUERPERAL: Endometritis.
*Super Ag Prueba de antiestreptolisina O (ASO)->fiebre reumática. Causa más común de faringitis estreptococcica. Resistentes a tetraciclinas.
-Infeccion post-parto del útero.
*Causa fascitis necrosante, exantema, fiebre escarlatina y TSS.
Realizar profilaxis con antibióticos en pacientes con antecedentes de fiebre reumática antes de realizar procedimientos
FASCITIS NECROSANTE/GANGENA ESTREPTOCOCCICA:
-Streptolisina S: β-hemolisina oxigenoresistente ligada a la celula, no inmunogenica
Gram (+) -Infección del tejido subcutaneo que compromete fascia, musculo y tejido adiposo.
β-Hemolítico -Streptolisina O: hemolisina oxidolabil, inmunogenica->prueba ASO.
Anaerobio facultativo SST Y BACTEREMIA
Nutricionalmente exigente: capnófilo -Streptokinasa A y B: coaguliticos al activar el plasminógeno en plasmina, inmunogenicos.
FIEBRE REUMÁTICA: asociada a faringitis estreptococcica.
-Enfermedad pos-estreptococcica.
-Streptodornasa: desoxirribonucleasa que despolimeriza DNA.
-Rx cruzada con Ag capsulares.
-Inflamacion cardiaca, valvular, vascular y articular (poliartritis migratoria).
ENZIMAS:
-DNAasas
GLOMERULONEFRITIS AGUDA: edema, hipertensión, hematuria y proteinuria.
-Hialuronidasas: factor de expanción
-Enfermedad pos-estreptococcica.

ENFERMEDAD NEONATAL:
1. Precoz:
ANAEROBIOS CATALASA (-)/ STREPTOCOCCUS -Adquirida in utero o en el nacimiento.
Expresan CHO tipo B -Bacteremia + nuemonia + meningitis.
-Deja secuelas neurologicas permanentes.
Peniclina, Ampicilina
Expresan 9 polisacaridos de cápsula específicos Forman parte de microbioma de URT y TUG.
Posee CÁPSULA
2. Tardia:
Deteccion antigenica Vancomicina
Expresan ANTIGENO C. Hay transmisión madre-hijo durante el parto. -Origen exógeno.
SENSIBLES AL C': algunas cepas expresan residuo terminal de ác. sialico que inhibe al C'.
GRUPO B Streptococcus agalactie -Bacteremia con meningitis.
Cultivo en medio LIM con colistina y ác. nalidíxico Resistencia a eritromicina y tetraciclina.
CAMP (+) Causa más frecuente de meningitis y septicemia en el recien nacido.
ENFERMEDAD EN GESTANTE:
Explorar madres en semana 35-37 de la gestación para determinar colonización: realizar PROFILAXIS.
Presentan hidrólisis del hipurato. Hacer quimioprofilaxis en toda mujer colonizada embarazada. -Endometriosis post-parto, infección de herida e infección de TGU.
-Alto riesgo des trasnmision al recien nacido.
Catalasa (-) ENFERMEDAD EN ADULTO:
-Bactermia, neumonia, infección osteoarticular, infección cutánea y de tejidos blandos.
-Elevada mortalidad.

Poseen CÁPSULA

Polisacárido C: ác. teicoico unido a peptidoglucanos que atravieza la cápsula.

NEUMONÍA: principal factor etiológico.
Streptococcus mitis: -Precipita Proteina C Reactiva (RCP) en presencia de Ca++.
-Infeccion y multiplicacón dentro de los alveolos. Peniclina: hay variedad de cepas resistentes.
*Streptococcus pneumoniae -Activa C'. Estudio del esputo.
-Escalofrios con fiebre intensa.
Prueba de solubilidad de la bilis: autolisis acelerada en presencia de ác. biliares. Reacción de quellung: observar reaccion con Ab anti-capsulares.
Gram (+) -Tos productiva con esputo hemoptísico y dolor pleurítico. Fluroquinolona
Streptococcus anginosus Antígeno F: ác. teicoico unido a lípidos en membrana citoplasmática. Forma parte de microbiota de Bucofaringe y Nasofarínge. Infección ocurre por diseminación endógena a partir del URT.
α-hemoliticos en condiciones aerobias y β-Hemolíticas en condiciones anaerobias. -Comun en lobulos inferiores.
SENSIBLE A OPTOQUINA Detección de antígenos:
-En disfuncion esplénica o esplenectomía: evolución fulminante. Vancomicina + ceftriaxona.
GRUPO VIRIDANS Son AUTOLÍTICAS: autolisina AMIDASA actúa en FOSFOCOLINA de pared celular. Colonizacion es frecuente en niños. -Poliscarido C en orina.
Streptococcus mutans Nutricionalmente exigentes.
Solubles en Bilis
SINUSITIS Y OTITIS MEDIA: causada por obstrucción inflamatoria. Resistencia a eritromicina y tetraciclina.
FOSFOCOLINA: une al PAF-R, mecanismo de invasion intracelular. Profilaxis: VACUNA de 23 polisacáridos 7,10,13-valente contra polisacaridos capsulares. Cultivo en medio enriquecido
Streptococcus salivarius S. pneumoniae -> α-hemoliticos
Pureba de Quellung (+): reacción de tumefacción capsular.
MENINGITIS Explorar madres en semana 35-37 de la gestación para determinar colonización: realizar PROFILAXIS.
Adhesion: Adhesinas, pspA psaA. Estudiar LCR, aspirados de oido medio ysenos paranasales.
-Alto riesgo des trasnmision al recien nacido.
Streptococcus bovis
BACTEREMIA: endocarditis y daño valvular.
Proteasa de IgAs: proteccion contra secreciones del tracto respiratorio.

No producen O,
Neumolisina: similar a estreptolisina toxinas
activaniC'poseen
por viafactores de virulencia.
clasica,inhibe actividad oxidativa fagocítica.
Forman microbiota colónica y TGU. Patogenia frecuente en hospitalizados: nosocomial-> catetéteres y antibióticos de amplio espectro.
Enterococcus faecalis Gram (+) Adhesinas Resistentes a optoquina.
Aminoglucosido + inhibidor de síntesis de pared.
Anaerobios facultativos Citolisina: lisa celulas eucariotas. Resistentes a ác. biliares.
GRUPO D / ENTEROCOCOS γ-hemolíticos Gelatinasa PYR (+)
Enterococcus faecalis: 85-90%. Endocarditis
Enterococcus faecium Enterococcus faecium: 5-10%. Resistencia a ampicilina y vancomicina.
Crecen aun en NaCl y sales biliares Serina proteasa
Bacteremia
Multiresistentes

VIROTIPOS: acorde a

-Patrones de adherencia.
-Efectos de adherencia
-Producción de Toxinas
-Invasividad

No invasiva, poca inflamación.

