MICROSPORIDIOS

Las infecciones en humanos eran prácticamente desconocidas antes de la epidemia de

HIV/SIDA, cuando se identificó a Enterocytozoon bieneusi como principal agente causal
de cuadros diarreicos en pacientes con cuentas linfocitarias CD4+ bajas.

Los microsporidios son parásitos intracelulares obligados que pertenecen al filo

Microsporidia. Por su simplicidad morfológica y fisiológica, así como su dependencia
parasitaria, se les considera como células ancestrales, organismos con características
muy básicas pero que han evolucionado hasta nuestros días. A partir de los datos
genómicos y proteómicos de los que se dispone, puede deducirse que los
microsporidios son parientes muy próximos a los hongos.

El filo Microsporidia, constituido por 144 géneros con más de 1,200 especies
identificadas, se encuentra ampliamente distribuido en hospederos vertebrados e
invertebrados. Hasta ahora, se consideran capaces de causar patología en el humano
algunas especies de los siguientes géneros: Encephalitozoon, Enterocytozoon,
Microsporididum, Nosema (syn. Anncaliia), Pleistophora,
Trachipleistophora y Vittaforma.

Encephalitozoon 
Parásito de vertebrados, su desarrollo se produce en vacuolas parasitólogas
circundadas por una membrana, dentro de la célula huésped. 

E. cuniculi, es la especie reconocida como el primer microsporidio parásito

ampliamente distribuido en los mamíferos; en algunos roedores, la transmisión puede
ser congénita a partir de madres preñadas sin manifestaciones clínicas. Los parásitos
infectan macrófagos, células peritoneales y túbulos renales. Pueden producirse
infecciones diseminadas y en casos avanzados, tienden a localizarse en riñón y
cerebro. Las esporas son elipsoidales alargadas (2.5-3.2 x 1.2-1.6 μm) y su tubo polar
forma de cuatro a cinco volutas (ornamento en forma de espiral). 

E. hellem, se ha aislado en el epitelio corneal y la conjuntiva. Las esporas son

redondeadas (2.0-2.5 x 1.0-1.5 μm), su tubo tiene de seis a ocho volutas. 
E. intestina lis, causa cuadros diarreicos importantes causando gran daño en los
pacientes con SIDA. Las esporas son ovales (1.2 x 2.0 μm) y su tubo polar tiene 4 a 7
volutas y característicamente, las esporas dentro de la célula huésped están separadas
entre sí por septos, motivo por el cual ha sido conocido también como Septata intestina
lis.

Enterocytozoon
E. bieneusi, es la especie de microsporidio que con mayor frecuencia produce
patologías en el humano; parasita los enterocitos del intestino delgado provocando
graves diarreas. Su desarrollo se efectúa en contacto directo con el citoplasma de la
célula hospedera (no forma vacuolas parasitólogas). Las esporas miden de 1.1-1.6 x
0.7-1.0 μm y su tubo polar tiene de 5 a 7 volutas.

Nosema
N. connori, provoca una infección sistémica en inmunocomprometidos. Su desarrollo
se efectúa en contacto directo con el citoplasma de la célula hospedera (ausencia de
vacuolas esporóforas). Las esporas tienen un tamaño de 4.5 x 2.0 -2.5 μm y su tubo
polar tiene alrededor de 11 volutas.

Vittaforma
V. corneae, conocido previamente como Nosema corneum, afecta el estroma corneal
de personas inmunocompetentes. Las esporas son cilíndricas, con dimensiones de 3.7
x 1.0 μm y su tubo polar tiene alrededor 6 volutas.

Pleistophora spp.
Se desarrolla en vacuolas esporóforas en el citoplasma de las células hospederas. Es
un parasito de la musculatura esquelética. Las esporas son ovales y miden de 3.2-3.4 x
2.8 μm y su tubo polar tiene 11 volutas.

Microsporididum spp.
Es el nombre dado para las especies cuyo género no ha sido posible identificar. Se
encuentran en el estroma corneal de sujetos inmunocompetentes. Su desarrollo no
implica desarrollo de vacuolas parasitóforas (contacto directo con el citoplasma de la
célula hospedera). Las esporas son ovales de 3.5 – 4.5 x 1.5-2.5 μm y su tubo polar
tiene entre 11 a 13 volutas.
MORFOLOGÍA.
Los microsporidios se consideran eucariotas primitivos pues tienen núcleos pero
carecen de mitocondrias, peroxisomas, aparato de Golgi y otros organelos comunes.

Los ribosomas de los microsporidios tienen un tamaño muy similar al de los ribosomas
procariotas, pero carecen de una subunidad 5.8S. La espora es la forma más
comúnmente encontrada, es pequeña (dependiendo de la especie 1-10 m), ovoide-
cilíndrica, altamente resistente y se caracteriza por la presencia de un tubo o filamento
polar enroscado (formando volutas), el cual por un mecanismo complejo de extrusión,
es utilizado para inyectar su material infeccioso (esporo plasma) en las células
huésped. El genoma de éstos organismos es muy pequeño, por ejemplo el
de Encephalitozoon es de tan solo 2.9 mega bases; 1,5 mega bases más pequeño que
el de Escherichia coli.

