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Clinica Iii - Ao #7 PDF
Clinica Iii - Ao #7 PDF
CLÍNICA III
TITULO. CARDIOPATIA ISQUEMICA
CARDIOPATIA ESQUEMICA.
La cardiopatía isquémica es una enfermedad frecuente dentro del capítulo de las enfermedades
cardiovasculares, que tiene como etiología la arterioesclerosis.
Esta constituye la primera causa de muerte e incapacidad prematura de las sociedades desarrolladas.
La proyección para el año 2020 es que la aterosclerosis y la cardiopatía isquémica serán la primera
causa de la carga total de enfermedad definida como años retrasados a la vida sana por incapacidad
o muerte temprana.
SIDA.
Ya habíamos comentado que el sida como enfermedad infecciosas es la gran epidemia de la
humanidad y hoy podemos referir que la cardiopatía isquémica es el azote de la vida moderna, la
que causa mas muertes, discapacidad y tiene un costo monetario mayor que cualquier otra
enfermedad en los países desarrollados.
Es la más común y peligrosa de las enfermedades crónicas y está estrechamente relacionada con la
alimentación no saludable y la vida sedentaria lo que ha ido disminuyendo entre los ricos, pero no
entre la población mas pobre.
CARDIOPATIA ISQUEMICA.
Las muertes por enfermedad cardiovascular fueron en el año 2003 responsable del 29,2% de las
muertes en todo el mundo según reporte de la OMS.
Las tasas ajustadas por mortalidad de cardiopatía isquémica han ido disminuyendo y el riesgo de
fallecer por esta patología también, pero el aumento del envejecimiento poblacional y el control o
minimización de las enfermedades trasmisibles en algunos países, aumenta el desarrollo de la
cardiopatía isquémica.
La disminución de estas cifras está en relación a las políticas de salud que se vienen realizando y
promulgando a partir del siglo pasado, con la modificación de estilos de vida en especial el
tabaquismo, el sedentarismo y la obesidad.
ETIOLOGIA.
Conociendo que la principal etiología es la arterioesclerosis, debemos señalar que además otras
condiciones disminuyen el flujo de las arterias coronarias como:
La arteritis coronaria
Hiperplasia fibromuscular Valvulopatía aórtica
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Prolapso mitral
Vasoespasmos.
Y los trombos o émbolos a nivel coronario.
FISIOPATOLOGIA.
La secuencia fisiopatológica se explica como sigue:
La disfunción del endotelio por lesión, denudación endotelial, con compromiso de la intima y
formación del ateroma. Este ateroma está formado por núcleo de lípidos, células musculares lisas,
calcio y macrófagos.
La reducción del flujo coronario no solo provoca la isquemia del músculo cardiaco sino también la
demanda aumentada como en algunos casos de hipertrofia ventricular secundaria a HTA.
En muchos casos coexisten varios factores.
La sintomatología que aparece estará en relación al grado de obstrucción de las arterias, el calibre de
estas, la posición de los vasos afectados, la circulación colateral y la presencia de otras enfermedades
concomitantes como la hipertensión arterial y la diabetes mellitus.
FACTORES DE RIESGO.
Los factores de riesgo constituyen un aspecto obligado en este capitulo de las enfermedades
cardiovasculares.
El estudio de estos se intensificó a mitad del pasado siglo con el conocido estudio prospectivo de
Framingham, iniciado en 1948, el que aportó un apoyo riguroso a la relación existente entre la
hipercolesterolemia, la hipertensión arterial y otros factores con el riesgo cardiovascular.
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Anticonceptivos
Enfermedades vasculares
Observa la clasificación de estos factores, como conoces desde la asignatura SCF III.
Estudia estos en el libro de texto y los materiales de apoyo que aparecen en tu CD.
Y durante la práctica médica interroga a los pacientes que asisten a consulta y durante la visita de
terreno, sobre la presencia de ellos.
La importancia del conocimiento de estos y su repercusión, es el reto que tiene hoy el médico
integral comunitario para la modificación de estos últimos en base a una educación y control de los
riesgos.