ADHESIÓN: CFA/I, CFA/II

Causa más frecuente de diarrea del viajero.
Incubación: 12-72 hrs. Diarrea Detección de Toxinas:
ENTEROTOXINAS: producen diarrea, vómito y fiebre.
ECET: E. coli enetrotoxigénica Principal causa de morbi-mortalidad en neonato. Vómito -LT: incoular en intestino de conejo New Zealand,Cambios citológicos en celulas ováricas.
*LT: T°labil, activa via de adenilato ciclasa.
Transmisión: alimentos contaminados crudos Fiebre -ST: incoular en raton lactante.
Dererminante de virulencia: *ST: T°estable, guanilato ciclasa.
Requiere alta dosis infectante
*ADHESINAS: *Codificadas a nivel plasmídico: ENT.
-CFA1/CFA2: codif. en plásmidos.
-Fimbiras tipo 1: ligan glicoproteinas manosil, colonizacion de colon y vagina.
-Fimbrias P: aociadas a pielonefritis TOXINAS: no lisan GR, forman poros en membranas.
-Fimbrias S:
-ST-like (EAST)
-Intimina: gen eae. Bacilos o cocbacilos Gram (-) -Hemolisina-like.
Anaerobios facultativos Incubación: 12-72 hrs. Diarrea persiente acuosa (>14 dias) , no es invasiva.
*INVASINAS: ECEAg: E. coli enteroagregativa Moviles: poseen falgelos peritricos. Afecta lactantes y niños. Afecta lactantes en apises en via de desarrollo.
-Hemolisina Fermentan glucosa y otros CHO de manera aerogenica o anerogenica.
ADHESIÓN: Fimbrias GVVPQ.
CLASIFICACIÓN SEROLÓGICA: correlación serogrupo-virulencia. Forma BIOFILM de moco bacteriano en superficie intestinal. Hay formación de BIOFILMS en pared intestinal.
-Siderófors: captación de Fe++ Reducen nitratos a nitritos
-Invasinas Shigella-like: invasión intracelular y diseminación. No induce inflamación. *AgO + AgK (L,A,B) + AgH
Poseen LPS en pared: ENDOTOXINAS
No es invasivo. *AgO determina serogrupo
Escherichia coli No forman esporas
*MOTILIDAD: Flagelos *AgH determina serotipo.
Oxidasa (-) ADHESIÓN: fenómeno adhesión-borramiento.
Algunas lisan gelatina: S. marscesens *En celulas adheridas se pierden vellosidades, en celulas adyacentes las las vellosidades se elongan (células en pedestal)
*TOXINAS: "Fermenta lactosa: rosado en agar McConkey; y forma brillo verdoso metálico en EMB
-LT termolabil *Pili Bfp: codificado por plásmido EAF. Incubación: 12-72 hrs.
Poseen ISLAS DE PATOGENICIDAD:
Decarboxila lisina Diarrea causada por invasión, y activación de vias de señalización de transducción.
-ST termoestable *Regiones cromosómicas grandes: 10-200 Kb *Contacto íntimo: INTIMINA. 20% de casos de diarrea en lacatante <1 año.
TSI: A/A, GAS (+), H2S (-) 20% de casos de diarrea en <1 año.
-Shiga-like toxin ECEP: E. coli enteropatogénica *Las bacterias patógenas poseen GENES DE VIRULENCIA. Transmisión por fomites: baja dosis de infección.
Tribu 1: Escherichieae -Citotoxinas Más invasivo que ECET y ECEAg: produce inflamación. LIA:K/K, GAS (+/-), H2S (-) Transmisión via orofecal.
*Su composición es diferente a la del genoma: menos %C-G
-Endotoxinas: LPS IMVIC: + + - - En adulto dosis infectante es alta.
*Estan ubicados cerca a tRNA.
*Son secuenicas móviles: INTEGRASAS y TRANSPOSASAS.
*INHIBICIÓN DE FAGOCITOSIS: cápsula y LPS. Indice de contaminación fecal en alimentos y aguas:
*INESTABILIDAD GENÉTICA.
*Forma parte de microbioma intestinal.
*Flanqueados por DR (dominios de repetición).
*ATRIBUTOS GENÉTICOS: *1 gr de heces->10^8 M.O. Produce disenteria similar a Shigella, mas no es invasiva.
*Integrados en plasmosones conjugativos, plásmidos y fagos. ADHERSIÓN: Fenómeno adhesión-borramiento. Común en paises desarrollados
-Intercambio genetico mediante conjugación y trasnsducción.
-Transferencia de plásmidos: R, ENT Fermentan CHO, reducen nitratos a nitritos, son catalasa (+) y oxidasa (-) Sindrome urémico-hemolítico:
ESTRUCTURA ANTIGÉNICA: Shiga-like Toxin (SLT): Hay transmisión persona-persona.
ECEH: E. coli enterohemorrágica *Ab contra AgO usualmente son del tipo IgM. *Trombocitopenia.
*Induce respuesta inmune ECEH: sorbitol (-) No tratar
O157H7 *Ab contra AgH son IgG *Anemia hemoítica.
*Causa sindrome uremico-hemolítico (SUH). Dosis infectante: <100 bacterias.
*Variacionn de fase: determinada por AgH
ECEI: lactosa (-)
*Insuficiencia renal.
-Fase 1: a,b *Codificado por fago temperado
-Fase 2: 1,2 Incubación: 12-16 hrs.
Síntomas: dolor abdominal, fiebre baja, diarrea hemorágica.
*SEROGRUPO está determinado por AgO
*SEROTIPO está determinado por Ag H Invade colon y se disemina a celulas adyacentes como Shigella.
Afecta niños <5 años en apises en via de desarrollo.
Produce disenteria similar a Shigella pero sin sindrome urémico-hemolítico. Test de Sereny: queratoconjuntivitis en conjuntiva de conejo.
ECEI: E. coli enteroinvasiva NO PRODUCE TOXINAS: no hay SLT.
Asociada a alimentos contaminados.
VIRULENCIA: codificada a nivel plasmídico en INV.
VIRULENCIA:
*Fimbrias tipo 1: colonizan colon y vajina.
*Pilis P: adherencia a vejiga por union a receptor globobiosa.
*Otras adhesinas: AFA1, AFA2, Dr.
ECUP: E. coli uropatogénica 80% de casos de infección urinaria en mujeres <10 años y entre 20-40 años. Infección de TGU, sobretodo en mujeres
*LPS: inducen respuesta inmune fuerte junto a pillis P.

TOXINA
*RTX: forma poros que inducen lisis celular.
Muy patogénico: dosis infecciosa pequeña de 200 CFU .
AFECTA AL COLON.
Enfermedad principalmente pediatrica (guarderias).
Virulencia codificada por plásmidos:
Bacilos G(-) Disenteria bacilar / Shigellosis: S. dysenteriae es el mas grave.
*IpaD: adherencia. Trasmisión via orofecal por alimentos contaminados. También la hay via persona-persona.
No movil
Shigella dysenteriae *Ipa d y C: invasión y salida del endosoma. Quinolonas, cloranfenico, tripetoprim sulfametoxazale.
No capsulado *Incuba en 1-2 dias.
BACILOS GRAM (-) /ENTEROBACTERIACEAE *IcsA: invasión de celulas adyacentes. S. sonnei: paises desarrollados.
No aerogénico *Dolor abdominal, diarrea profusa acuosa que evoluciona a diarrea mucosa con sangre, pujo y tenesmo,
*IcsB: proliferación. S. felxneri: pasies en vía de desarrollo.
*Autocontenida: resolución espontánea en 2-5 dias.
*Toxina Shiga: exotoxina termoestable, afecta TGI y SNC (neruotoxina). Inhibre proteosíntesis de manera irreversible. S. dysenteriae: infección mas grave.

