UNIVERSIDAD NACIONAL DE LOJA

AREA DE SALUD HUMANA

CARRERA DE MEDICINA

GASTROENTEROLOGÍA

“DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO DE DIARREA

CRÓNICA”

VERÓNICA ANDREA GUAYA GALINDO

MODULO VI

PARALELO “B”

Dra. Ximena Vázquez

LOJA-ECUADOR
 DIARREA CRÓNICA
Se define como aquella diarrea que perdura por un tiempo mayor a 4 semanas. El primer paso
dentro del manejo de la diarrea crónica es intentar diferenciar las causas funcionales de las
orgánicas de acuerdo a los siguientes criterios que sugieren diarrea crónica orgánica.

- Duración de menos de 3 meses.

- Deposiciones nocturnas
- Pérdida de peso (mayor de 5kg)
- Velocidad de eritrosedimentación acelerada.
- Anemia.
- Hipoalbuminemia.

La especificidad de por lo menos 3 criterios es de 90% o mayor, en cambio, la sensibilidad de

igual número es baja.

- CAUSAS DE DIARREA CRÓNICA

Inflamatorias - Colitis ulcerosa

- Enf. Crohn
- Enteritis radiógena
Malabsortivas - Enf. Celiaca
- Pancreatitis crónica
- Sobrecrecimiento bacteriano
- Enf. Wipple.
Secretorias - S. Zollinger- Ellison
- Tumor carcinoide.
- Carcinoma medular de tiroides.
- Adenoma velloso
- Vipoma
Osmóticas - Laxantes
- Manitol, sorbitol
Alteraciones de la motilidad - Diabetes Mellitus
- Intestino irritable
- Hipertiroidismo
- Esclerodermia.
Fármacos - Antibióticos
- Antiácidos magnesiados.
- diuréticos
- colchicina

- FISIOPATOLOGIA

La diarrea se clasifica siguiendo su fisiopatología en osmótica, secretora, por trastorno de la

motilidad e inflamatoria, aunque en la mayoría de los casos encontramos mecanismos mixtos.
DIARREA:

 OSMOTICA: Ocurre cuando los solutos ingeridos oralmente no se absorben o digieren

en el intestino delgado. Estos ejercen una fuerza osmótica que atrae líquido a la luz
 intestinal. El aumento de líquido sobrepasa la capacidad de reabsorción de líquido a
nivel del colon.
 Diarrea inflamatoria: resultan del daño del epitelio absortivo o de la liberación de
citosinas tales como leucotrienos, histamina, PG, que estimulan el sistema nervioso
autónomo o la secreción intestinal.
 Diarrea secretoria: Se originan por excesiva secreción de electrolitos . No están
relacionadas con la ingesta y producen granes volúmenes de materia fecal. Un ejemplo
claro es aquellas diarreas crónicas mediadas por hormonas.
 Trastornos de la motilidad intestinal: puede ser por un tránsito intestinal acelerado por
el contrario también se da por la motilidad disminuida e interviene el sobrecrecimiento
bacteriano como mecanismo de diarrea.
 Diarrea malabsortiva: Se produce por alteraciones en el proceso de transporte, la
mayoría de las veces por enfermedades de la mucosa del intestino delgado, resecciones
intestinales.

Las principales alteraciones en la composición del plasma durante la deshidratación por

enfermedad diarreica son seis:
1. Pérdida de agua con la consiguiente contracción del volumen intravascular.
2. En los niveles séricos de sodio: hipernatremia o hiponatremia.
3. En los niveles séricos de potasio: hiperkalemia o hipokalemia.
4. En el equilibrio ácido básico: disminución del nivel sérico de bicarbonato, del dióxido
de carbono y del valor de pH, y aumento de los niveles séricos de cloro.
5. Aumento en la concentración sérica de nitrógeno ureico y creatinina.
6. Aumento en la concentración sérica de glucosa

TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOS

En la diarrea se pierde agua, sodio, potasio y bicarbonato en concentraciones isotónicas

e hipotónicas en relación con el plasma. Generalmente las diarreas se acompañan de
vómitos, lo cual contribuye a agravar el cuadro al incrementar las pérdidas de agua; en
ocasiones los vómitos constituyen un mecanismo compensatorio a la acidosis
metabólica, que ocurre por la pérdida intestinal de bicarbonato o por la pérdida renal de
hidrogeniones. Por otra parte, las pérdidas insensibles que se aumentan con la presencia
de fiebre, sobre todo en los países de climas cálidos como el nuestro, o por la presencia
de polipnea, están constituidas prácticamente por agua y son las soluciones más
hipotónicas las que se pierden en el paciente con diarreas. Lo anterior genera un déficit
mayor de agua que de electrólitos, lo que lleva a una deshidratación hipernatrémica con
hipopotasemia y acidosis metabólica.

Jerarquización De Los Desequilibrios Hidroelectrolíticos:

1. Volemia
2. Equilibrio ácido-base.
3. Osmolaridad (Na+).
4. Otros iones (K+, Ca++, Mg++, etc.).
5. Aporte calórico (Carbohidratos).
6. Sustrato (Proteínas, grasas, minerales, etc.).
TRASTORNOS DEL SODIO: La natremia normal se define por concentraciones
normales de sodio entre 135-145 mEq/l. La osmolaridad es la concentración de solutos
de un líquido.

