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Clínica El Laguito S.A.
Guías de Manejo
Servicio de Hospitalización General, Adultos y Pediátricas
Guías de Manejo Clínico de Hospitalización

Fecha: 10 marzo 2015 Edición : 2 Página: 1 de 85 Dependencia: Hospitalización
GUIA CLINICA DE MANEJO DE PACIENTE DIABETICO

HOSPITALIZADO FUERA DE CUIDADO INTENSIVO
Justificación:
El paciente diabético que se hospitaliza (por causa de la diabetes o por otra) requiere de un adecuado
control de su glucosa. La hiperglicemia constituye un factor de riesgo para infarto de miocardio, infarto
cerebral, sepsis, infecciones nosocomiales, insuficiencia cardiaca, daño renal, incrementa los días de
hospitalización y los costos en la atención médica. Las descompensaciones agudas de la diabetes
mellitus y el manejo en el paciente crítico han sido mencionadas en secciones apartes a esta. El manejo
del paciente internado fuera de la unidad de cuidado intensivo debe basarse en un esquema basal más
bolos de insulina subcutánea.
Objetivo:
1. Asistir al clínico en el cuidado apropiado del paciente hospitalizado diabético.
2. Establecer un protocolo estandarizado que brinde un enfoque sistemático para el control de la
hiperglucemia con insulina, facilite las prácticas de seguridad y reduzca el riesgo de errores.
3. Concientizar al personal que atiende al paciente para que indique el tratamiento adecuado para el
control de la hiperglucemia durante la estancia hospitalaria del paciente y a su egreso, aunque el motivo
de ingreso haya sido por otro diagnóstico
Definición de caso:
La población con hiperglucemia durante la hospitalización puede clasificarse de acuerdo al tipo de
paciente en:
- Con diabetes mellitus tipo 2 preexistente: diabetes ya diagnosticada y mal tratada o descontrolada.
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- Pacientes sin diagnóstico previo: diabetes no diagnosticada en el paciente con diabetes mellitus tipo 2
que llega a la sala de urgencias con hiperglucemia y con síntomas asociados, como la pérdida de peso,
deshidratación y cetosis.
Recomendaciones ADA 2012 para paciente hospitalizado fuera de cuidado

intensivo:
General:
- Todos los diabéticos hospitalizados deben tener una identificación clara de su diabetes
en la historia clínica.
- Todos los diabéticos deben tener una orden de control de la glucemia, con resultados a
disposición de todos los miembros del equipo de atención de la salud.
Objetivos de glucémia:
- No hay pruebas claras para establecer objetivos glucémicos específicos. Si se trata con
insulina antes de las comidas, en general, el objetivo es una glucemia <140 mg/dl y <180
mg/dl para la glucemia al azar, siempre y cuando estos objetivos puedan lograrse en forma
segura. Para los pacientes estables con estricto control previo de la glucemia, los objetivos
pueden ser más estrictos. Para los pacientes con comorbilidades graves, los objetivos
pueden ser menos rigurosos.
- El método preferido para lograr y mantener el control glucémico en los pacientes no

críticamente enfermos es la insulina subcutánea programada con componentes basal,
nutricional y corrector.
- El monitoreo de la glucosa se debe iniciar en cualquier paciente que no se sabe diabético

y que recibe tratamiento asociado con alto riesgo de hiperglucemia, como el tratamiento
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con dosis elevadas de glucocorticoides, el inicio de nutrición enteral o parenteral, u otros

medicamentos tales como octreotide o los inmunosupresores.
- Si la hiperglucemia es documentada y persistente, considerar el tratamiento de estos

pacientes con los mismos objetivos glucémicos que los pacientes con diabetes conocida.
- Se recomienda determinar la HbA1C en los diabéticos hospitalizados que no dispongan

de resultados de HbA1C de los últimos 2-3 meses.
- Los pacientes que sufren hiperglucemia en la Clínica El Laguito y que no tienen un

diagnóstico previo de diabetes deben tener documentado el seguimiento y la atención
apropiado al alta hospitalaria.
La insulina subcutánea programada es el método preferido para lograr y mantener el control de la