Tribu 2: Edwardsiellae Edwardsiella tarda

Fiebre tifoidea o entérica:
Hemocultivos seriados: (+) en 1ra semana.
*Incubación: 10-14 dias.
*Fiebre, estreñimiento, distención abdominal, diarrea sanguinolenta, hepatoesplenomegalia, bradicardia, mialgias, manchas rosa en abdomen y torax.
Ag Vi Urocultivos: (+) en 2da semana.
Lactosa (-) Habita TGI *Duración: varias semanas.
LPS
Oxidasa (-)-> FERMENTADOR. *Hipertrofia y necrosis de placas de Peyer: invasión ocurre inicalmente en células M.
Bacilo G (-) Endotoxinas: p25-30 y p100 Coprocultivos: (+) en 2-3ra semana.
Indol (-) Trasmisión via orofecal por alimentos contaminados por materia fecal animal Ampicilina, TMZ, Cefalosporinas de 3ra generación
Anaerobio facultativo InvA e InvH: invasión.
Tribu 3: Salmonellae Salmonella enterica H2S (+) Bacteremia: S. choleraesuis, prolifera en sangre, pulmón, huesos, meninges.
Movil, excepto S. pollorum. Plásmidos de virulencia. Serología:
IMVIC: - + - + En carnes, aves de corral (arroz con pollo), huevos. HAY VACUNA.
*Aglutinación rápida en en laminilla: Ag febriles.
TSI: K/A, Gas (-), H2S (+) Enterocolitis o gastroenteritis:
Dosis infectante: 10´5-10´8, en S. typhi: 10´3. *Test de Widal:
LIA: K/K, Gas (-), H2S (+) Existen portadores sanos. *Inicio súbito.
-AgO>160: infección activa.
*Incuba en 8-48 hrs.
-AgH>160: inmunización o infección previa.
*Vómito, cefalea, diarrea profusa, GIitis.
-Vi: portador sano.
*Autocontenida: resolución espontánea en 2-3 dias.
Tribu 4: Citrobactereae Citrobacter freundii
"35% de bacteremias Patógeno oportunista
70% de ITU
Neumonía lobar primaria adquirida en la comunidad:
*Necrosis de espacios alveolares.
*K. pneumoniae: neumonía lobar necrótica cavitaria.
Salmonella typhi, Shigella y Yesrsinia pestis son siempre patógenos. El resto son patógenos oprtunistas. *Formación de cavidades.
*K. oxydoca: Infección TGU.
Lactosa (+) *Esputos hemoptísicos.
Klebsiella pneumoniae *K. ozaenae: rinitis crónica atrófica..
Fermentan CHO, Reducen nitratos a nitritos, Catalasa (+), Oxidasa (-) Forma colonias mucosas viscosas. Ureasa (+) Carbapenem, aminoglucósidos.
Klebisiella oxytoca *K. rhinoscleromatis: rinoescleroderma.
Decarboxila lisina K. granulomatis: produce granuloma inguinal-> donovanosis.
Variación de fase antigénica: expresión regulada de AgK y AgH. Cistitis, pielonefritis, neumonia de elevada mortalidad
Multiresistencia: (BLES) β-lactamase extended spectrum.
Poseen sideróforos. Absceso hepático, infección de sitio quirurgico en cirugía abdominal, bacteremia.
Posee cápsula.
Resistentes al suero. " Decarboxila ornitina
Tribu 5: Klebsiellae
Enterobacter cloacae Móvil Forma parte de flora TGI. Neumonía, Sepsis, infección de sitio quirúrgico e infeccion TGU.
Serotipos: AgO, AgH, AgK.
Hafnia alveoli
Pantoea agglomerans
Lipasa (+)
Patógeno oportunista y nosocomial: infecta equipo médico.
DNAasa (+)
Decarboxila ornitina
Serratia marcescens Móvil Transmisión por contatcto directo. Neumonía, Sepsis, infección de sitio quirúrgico e infeccion TGU. Resistente a ampicilina y macrólidos.
Lactosa (+)
Multiresistente: BLES transmitido por plásmidos.
Cultivo rojo: prodigiosina.
Proteus vulgaris
Ureasa alcaliniza la orina y permite la formación de cálculos. Ureasa (+) Infección ascendente del tracto UG.
Proteus miriabilis
Tribu 6: Proteae
Providencia alcalifaciens
Morganella morganii
Resistente a destrucción por fagocitosis:
*YopH: defosforila secuencia de fagocitosis.
*Yop: citotoxicidad inducida por alteraciones en citoesqueleto.
*YopJ/P: induce apoptosis.
PESTE BUBÓNICA: picadura de pulga infectada.
*Incubación: 7 días.
Posee CÁPSULA PROTÉICA.
*Fiebre, adenopatía inflamatoria en ingleo axila.
*Bacteremia de rápido desarrollo y alta mortalidad.
Gen Pla: proteasa del activador del plasminógeno.
Cocobacilos G (+)
*Degrada C3b y C5 del complemento Lactasa (-)
Pleomórficos.
*Fibrinolisis. Móviles a 25°C, inmóviles a 35°C.
Tribu 7: Yersinieae Yersinia pestis Psicrófila Toda infección es una ZOONOSIS: ratas.
Catalasa (+) a 28°C y (-) a 35°C
Anaeorobios facultativos PESTE NEUMÓNICA:
Resisitente al suero.
Fermentador, oxidasa (-) *Incubación: 2-3 días.
*fiebre, síntomatología pulmonar.
Endotoxinas bloqueadoras de β-adrenérgicos y cardiotoxicos.
*Muy alta infectividad y muy alta mortalidad.
Pesticina: bacteriocina.
ENTEROCOLITIS
Ag V-W: codificado por plásmidos.

