Convulsiones Neonatales 3 PDF

18/7/2017 Treatment of neonatal seizures - UpToDate
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Tratamiento de las convulsiones neonatales
Autor: Renee Shellhaas, MD, MS

Editores de sección: Douglas R Nordli, Jr, MD, Joseph A Garcia-Prats, MD
Editor secundario: Abril F Eichler, MD, MPH
Todos los temas se actualizan a medida que hay nuevas pruebas disponibles y nuestro proceso de revisión por pares es completo.
Revisión de la literatura a través de: Jun 2017. | Este tema se actualizó por última vez: Mar 06, 2017.
INTRODUCCIÓN - La ocurrencia de convulsiones neonatales puede ser el primer, y quizás el único, signo clínico de un trastorno del sistema
nervioso central (SNC) en el recién nacido. Las convulsiones pueden indicar la presencia de una etiología potencialmente tratable y deben inducir
una evaluación inmediata para determinar la causa e instituir una terapia específica para la etiología. Además, las convulsiones pueden requerir
terapia emergente, ya que pueden afectar negativamente a la homeostasis del bebé o pueden contribuir a una lesión cerebral adicional. Algunos
tipos de convulsiones neonatales están asociados con una incidencia relativamente alta de muerte temprana y, en los supervivientes, una alta
incidencia de deterioro neurológico, retraso del desarrollo y epilepsia postneonatal.
El manejo de las convulsiones neonatales implica un diagnóstico preciso de las convulsiones, una evaluación acelerada y un tratamiento
específico para su etiología, así como medicamentos para suprimir las convulsiones electrográficas. Este tema discutirá el enfoque para el
tratamiento de las convulsiones neonatales. La etiología, las características clínicas y el diagnóstico de las convulsiones neonatales se discuten
por separado. (Ver "Etiología y pronóstico de las convulsiones neonatales" y "Síndromes de epilepsia neonatal" y "Características clínicas,
evaluación y diagnóstico de convulsiones neonatales" ).
TERAPIA ETIOLÓGICA - El tratamiento dirigido a la causa de las convulsiones neonatales es crítico ya que puede prevenir lesiones cerebrales
adicionales. Esto es particularmente cierto para las convulsiones asociadas con algunas alteraciones metabólicas (por ejemplo, hipoglucemia,
hipocalcemia e hipomagnesemia) y con el sistema nervioso central (SNC) o infecciones sistémicas. Además, las convulsiones neonatales pueden
no ser controladas eficazmente con fármacos anticonvulsivos a menos que su causa subyacente sea tratada.
Las etiologías más comunes de las convulsiones neonatales se examinan en la Tabla ( tabla 1 ).
Encefalopatía neonatal - La encefalopatía neonatal (y la encefalopatía hipóxico-isquémica asociada) es la causa más común de convulsiones
neonatales. Incluso con la hipotermia terapéutica para la neuroprotección, alrededor del 50 por ciento de los recién nacidos con encefalopatía
isquémica hipóxica tienen convulsiones electrográficas [ 1 ].
El tratamiento de la encefalopatía neonatal se discute por separado. (Ver "Características clínicas, diagnóstico y tratamiento de la encefalopatía
neonatal" ).
Infección por SNC - Se supone que los recién nacidos con convulsiones tienen una etiología infecciosa hasta que se demuestre lo contrario.
Por lo tanto, una evaluación de la sepsis es obligatoria. La infección del sistema nervioso central es una causa relativamente común de
convulsiones neonatales y debe tratarse con antibióticos de amplio espectro a dosis suficientes para tratar la meningitis.
El tratamiento de la infección y la meningitis en neonatos se discute por separado. (Véase "Infecciones febriles (menores de 90 días de edad):
Evaluación ambulatoria" y "Meningitis bacteriana en el recién nacido: tratamiento y resultado" y "Infección por estreptococos del grupo B en recién
nacidos y niños pequeños", sección "Gestión" ).
Alteraciones metabólicas - Las alteraciones metabólicas son una causa común tratable de convulsiones neonatales.
Hipoglucemia - La hipoglucemia debe corregirse inmediatamente con una solución de glucosa al 10 por ciento administrada por vía
intravenosa a 2 ml / kg . La infusión de glucosa de mantenimiento se puede administrar hasta un máximo de 8 mg / kg por minuto. Una revisión
detallada de la evaluación y tratamiento de la hipoglucemia en los neonatos se discute por separado. (Ver "Patogénesis, detección y diagnóstico
de la hipoglucemia neonatal" ).
Hipocalcemia - La hipocalcemia asociada con irritabilidad neuromuscular severa o convulsiones se trata con gluconato de calcio al 10 por
ciento (100 mg / kg o 1 ml / kg IV). La solución se infunde durante 5 a 10 minutos mientras se controla la frecuencia cardiaca y el lugar de infusión.
La dosis puede repetirse en 10 minutos si no se produce ninguna respuesta. Alternativamente, se puede administrar cloruro de calcio (20 mg / kg
o 0,2 ml / kg) . Después del tratamiento agudo, el gluconato de calcio de mantenimiento debe agregarse a la solución intravenosa. La etiología, la
evaluación y el tratamiento de la hipocalcemia en neonatos se discuten en detalle por separado. (Ver "Hipocalcemia neonatal", sección "Gestión" .
Hipomagnesemia - La hipomagnesemia neonatal se asocia a menudo con hipocalcemia, aunque puede ocurrir sola. El tratamiento es una
solución al 50 por ciento de sulfato de magnesio administrada por inyección intramuscular a 0,25 ml / kg o 125 mg / kg . La misma dosis se puede
repetir cada 12 horas hasta que se logre normomagnesemia. (Ver "Hipocalcemia neonatal", sección "Corrección de la hipomagnesemia" .)
Piridoxina o convulsiones sensibles al PLP - Aunque los errores innatos del metabolismo son raros, las convulsiones son una manifestación
común de muchos de ellos, especialmente en el período neonatal. Es importante reconocer temprano estos trastornos, ya que algunos cofactores
o suplementos vitamínicos y otras terapias modificadoras de la enfermedad están disponibles para algunos. (Ver "Etiología y pronóstico de las
convulsiones neonatales", sección "Errores innatos del metabolismo" ).
En particular, la epilepsia dependiente de piridoxina (PDE) debido a la deficiencia de antiquitina (ATQ) y el trastorno relacionado, la deficiencia de
piridoxamina 5'-fosfato oxidasa (PNPO), son causas genéticas raras pero tratables de convulsiones neonatales médicamente refractarias. El
enfoque de reconocimiento y tratamiento de PDE se resume en el algoritmo ( algoritmo 1 ). Ensayos terapéuticos secuenciales de piridoxina
(inyecciones de 100 mg de IV, repetidas cada 5 a 15 minutos hasta un máximo de 500 mg con monitorización continua de EEG, o 15-30 mg / kg /
https://bibvirtual.upch.edu.pe:2148/contents/treatment-of-neonatal-seizures/print?source=search_result&search=convulsiones%20neonatales&s… 1/12
día dividido oralmente) y piridoxal 5'-fosfato (PLP , La forma activa de la piridoxina [ vitamina B6 ]) se debe dar a los recién nacidos con
convulsiones que no responden a los anticonvulsivos convencionales, sobre todo si la causa de las convulsiones no se conoce.
Los ensayos deben realizarse con monitorización electroencefalográfica y cardiopulmonar estrecha, ya que existe riesgo de apnea con piridoxina,
particularmente cuando se administra IV. Si no hay respuesta a la piridoxina o PLP, se puede administrar ácido folínico ( leucovorina , 2,5 mg IV),
ya que algunos casos de deficiencia de antiquitina responden mejor al ácido folínico que la piridoxina [ 2 ].
Los resultados de una serie de casos advierten que la respuesta de EEG sola a la piridoxina IV no identifica definitivamente (ni la falta de