Existen programas de prevención y educación a la población, en los que intervienen varios sectores y
organizaciones, pero aun son insuficientes.
Intercambia con tu profesor acerca de estos aspectos y su experiencia en relación a estas acciones.
Profundiza en cada unos de ellos, su explicación fisiopatológica, la influencia que tienen por
separados y cuando se asocian ya que es diferente.
CARDIOPATIA ISQUEMICA.
La cardiopatía isquémica es prevenible de forma integral: es prevenible.
Desde antes de su ocurrencia y son prevenibles sus impactos negativos una vez que ha ocurrido.
La prevención de la cardiopatía isquémica tiene gran valor añadido, ya que supone también la
prevención de otras patologías.
Uno de los principios básicos de la prevención cardiovascular es que el objetivo final de la prevención
primaria no es controlar los factores de riesgo, sino reducir el riesgo.
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CUADRO CLÍNICO
Orientaremos el estudio de las manifestaciones clínicas de la cardiopatía isquémica la que se
relacionará con la forma clínica, esta clasificación varía según autores.
Orientaremos durante la actividad de hoy las anginas y el infarto agudo del miocardio.
Al hablar de anginas tenemos que recurrir al término que Heberden en 1768 introdujo, que deriva
del griego y significa estrangulación.
Desde el punto de vista clínico, el paciente con angina refiere experimentar un dolor quemante o de
opresión retro esternal, con sensación de muerte inminente, relacionada o no con el esfuerzo, con
duración por lo general de 3 a 5 minutos y sin pasar más de 30 minutos, desaparece con el reposo
y/o con vasodilatadores coronarios. Su sustrato fisiopatológico es el desequilibrio entre la perfusión y
la demanda de oxigeno.
DIAGNOSTICO.
Aunque la angina es solo un síntoma, ella por sí sola define a una enfermedad: la enfermedad
coronaria. La exploración física del paciente con angina habitualmente puede ser normal, por lo que
la anamnesis es fundamental para el diagnóstico.
El dolor no se limita necesariamente al área precordial ya que puede aparecer en cualquier zona del
tórax, desde el epigastrio hasta la base del cuello. Puede irradiarse a uno o ambos brazos y en
ocasiones a la espalda y la mandíbula.
Otros aspectos semiográficos como: el carácter, duración, asociación de otros síntomas los
recordarás de Clínica I.
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Tendrás que realizar el diagnóstico diferencial con: padecimientos cardio-pulmonares, y no
cardiacos.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Las patologías no cardiacas son frecuentes y el diagnóstico en ocasiones es difícil si no tiene en
cuenta un exhaustivo interrogatorio y examen físico, entre ellas están: la úlcera péptica, la
esofagitis, la hernia del hiato esofágico, las colecistopatías, los síndromes radiculares entre otros.
CLASIFICACIÓN.
Existen varias clasificaciones para las anginas, nos guiaremos por la clasificación de la OMS, la que
tiene en cuenta la angina de esfuerzo y angina de reposo.
La angina de esfuerzo se produce cuando la lesión coronaria ocluye mas un 75 % de la luz del vaso y
a su vez esta se clasifican en: angina de esfuerzo de reciente comienzo, angina de de
empeoramiento progresivo y angina de esfuerzo estable.
ANGINA DE ESFUERZO.
Tienen características distintivas y comunes.
Todas se expresan por dolor ya descrito, en todas se producen por una mayor demanda de oxígeno.
La de reciente comienzo se denomina así porque sus primeras crisis comenzaron en un periodo no
mayor de 30 días.
La de empeoramiento progresivo: refiere el paciente que las crisis son cada vez más prolongadas e
intensas y no fácil mejoría.
Las de esfuerzo estable: se presentan en pacientes que realizan cargas físicas determinadas como al
subir escaleras o caminar de prisa.
ANGINA DE REPOSO.
Por otra parte, las anginas llamadas de reposo se presentan sin esfuerzo aparente, es
predominantemente nocturna, y el dolor puede acompañarse de alteraciones del ST-T y estas
alteraciones desaparecen cuando el cuadro se disipa, CUANDO estas alteraciones consisten en un
supradesnivel se le conoce con el nombre de angina de Prinzmetal.