Grupo Fluorescente:
*Prodeucen pioverdina o flurosceina: Fluorece con U.V. de blanco a azul verdoso. Patógenos oportunistas de pacientes con inmunidad anormal
*Ps. aeruginosa: produce piocianina->hidrosoluble azul. Colonizadores
Rcogido con mayor frecuencia en muestras clínicas, principalmente quemados
En pacientes con FIBROSIS QUÍSTICA:
Grupo Fluorescente: Ps. Aeruginiosa: *Células están menos sialiladas y expresan mas receptores para cilias, lo que hace a la infección muy dificil de erradicar y de mortalidad importante.
-Ps. aeruginosa. *Usa amoniaco y CO2 como fuente de carbono y energía. Ubicuos *infección ocular, queratitis, úlceras de córnea, endoftalmitis.
-Ps. fluorescens *Aerobio obligado VIRULENCIA: En garganta y materia fecal de 2-10% de individuos. *Endocarditis, daño valvular.
-Ps. putrida *Facil crecimiento: 20-42°C. *Pilina (PiLA): colonizar pulmón y heridas. Nosocomial: quemados, fibrosis quística, inmunosuprimidos, *Traqueobronquitis, bronconeumonia necrosante.
*Oxidan CHO. *Neuraminidasa: remueve ác. siáico de GM-1, facilitando unión de pilis. Usan CHO oxidativamente: anaerogenicos Cultivo de secreciones: esputo, orina.
*Meningitis, abcseso cerebral. Resisitentes a penicilina, ampicilina, cefalotina, tetraciclina, cloranfenicol, sulfonamidas, estreptomicina, kanamicina.
Grupo Alcaligenes: *Indofenol oxidasa (+) *Exoenzima S: ADP-ribosila proteina G, inhibe fagocitosis. Indofenol-oxidasa (+) Contamina respiradores artificiales, floreros, fregaderos, grifos. *Infecciones óseas y articulares por diseminacion hematógena.
rRNA Grupo 1 Producción de pigmentos
-Ps. alcaligenes *Colonias con característico olor a frutas. *LasA (serin proteasa) y LasB (metaloproteasa): elastolisis->daña pulmón, vasos; forma complejos inmunes. Oxidasa (+) Crece en "estériles": lentes de contacto, desinfectantes. *Infección urinaria por sonda. Sensibles a carbenicilinas, ticarcilina, cefalosporinas de 3ra generación.
-Ps. pseudoalcaligenes *Pigmentos: flurosceina, piocianina (azul), piomelanina (negro), piorrubina (rojo). *Cápsula: alginato, forma biofilms, inhibe fagocitosis, protege de antimicrobianos y de respuesta inmune. Lactosa (-) *Oido de nadador: otitis.
Prueba de suceptibilidad antimcirobiana.
*LPS: shock séptico, CID, fiebre Muy pocos reqerimientos nutricionales. *Infección de quemaduras y herdias cutáneas.
Grupo pstutzeri: Bacilos G (-) *MULTIRESISTENCIA.
Elevada tasa de mortalidad
-Ps. stutzeri Aerobios estrictos *Exotoxina A: destrucción tisular, inhibre proteosíntesis, inhibe respuesta de macrófagos. En sitios de exposicion a agus contaminadas (saunas, picinas) y salas de maniquiure
-Ps. mendocina Ligeramente curvos *Enterotoxina: diarrea.
Moviles mediante flagelos polares *PLC: destruye membranas, surfactante pulmonar, inactiva opzoninas.
Usan CHO oxidativamente: anaerogenicos *Elastasa: cliva IgA e IgG, C' y PMN.
MUY RESISTENTES *Leucocidina: leucotóxica y linfotóxica.
Facil crecimiento: crecen con mínimo de requerimientos *Piocianina: bacteriocina, daña cilios, genera stress oxidativo

B. mallei causa muermo en animales: cuadro linfoide agudo o crónico.

En zona del caribe.
B. pseudomallei: agente etiológico de meloidosis (bomba de tiempo vietnames)
MELIOIDOSIS: *Trasnmisio por inhalación y via subcutánea.
Grupo Pseudomallei: *Enfermedad infecciosa endémica en Asia y Australia. *Puede ser aguda, subaguda o crónica.
-Burkholdelia mallei *Población a riesgo: militares, viajeros Resistentes a polimixina B y colistina
Patógenos oportunistas Diagnóstico es serológico: ensayo de hemoaglutinación indirecta (IHA).
-Burkholdelia pseudomallei *Puede permanecer latente hasta 62 años. MELOIDOSIS:
Pseudomonadaceae rRNA Grupo 2 *85% de casos ocurre en temporada de lluvias. *Sepsis adquirida en la comunidad en zonas tropicales. 10 dias de terapia intensiva con ceftazidima, imipenem o meropenem seguida de terapia de erradicación de 20-24 semanas con TMS con o sin doxiciclina.
-Burkholdelia cepacia Especialmente suceptibles los pacientes con FQ y enf. granulomatosa crónica. Cultivo de sangre, esputo, pus, oriuna, líquido sinovial, líquido peritoneal y líquido pericárdico.
-Burkholdelia gladioli *Abscesos y fallas orgánicas: infección pulmonar, infección sistemica, infección supurativa, infección subclínica.
-Burkholdelia picketti No hay vacuna *Neumonía severa con fiebre aguda y sepsis.
*Meningoencefalitis con paraparesia flácida. Puede que ocurran abcsesos cerebrales.
Prevención: cubrir heridas expuestas y desinfectarlas tras contaminación. *Complicación: shock séptico tras 48 horas.
Especial cuidado en diabéticos. *Incubación: de pocas horas a 21 días.

Grupo Acidovorans:
-Comamonas acidovorans
-Comamonas terrigenas
-Comamonas testosteroni
rRNA Grupo 3
Grupo Facilis-Delafieldi:
-Acidovorax delafieldi
-Acidovorax facilis
BACTERIAS GRAM (-) NO FERMENTADORAS ANAEROBIOS -Acidovorax temperans
Grupo Diminuta:
rRNA Grupo 4 -Brevundimonas diminuta
-Brevundimonas versicularis
*Neumonia bacteriana
*Bacteremia
DNAasa (+)
Bacilos G(-) *Endocarditis Resisitente a aminoglucósidos y B-lactámicos.
rRNA Grupo 5 Stenotrophomonas maltophilia Es patógeno oportunista, patógeno nosocomial emergente. Oxidasa (-) 43% de mortalidad en pacientes en UCI en pacientes > 40 años, ailsada de muestra pulmonar.
Móviles por flagelos polares múltiples *Infección TGU. Sensible a TSP
OF maltosa (+)
*Meningitis
*Infección de heridas, paticualrmente en cáncer,
*Chryseomonas luteala
*Flavimonas oryzihabitans
Homología de ácidos nucleicos desconocida
*Sphingomonas paucimobilis.
*Shewanella putrefaciens
*Neumonía: asociada a tubos endotraqueales y traqueostomía.
*Endocarditis, meningitis.
Ubicuos *Infección de piel y heridas Resistentes a penicilina, ampicilina, cefalotina, cloranfenicol
Cocobacilos G(-) Oxidasa (-)
Acinetobacter Acinetobacter baumanii Patógenos oportunistas *Peritonitis en pacientes con dialisis peritoneal
Inmóviles Sacarolítico
Comunes en superficies húmedas *Infección urinaria. Sensibles a aminoglucósidos: TTO debe ser sinérgico.
*Osteomielitis, sinovitis, conjuntivitis.
*Neumonía nosocomial asociada al ventilados en UCI.
Moraxella catarrhalis Oxidasa (+)
*Conjuntivitis, queratitis, sinusitis crónica
Moraxella lacunata *Endocarditis
*Bronquitis y bronconeumonia.
Flora normal de mucosas.
Moraxella nonliquefaciens Cocobacilos G(-) *Endoftalmitis
Inmóviles
Moraxella M. catarrhalis: flora normal de garganta. *Conjuntivitis
Nutricionalmente exigentes
Aerobios estrictos *Sinusitis
M. nonliquefaciens: flora normal de URT. *Artritis
Moraxella phenylpyrubica *Osteomielitis
*Peritonitis
*Endocarditis
*Infección de cateter central: septicemia.
NOSOCOMIAL:
*Neumonía
Alcaligenes xylosoidans Potencialmente patógeno Oxida glicosa y xilosa Coloniza tracto respiratorio en paientes con fibrosis quística.
Bacilos G(-) *Bacteremia
Alcaligenes *Meningitis
Móviles por lfagelos perítricos
Oxidasa (+)
Alcaligenes feaecalis u odorans Característico olor a frutas Produce infección nosocomial adquirida por nebulizadores.
Decolora agar sangre
Chryseobacterium meningisepticum Alta patogenicidad en prematuros, asociado a meningitis neonatal.
Oxidan glucosa
Ubicuo.
Chryseobacterium Oxidasa (+)
Chryseobacterium indologenes Nosocomial: en sistemas de agua y superficies húmedas.
Indol (+)