respuesta inicial excluye) PDE [ 3,4 ]. Los individuos con piridoxina o ácido folínico convulsiones deben someterse a una evaluación bioquímica
adicional, incluyendo la medición de la orina alfa-aminoadípico semialdehído (alpha-AASA) y / o plasma ácido pipecólico [ 5 ]. Elevación de la alfa-
AASA es informativo tanto en los estados tratados y no tratados [ 6 , 7 ]. El análisis de la mutación del gen ALDH7A1 se recomienda en pacientes
con anormal bioquímicos de cribado y / o clara evidencia de piridoxina o ácido folínico responsiveness [ 6 , 7 ].
Los pacientes con deficiencia de antiquitina deben recibir suplementos crónicos con piridoxina y / o ácido folínico y también pueden beneficiarse
de una dieta restringida a lisina suplementada con fórmula de aminoácidos libre de lisina [5, 8 - 10 ]. Las dosis de piridoxina de tratamiento a largo
plazo varían entre 15 y 30 mg / kg / día para los lactantes [ 5 ]. Algunas fórmulas libres de lisina comercialmente disponibles también están libres
de triptófano, en cuyo caso se debe complementar el triptófano. El tratamiento a largo plazo con altas dosis de piridoxina puede resultar en
neuropatía periférica. Los lactantes con deficiencia de PNPO deben recibir suplementos orales crónicos de PLP [ 5 ].
Deficiencia de biotinidasa - La deficiencia de biotinidasa debida a mutaciones en el gen de la biotinidasa puede dar lugar a convulsiones
neonatales médicamente refractarias que responden a la administración oral de suplementos de biotina . En los estados en los que la actividad de
la enzima biotinidasa no está incluida en el panel de detección de recién nacidos, se puede considerar un ensayo de biotina además de piridoxina,
PLP y / o ácido folínico ( algoritmo 1 ).
TERAPIA DE DROGAS ANTISEIZADORAS - Se revisará el uso de la terapia con fármacos anticonvulsivos para neonatos con convulsiones. El
inicio de la terapia, la selección de los agentes apropiados y la detención o la continuación de la terapia son las principales decisiones
involucradas. No hay directrices basadas en pruebas o ampliamente aceptadas para la gestión médica de las convulsiones neonatales, y el
enfoque que se presenta a continuación se basa en la experiencia clínica, los estudios observacionales y un número limitado de ensayos
aleatorios [ 11,12 ].
Decisión de instituir la terapia con fármacos - Después de la administración inicial de las vías respiratorias y el apoyo cardiovascular y la
identificación e institución de la terapia etiológica específica, la siguiente decisión es si se inicia el tratamiento con fármacos anticonvulsivos. Los
factores que deben considerarse incluyen la duración y la gravedad de las convulsiones, así como la etiología de las crisis. Por ejemplo, los recién
nacidos con convulsiones breves debido a anomalías transitorias, reversibles de electrolitos o de glucosa no requieren tratamiento inmediato con
fármacos anticonvulsivos, mientras que las convulsiones debidas a otras etiologías, en particular si se prolongan, se tratan adecuadamente con
fármacos anticonvulsivos.
Un enfoque común ha sido tratar las convulsiones clínicamente evidentes, con o sin confirmación de EEG del diagnóstico. El enfoque es
problemático porque no trata con precisión o adecuadamente las convulsiones verdaderas; Los lactantes cuyos eventos clínicos no tienen
correlación EEG (es decir, no son realmente convulsiones) se exponen innecesariamente a los medicamentos potencialmente dañinos, mientras
que los neonatos con crisis clínicamente sutiles o verdaderamente subclínica convulsiones será insuficientemente tratados [ 13 ]. Por lo tanto, el
EEG es fundamental en el diagnóstico y tratamiento de las convulsiones neonatales. (Ver "Características clínicas, evaluación y diagnóstico de
convulsiones neonatales", sección sobre "Diagnóstico" ).
Selección de fármacos - Se resume en el algoritmo ( algoritmo 2 ) un enfoque para la selección y dosificación de fármacos anticonvulsivos de
primera y segunda línea basados en la frecuencia de las convulsiones y las características individuales de los pacientes . La estrategia tradicional
consiste en tratar las convulsiones agudamente con un medicamento que puede administrarse posteriormente como terapia de mantenimiento.
Terapia de primera línea - El fenobarbital se ha utilizado durante mucho tiempo como terapia de primera línea para las convulsiones en
recién nacidos, y los datos de encuestas internacionales indican que sigue siendo el agente más utilizado en este contexto [ 14 - 16 ]. El siguiente
agente de primera línea más frecuentemente usado es fosfenitoína . La absorción enteral de la fenitoína es limitada para los recién nacidos, sin
embargo, y la dosificación de mantenimiento de la fenitoína es muy difícil. Ninguno de los agentes parece ser más eficaz que el otro y tampoco es
completamente eficaz.
Esto se demostró en el único ensayo aleatorio de primera línea de terapia en recién nacidos con convulsiones, en el que 59 niños con
convulsiones confirmadas por EEG fueron asignados al azar para recibir fenobarbital o phenytoin [ 17 ]. Las convulsiones fueron controladas por
terapia de primera línea en menos de la mitad de los lactantes (43 versus 45 por ciento), y la severidad de la crisis fue un mejor predictor del éxito
del tratamiento que el tratamiento asignado.
La dosis inicial de fenobarbital es de 20 a 30 mg / kg IV, seguida de una dosis de mantenimiento de 4 a 6 mg / kg por día en dos dosis divididas.
Si las convulsiones no se resuelven después de la primera dosis de carga, se deben administrar bolos repetidos de 10 a 20 mg / kg con un nivel
objetivo de fenobarbital de aproximadamente 50 microgramos / ml o una dosis total de 24 horas de 50 mg / kg ( algoritmo 2 ) . El uso de
fenobarbital y fenitoína en el recién nacido requiere conocimientos adicionales sobre sus características farmacológicas [ 18 - 22 ]. (Ver
'Fenobarbital' a continuación y 'Fenitoína' a continuación.)
El tratamiento agudo también puede iniciarse con una benzodiazepina de acción corta, en particular si es probable que exista un retraso antes de
la disponibilidad y la administración de un medicamento de acción prolongada. Otros fármacos anticonvulsivos que pueden administrarse por vía
intravenosa, como el levetiracetam , se utilizan cada vez más para el tratamiento de las convulsiones neonatales, pero aún no se consideran
agentes de primera línea basados en la evidencia. (Ver "Convulsiones refractarias" a continuación).
Punto final de la terapia aguda - La decisión de iniciar una terapia aguda debe venir con un punto final de tratamiento predefinido y
esperado. Los expertos abogan por el tratamiento de las convulsiones clínicas y subclínicas electrografía, ya que la única diferencia entre los dos
tipos puede ser su distribución cortical.
Debe observarse que los recién nacidos con convulsiones electroclínicas pueden tener disociación electroclínica, o desacoplamiento, después del
inicio del tratamiento. En este escenario, los signos clínicos desaparecen, pero las convulsiones electrográficas persisten [ 23 , 24 ]. La gestión
ideal, por lo tanto, incluye la confirmación EEG de la respuesta al tratamiento, que se define con mayor precisión mediante la resolución de
convulsiones electrográficas.
El papel de la monitorización continua EEG en la dirección de tratamiento se pone de relieve en una guía de la American Clinical Neurophysiology