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ANGINA INESTABLE AGUDA.
Finalmente, un episodio que constituye una urgencia médica por la proximidad al infarto es a la
llamada angina inestable aguda la cual se inicia tras un esfuerzo o no y cada vez los episodios son
más intensos y duraderos. Se conoce también como insuficiencia coronaria aguda y un intermedio
entre la angina y el infarto del miocardio.
DIAGNÓSTICO
La anamnesis es una herramienta para el diagnostico, y es de gran importancia con las que cuenta el
médico para reconocer la existencia de estas formas de enfermedad isquémica del miocardio.
Mediante la historia clínica se puede hacer el diagnóstico certero del proceso en una importante
proporción de enfermos. En otros casos, se tendrá la sospecha y serán los exámenes diagnósticos los
que comprobarán o descartarán estos.
Existen otros pacientes en que por un examen de EKG se detectan isquemias y no refieren haber
tenido sintomatología, lo que se ha llamado isquemia silente.
Este cuadro ha sido evidenciado en pacientes que son portadores de otras patologías como la
diabetes mellitus, las neuropatías periféricas, pacientes con bypass coronario, y aun no están bien
explicados los elementos fisiopatológicos en estos casos.
EVIDENCIAS DIAGNOSTICAS.
Entre los exámenes diagnósticos de mayor utilidad se encuentra el EKG el que debe realizarse en los
casos de pacientes con angina y debe realizarse durante la crisis de dolor de ser posible.
Podrás encontrar desviación del segmento ST y T a forma de supra o infradesnivel.
En caso de aparecer inversión de la onda T, se aconseja valorar esta onda en cada paciente en
particular, pues no está relacionada con estos episodios y si pudiera estar en relación a otra
alteración de base como el crecimiento ventricular izquierdo con sobrecarga y las hipoxias entre
otras.
La Ergometría enmarcada entre las pruebas de esfuerzo, tiene carácter diagnóstica y evaluativa. Es
sensible no invasiva y fácil de realizar.
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Se realizan también en la actualidad anticuerpos monoclonales que aun no están a disposición en
todos los niveles.
Conocida desde hace mas de 100 años la ASAT, ha quedado por debajo en su especificidad ante la luz
de la tecnología actual.
La arteriografía coronaria estudio invasivo más utilizado durante las ultimas décadas, permite
visualizar el árbol arterial coronario, y detectar anomalías a este nivel.
La ganmagrafía por radioisótopos es una técnica nuclear, permite visualizar el desbalance perfusión
miocárdica y detectar la magnitud de zonas isquémicas.
La Angiotac coronaria: Es un estudio no invasivo que necesita del uso endovenoso de medios de
contraste que permite estudiar el vaso y el lecho vascular.
Una técnica no invasiva de seguimiento electrocardiográfico, útil para grabar las alteraciones que se
producen en un paciente durante 24 horas la que monitorea los eventos y brindan información, es el
electrocardiograma ambulatorio o conocido internacionalmente como Holter en honor a su autor.
Esta técnica se realiza mediante un equipo que el paciente porta durante 24 horas sin alterar su vida
cotidiana.
No debemos de dejar de indicar los exámenes que tienen que ver con las enfermedades que
concomitan y/o forman parte de los factores de riesgo como son: la diabetes mellitus la hipertensión
arterial y las dislipidemias, la indicación de los exámenes específicos son obligados.
TRATAMIENTO
Una vez confirmado el diagnóstico que un paciente es portador de angina, la conducta del médico
general es evitar la aparición de episodios de estas mediante la modificación y control de los factores
de riesgo y toma de medidas generales como son:
El reposo en dependencia de la severidad de las crisis.
El control de la tensión arterial en cifras por debajo de 140 y 90.
El control de la diabetes mellitus.
El control del perfil lipídico con valores de LDL por debajo de 100 mg/dl.
Evitar el consumo del tabaco.
Control óptimo del peso.