EPIDEMIOLOGÍA 
Los microsporidios infectan un gran número de animales, entre ellos una diversidad de
insectos. Las infecciones en humanos eran prácticamente desconocidas antes de la
epidemia de HIV/SIDA, cuando se identificó a Enterocytozoon bieneusi como principal
agente causal de cuadros diarreicos en pacientes con cuentas linfocitarias CD4 bajas.

En el riesgo para desarrollar enfermedades por microsporidios, por lo que, aunque la

infección puede presentarse en pacientes inmunocompetentes, la microsporidiosis
incide más frecuentemente en individuos inmunocomprometidos, especialmente
pacientes con SIDA, ancianos, diabéticos, con trasplantes, y con neoplasias malignas. 

Los microsporidios se encuentran distribuidos por todo el mundo y presentan un amplio

abanico de huéspedes entre los animales vertebrados e invertebrados. Enterocytozoon
bieneusi y Encephalitozoon intestina lis han ganado una creciente atención debido a
que provocan diarrea crónica en pacientes con SIDA. Enterocytozoon bieneusi es el
microsporidio más común asociado a humanos, sobre todo en inmunosuprimidos con
conteos de linfocitos T CD4 <100/mm3.

Se han observado tanto microorganismos parecidos a Encephalitozoon como parecidos

a Enterocytozoon en los pacientes con SIDA que presentan hepatitis y peritonitis en los
respectivos tejidos. Aunque el reservorio de la infección en los seres humanos es
desconocido, la transmisión se produce probablemente mediante la ingestión o
inhalación de las esporas que se han eliminado por la orina y las heces de los animales
o personas infectadas.
Se ha encontrado un aumento en la frecuencia de casos de microsporidiosis en los
meses de abril y junio asociado al aumento de temperatura y al contacto recreacional u
ocupacional con depósitos de agua contaminada.

Se ha reportado la asociación de la enfermedad con el consumo de cilantro, lechuga y

fresas, vegetales que probablemente fueron regados con aguas negras o residuales.
En Suecia se han identificado casos de infección humana, posterior a la ingesta de
pepinos.

PATOGÉNESIS
La infección por microsporidios aparentemente se inicia mediante la ingestión de las
esporas cuyas fuentes de contagio son directamente otros humanos o animales
infectados (fecalismo), o secundariamente por consumo de agua y comida igualmente
contaminadas.

La infección puede ser adquirida por trauma ocular directo, por soluciones de
continuidad de la piel y por transmisión sexual con menor frecuencia. La transmisión
vertical o transparentaría no ha sido identificada en humanos. 

En el caso específico de los microsporidios intestinales, se reconoce que después de la

ingestión, las esporas pasan al duodeno, en donde el esporo plasma es inyectado a las
células adyacentes en el intestino delgado. Una vez en el interior de la célula huésped,
los microsporidios se multiplican numerosamente dentro de una vacuola
parasitófora, (Encephalytozoon spp) o de forma libre dentro del citoplasma
(Enterocytozoon spp).

La multiplicación intracelular incluye una fase de divisiones repetidas mediante fisión

binaria (merogonia) o fisión múltiple (esquizogonia) y una fase que culmina en la
formación de esporas (esporogonia).

Los parásitos se diseminan de célula en célula, provocando la muerte celular, la

inflamación local (aumento de radicales libres) y el daño al DNA celular con aumento
del riesgo de muta génesis en la célula huésped.

La replicación de organismos en el epitelio de las vellosidades del intestino delgado,

parecen contribuir a la mala absorción que conduce a la diarrea.

Posterior a la esporulación (esporogonia), las esporas maduras que contienen el

esporoplasma infeccioso pueden ser arrojadas al exterior del organismo, junto con la
materia fecal, contaminando a otros individuos y continuando de este modo el ciclo.
A partir del foco primario, puede existir diseminación hacia la vía hepato-biliar o al
aparato respiratorio. Aunque ciertas especies son muy selectivas en el tipo de célula
que invaden, prácticamente cualquier microsporidio es capaz de infectar cualquier
órgano del humano (infecciones diseminadas). 
En el caso de especies que no invaden el tejido gástrico, el modo de infección y la
patogénesis a otros órganos son prácticamente iguales.

LOS SIGNOS Y SÍNTOMAS

La microsporidiosis son bastante variables (oculares, renales, gastrointestinales,

pulmonares, senos paranasales) tanto en personas inmunocompetentes como
inmunocomprometidas. 