Oligella urethralis Cocobacilos G(+) Coloniza uretra

Oligella Oxidasa (+)
Oligella ureolytica Inmóviles En orina de pacientes con catéteres
Aerobios
Solo patógeno en humanos Indistinguible de otras EDAs bacterianas, virales ó parasitarias.
curvos
En aguas saladas y dulces, también en crustáceos.
Móviles mediante flagelo polar: AgH->no genera Ab.
No genera una enfermedad invasora: no hay bacteremia Diarrea y vómito: en agua de arroz Cuadro hemático, electrolitos, NUS, Creatinina.
Enfermedad se trasnmite por alimentos dolor abdominal tipo cólico
AgH no genera Ab. Crecen en medio tiosulfato-bilis-citrato-sacarosa: TCBS.
Baja acidez gástrica favorece suceptbilidad Shock, deshidratación, acidosis y muerte Cultivo en TCBS y caldo taurocolato – peptona Ph 9, y pruebas bioquímicas. Liquidos orales o IV
LPS O dan especificidad serológica: O1 y O139 causan colera clásico, el resto EDA no colera. pH alto: 8.5.-9.5
Vibrios Vibrio cholerae Epidemias inician en puertos El frotis de heces es inespecífico, puede hacerse observación en microscopio de campo oscuro ó de contraste de fases y se ven los vibrios móviles.
Oxidasa (+)
Pillus corregulado por toxina: Adhesión a Gm1 en ribete en cepillo del enterocito Incubación: 1-4 dias. Tetraciclinas: doxicilina; piperacilina, tazobactam, quinolonas
O1:
Toxina colérica: Enterotoxina actúa via AMPc estimulando hipersecreción de agua y electrolitos e inhibiendo la absorción de sodio y cloro. 60% de infecciones por V. cholerae clásico son asintomáticas Pruebas específicas de Aglutinación en laminilla con antisueros anti O1 y O 139.
*Tiene dos biotipos: Clásico y EI Tor sin cápsula.
Enterotoxina accesoira colérica: aumenta secreción de líquido intestinal 75% de de infecciones por V. cholerae EI Tor son asintomáticas Sin TTO mortalidad es del 25-50%
Toxina de zona oclusiva: aumenta permeabilidad intestinal Pruebas de Biología Molecular para serotipos y biotipos.
O139:
Neuraminidasa: modif. superf. celular para aumentar sitios de unión a Gm1
*EI Tor con cápsula.
Incubación: 1-7 dias.

Producen inflamación al ser invasivos: leucocitos y eritrocitos en heces.

Posee LPS: endotoxinas
Puede haber diseminación hematógena y septicemia.
Citotoxinas
Aerobios, microaerofílicos Enterotoxinas Crecen en medio Skirrow y Campy BAP Comunes en animales, tanto domésticos como salvajes Liquidos orales o IV
*Bacilos G(-) Campylobacter jejuni Rta. inmune sistemica con IgG y local con IgA
Campilobacterias En forma de coma o ala de gaviota Oxidasa (+) Cultivo, examen microscópico
FAMILIA VIBRIONACEAE *Ubicuos Campylobacter coli
Móvil mediante flagelo Catalasa (+) Infección se contrae via oral por alimentos o contacto directo. Eritromicina, ciprofloxacina o clindamicina.
*Enfermedades asociadas a pobreza Fiebre, mialgias, deposición líquida con moco y sangre, > 10 al día.
Tenesmo en 25% de casos
Ag PEB: adhesina
Dolor puede ser localizado, asemeja apendicitis.

Proctocolitis / Enterocolitis en homosexuales masculinos; en pacientes VIH + causan EDA crónica

Gastritis con inflamación aguda y crónica->Fct. de riesgo para carcinoma y linfoma.
Proteinas Hop
H. pyolri se adquiere tempranamente Hipoclorhidria con hipergastrinemia: sobrecrecimiento bacteriano.
Bacilo G(-) Adhesinas BabA, SabA, AlpA, AlpB, HopZ: unen al Ag B de grupo Biopsia gástrica
Crecen en medio Skirrow Gastritis crónica atrófica: hipergastrinemia->tumor carcinoide de celulas eneterocromafines.
Aerobios, microaerofilicos Enzimas que modifican estructura antigenica de superficie: variación de proteinas de membrana externa Ab en sangre
Oxidasa (+) Seroprevalencia: Anemia ferropénica.
Helicobacterias Helicobacter pylori Espirales VacA: exotoxina citotoxica vacuolizante que crea canal de salida para bicarbonato y aniones inorgánicos que bacteria usa como nutrientes. Ureasa Triconjugado: metronidazol+subcitrato de bismuto+ amoxicilina * 14 dias.
Catalasa (+) *Paises desarrollados: 20-50% Úlcera peptica
Móviles mediante flagelos polares Ureasa: crea medio con pH neutro para sobrevivir. Además es citotoxica. Ag de H. pylori en heces
Ureasa (+) *Paises subdesarrollados: 80% Adenocarcinoma gástrico
Dificil crecimiento Determinación de CO2 radiomarcado exhalado tras administrar solución oral de urea.
H. pylori entra al moco gástrico, se une a mucosa y provoca colonización persistente.
Dolor epigástrico, nausea, vómito, fiebre
Aerobios Comparten Ag con S. sonnei
Plesiomonas Se aislan en peces y mamiferos
Rectos Oxidasa (+)

Aerobios *Diarrea
Aeromonas Rectos Oxidasa (+) Comunes en aguas dulces y animales de sangre fría *Infección de heridas
Móviles *Enf. sistémica oportunista

Mycobacterium mungi
Mycobacterium microti
Clasificación de Runyon: Produccion de carotenoides intensamente amarillos:
Mycobacterium canetti
Grupo 1: fotocromógenos de crecimiento lento->M. kansasii, M. marinum
Mycobacterium caprae Grupo 2: escotocromógenos de crecimiento lento->M. gordonae
Mycobacterium pinnipedii Grupo 3: no cromógenas de crecimiento lento.>M. avium, M. intracellulare
Grupo4: crecedoras rápidas->M.fortuitum, M. chenolae, M. abscesus
Mycobacterium bovis
Mycobacterium africanum
Mycobacterium orygis

*Baciloscopia: busqueda de BAAR mediante estudio de Z-N en cualquier muestra clínica