Si es necesario alivio del dolor para ello se recomienda la petidina en amp de 50 y 100 mg o
morfina en ámpula de 10 mg. Y el uso de nitritos
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Los nitritos ya estudiados en farmacología. Son de acción rápida y acción lenta. Sus acciones
farmacológicas y efectos nocivos ya los conoces de esta asignatura.
Entre las medidas farmacológicas a seleccionar para el alivio el dolor en crisis anginosa de no
obtener el alivio tras el uso de los nitritos.
Están los analgésicos del tipo petidina en ámpulas de 50 y 100 mg.
Y la morfina en ámpulas de 10 mg, ambas por vía intramuscular, además de la sedación del paciente
si fuese necesario.
Los nitratos de acción lenta son muy útiles para uso ambulatorio.
El mononitrato y el dinitrato de isosorbide conocido como nitrosorbide.
Se presenta en tabletas de 5 y 10 mg, sus efectos son similares al anterior pero de acción lenta.
Contraindicados en pacientes asmáticos, cor pulmonar crónico y en especial en pacientes con angina
vasoespástica.
Los anticálcicos son discutidos su uso aun, se recomiendan para las anginas.
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Con la angioplastia, es la primera línea hoy y no deja de ser un método invasivo, indicado y elegido
por los especialistas. Y dentro del el tratamiento quirúrgico bypass, los puentes de safena o mamaria
interna.
CARDIOPATIA ISQUEMICA
Otra expresión de la cardiopatía isquémica lo constituye el IMA. Uno de los eventos de mayor
repercusión social y familiar de alta letalidad, lo que lo hace situarse en las primeras causas de
muerte en el mundo.
Ya nos referimos a la disminución progresiva de la incidencia en países del primer mundo tras la
aplicación de programas dirigidos al control de los factores de riesgos y otras acciones en cuanto al
tratamiento.
Por lo que es necesario que conozcan de las estrategias que en cada región o país se trazan para
abordar los factores de riesgo coherentes con su realidad.
FISIOPATOLOGIA
La principal causa esta definida como la oclusión aguda por una placa inestable de ateroma.
Otros tienen una causa presente como aortitis, émbolos y trombos espontáneos o iatrogénicos, la
poliarteritis nudosa o un origen anómalo de arterias coronarias.
Estudios han indicado la no relación entre las angiografías y los estudios anatómicos.
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Por otro lado la circulación colateral establecida o circuito colateral de apoyo en un paciente, puede
interferir al aparición de un IMA ya que logra salvar la irrigación del territorio afectado.
FACTORES DE RIESGO
Al igual que el resto de las cardiopatías isquémicas en esta entidad juegan un papel importante los
factores de riesgo ya mencionados.
Nos referiremos en particular al colesterol, que ha sido uno de los mas analizados en estos casos, un
número creciente de estudios se refieren a este factor.
Los niveles altos del colesterolemia y sus mecanismos de transporte mediante lipoproteínas hoy
están mas claros entre los estudios farmacológicos para drogas hipolipemiantes.
De ahí el esclarecimiento de las lipoproteínas más aterogénicas, nos referimos a la fracción LDL o
lipoproteína de baja densidad.
Por otro lado la lipoproteica HDL o lipoproteína de alta densidad, realiza su función protectora
aterosclerótica.
Estos conceptos son de inestimable importancia tanto para interpretar los factores de riesgo, como
para las acciones terapéuticas, por lo que debes revisarlo en tu libro de texto.
ANATOMIA PATOLOGICA
Los hallazgos anatomopatológicos más relevantes en esta entidad son los propios vasculares y los
que estos producen al músculo cardiaco. Estos cambios se presentaran tras transcurrir más de 6
horas del episodio.
Los estudios macroscópicos realizados entre las 3 y 6 primeras horas demuestran que la zona
afectada es de color pardo azulado y ligero edema a ese nivel.
Si el tiempo transcurrido es de 18 ó más horas aparecerán cambios de color rojo oscuro en la zona
afectada.
Y si es de más de 48 horas será un tono grisáceo con estrías amarillentas por infiltración neutrófila
entre dos y tres meses de evolución tomara un aspecto gelatinoso.
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Al octavo día desaparecen las fibras necróticas y aparece un infiltrado de linfocitos y macrófagos.