Society [ 25 ]. Debido a que la mayoría de los movimientos anormales no son convulsiones neonatales y la mayoría de las convulsiones
neonatales son subclínicas, el uso de EEG para guiar el tratamiento de convulsiones neonatales limita la exposición innecesaria a fármacos
anticonvulsivos para aquellos cuyos eventos no son convulsiones y evita el subtratamiento de aquellos con crisis sutiles o subclínicas. Sin
embargo, se reconoce que no hay datos clínicos que demuestren definitivamente que este enfoque mejora los resultados a largo plazo.
La práctica actual consiste en la terapia con fármacos anticonvulsivos agudos hasta que se controlan las crisis convulsivas, administrándose el
primer medicamento en dosis suficientes para lograr niveles de libertad y / o suero en el rango terapéutico alto y / o la dosis máxima tolerada. Esto
es seguido por medicamentos adicionales, titulados para efecto. (Ver "Convulsiones refractarias" a continuación).
En algunos casos, las convulsiones no pueden ser completamente controladas con el tratamiento estándar y los riesgos de efectos adversos
deben ponderarse frente al beneficio potencial del control completo de las convulsiones. La etiología de las convulsiones es un factor importante
en este nivel de toma de decisiones (por ejemplo, un objetivo de control de convulsiones completo puede ser apropiado para un recién nacido con
encefalopatía isquémica hipóxica, pero puede ser irrazonable para un recién nacido con lissencefalia).
Convulsiones refractarias - Las convulsiones neonatales refractarias al fenobarbital a menudo responden mal a los fármacos
anticonvulsivos de segunda línea. Esta observación se ilustra por los resultados de un ensayo pequeño que los recién nacidos asignados al azar
cuyas convulsiones no respondieron a fenobarbital (11 de 22) a la terapia de segunda línea, ya sea con clonazepam (n = 3), midazolam (n = 3), o
lidocaína (n = 5) [ 26 ]. No se observó respuesta en los neonatos tratados con clonazepam o midazolam. Tres de los cinco respondieron a la
lidocaína; Dos recién nacidos se convierte en libre de ataques con 4 mg / kg por hora de lidocaína, y uno tenía una reducción del 80 por ciento en
la carga de convulsiones.
La elección de un fármaco de segunda línea en los lactantes que continúan apresados a pesar de la terapia de primera línea debe ser
individualizada, ya que los datos de eficacia se derivan principalmente de series de casos y no de ensayos aleatorios. Los fármacos más
comúnmente usados en este entorno son fenitoína / fosfenitoína , levetiracetam , lidocaína y midazolam . Los factores a considerar al seleccionar
un agente incluyen la severidad de la crisis convulsiva, el perfil de efectos secundarios del fármaco, la estabilidad respiratoria y cardiovascular del
paciente y la presencia de disfunción cardíaca, renal o hepática ( algoritmo 2 ). La dosificación sugerida se proporciona en el algoritmo y se
discute con más detalle a continuación. (Ver "Consideraciones de dosificación en recién nacidos" a continuación.
Nuevos anticonvulsivos son cada vez más prescritos para convulsiones neonatales, a pesar de que esta es una indicación fuera de la etiqueta [
27 , 28 ]. Esta tendencia ha sido impulsada por la eficacia incompleta de los agentes más estándar y las preocupaciones acerca de su
neurotoxicidad potencial. Sin embargo, hay poca evidencia de apoyo, y ninguno de los ensayos controlados aleatorios, que apoyan una mayor
eficacia y menor tasa de eventos adversos con estos agentes en los recién nacidos. La literatura publicada está limitada por la falta de
dosificación estandarizada de medicamentos, el tiempo variable de administración de los nuevos anticonvulsivos, la monitorización limitada del
EEG para confirmar el diagnóstico y la respuesta al tratamiento y la ausencia de un brazo placebo.
El levetiracetam en particular se ha utilizado con frecuencia creciente, probablemente debido a su formulación intravenosa fácilmente disponible y
perfil de efecto secundario favorable entre niños mayores y adultos. Puede ser una buena opción en neonatos con disfunción cardiaca o hepática.
Además, levetiracetam no parece mejorar la apoptosis neuronal en el cerebro en desarrollo [ 29 , 30 ] y podría tener efectos neuroprotectores [ 31
]. A pesar de estas observaciones alentadoras, el perfil farmacocinético y de seguridad, e incluso la eficacia de levetiracetam para el tratamiento
de convulsiones neonatal no se entienden completamente y pueden diferir de los niños mayores y adultos [ 32 - 35 ]. (Véase 'Levetiractetam' a
continuación.)
La lidocaína intravenosa es un agente eficaz para las convulsiones neonatales en pacientes seleccionados, con tasas de respuesta informadas
que oscilan entre el 60 y el 90 por ciento en la mayoría de los estudios pequeños de un solo centro [ 26,36-41 ]. En los casos de continua, estado
epiléptico confirmado-EEG pesar de las altas dosis de fenobarbital , la lidocaína puede ser el fármaco de segunda línea preferido, siempre que no
existan contraindicaciones para su uso (por ejemplo, enfermedad cardíaca congénita, el pretratamiento con fosfenitoína / fenitoína ) ( algoritmo 2
). En un estudio retrospectivo de más de 400 bebés nacidos a término (n = 319) y prematuros (n = 94) con crisis neonatales diagnosticadas por
electroencefalograma integrado de amplitud que recibieron lidocaína como agente de segunda o tercera línea, La tasa de respuesta global fue del
71 por ciento [ 37 ]. Las tasas de respuesta fueron más altas a término que los neonatos prematuros (76 versus 55 por ciento). En los lactantes a
término, la lidocaína se asoció con una mayor tasa de respuesta en comparación con midazolam en la segunda línea de ajuste (21 frente a 13 por
ciento). Las consideraciones de dosificación se analizan a continuación. (Ver 'Lidocaína' a continuación.)
La infusión continua de midazolam es también una opción en neonatos con estado epiléptico, siempre que se haya establecido una vía aérea
segura. Un estudio retrospectivo no aleatorizado encontró que el midazolam fue rápidamente efectivo en 13 neonatos (10 con estado epiléptico
[SE]) que tenían crisis electrograficas refractarias al fenobarbital ya la fenitoína [ 42 ]. Midazolam se administró en forma de bolo de 0,15 mg / kg
seguido de infusión continua comenzando a 1 mcg / kg por minuto y aumentando en 0,5 a 1 mcg / kg por minuto cada dos minutos hasta el control
de convulsiones electrográficas o hasta un máximo de 18 mcg / kg por minuto. Los neonatos con SE recibieron un bolo repetido de midazolam de
0,10 a 0. 15 mg / kg si SE persistió 15 a 30 minutos después del bolo inicial. Aunque estos resultados parecen prometedores, se necesitan datos
aleatorios de ensayos clínicos para confirmar que el midazolam es eficaz para las convulsiones neonatales, especialmente porque el midazolam
fue ineficaz en un pequeño ensayo clínico aleatorizado [ 26 ].
Los ensayos con piridoxina y piridoxal-5'-fosfato (PLP) también deben considerarse en recién nacidos con convulsiones refractarias a fármacos
anticonvulsivos convencionales, sobre todo si no se conoce la causa de las convulsiones ( algoritmo 1 ). (Véase "Piridoxina o convulsiones
sensibles a PLP" ).
Consideraciones de dosificación en recién nacidos
Fenobarbital - El fenobarbital es eliminado por el hígado y el riñón; Por lo tanto, los niños con insuficiencia hepática o renal, como los que
tienen HIE, tendrán una tasa reducida de eliminación y potencial de toxicidad con la dosificación estándar. Aunque el tratamiento con hipotermia