Las infecciones oculares pueden ser de tipo querato-conjuntivitis en casos de

inmunocompromiso o de queratitis estromal en inmunocompetentes y pueden
presentarse asiladas o como parte de una infección generalizada. La infección ocular
puede ser por inoculación directa o asociada a trauma ocular. El cuadro consiste en
hiperemia ocular, dolor, fotofobia, visión borrosa, edema palpebral y ulceras corneales. 
La infección intestinal provocada por E. bieneusi se encuentra marcada por una
persistente, crónica y debilitante diarrea en el paciente inmunocomprometido y por una
diarrea aguda y auto-limitada en inmunocompetentes. En el inmunocomprometido la
diarrea se acompaña de malestar general, fiebre y pérdida de peso que se sobreponen
al cuadro propio del virus de inmunodeficiencia humana. 
Las manifestaciones clínicas de la infección con otras especies de microsporidios
dependen del sistema u órgano afectado y varían desde un dolor ocular localizado y
pérdida de visión (Microsporidium sp y Nosema sp) hasta alteraciones neurológicas y
hepatitis (Encephalitozoon cuniculi) y un cuadro más generalizado de diseminación,
con fiebre, vómitos, diarrea y mala absorción (Nosema sp). En un caso de infección
diseminada por Nosema connori, se observó que el microorganismo afectó los
músculos del estómago, intestino, arterias, diafragma, corazón y las células
parenquimatosas del hígado, pulmón y glándulas suprarrenales del paciente.
Figura 3. Ciclo de vida de los microsporidios

Imágenes: Laura Rosio Castañón.

La microsporidiosis es una infección causada por los protozoos
Microsporidia. Los síntomas dependen de los órganos infectados, pero la
infección suele causar diarrea, otros síntomas intestinales o síntomas
oculares.

 Esta infección causa síntomas principalmente en personas con el sistema

inmunitario debilitado, como las personas con sida.
 Los síntomas varían, pero incluyen diarrea crónica, dolor abdominal, fiebre,
pérdida de peso e inflamación ocular.
 Los médicos diagnostican la infección mediante la identificación de los protozoos
en una muestra del tejido infectado.
 Los fármacos antiparasitarios pueden controlar la infección, pero no eliminarla.

Varias especies de Microsporidia causan infecciones en los seres humanos, aunque los
síntomas suelen aparecer en personas con sida u otros trastornos que debiliten el
sistema inmunitario. Estos protozoos pueden infectar el intestino, el conducto biliar, la
córnea, los músculos, las vías respiratorias, las vías urinarias y en algunos casos el
encéfalo. La infección puede diseminarse por todo el organismo.

Las especies de Microsporidia se propagan a través de esporas, que pueden ser ingeridas
o inhaladas, o bien entrar a través de los ojos. Pueden transmitirse de persona a persona
o por contacto con un animal. En el interior del cuerpo, las esporas perforan una célula y
le inyectan material que a su vez se convertirá en esporas. Al final la célula se rompe,
liberando las esporas, que después se extienden por todo el organismo causando
inflamación o son excretadas a través de la respiración, las heces o la orina.

Síntomas de la microsporidiosis
Los síntomas de la microsporidiosis varían en función de

 La especie que provoca la infección

 Qué órganos están afectados
 El buen funcionamiento del sistema inmunitario de la persona afectada

Las personas con un sistema inmunitario sano no suelen tener síntomas, pero la microsporidiosis
puede causar diarrea crónica en personas con sida. Otros síntomas de microsporidiosis consisten en
dolor abdominal, ictericia, fiebre, pérdida de peso, tos persistente, dolor en el costado, dolores
musculares, cefalea e inflamación ocular con enrojecimiento. Puede darse visión borrosa. Si la
infección es grave, puede resultar en ceguera.
Diagnóstico de la microsporidiosis
 Examen al microscopio de una muestra de tejido afectado

Los médicos examinan una muestra del tejido afectado bajo un microscopio para diagnosticar la
microsporidiosis, por lo general utilizando técnicas especiales para contribuir a visibilizar mejor los
protozoos. Puede ser necesario tomar muestras de heces, orina, sangre, esputo, líquido
cefalorraquídeo (mediante punción lumbar), la córnea (mediante raspado) u otro tejido (mediante
biopsia).

También se realizan pruebas especiales para identificar el material genético del parásito (ADN) en la
muestra.

Tratamiento de la microsporidiosis
 Para la diarrea persistente, albendazol (un fármaco utilizado habitualmente para tratar las
infecciones por gusanos parasitarios, lo que se conoce como un medicamento
antihelmíntico).

Si el sistema inmunitario es normal, la microsporidiosis no suele requerir tratamiento.

Para la diarrea persistente, el albendazol tomado por vía oral puede ayudar a controlar los síntomas
si la especie causante de la infección es susceptible a dicho fármaco. Sin embargo, el fármaco no
elimina la infección.

Si la persona afectada tiene sida también es muy importante que la infección por el VIH se trate con
la mayor eficacia posible. Dicho tratamiento puede fortalecer el sistema inmunitario debilitado y por
lo tanto suele ayudar a controlar la diarrea.

Los colirios que contengan albendazol y fumagilina alivian los síntomas oculares. Si no son eficaces,
puede requerirse cirugía reparadora de la córnea (queratoplastia).