-S: 35-70% -> Detecta del 20-30% de los casos de TBC, entre 5.000-10.000 bacilos/mL
INFECCIÓN: -E: 90% en zonas de alta prevalencia
Esta condicionada por SI del hospedero, virulencia del bacilo y condiciones ambientales
*Baciloscopia seriada: 3 muestras-> 1ra (85%), 2da (10%), 3ra (3-5%). Concentración de muestras aumenta positividad.
Bacteria infecta macrofagos alveolares y provoca NECROSIS CASEOSA:
*Puede que BK cese multiplicación y la lesión se caseifique, establenciendose un estado latente que puede reactivarse en inmunosupresión. *Baciloscopia control: 2, 4 y 6 meses
*Puede que lesión se licue y ocurra diseminación hematógena a otros órganos.
Tuberculosis es un problema grande en salud pública: 2 causa de muerte por enfermedad infecciosa a nivel mundial. El primero es VIH 10% de individuos BK (-) son cultivo (-). Individuos BK (-) cultivo (+) son responsables del 17% de la transmisión de TBC.
RESPUESTA INMUNE: principalmente celular llevada a cabo por linfocitos. Ninguna otra enfermedad ha causado en la historia tantas muertes como TBC
*CD8+: destruyen fagocitos infectados que contienen el bacilo, producen INF-g *Coloración de auramina aumenta sansibilidad del examen directo en un 10%.
*CD4+: Th1 produce Inf-g y ocurre activación de macrífagos; Th2 induce formación de Ab. Incidencia: 122/100.000
Prevalencia: 169/100.000
VIRULENCIA: Casos nuevos: 8.6' *Cultivo: medios sólidos y líquidos
Muertes: 1.3' -Detecta M. tuberculosis en mas del 80% de casos
1.CAPACIDAD PARA SOBREVIVIR DENTRO DEL MACRÓFAGO: TBC-MDR: 450.000 -En colombia la positividad es del 1.9%
BAAR rectos o ligeramente curvos 1-10 micras de largo por 0.2-0.6 micras de ancho
*Penetración: prot. de superf. CR3, CR4, invasinas -S:85%, E>98%
Complejo Tuberculosis Inmovil TBC puede ser pulmonar o extrapulmonar
*Capacidad de evitar acidificación del fagolisosoma: ATPasas, amonio Areas de prevalencia: sureste asiatico (29%), Africa subsahariana (27%), Pacífico occidental (19%) -Detecta desde 10-100 bacilos
Posee cápsula
*Protección ante ROS: glicolípidos Medios de cultivo líquidos: *África: TBC es princical causa de mortalidad en VIH (+) -Resultados en 2-6 semanas
No esporulado 1.TBC PULMONAR,
*Producción: Sautón, Proskauer Beck, Dorset Henley -Interpretación: negativa cuando no hya BAAR en 100 campos, + cuando hay menos de 1 BAAR por campo en 100 campos, ++ cuando hay de 1-10 BAAR por campo en 50 campos, +++ cuando hay mas de 10 BAAR por campo en 20 campos.
Tiñe con Ziehl-Neelsen
BAAR: bacilos ácido alcohol resistentes 2. EVASIÓN DE LA RTA. DEL MACRÓFAGO ACTIVADO: *Enriquecimiento: Dubos, MSTA, Middlebrook
Sintomatico respiratorio: todo individuo que tose y expectore por mas de 15 días.
Inmoviles *Lipidoarabinomanan: inhibe proliferación de LT, inhibe producción de INF-g, impide activación de macrófagos *MGIT TBC EN COLOMBIA: *Ogawa kudoh:
Crece a 37° a un pH de 6-8, tarda 4-6 semanas
No esporulados *Ag 85A: se une a fibronectina e inhibe activación de LT por esta via. *En 70% del pais la incidencia es alta. -Cuando las dos baciloscopias iniciales sean negativas se debe cultivar la 2da muestra de esputo.
Mycobacterium tuberculosis Tos, dolor torácico, fiebre, adinamia, pérdida de peso, sudoración nocturna
Aerobios estrictos *Gen erp: codifica para una proteina de superficie indispensable para proliferación intercelular. Medios de cultivo sólidos: *Incidencia: 25.4-33/100.000 -Se deben cultivar todas las muestras extrapulmonares
Metabolismo:
Quimioorganotrofos *Ogawa Kudoh (OK) *Coinfección con VIH: 10.42% -Para Dx de TBC infantil, en poblaciones de lato riesgo (personal salud, indigenas, indigentes, inmunosuprimidos, carcelarios)
*Fuente de C: glicerol 2. TBC EXTRAPULMONAR
%G+C=57-70 moles % 3. DESTRUCCIÓN TISULAR: *Lowenstein Jensen (LJ) *TBC-MDR: 131 casos
*Fuente de N: asparagina, glutamato *Linfática: 42%
Mesofílicas: 37° C *Muramyl dipeptido: estimula RI y producción de citokinas *Stonebrink Mod Giraldo (STG) *TBC-XDR: 16 casos confirmados *Prueba de tuberculina: S:80% en individuos sin inmunosupresión aparente,
*Pleural: 18%
*Factor cuerda: 6,6 trehalosa dimicolato. -Inyectar 2 unidades de PPD (purified proteic derivates) subcutáneamente
%G+C: 65.5% *Musculoesquelética: 11%
Metabolismo: Liberación de productos tóxicos lisosómicps por macrófagos. TRANSMISIÓN:
*GU: 5%
*Usan glicerol como unica fuente de C y energía, a excepción de M. bovis que usa piruvato. *Aerosoles: tos, estornudo, habla * Detección de Inf-g: ELISPOT, ELISA
PATÓGENO INTRACELULAR
*Oxidan glucosa y glicerol a CO2 y H2O. 3.RESISTENCIA A ANTITUBERCULOSOS: *1 TB (+) es capaz de infectar 20 contactos
*Fuentes de N: asparagina, glutamato y amonio. *Rifampicina: inhibe RNA polimerasa->rpoB *TGI *Adenosin deamidasa (ADA): enzima en el catabolismo purimidinico. S=90%
*Isoniacida:inhibe síntesis de pared->KatG, inhA *Inoculación directa TBC plural > 60 U/L
Alto contenido lipidico en la pared: ácidos micólicos *Ethionamida:-> inhA, ndh TBC meningea > 9 U/L
*Poliacilthrealosa *Pirazinamida: afecta membrana plasmatica ->pncA *Principales transmisores: TBC (+) pulmonar cavitaria o con esputo->pueden contagiar hasta el 50% de contactos TBC peritoneal > 36 U/L
*Sulfátidos *Fluoroquinolonas: ->gyrA y gyrB *En pacientes BK (-) pero cultivo positivo, trasmisón puede ser hasta del 5%. TBC pericardica > 96 U/L
*Threalosa dimicolato *Estreptomicina: ->rpsL *Cada TBC (+) puede contagiar hasta 20 contactos.
*Diacetiltrehalosa *Capreomicina: ->tylA *Hacinamiento es factor importante en transmisión. *Rx de torax: S=90%
*Tioceroldimicoserato *Kanamicina/amikacina:-> rrs
*Fosfatildil mioinositol manósido *Erthambutol: inhibe síntesis de pared->embB *PCR: S=89.7% , E=78.6%
*GL. fenólico.
RESPUESTA INMUNE: *DOTS: directly observed treatment, short-course
Lípidos libres: involucrados en patogenesis, respuesta inmune *Infección depende del tamaño del inóculo -Mejor terapia contra TBC: rata de curación de 78-96% y en corto tiempo