terapéutica puede reducir ligeramente el aclaramiento del fenobarbital, no es necesario ningún cambio a priori en la carga o en la dosificación
inicial de mantenimiento [ 22 ]. La vida media del fenobarbital es mayor en prematuros en comparación con los lactantes a término, y más larga en
el primer mes de vida en comparación con edades más avanzadas en los lactantes a término.
Por lo tanto, la dosificación estándar de fenobarbital en lactantes prematuros tiene el potencial de mayores niveles séricos y la toxicidad
resultante. A medida que el bebé envejece, las dosis de mantenimiento diarias idénticas pueden resultar en niveles de suero más bajos y crear el
potencial para ataques de ruptura sin ningún otro cambio en la condición clínica del lactante. En general, el seguimiento de las tendencias de los
niveles séricos en lugar de día a día las fluctuaciones son más útiles en la gestión de la terapia con fenobarbital [ 43 - 45 ].
Un creciente cuerpo de investigación sobre la homeostasis del cloruro neuronal explica, al menos en parte, por qué el fenobarbital suele ser
incompletamente eficaz en los recién nacidos [ 46,47 ]. El gradiente de cloruro neuronal en neuronas maduras es mantenido por co-
transportadores KCC2, que disminuyen las concentraciones de cloruro intracelular en reposo. Cuando los receptores de ácido gamma-
aminobutírico (GABA) están activados (por ejemplo, mediante medicamentos como el fenobarbital), la célula está hiperpolarizada. En neuronas
inmaduras, KCC2 está underexpressed y NKCC1 co-transportadores son frecuentes. El resultado es un gradiente de cloruro neuronal invertido,
de modo que la activación de los receptores GABA puede despolarizar paradójicamente la neurona.
Estas observaciones han llevado a un interés en la bumetanida como tratamiento adyuvante potencial para las convulsiones neonatales. La
bumetanida es un diurético que actúa sobre los canales NKCC1 y podría, en teoría, ser utilizado como politoterapia racional en combinación con
fenobarbital . En modelos animales [ 48 , 49 ] y un caso de estudio en humanos [ 50 ], el co-tratamiento con bumetanida y fenobarbital parece
mejorar los efectos del tratamiento. Sin embargo, un ensayo multicéntrico fase I / II de bumetanida combinado con fenobarbital se cerró temprano
debido a la eficacia limitada y preocupaciones importantes de seguridad, incluyendo 3 de 11 bebés supervivientes con deficiencia auditiva
significativa [ 51 ]. Otro ensayo clínico está en marcha (NCT00830531). Hasta que se disponga de más datos,
Phenytoin - el profrogue fosphenytoin es la formulación preferida de phenytoin para la carga intravenosa rápida basada en un riesgo más
bajo de efectos secundarios, incluyendo un riesgo reducido de la irritación local en el sitio de la infusión. Sin embargo, la hipotensión y las
arritmias cardiacas siguen siendo un riesgo y se requiere monitorización cardiaca. La dosis de carga típica de fosfenitoína es de 20 mg de
equivalentes de fenitoína (PE) por kg, a una tasa de 3 mg de PE / kg / minuto . (Ver "Manejo del estado convulsivo epiléptico en niños", sección
sobre 'Fosfenitoína y fenitoína' ).
Las características farmacológicas de la fenitoína incluyen su farmacocinética no lineal, tasa variable de metabolismo hepático, disminución de las
tasas de eliminación durante las primeras semanas de vida y biodisponibilidad variable del fármaco con varias preparaciones genéricas [ 52,53 ].
Además, una redistribución de la fenitoína da lugar a una disminución de las concentraciones cerebrales después de la primera dosis. Por último,
la fenitoína tiene una baja biodisponibilidad oral en los lactantes. Por lo tanto, el uso de fenitoína requiere la individualización de la dosificación
después del inicio de la terapia y, en general, debe evitarse como una medicación de mantenimiento crónico para los recién nacidos.
Levetiractetam - El perfil farmacocinético y de seguridad de levetiracetam para el tratamiento de convulsiones neonatal no se entiende
completamente y puede diferir de los niños mayores y adultos [ 32 - 35 ]. Se sigue que las dosis de levetiracetam reportadas en la literatura son
muy amplias (10 a 60 mg / kg / día) [ 32 , 33 , 54 ]. Se sugiere una dosis de carga de 40 mg / kg IV, seguido de una dosis de mantenimiento de 40-
60 mg / kg / día IV en dos o tres dosis divididas [ 34 , 35 ]. Los ensayos clínicos en curso (por ejemplo, NCT01720667) pronto podrán abordar
algunos de estos importantes factores desconocidos [ 26 , 42 ].
Lidocaína - La lidocaína se administra típicamente como una dosis inicial en bolo (2 mg / kg durante 10 minutos), seguida de una infusión
continua de 7 mg / kg / hora durante 4 horas y disminuyendo la dosis en un 50 por ciento cada 12 horas para los siguientes 24 (Es decir, 3,5 mg /
kg / hora durante 12 horas, luego 1,75 mg / kg / hora durante 12 horas) ( cuadro 2 ) [ 37 ]. Con el fin de minimizar el riesgo de arritmia iatrogénica,
el tiempo máximo de infusión de lidocaína es de 48 horas, pero las publicaciones más recientes indican que es preferible menos de 30 horas [
37,55 ].
La administración intravenosa de lidocaína puede ser arritmogénica y requiere monitorización continua no invasiva de ECG, frecuencia cardiaca y
presión sanguínea. Además, la lidocaína está contraindicada en lactantes con cardiopatía congénita y en aquellos que ya han recibido fenitoína /
fosfenitoína , debido al mayor riesgo de arritmia [ 56 ].
La infusión continua debe ser ajustada para neonatos tratados con hipotermia terapéutica, ya que la hipotermia disminuye el aclaramiento de
lidocaína [ 37 ]. En este contexto, y en lactantes con bajo peso corporal (<2,5 kg), se deben utilizar dosis ligeramente menores de lidocaína,
aunque no se ha establecido un enfoque óptimo. La dosis propuesta de lidocaína bajo condiciones normotérmicas e hipotérmicas se presenta en
la tabla ( tabla 2 ) [ 37 ].
Midazolam - Midazolam se administra típicamente como un bolo de 0,15 mg / kg seguido por infusión continua comenzando a 1 mcg / kg por
minuto y titulada hacia arriba para efecto [ 42 ]. Aparte de la sedación y la necesidad de ventilación asistida, midazolam se asocia con efectos
cardiovasculares mínimos.
Duración del tratamiento - No existen criterios bien definidos para determinar qué neonatos requieren terapia anticonvulsiva crónica después
de que se controlan las crisis neonatales agudas o la duración de dicho tratamiento.
Dado que los ataques sintomáticos agudos suelen desaparecer dentro de dos o tres días, y con mayor frecuencia no se repiten, ha habido una
tendencia creciente a la interrupción temprana de los fármacos anticonvulsivos, antes o poco después del alta [ 57 ]. Sin embargo, ningún estudio
ha comparado los efectos o resultados a largo plazo de la terapia con fármacos anticonvulsivos crónicos versus anticonvulsivos a corto plazo, y
existe una amplia variabilidad en la práctica [ 58 ]. En contraste con los ataques sintomáticos agudos, los recién nacidos con epilepsia tendrán un
riesgo continuo de convulsiones recurrentes después del período neonatal y deberán mantenerse en medicación anticonvulsiva.
Cuando se considera la terapia crónica, se administran normalmente dosis de mantenimiento de fenobarbital (3 a 6 mg / kg / día) y se monitorizan
los niveles séricos. Los horarios reportados para el tratamiento anticonvulsivo crónico varían desde una semana hasta 12 meses después de la
última convulsión [ 59,60 ].