glucemia en los pacientes con diabetes o hiperglucemia inducida por estrés, hospitalizados fuera de las
unidades de cuidados intensivos.
Los componentes recomendados de los regímenes subcutáneos de insulina incluyen:
• Un componente basal
• Un componente nutricional o prandial
• Un componente de corrección
Los pacientes hospitalizados requieren a menudo dosis elevadas de insulina para alcanzar las
concentraciones de glucemia deseadas, debido al incremento en la resistencia a la insulina; así, además
de los requisitos básicos y prandiales de insulina, éstos requieren a menudo insulina de correción para
el tratamiento de la hiperglucemia.
Deben evitarse las dosis repetidas insulina de corta duración en bolos de corrección por escala móvil
(sliding scale) como forma única de tratamiento en pacientes hospitalizados con diabetes, debido a la
persistencia de la hiperglucemia y control inadecuado.
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El tratamiento con esquema de insulina basal bolo ha demostrado ser más eficaz que sólo las escalas
móviles en pacientes con diabetes mellitus tipo 2 con hiperglucemia. Se recomienda realizar HbA1C en
todos los pacientes con diabetes conocida o con hiperglucemia (> 140mg/dl) si no se ha realizado en los
últimos 2-3 meses.
Manejo:
Se recomienda incluir en las órdenes medicas el manejo dietario apropiado para paciente diabético al
igual que enfermería debe coordinar el suministro de comida con las dosis de insulina.
Con la idea de tener una mejor claridad en la aplicabilidad de este protocolo se ha decidido formular los
diferentes aspectos a manera de preguntas contestables a nuestro entorno.
¿Cómo hacer la transición ambulatorio a hospitalización?
Si el paciente viene con antidiabéticos orales:

Los antidiabéticos orales no están indicados en el manejo de la hiperglucemia en pacientes
hospitalizados, por lo que se sugiere suspenderlos al ingreso del paciente al hospital.
En pacientes con tratamiento previo con insulina:

La insulina de inicio debe ser en la misma dosis que el paciente recibía antes del ingreso.
En cualquier caso el paciente debe iniciar esquema de insulina para control de su glucosa.
¿Cuál esquema es mejor: basal-bolo o esquemas móviles de insulina?

En diversos ensayos clínicos aleatorizados en donde se compara el régimen basal-bolo vs escalas
móviles, este último ha sido ampliamente superado con resultados de metas y morbi-mortalidad.
¿Cuál insulina debe emplearse?

Se recomienda que el esquema basal + bolos esté compuesto por insulina subcutánea de acción corta
insulina rápida o análogos de acción ultracorta (lispro, aspart, glulisina) combinados con una insulina
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basal (NPH o análogos de larga duración como glargina o detemir), además de apoyo nutricional y dosis
de rescate o corrección de insulina cuando no se ha logrado el control de la hiperglucemia.
¿Cómo calcular, administrar y distribuir las dosis de insulina en el esquema basal+bolo?

Para realizar el cálculo de dosis de insulina basal + bolos se recomienda:
En pacientes con diabetes mellitus tipo 2 tratados con dieta o antidiabéticos orales:
Dosis diaria de inicio de insulina:
- 0.4 UI/kg/d cuando la glucemia se encuentra entre 140 a 200 mg/dL
- 0.5 UI/kg/d cuando la glucemia se encuentra entre 201 a 400 mg/dL
- 0.2 a 0.3 UI/kg/d en pacientes mayores de 70 años o cuando existe daño renal (FG < 60/mL/min).
En pacientes con diabetes mellitus tipo 2 con tratamiento previo con insulina:
- La insulina de inicio debe ser en la misma dosis que el paciente recibía antes del ingreso.
En las dos situaciones anteriores la aplicación del esquema basal-bolo se debe dar:
- La mitad de la dosis con una insulina basal y la otra mitad con insulinas de acción corta, dividida en tres
bolos preprandiales.
- Si el paciente no está recibiendo alimentación por vía oral, la dosis de insulina rápida no se debe
administrar.
- Dar la dosis basal de insulina una vez (glargina/detemir) o dos veces (detemir/NPH) al día, a la misma
hora cada día.
- Ajustar la dosis de insulina cada día de acuerdo a los resultados de glucometrias y siguiendo los mismos
principios de distribución según requiera cada paciente.
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¿Cómo calcular la dosis de insulina suplementaria (corrección)?
- Si el paciente muestra una adecuada tolerancia a la vía oral y no hay un adecuado ajuste al tratamiento
con insulina basal, se debe añadir una dosis de insulina de acción rápida en la columna de “usual”.
También usar en los pacientes ancianos y aquellos con insuficiencia renal.
- Si el paciente no está recibiendo alimentación por vía oral, se debe añadir una dosis suplementaria de
insulina rápida o corta cada 6 horas según la columna de “sensible”
- Comenzar según columna “Resistente” en los pacientes que reciben corticosteroides y los tratados con
más de 80 UI/d
Glucosa Sensible Usual Resistente