*Pthiocerol dimycoserato (PDIM) *Granulomas: celulas gigantes de Langhans -Previene nuevas infecciones
*Factor cuerda (CF; 6,6 trehalosa dimicolato ) -Detiene TBC MDR
*Sulfolípidos (SL). -Ventajas costo-beneficio: WHO
*Phosphatidylinositol mannosidos (PIM)
Lepra es una neuropatía periférica crónica que afecta: piel, mucosas, córnea, párpados, músculo y hueso.
Crecederos lentos > 7 días.
Crecederos raídos < 7 días. LEPRA INDETERMINADA O DIFUSA:
*Máculas eritematosas hipocrómicas escasas hipoestésicas.
MICOBACTERIAS Tiempos de generación: *Baciloscopia (-)
*Maximal contaminant level (MCL): 12-54 hrs.
*Mixed culture recovery: 2-3 hr.s LEPRA TUBERCULOIDE:
*Máculas eritemato hipocrómicas anestésicas, anhidróticas y alopécicas. Úlceras, quemaduras, mal perforante plantar.
Crecen en medios de cultivo especiales *Afección precoz de troncos nerviosos, anestesia, parálisis
*Afección de ganglios, epididimo e hígado.
Mayoria viven en ecosistemas naturales y rara vez son patógenos. *Tendencia a curación espontánea con secuelas.
*Baciloscopia (-).
Micobacterias patógenas:
*Poseen cápsula de proteínas y lípidos (fosfolípidos, sulfolípidos, y dimicolato de threalosa). LEPRA LEPROMATOSA:
*Muy resistentes a desecación y desinfección química. *Infiltración difusa de piel, lesiones maculares secas eritematosas y ferruginosas, infiltración de las orejas, madarosis, fascies leoninas.
*Resistentes a ácidos y álcalis. *Afección lenta y simétrica de troncos nerviosos. Debe realizarse el Dx con absoluta certeza para evitar daños psico-sociales al paciente.
*Sensibles a calor húmedo y radiación solar. *Rinitis, glositis, faringitis, laringitis, disfonia, afección de bazo, ganglios linfáticos, hígado, M:O:, atrofia testicular y ginecomastia.
*Poseen gránulos de polifosfatos. *Baciloscopia (+) con globias. *Examen clínico: Vacuna: BCG (Bacilo Calmette-Guérin)
-PB: 1-5 manchas. *Todos quienes conviven con lepra (+)
Micobacterias que nos se replican en el ambiente: *Lepra de Lucio: -MB: mas de 5 manchas. -vacunación previa: una dosis de BCG
*Mycobacterium leprae -Infiltrados difusos en piel, madarosis, anestesia palmo-plantar, cara de luna llena, telangectasias faciles, perforación del tabique nasal, -no vacuna previa: dosis de BCG y refuerzo a los siguientes 6 meses.
*Mycobacterium lepraemurium -Común en Sinaloa, Mexico. *Baciloscopia: estudio de linfa o mucosa nasal.
*Mycobacterium avium subs. paratuberculosis BAAR pleomórfico
Indice Bacilar: sumatoria de +/ # de muestras TTO: PQT
*Mycobacterium tuberculosis complex Se agrupa en paquetes llamados GLOBIAS
LEPRA DIMORFA: LOI:++ *Un blister= TTO para 4 semanas.
Inmovil, no capsulado, no esporulado.
Parásito intracelular obligado con tropismo por macrófagos y celulas de Shwann *Máculas o placas bien definidas alopecicas, anhidroticas y anestesicas. LOD:+
T° de crecimiento: Tiñe con Z-N, auramina, rodamina, NO TIÑE CON SUDAN III.
Única micobacteria capaz de infectar nervios periféricos Alta prevalencia en Brazil y África subsahariana. *Afección asimétrica de troncos nerviosos. LL1:+ *PB adulto: 6 blisters
Mayoria: 37°C *Afección de mucosas, hígado, gánglios, testículo, bazo. LL2:+ -Dia 1: 2 cápsulas rifampicina, 1 tableta dapsona
M. ulcerans, marinum, haemophilum: 30-32°C PARED: 50% son lípidos como ác. micólicos CLASIFICACIÓN:
DAÑO DEL NERVIO PERIFÉRICO: ELIMINACIÓN: reducir prevalencia a menos de 1/10.000 *Baciloscopia (+) sin globias. Moco nasal:++ -Dias 2-28: 1 tableta dapsona
MAC: 24-45 °C CH: glicolíídos fenólicos I,II y III, lipoarabinomanan, complejo peptidoglicano-arabinogalactan.
*Directo: invasión a c. de Shwann, desmielinización periférica, inducción de apoptosis.
Mycobacterium leprae Ridley y Jopling: TT, TD, DD, DL, LL
*Mediado inmunológicamente Prevalencia en Colombia: 0.27/10.000 LEPRA NEURAL PURA (LNP): *Biopsia *MB adultos: 12 blisters
Especies con requerimientos nutricionales particulares: Tiempo de generación: 12+/-2 dias. Madrid: Tuberculoide, Dimorfa, Lepromatosa
Incidencia en Colombia: 1.2/100.000 *Compromiso de nervios periféricos en ausencia de compromiso cutáneo. *Lepromina o Rx. de Mitsuda -Dia 1: 2 cápsulas rifampicina, 3 cápsulas clofazimina, 1 tableta dapsona
*Mycobacterium leprae Crece en microaerofilia, pH: 5.8-6.5, T°: 30°C OMS: Paucibacilar (PB, IB=0), Multibacilar (IB>0)
RESPUESTA CELUAR: Departamentos con alta carga: Santander, Nte. de Stder. Arauca, tolima, Huila, Valle del Cauca *Hay áreas cutáneas de anestesia, neuropatía periférica. *Determinación de PGL-1 en orina -Dia 2-28: 1 cápsula clofazimina, 1 tableta dapsona.
*Mycobacterium haemophilum Dosis infectante < 5 bacilos
*TT: respuesta inmune celular, Mitsuda (+), Biopsia: 0 *Causa del syn. tunel carpiano. *ELISA para IgM contra PGL-1:
*Mycobacterium lepraemurium *LL: respuesta inmune humoral, Mitsuda (-), Biopsia :+ -en MB: S:80-100% E:98% *PB niños: 6 blsiters
*Mycobacterium avis subs. paratuberculosis Metaboliza glucosa y glicerol, posee enzimas para catabolizar aminoácidos
MANIF. OCULARES: -en PB: S:30-60% -Dia 1: 2 cápsulas rifampicina, 1 tableta dapsona
Mycobacterium genavense SOD (+)
*Neoformación vascular, queratitis y cataratas. *ELISA para IgG anti LAM -Dias 2-28: 1 tableta dapsona
No puede captar Fe+ del medio
*Ectropion, lagoftalmia bilateral con severidad en ojo derecho, leucocoria, madarosis PCR: detecta hasta 100 fentogramos de DNA
*Ceguera. *MB niños: 12 blsiters
CONTROL MÉDICO -Dia 1: 2 cápsulas rifampicina, 3 cápsulas clofazimina, 1 tableta dapsona
PATOLOGIA DE LOS PIES: *PB: contoles mensuales y al final de TTO. Seguimiento semestral durante 5 años. -Dia 2-28: 1 cápsula clofazimina cada tercer día, 1 tableta dapsona.
*Pie anestésico: daño en nervio tibial posteriro. puede complicarse en úlcera plantar (mal perforante plantar) *MB: controles mensuales, seguimiento semestral por 10 años.
*Pie paralítico: afección motora de musculatura dorsiflexora y elevatoria del pie.
*Pie con artropatía neurógena.
*Reabsorciones oseas de los huesos.