El destete de la medicación a menudo se hace después de la grabación de un EEG que no muestra convulsiones y una normalización inter-ictal
antecedentes. Las decisiones sobre la suspensión de la medicación deben tener en cuenta la etiología de las convulsiones (por ejemplo, un niño
con HIE puede no requerir terapia continua mientras que un niño con una malformación del desarrollo cortical es probable que requiera terapia
continua) y la severidad de la crisis. Si las convulsiones eran difíciles de controlar, entonces reducir el número de medicamentos crónicos a uno o
dos fármacos es razonable en el período neonatal, con posterior disminución gradual durante la infancia si las convulsiones no se repiten.
RESUMEN Y RECOMENDACIONES
● En el recién nacido, las convulsiones pueden indicar la presencia de una etiología potencialmente tratable y deben inducir una evaluación
inmediata para determinar la causa e instituir una terapia específica de la etiología. (Ver "Características clínicas, evaluación y diagnóstico de
las convulsiones neonatales", sección sobre "Evaluación etiológica" ).
● El
tratamiento de la causa subyacente de las convulsiones neonatales (trastornos metabólicos, sistema nervioso central o infección sistémica o
encefalopatía isquémica hipóxica) es crítico, ya que puede prevenir lesiones cerebrales adicionales. Además, las convulsiones neonatales
pueden no ser controladas de forma efectiva con fármacos anticonvulsivos a menos que se trate la causa subyacente. (Ver "Tratamiento
Etiológico" arriba).
● Factors that must be considered in deciding upon anticonvulsant therapy include seizure etiology, seizure duration, and seizure severity. (See
'Decision to institute drug therapy' above.)
● When a decision is made to initiate antiseizure drug therapy, we suggest first-line treatment with phenobarbital rather than phenytoin (Grade
2C). Phenobarbital and phenytoin were equally effective in a randomized trial, but maintenance oral dosing of phenytoin in the newborn is very
challenging. Dosing schedules are listed in the figure (algorithm 2). (See 'Drug selection' above and 'First-line therapy' above.)
● Neonatal seizures refractory to phenobarbital often respond poorly to second-line antiseizure drugs. The most commonly used drugs in this
setting are phenytoin/fosphenytoin, levetiracetam, lidocaine, and midazolam. Factors to consider when selecting an agent include seizure
severity, the side effect profile of the drug, respiratory and cardiovascular stability of the patient, and the presence of cardiac, renal, or hepatic
dysfunction (algorithm 2). (See 'Refractory seizures' above.)
● Pyridoxine (100 mg IV in repeated doses with continuous EEG monitoring or 15-30 mg/kg/day orally divided t.i.d.) and pyridoxal 5’-phosphate
(PLP, 60 mg/kg/day orally divided t.i.d.) should be given sequentially to neonates with seizures unresponsive to conventional anticonvulsants,
particularly if the cause of the seizures is unknown (algorithm 1). If there is no response to pyridoxine or PLP, folinic acid (leucovorin, 2.5 mg
IV) may be administered for possible folinic acid responsive seizures. (See 'Pyridoxine or PLP responsive seizures' above.)
● Current best practice consists of continuing acute medication therapy until all seizures (clinical and EEG seizures) are controlled, with the first
medication given in doses sufficient to achieve serum levels in the high therapeutic range or to the maximum tolerated dose before additional
medications are added, unless the risks of treatment outweigh the potential benefit. (See 'Endpoint of acute therapy' above.)
● There are no well-defined criteria that predict which neonates will require chronic anticonvulsant therapy. Anticonvulsants are withdrawn on a
case-by-case basis, with decision-making guided by seizure etiology, difficulty in controlling the initial seizures, and expected prognosis of the
infant. (See 'Duration of therapy' above.)
ACKNOWLEDGMENT — The editorial staff at UpToDate, Inc. would like to acknowledge Dr. Eli Mizrahi, who contributed to an earlier version of
this topic review.
Use of UpToDate is subject to the Subscription and License Agreement.
REFERENCES
1. Glass HC, Wusthoff CJ, Shellhaas RA, et al. Risk factors for EEG seizures in neonates treated with hypothermia: a multicenter cohort study.
Neurology 2014; 82:1239.
2. Nicolai J, van Kranen-Mastenbroek VH, Wevers RA, et al. Folinic acid-responsive seizures initially responsive to pyridoxine. Pediatr Neurol
2006; 34:164.
3. Bok LA, Maurits NM, Willemsen MA, et al. The EEG response to pyridoxine-IV neither identifies nor excludes pyridoxine-dependent epilepsy.
Epilepsia 2010; 51:2406.
4. Segal EB, Grinspan ZM, Mandel AM, Gospe SM Jr. Biomarkers aiding diagnosis of atypical presentation of pyridoxine-dependent epilepsy.
Pediatr Neurol 2011; 44:289.
5. Stockler S, Plecko B, Gospe SM Jr, et al. Pyridoxine dependent epilepsy and antiquitin deficiency: clinical and molecular characteristics and
recommendations for diagnosis, treatment and follow-up. Mol Genet Metab 2011; 104:48.
6. Mills PB, Struys E, Jakobs C, et al. Mutations in antiquitin in individuals with pyridoxine-dependent seizures. Nat Med 2006; 12:307.
7. Mills PB, Footitt EJ, Mills KA, et al. Genotypic and phenotypic spectrum of pyridoxine-dependent epilepsy (ALDH7A1 deficiency). Brain 2010;
133:2148.
8. Gallagher RC, Van Hove JL, Scharer G, et al. Folinic acid-responsive seizures are identical to pyridoxine-dependent epilepsy. Ann Neurol
2009; 65:550.
9. van Karnebeek CD, Hartmann H, Jaggumantri S, et al. Lysine restricted diet for pyridoxine-dependent epilepsy: first evidence and future
trials. Mol Genet Metab 2012; 107:335.
10. Mahajnah M, Corderio D, Austin V, et al. A Prospective Case Study of the Safety and Efficacy of Lysine-Restricted Diet and Arginine
Supplementation Therapy in a Patient With Pyridoxine-Dependent Epilepsy Caused by Mutations in ALDH7A1. Pediatr Neurol 2016; 60:60.
11. Booth D, Evans DJ. Anticonvulsants for neonates with seizures. Cochrane Database Syst Rev 2004; :CD004218.
12. Slaughter LA, Patel AD, Slaughter JL. Pharmacological treatment of neonatal seizures: a systematic review. J Child Neurol 2013; 28:351.
13. Srinivasakumar P, Zempel J, Trivedi S, et al. Treating EEG Seizures in Hypoxic Ischemic Encephalopathy: A Randomized Controlled Trial.
Pediatrics 2015; 136:e1302.
14. Bartha AI, Shen J, Katz KH, et al. Neonatal seizures: multicenter variability in current treatment practices. Pediatr Neurol 2007; 37:85.
15. Glass HC, Kan J, Bonifacio SL, Ferriero DM. Neonatal seizures: treatment practices among term and preterm infants. Pediatr Neurol 2012;
46:111.
16. Hellström-Westas L, Boylan G, Ågren J. Systematic review of neonatal seizure management strategies provides guidance on anti-epileptic
treatment. Acta Paediatr 2015; 104:123.
17. Painter MJ, Scher MS, Stein AD, et al. Phenobarbital compared with phenytoin for the treatment of neonatal seizures. N Engl J Med 1999;
341:485.
18. Antiepileptic Drugs, 4th, Levy, RA, Mattson, RH, Meldrum, BS, Perucca, E (Eds), Raven Press, New York 1995.
19. DeLorenzo, RJ. Phenytoin. Mechanisms of Action. In: Antiepileptic Drugs, 4th, Levy, RH, Mattson, RH, Meldrum, BS (Eds), Raven Press,
New York 1995. p.271.
20. Macdonald, RL. Benzodiazepines. In: Antiepileptic Drugs, 4th, Levy, RH, Mattson, RH, Meldrum, BS (Eds), Raven Press, New York 1995.
p.695.
21. Painter, MJ, Gaus, LM.. Phenobarbital: Clinical Use. In: Antiepileptic Drugs, 4th, Levy, H, Mattson, RH, Meldrum, BS (Eds), Raven Press,