> 141–180 2 4 6
181–220 4 6 8
221–260 6 8 10
261–300 8 10 12
301–350 10 12 14
351–400 12 14 16
> 400 14 16 18
Antes de las comidas: añadir la dosis de corrección de insulina, a la dosis programada de insulina de
acuerdo con la estimación de la sensibilidad a la insulina del paciente.
¿Cuales son las metas de glucosa?
Se recomienda un objetivo de glucosa antes de las comidas de menos de 140 mg/dl y una al azar de
menos de 180 mg/dl
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Se sugiere que los objetivos glucémicos deben ser modificados de acuerdo al estado clínico. Para los
pacientes que son capaces de lograr y mantener el control glucémico sin hipoglucemia, puede llevarse a
metas más bajas. Para los pacientes con enfermedad terminal o con esperanza de vida limitada o con
alto riesgo de hipoglucemia el objetivo puede ser mas alto 200 mg/dl
Para evitar hipoglucemia se sugiere reevaluar la terapia cuando los valores de glucemia estén por debajo
de 100 mg/dl y definitivamente cambiarlos si están por debajo de 70 mg/dl.
¿Cada cuanto tiempo debe hacerse monitoreo de glucometria o glucosa sérica?
Se recomienda glucometrias antes de las comidas y al acostarse en pacientes que están comiendo o
cada 4-6 h en pacientes que no reciben nada vía oral o si estan con alimentación enteral continua (sonda).
La frecuencia y el horario del automonitoreo de la glucosa plasmática deben ser determinados según las
necesidades y los objetivos del paciente:
• Los pacientes con diabetes mellitus tipo 2 que se aplican múltiples inyecciones de insulina o están
siendo manejados con bomba de insulina: ≥ tres veces al día
• Cuando se hagan adiciones o modificaciones en la terapia el monitoreo debe ser más frecuente
• En pacientes con inyecciones menos frecuentes o con tratamiento oral no se conoce la frecuencia ideal,
pero debería ser lo suficiente como para ayudar a alcanzar los objetivos de glucemia
• Se recomienda el monitoreo continuo de la glucosa en los pacientes con riesgo de episodios de

hipoglucemia o que los han presentado de manera frecuente
• Se debe mantener la monitorización continua al menos 48 h en todos los pacientes que están recibiendo
dosis elevadas de glucocorticoides y que iniciarán manejo con insulina, para evitar hipoglucemia.
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• También se debe realizar en el momento en que el paciente tenga síntomas de hipoglucemia.
¿Cómo se define la hipoglucemia y cuáles son sus causas y consecuencias?
 Se define como hipoglucemia a una glucosa plasmática <70 mg/dL.

 Se considera hipoglucemia severa cuando se encuentra la glucemia central ≤50 mg/dL, aunque
algunos autores la consideran como ≤40 mg/dL.
 Se define evento hipoglucémico severo sintomático al que requiere asistencia médica, cuya
relación fisiopatológica es con glucemias inferiores a 50 mg/dl y cuya resolución se presenta
rápidamente con la administración de glucosa oral o iv
 Se define evento hipoglucémico severo sintomático esporádico aquel que cede con
carbohidratos, con glucemias esporádicas menores a 50 mg/dL y que no requiere asistencia
especializada.
 Hipoglucemia asintomática se define como un estado que cursa con más de 30 minutos
consecutivos de glucemia con valores inferiores a 50 mg/dL, detectados solamente por sistemas
de monitoreo continuo de glucosa.
 Desde el punto de vista clínico la hipoglucemia se define utilizando la tríada de Whipple como: un
valor bajo de glucosa en sangre, sintomas de hipoglucemia y resolución de dichas
manifestaciones con la corrección de la glucemia.
Durante la hipoglucemia se dan intensas respuestas fisiológicas, cuyo objetivo fundamental es mantener
los suplementos endógenos de glucosa en el sistema nervioso central y promover la producción hepática
de glucosa; esta respuesta se manifiesta por síntomas autonómicos y neuroglucopénicos. La actividad
adrenérgica incrementada y la secreción de otras hormonas y péptidos como la endotelina, potente
vasoconstrictor, tienen efectos en la hemorreología intravascular, la coagulabilidad y la viscosidad
plasmática. La hiperviscosidad se presenta durante la hipoglucemia a partir de un incremento en la
concentración eritrocitaria, mientras que la hipercoagulabilidad es promovida por activación plaquetaria
e incremento de los factores VIII y de von Willebrand. La función endotelial puede estar afectada durante
la hipoglucemia, a partir de incremento de las concentraciones de proteína C reactiva, movilización y
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activación de neutrófilos y la propia activación plaquetaria. Además, existen cambios hemodinámicos