PATOLOGIA DE LAS MANOS:

*Mano anestésica: destrucción de nervios sensitivos cubital, mediano y radial.
*Mano paralitica: destrucción de nervios motores cubital, mediano y radial.
*Mano reaccional.

COMPLICACIONES:
*Deformación, amputación, parálisis, pérdida de reflejo corneal, esterilidad en hombres.

REACCIONES LEPROSAS:
Tipo 1: Rx hipersensibilidad exacerbada tipo IV (celular por LT CD4+) que destruye a M. leprae inespecificamente lesionando tambien tejidos sanos.
Tipo 2: eritema leproso nodoso/ fenómeno de Lucio. Rx hipersensibilidad tipo III (por CI) con RI celular y humoral
MENJAR CON CORTICOSTEROIDES.

subs. avium
MAC ataca principalmente VIH (+), hombres de mediana o avanzada edad con antecedentes de tabaquismo, mujeres ancianas no fumadoras, pacientes con supresión del reflejo de la tos..
Mycobacterium avium subs. hominissuis
subs. silvaticum Tuberculosis cavitaria

Complejo Mycobacterium avium subs. paratuberculosis Transmisión por ingesta de agua o alimentos contaminados. Nodulo pulmonar solitario: causa mas frecuente. Microscopía y cultivo Claritromicina y azitromicina

Mycobacterium intracellulare hominissuis: enf. pulmonar crónica

paratuberculosis: posiblemente Enf. de Crohn
M. intercellulare: enf. pulmonar en inmunocompententes.

Bacilo G(+)
Inmovil: es

Clostridium perfringens

Bacilos G(+)
Anaerobios estrictos
CLOSTRIDIUM
Esporulados
Ubicuos en el medio y el TGI
BACILOS G(+) ESPORULADOS
Algunos son móviles por flagelos perítricos
 Meningitis: causa más frecuente de meningitis pediátrica.

Epiglotitis: urgencia pediátrica que puede obstruir tracto respiratorio.

Nutricionalmente exigentes: requieren
*Hemina
En meningitis y epiglotitis no tratada mortalidad es del 100%
*NAD
Punción en otitis y sinusitis
Serotipo b era el mas virulento antes de la vacuna: 95% Celulitis: periorbitaria o en mejillas
Bacilos G(-) pleomórficos Serotipo b: Cápsula tiene fosfato de polirribitol que protege de fagocitosis Serotipos a-f acorde a polisacáridos capsulares
Infección actual se debe a cepas no capsuladas Para neumonia: esputo del LRT. Cefalosporinas de amplio espectro
Haemophilus influenzae Inmovil Lípido A: induce inflamación meníngea
Afecta a niños no vacunados. Artritis:
Anaerobios facultativos: fermentadores. Proteasa de IgA1 Clasificación en biotipos (I-VIII) acorde a:
Estudio de sangre y LCR. Vacuna: H. influenzae tipo B PRP capsular purificado.
Posee cápsula de polisacáridos: serotipificación Pili de adhesión *Producción de indol
H. influenzae no capsulado y H. parainfluienzae colonizan URT y boca. Otitis crónica
*Ureasa
Sinusitis Serología: detección de PRP
*Ornitina decarboxilasa
Neumonía: en fibrosis quística.
Pueden crecer en al rededor de S. aureus en agar sangre no calentado: satelitismo
H. aegyptius (bacilo de Koch-Weeks): conjuntivitis aguda purulenta.

Chancoride: lesión ulcerada dolorosa asociada a linfoadenopatía inguinal.

Adherencia al epitelio respiratorio: pertactina, hemaglutinina filamentosa
Hay fagocitosis sin "respitarory burst"

Toxina pertussis: ADP ribosilasa de prot. G inhibidora de adenil ciclasa. Fase catarral: sintomas identicos a los del resfriado común.
*Aumenta AMPc->aumento de secreción respiratoria
Cocobacilo G(-) Aspirado nasofaríngeo
Bordetella pertussis Fase paroxística: expulsión de celulas epiteliales ciliadas y alt. en eliminación de mucosidad.
Aerobio estricto Crece en medio Bordet-Gengou o Regan-Lowe Contaminación por aerosoles Hay vacuna
Adenil ciclasa/hemolisina: une calmodulina y degrada ATP en AMPc *Paroxismos de tos ferina: toses repetidas seguidas por estridor inspiratorio.
Muy sensibles a sustancias y metabolitos tóxicos Amplificación de ácidos nucléicos
*También inhibe quimiotaxis, fagocitosis y destrucción leucocitaria.
Fase de convalecencia: disminuyen en numero y gravedad los paroxismos, aparecen complicaciones secundarias.
Toxina dermonecrótica: toxina termolabil que causa vasocontricción periférica-> lesión isquémica.

Citotoxina traqueal: causa ciliostasis, extrusión de células ciliadas, impide síntesis de DNA
Brucella: Cocobacilo G(-)
Brucella melitensis (from sheep; highest pathogenicity) Muy pequeño
Parásito intracelular del sistema reticuloendotelial Zoonosis Fiebre ondulante: intermitente
Brucella suis (from pigs; high pathogenicity) Inmovil
Brucella abortus (from cattle; moderate pathogenicity) Aerobia estricta
Infecta tejidos ricos en eritritol: mama, útero, placenta, epidídimo. Asociada a consumo de productos lácteos no pasteurizados. Sint. inespecíficos: malestar,e scalofrios, sudoración, fatiga, mialgias, pérdida de peso, artralgias.
Brucella canis (from dogs; moderate pathogenicity) Nutricionalmente exigente

Ulceroglandular: úlcera cutánea, ganglios linfáticos hipertrofiados.

Cocobacilo G(-) Oculoglandular: afección ocular y ganglios cervicales hipertrofiados.

Muy pequeño
Inmovil Tifoidea: signos sistémicos de septicemia
Parásito intracelular
Francisella tularensis Capsula Zoonosis
Cápsula polisacárida antifagocítica.
Nutricionalmente exigente Neumónica: sistemas pulmonares
Aerobia estricta
Bucofaringea

GI
Fiebre exantemática:
Zoonosis
*Fiebre, cefalea, vómitos, diarrea.
Humans are accidental hosts, but are not involved in the natural transmission cycle of the pathogen.
*Exantema macular: inicia en tobillos y muñecas y se disemina hacia el tronco.
Vectores: garrapatas, ácaros, piojos->transmisión transovárica: parásito permanece en el vector.
Reservorios: roedores
Parásitos intracelulares obligados de vida libre en el citoplasma
RICKETTSIA AKARI: RICKETTSIA RICKETTSII: doxiciclina
R. rickettsi->garrapata (Ixodidae). Exposición debe ser prolongada (6hrs.)
RICKETTSIA Rickettsia rickettsi Bacilo G(-) Grupo de fiebre exantemática: Desarrollo en el citoplasma, liberación de células ocurre de manera contínua. Cultivo en línea de células vero *Varicela por Rickettsias
Grupo de fiebres exantemáticas R. akari-> Ácaros
Aerobio Grupo tifus: se acumula en citoplasma hasta causa lisis celular. RICKETTSIA RICKETTSII: RICKETTSIA PROWAZEKI: tetraciclinas, cloranfenicol.
R. prowazekii->Piojos
Rickettsia Intracelular obligado RICKETTSIA PROWAZEKI: *Microscopia.
R. thypi-> Pulga
Forma biofilms RICKETTSIA RICKETTSII: *Tifus epidémico: fiebre, cefalea, mialgias *Test Weil-Felix: aglutinación
No móvil -OmpA: adhesión endotelial. RICKETTSIA RICKETTSII:
-Fosfolipasa A2: escape del fagosoma al citoplasma. RICKETTSIA THYPI: RICKETTSIA PROWAZEKI:
*Patógeno mas frecuente en E.U.
Ocurre multiplicación en endotelio vacular: vasculitis. *Tifus endémico: *MIF
Rickettsia akari
Rickettsia prowazekki
Grupo del tifus
Rickettsia thypi