New York 1995. p.401.
22. Shellhaas RA, Ng CM, Dillon CH, et al. Population pharmacokinetics of phenobarbital in infants with neonatal encephalopathy treated with
therapeutic hypothermia. Pediatr Crit Care Med 2013; 14:194.
23. Mizrahi EM, Kellaway P. Characterization and classification of neonatal seizures. Neurology 1987; 37:1837.
24. Mizrahi, EM, Kellaway, P. The response of electroclinical neonatal seizures to antiepileptic drug therapy. Epilepsia 1992; 33:114.
25. Shellhaas RA, Chang T, Tsuchida T, et al. The American Clinical Neurophysiology Society's Guideline on Continuous
Electroencephalography Monitoring in Neonates. J Clin Neurophysiol 2011; 28:611.
26. Boylan GB, Rennie JM, Chorley G, et al. Second-line anticonvulsant treatment of neonatal seizures: a video-EEG monitoring study.
Neurology 2004; 62:486.
27. Glass HC, Wirrell E. Controversies in neonatal seizure management. J Child Neurol 2009; 24:591.
28. Silverstein FS, Ferriero DM. Off-label use of antiepileptic drugs for the treatment of neonatal seizures. Pediatr Neurol 2008; 39:77.
29. Kilicdag H, Daglıoglu K, Erdogan S, et al. The effect of levetiracetam on neuronal apoptosis in neonatal rat model of hypoxic ischemic brain
injury. Early Hum Dev 2013; 89:355.
30. Komur M, Okuyaz C, Celik Y, et al. Neuroprotective effect of levetiracetam on hypoxic ischemic brain injury in neonatal rats. Childs Nerv Syst
2014; 30:1001.
31. Talos DM, Chang M, Kosaras B, et al. Antiepileptic effects of levetiracetam in a rodent neonatal seizure model. Pediatr Res 2013; 73:24.
32. Khan O, Chang E, Cipriani C, et al. Use of intravenous levetiracetam for management of acute seizures in neonates. Pediatr Neurol 2011;
44:265.
33. Abend NS, Gutierrez-Colina AM, Monk HM, et al. Levetiracetam for treatment of neonatal seizures. J Child Neurol 2011; 26:465.
34. Sharpe CM, Capparelli EV, Mower A, et al. A seven-day study of the pharmacokinetics of intravenous levetiracetam in neonates: marked
changes in pharmacokinetics occur during the first week of life. Pediatr Res 2012; 72:43.
35. Merhar SL, Schibler KR, Sherwin CM, et al. Pharmacokinetics of levetiracetam in neonates with seizures. J Pediatr 2011; 159:152.
36. van den Broek MP, Rademaker CM, van Straaten HL, et al. Anticonvulsant treatment of asphyxiated newborns under hypothermia with
lidocaine: efficacy, safety and dosing. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2013; 98:F341.
37. Weeke LC, Toet MC, van Rooij LG, et al. Lidocaine response rate in aEEG-confirmed neonatal seizures: Retrospective study of 413 full-term
and preterm infants. Epilepsia 2016; 57:233.
38. Lundqvist M, Ågren J, Hellström-Westas L, y col. Eficacia y seguridad de la lidocaína para el tratamiento de las convulsiones neonatales.
Acta Paediatr 2013; 102: 863.
39. Hellström-Westas L, Westgren U, Rosén I, Svenningsen NW. Lidocaína para el tratamiento de convulsiones severas en recién nacidos. I.
Efectos clínicos y monitorización de la actividad eléctrica cerebral. Acta Paediatr Scand 1988; 77:79.
40. Hellström-Westas L, Svenningsen NW, Westgren U, et al. Lidocaína para el tratamiento de convulsiones severas en recién nacidos. II.
Concentraciones sanguíneas de lidocaína y metabolitos durante la infusión intravenosa. Acta Paediatr 1992; 81:35.
41. Comparación del goteo continuo de midazolam o lidocaína en el tratamiento de convulsiones neonatales intratables. J Child Neurol 2007; 22:
255.
42. Castro Conde JR, Hernández Borges AA, Doménech Martínez E, et al. Midazolam en convulsiones neonatales sin respuesta al fenobarbital.
Neurología 2005; 64: 876.
43. Pintor MJ, Pippenger C, MacDonald H, Pitlick W. Fenobarbital y niveles de difenilhidantoína en recién nacidos con convulsiones. J Pediatr
1978; 92: 315.
44. Gal P, Toback J, Boer HR, et al. Home Idiomas Ingresar a Epistemonikos Búsqueda avanzada Eficacia de la monoterapia fenobarbital en el
tratamiento de las convulsiones neonatales - relación con los niveles sanguíneos. Neurology 1982; 32: 1401.
45. Donn SM, Grasela TH, Goldstein GW. Seguridad de una dosis de carga más alta de fenobarbital en el término recién nacido. Pediatrics
1985; 75: 1061.
46. Dzhala VI, Talos DM, Sdrulla DA, et al. NKCC1 transportista facilita las convulsiones en el cerebro en desarrollo. Nat Med 2005; 11: 1205.
47. Galanopoulou AS. Patrones de desarrollo en la regulación de la homeostasis del cloruro y la señalización del receptor GABA (A) por las
convulsiones. Epilepsia 2007; 48 Supl. 5:14.
48. Dzhala VI, Brumback AC, Staley KJ. La bumetanida mejora la eficacia del fenobarbital en un modelo de convulsiones neonatales. Ann
Neurol 2008; 63: 222.
49. Cleary RT, Sun H, Huynh T, y col. La bumetanida mejora la eficacia del fenobarbital en un modelo de ratas de convulsiones neonatales
hipóxicas. PLoS One 2013; 8: e57148.
50. Kahle KT, Barnett SM, Sassower KC, Staley KJ. Disminución de la actividad convulsiva en un recién nacido humano tratado con bumetanida,
un inhibidor del cotransportador Na (+) - K (+) - 2Cl (-) NKCC1. J Child Neurol 2009; 24: 572.
51. Pressler RM, Boylan GB, Marlow N, y col. Bumetanida para el tratamiento de convulsiones en recién nacidos con encefalopatía isquémica
hipóxica (NEMO): un ensayo abierto, de determinación de la dosis y de viabilidad de la fase 1/2. Lancet Neurol 2015; 14: 469.
52. Bourgeois BF, Dodson WE. Eliminación de fenitoína en recién nacidos. Neurology 1983; 33: 173.
53. Dodson WE. Uso de fármacos antiepilépticos en pacientes pediátricos. Epilepsia 1984; 25 Suppl 2: S132.
54. Venkatesan C, Young S, Schapiro M, Thomas C. Levetiracetam para el tratamiento de convulsiones en la encefalopatía isquémica hipóxica
neonatal. J Child Neurol 2017; 32: 210.
55. Malingré MM, Van Rooij LG, Rademaker CM, et al. Desarrollo de una estrategia óptima de infusión de lidocaína para convulsiones
neonatales. Eur J Pediatr 2006; 165: 598.
56. Van Rooij LG, Toet MC, Rademaker KM, y col. Arritmias cardiacas en neonatos que reciben lidocaína como tratamiento anticonvulsivo. Eur J
Pediatr 2004; 163: 637.
57. Guillet R, Kwon J. Incapacidad convulsiva y discapacidades del desarrollo después de convulsiones neonatales: los resultados no están
relacionados con el uso de la profilaxis con fenobarbital. J Child Neurol 2007; 22: 389.
58. Shellhaas RA, Chang T, Wusthoff CJ, et al. Duración del tratamiento después de convulsiones sintomáticas agudas en neonatos: un estudio
de cohortes multicéntrico. J Pediatr 2017; 181: 298.
59. Boer HR, Gal P. Convulsiones neonatales: un estudio de la práctica actual. Clin Pediatr (Phila) 1982; 21: 453.
60. Fenichel, GM. Trastornos paroxísticos. En: Clinical Neurology Pediatric, 3rd, WB Saunders (Ed), Filadelfia 1997. p.1.
Tema 6201 Versión 27.0
GRÁFICOS
Etiologías comunes de las convulsiones neonatales
Encefalopatía hipóxico-isquémica
Accidente cerebrovascular isquémico
Arterial
Venoso
Hemorragia intracraneal
Intraparenquimatoso
Intraventricular
Subaracnoidea
Subdural
Epilepsia de inicio neonatal
Encefalopatía epiléptica / síndrome de epilepsia genética
Malformaciones cerebrales congénitas
Epilepsia neonatal familiar benigna
Infección del sistema nervioso central
Meningitis
Encefalitis
Infección intrauterina (prenatal)
Alteración metabólica
Hipoglucemia
Hipocalcemia
Hipomagnesemia
Error innato del metabolismo
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Gráfico 73867 Versión 11.0
Algoritmo de diagnóstico y tratamiento para convulsiones