Profundiza en estos aspectos en tu libro de texto, y en el texto de las asignaturas precedentes así
como la galería de imágenes que aparece en el CD.
CUADRO CLINICO
En el 50 % de los casos de IMA hay un factor desencadenante como: el estrés emocional, el ejercicio
físico, a veces el fisiológico acto de defecación, o algún acto quirúrgico entre otros.
La manifestación clínica más frecuente referida es el dolor que ya conoces sus características
semiográficas desde clínica I.
Revisa estos aspectos en tu libro de texto, sus carácter, localización, irradiación duración, modo de
comienzo de alivio, y síntomas acompañantes.
Establece un listado de las causas de dolor retroesternal, haz el diagnóstico diferencial desde el
punto de vista clínico.
El anciano con IMA puede manifestar falta de aire, la que puede evolucionar a edema agudo del
pulmón.
Por lo general los pacientes están familiarizados con los síntomas cardinales de enfermedad
coronaria aguda, y a veces los propios médicos atribuyen erróneamente muchos síntomas no
coronarios lo que adquiere mayor connotación para el paciente.
Los signos físicos que puedes hallar son expresión de angustia, cianosis peribucal, ansiedad,
inquietud, palidez, sudoración y frialdad en las extremidades.
La tensión arterial y la frecuencia cardiaca suelen ser normales en los primeros momentos. Aunque lo
frecuente es la taquicardia e hipotensión sistólica.
Otros pacientes pueden mostrar signos de hiperreactividad del sistema nervioso simpático y se
presentan con taquicardia e hipertensión.
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A veces se identifica un soplo transitorio telesistólico por disfunción del aparato de la válvula mitral.
En dependencia del estado de perfusión cerebral puedes encontrar lenguaje tropeloso, y confusión
mental.
La producción de embolismo cerebral puede revelar signos neurológicos específicos.
EVIDENCIAS DIAGNOSTICAS.
En las primeras horas de la evolución del IMA se hace necesario la indicación de EKG.
Estudio de los niveles séricos de enzimas y proteínas marcadoras miocárdicas.
Otros estudios generales como el hemograma, donde puede aparecer leucocitosis, la velocidad de
sedimentación globular se acelera y la glicemia muestra hiperglicemia transitoria.
Estudios de perfusión miocárdica con radiosisótopos, de alta sensibilidad que se implementa cuando
otros estudios no logran el diagnóstico.
El EKG es el examen más práctico, útil, sencillo y de rápida realización por parte del MÉDICO en
cualquier lugar que se encuentre, de ahí la importancia de saber realizar la técnica y hacer su lectura
e interpretación correcta, tienes la oportunidad de consolidar estas habilidades durante la práctica
docente.
La sensibilidad del EKG para el diagnóstico es de un 50 % en las primeras horas y alcanza su mayor
sensibilidad pasadas las primeras horas evolutivas.
Las alteraciones del EkG que identifican un diagnostico de IMA que se suceden tres fases
ininterrumpidas en el tiempo son: la isquemia, la lesión y la necrosis, que se representan por
alteraciones del segmento ST y de la onda T, así como la aparición de onda q, ya conocidas de la
asignatura clínica I.
Este patrón no siempre aparece de esta forma, y debes precisar las alteraciones según topografía en
las diferentes derivaciones.
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Merece especial atención los infartos e localización no transmural, el infarto posterior, y el infarto
de ventrículo derecho.´
Durante el curso del IMA las alteraciones de las enzimas son de gran valor en dependencia de la
evolución del paciente y su correlación con los elementos clínicos y electrocardiográficos, lo que
hacen de estos exámenes el segundo pilar de importancia en esta entidad.
Las proteínas marcadoras cardiacas recién introducidas en el diagnóstico tienen mayor sensibilidad y
especificidad nos referimos a las troponinas TPT TPI. Las que son liberadas por el tejido necrótico al
suero en las primeras horas y se puede obtener la muestra para su estudio en la propia la cabecera
del paciente.