- Hiponatremia: Se define como una concentración de sodio <135 mEq/l. Las

modificaciones de la concentración de sodio plasmático se acompañan de mecanismos de
adaptación y compensación celular, fundamentalmente en el tejido cerebral. Estos
mecanismos se ponen en marcha en forma paulatina, requiriendo como mínimo 48 h para su
funcionamiento efectivo.
- Hipernatremia: Es definida por valores de sodio plasmático > a 145 meq/l. La mortalidad
atribuida a este trastorno es de aproximadamente 10%. Los pacientes con riesgo de
presentar hipernatremia son aquellos con alteraciones mentales, edades extremas y pacientes
hospitalizados debido a iatrogénica. El incremento de sodio, aumenta la tonicidad del
plasma promoviendo la salida de agua de la célula al LEC con el fin de mantener la
osmolaridad entre los compartimientos con la a consiguiente deshidratación celular.

TRASTORNOS DEL POTASIO: La concentración de potasio intracelular es aproximadamente de

150 mEq/L, mientras que en el líquido extracelular puede oscilar entre 3.5 y 5.5 mEq/L.

- Hipopotasemia: Se define con concentración plasmática de K+ < 3.5 mEq/L, pero los
síntomas suelen aparecer cuando la concentración es < 3.0 mEq/L, predominando las
manifestaciones musculares y cardiológicas. Algunos la clasifican en leve (entre 3.5-3
mEq/L), moderada (3-2.5 mEq/L) y severa (menor de 2.5 mEq/L)
- Hiperpotasemia: se define con concentraciones de K+ > 5.5 mEq/L; los síntomas suelen
aparecer cuando los valores son > de 6.5 mEq/L. Las manifestaciones clínicas son
neuromusculares y cardíacas, siendo éstas últimas potencialmente fatales tales como: ondas
T picudas, prolongación del QT, ensanchamiento del QRS.

TRASTORNOS ÁCIDO – BASE

Durante la enfermedad diarreica hay cuatro condiciones que favorecen la aparición de acidosis y
academia metabólicas: la pérdida de bicarbonato por heces, la disminución del metabolismo aeróbico
debida a la hipovolemia, trastorno en la eliminación de hidrogeniones por el riñón por disminución de
oferta de sodio a los túbulos renales, y la cetoacidosis por ayuno.

Tratamiento. El tratamiento de la acidemia por deshidratación secundaria a enfermedad

diarreica comprende el de las causas desencadenantes: 1. La hipovolemia que causa hipoxia. 2.
La pérdida de bicarbonato en heces. 3. La pobre oferta de sodio al riñón. Las tres causas se
tratan con la rehidratación, sea por vía oral o por vía endovenosa, con soluciones
polielectrolíticas balanceadas. La solución para rehidratación oral recomendada por la OMS
(SRO/OMS) es conocida en diversos países con diferentes nombres y su composición es la
siguiente (mmol/L): Na+ 90, K+ 20, Cl– 60, citrato3– 10, dextrosa 111. Con esta solución los
pacientes que pueden ingerir resuelven sus problemas de acidemia, hipo o hipernatremia, hipo o
hiperkalemia, desde recién nacidos hasta adultos. Si el paciente es incapaz de ingerir líquidos y
no tolera su administración por gastroclisis se debe usar la vía endovenosa con una solución
polielectrolítica. La más accesible de ellas es la solución de Ringer Lactato (mmol/L: Na + 130,
K+ 4, Ca2+ 1, Cl– 109, lactato o acetato 28). Su único inconveniente es que carece de glucosa, y
mejora si se le agrega dextrosa 20 g/L (111 mmol/L).

Otros trastornos
La hiperglucemia, que se detecta en la mayoría de los casos de deshidratación, se debe
al aumento de la glucogenólisis hepática inducida por la epinefrina, la que a su vez
inhibe la producción de insulina al estimular a los canales de potasio de baja
conductancia (Kv) de las células beta del páncreas, con lo que se produce
hiperpolarización de dichas células.
DIAGNÓSTICO
Los estudios de laboratorio iniciales serán: hemograma, eritrosedimentación, creatinina,
hepatograma, proteinograma, ionograma plasmático, calcemia, fosfatemia, TP,
Tirotoxina libre. Si la diarrea es voluminosa o si existe hipopotasemia se solicitara VIP,
calcitonina, sustancia P, histamina.
Estudio parasitológico y la investigación de grasa cuantitativa en la materia fecal y la
fibrocolonoscopia son exámenes de rutina. Si todos los estudios dieron negativo el
próximo paso es la determinación del Ag de Giardia en la materia fecal, alcalinización
de la materia fecal, enteroclisis, TC de abdomen, ileoscopia, análisis del aire espirado.

BIBLIOGRAFIA:

- ARGENTE Horacio. ALVAREZ Marcelo. 2010. Semiología médica. Buenos aires.

Editorial panamericana. 1era edición.
- TRASTORNOS HIDROELECTROLITICO, RECUPERADO DE:
http://www.intramed.net/sitios/librovirtual1/pdf/librovirtual1_30.pdf

- García-Castro JM, Javier-Martínez R, López-Gómez M, Hidalgo-Tenorio C, López-Ruz

MÁ, Jiménez-Alonso J. Tuberculosis intestinal que simula carcinoma colorrectal dise-
minado. Gastroenterología y Hepatología. 2013; 36:461-3.