neonatales que responden a los cofactores
Alfa-AASA: semialdehído alfa-aminoadípico; EEG: electroencefalografía; PLP: 5'-fosfato de piridoxal;

PNPO: piridoxamina 5'-fosfasa oxidasa.
* Riesgo de apnea, particularmente cuando se administra la piridoxina IV.
¶ Repetida cada 5 a 15 minutos con monitorización continua de EEG.
Δ Si la deficiencia de biotinidasa no ha sido excluida por el recién nacido.
◊ El alfa-AASA también está elevado en la deficiencia de cofactor de molibdeno / deficiencia de sulfito
oxidasa.
Tratamiento con anticonvulsivos para convulsiones neonatales
EEG: electroencefalografía; IV: intravenoso; PE: equivalentes de fenitoína.

* Existen datos limitados sobre la eficacia comparativa y las mejores estrategias de dosificación para las terapias de segunda línea.
¶ El bajo peso corporal (<2,5 kg) y los recién nacidos sometidos a tratamiento de hipotermia corren el riesgo de acumulación de lidocaína. Ajustar la dosis para el bajo
peso corporal o si se utiliza concomitante hipotermia terapéutica [1] . Consulte el texto adjunto y la tabla separada de la dosis de lidocaína para las convulsiones
neonatales.
Referencia:
1. Van den Broek MP, Rademaker CM, Straaten HL, et al. Tratamiento anticonvulsivo de recién nacidos asfixiados bajo hipotermia con lidocaína: eficacia, seguridad y
dosificación. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2013; 98: F341.
https://bibvirtual.upch.edu.pe:2148/contents/treatment-of-neonatal-seizures/print?source=search_result&search=convulsiones%20neonatales&… 10/12
Dosis de lidocaína para convulsiones neonatales
Bolus (mg / kg)