Proteínas miocárdicas
Concentración máxima Detectabilidad en el suero
(horas) (horas)
Mioglobina serica 1–3 6
Cardiotropina T 3-4 2 – 12
Cardiotropina I 4–6 3 – 12
Actividad enzimatica
CK – MB 6–8 24
ASAT 8 – 12 36 – 72
LDH 12 – 24 10 – 14 días
DIAGNÓSTICO
El diagnostico resulta fácil cuando están presentes la triada de: alteraciones electrocardiográficas,
enzimáticas frente a un cuadro clínico característico.
Pero cuando uno de ellos no esta presentes o no están bien definidos como.
El cuadro de: Dolor precordial típico con EKG normal y enzimas elevadas.
O el cuadro de dolor precordial atípico con EKG sospechoso y enzimas normales entra en la
posibilidad de IMA no definido.
Si existe la sospecha clínica y el resto de los exámenes son negativos se plantea un IMA probable.
Revisa estos aspectos en el libro y durante la práctica medica diaria, en el consultorio y en las
guardias medicas.
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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial abre un nuevo reto al médico, el mismo se realiza con: el aneurisma
disecante de la aorta, la pericarditis aguda, el tromboembolismo pulmonar, el neumotórax
espontáneo.
Todos ellos serán profundizados durante la discusión de caso clínico de esta semana, te sugerimos
profundices en sus aspectos clínicos y de ex diagnósticos utilizando tu libro de texto y en la
bibliografía complementaria.
COMPLICACIONES
Las complicaciones de esta entidad se relacionan con las horas de evolución del cuadro clínico.
Durante las primeras horas puede aparecer: muerte súbita, fallo de bomba, arritmias y accidente
vascular cerebral.
TRATAMIENTO
La creación de unidades coronarias para la atención integral y continuo a estos pacientes desde las
primeras horas y un sistema integral de urgencia que permite el rescate y diagnostico inmediato,
interactuando en sistema, junto a la trombolisis en las primeras horas de evolución, han impactado
en la reducción de la mortalidad por esta patología.
El pronóstico también se ha modificado por la implementación de estos programas. Son varios los
estudios e indicadores pronósticos que se publican en relación a esta entidad.
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el tiempo, ya que la mayor parte de las muertes ocurren en las primeras 24 horas de haber
comenzado los síntomas.
Esto incluye identificar CORRECTAMENTE que se trata de un dolor precordial de etiología isquémica,
transportarlo en breve tiempo a una unidad con servicios de urgencias o uso transporte
especializado de existir.
El tratamiento farmacológico incluye: el uso de aspirina en una dosis inicial de 160 a 325 mg por vía
oral, permite la inhibición de cicloxigenasa en las plaquetas.
La oxigenoterapia por mascarilla en las primeras doce horas.
El alivio del dolor con nitroglicerina sublingual cada 5 minutos hasta 3 tabletas, si es necesario se
administrará por vía endovenosa, para disminuir la demanda de oxigeno por el miocardio.
El uso de morfina eficaz en el alivio del dolor.
En aquellos países que cuentan con los medios de transporte especializados inician la reperfusión.
La trombolisis es el centro del tratamiento actual y su objetivo es lograr restaurar el libre transito
coronario, se debe lograr entre 6 y 12 horas, a pasar en bomba de perfusión durante 60 minutos, las
más utilizada es la estreptoquinasa y el activador del plasminógeno hístico (TPA), en estos casos el
tejido miocárdico puede ser salvado antes que haya sufrido cambios hísticos irreversibles.
Una vez pasada la fase aguda y durante la primera fase se debe programar la rehabilitación
cardiovascular la que debe ser valorada por el especialista y una vez de alta, controlada en su medio
comunitario.
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CONCLUSIONES
El asesoramiento y orientación a los pacientes de como modificar sus estilos de vida pueden
evitar la necesidad de medidas farmacológicas
El diagnóstico de un infarto agudo del miocardio es vital tanto para la toma de decisiones
oportunas como para negar la existencia del mismo.
El traslado rápido, adecuado y con apoyo de medidas generales y/o específicas aminoran las
complicaciones en esta entidad y restauran a la calidad d e vida del paciente.
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