Duración total
administrado Dosis total
Peso 1ª infusión 2ª infusión 3ª infusión de la infusión
durante 10 (mg / kg)
(horas)
minutos
Normothermia
<2,5 kg 2 6 mg / kg / hx 4 3 mg / kg / hx 12 1,5 mg / kg / hx 12 28 80
horas horas horas
≥2,5 kg 2 7 mg / kg / hx 4 3,5 mg / kg / hx 12 1,75 mg / kg / hx 12 28 93

horas horas horas
Hipotermia terapéutica
<2,5 kg 2 6 mg / kg / hx 3,5 3 mg / kg / hx 12 1,5 mg / kg / hx 12 27,5 77

horas horas horas
≥2,5 kg 2 7 mg / kg / hx 3,5 3,5 mg / kg / hx 12 1,75 mg / kg / hx 12 27,5 89,5

horas horas horas
Esta tabla se proporciona como un ejemplo de un protocolo de dosificación de lidocaína que incluye ajustes de dosis para lactantes con bajo peso corporal
y aquellos sometidos a hipotermia terapéutica que están en mayor riesgo de acumulación de fármacos; Se utilizó en una cohorte de lactantes que
recibieron lidocaína como fármaco anticonvulsivo de segunda o tercera línea para convulsiones neonatales que no respondían al tratamiento de primera
línea (por ejemplo, fenobarbital).
Se desconoce el régimen óptimo de dosificación en estos lactantes. La administración intravenosa de lidocaína puede ser arritmogénica y requiere
monitorización continua no invasiva de ECG, frecuencia cardiaca y presión sanguínea; Está contraindicado en cardiopatías congénitas o en lactantes
pretratados con fenitoína / fosfenitoína.
ECG: electrocardiografía.
De: Weeke LC, Toet MC, van Rooij LGM, et al. Tasa de respuesta a la lidocaína en convulsiones neonatales confirmadas por aEEG: Estudio retrospectivo de 413
lactantes a término y prematuros. Epilepsia 2016; 57: 233. Http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/epi.13286/abstract . Copyright © 2016 Liga Internacional
Contra la Epilepsia. Reproducido con permiso de Blackwell Publishing Ltd. Esta imagen ha sido proporcionada o es propiedad de Wiley. Se necesita permiso adicional
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(topiramato)].
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18/7/2017 Treatment of neonatal seizures - UpToDate

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Tratamiento de las convulsiones neonatales

Autor: Renee Shellhaas, MD, MS

Consideraciones de dosificación en recién nacidos

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Tema 6201 Versión 27.0

Etiologías comunes de las convulsiones neonatales

Accidente cerebrovascular isquémico

Epilepsia de inicio neonatal

Encefalopatía epiléptica / síndrome de epilepsia genética

Malformaciones cerebrales congénitas

Epilepsia neonatal familiar benigna

Infección del sistema nervioso central

Infección intrauterina (prenatal)

Error innato del metabolismo

Algoritmo de diagnóstico y tratamiento para convulsiones

Alfa-AASA: semialdehído alfa-aminoadípico; EEG: electroencefalografía; PLP: 5'-fosfato de piridoxal;

Gráfico 97078 Versión 3.0

Tratamiento con anticonvulsivos para convulsiones neonatales

EEG: electroencefalografía; IV: intravenoso; PE: equivalentes de fenitoína.

Gráfico 100337 Versión 5.0

Dosis de lidocaína para convulsiones neonatales

Bolus (mg / kg)

≥2,5 kg 2 7 mg / kg / hx 4 3,5 mg / kg / hx 12 1,75 mg / kg / hx 12 28 93

<2,5 kg 2 6 mg / kg / hx 3,5 3 mg / kg / hx 12 1,5 mg / kg / hx 12 27,5 77

≥2,5 kg 2 7 mg / kg / hx 3,5 3,5 mg / kg / hx 12 1,75 mg / kg / hx 12 27,5 89,5

Gráfico 107619 Versión 3.0

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