como aumento en la frecuencia cardiaca, en la presión arterial sistólica, disminución de la presión central,
incremento de la contractilidad miocárdica con aumento de la fracción de eyección, además de
disminución en las resistencias periféricas. Todos estos cambios fisiológicos generan un elevado riesgo
cardiovascular. La respuesta inicial en la hipoglucemia es la inhibición de la secreción de insulina seguida
por la secreción de hormonas contrarreguladoras, donde el glucagón y la adrenalina son las que ejercen
mayor efecto. La primera hormona contrarreguladora en secretarse es la epinefrina, la que, junto con la
noradrenalina, ejercen evidentes efectos cardiovasculares.
El estudio ACCORD y algunos otros estudios demostraron que los pacientes diabéticos que
experimentan un episodio hipoglucémico severo tienen incremento en el riesgo de mortalidad.
Factores de riesgo comunes que generan hipoglucemia durante la estancia

hospitalaria:
* Pérdida del horario de aplicación de insulina
* Manejo intensivo con insulina
* Pérdida del horario de la dieta o disminución de la ingesta
* Toma de hipoglucemiantes orales
* Historia de hipoglucemia severa
* Alteraciones del estado de alerta o anestesia general
* Reducción espontánea de la ingestión
* Indicación médica de NVO (nada por vía oral)
* Transportación inesperada o cambio de servicio
* Enfermedad crítica: sepsis, traumatismo, insuficiencia cardiaca, renal o hepática,
neoplasia maligna
* Edad mayor a 60 años
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Factores de riesgo menos comunes que generan hipoglucemia

en el hospital:
* Deficiencias endocrinas (cortisol, hormona de crecimiento o ambas)
* Ingestión de grandes cantidades de alcohol o salicilatos
* Interrupción súbita de esteroides
* Síndrome emético
* Reducción o eliminación de glucosa IV
* Interrupción o modificación de alimentación enteral o parenteral
* Errores en la medicación.
Medicamentos asociados con hipoglucemia

Medicamentos antidiabéticos:
Insulina, glibenclamida, terapia combinada de insulina-glibenclamida,
insulina-metformina y glibenclamida-metformina. (La metformina sola no se asocia con
hipoglucemia)
Otros medicamentos:
Quinolonas, pentamidina, quinina, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
(IECA) y betabloqueadores.
¿Como debemos manejar la hipoglucemia?
En caso de hipoglucemia, se recomienda el siguiente manejo:
1. Informar a medico tratante, bien sea el médico hospitalario o el internista tratante
2. Si el paciente está consciente y tolera la vía oral, administrar 20 g de carbohidratos (jugo de

naranja o refresco).
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3. Si el paciente está inconsciente y no tolera la vía oral, administrar 25 gramos de solución

glucosada por vía IV.
4. Tomar glucometria cada 15 minutos y repetir las medidas mencionadas hasta obtener una
glucosa >100 mg/dL
5. Una vez que la glucosa plasmática sea > 100 mg/dL, repetir la glucemia cada hora
- Si la glucosa plasmática es < 70 mg/dL notificar al médico tratante y volver al paso 2.

- Si la glucosa plasmática está en 70 a 100 mg/dL, administrar alimento ligero y realizar glucometria
cada hora hasta que el nivel de glucosa sea > 100 mg/dL.
- Si la glucosa plasmática es > 100 mg/dL, no es necesario dar tratamiento.
- Reajustar esquema de insulina
La hipoglucemia es predictor de mortalidad y debe ser manejada inmediatamente con 15 a 25 gramos

de dextrosa en agua destilada por vía endovenosa. Control con glucometría a los 15 minutos y si persiste
repetir con dosis de 25 gramos.
¿Cuales son las metas de glucosa?
Se recomienda un objetivo de glucosa antes de las comidas de menos de 140 mg/dl y una al azar de
menos de 180 mg/dl
Se sugiere que los objetivos glucémicos deben ser modificados de acuerdo al estado clínico. Para los
pacientes que son capaces de lograr y mantener el control glucémico sin hipoglucemia, puede llevarse a
metas más bajas. Para los pacientes con enfermedad terminal o con esperanza de vida limitada o con
alto riesgo de hipoglucemia el objetivo puede ser mas alto 200 mg/dl
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Para evitar hipoglucemia se sugiere reevaluar la terapia cuando los valores de glucemia estén por debajo
de 100 mg/dl y definitivamente cambiarlos si están por debajo de 70 mg/dl.
¿Como debemos manejar la hipoglucemia ?
En caso de hipoglucemia, se recomienda el siguiente manejo:

1. Si el paciente está consciente y tolera la vía oral, administrar 20 g de carbohidratos (jugo de naranja,
refresco).
2. Si el paciente está inconsciente y no tolera la vía oral, administrar 25 gramos de solución glucosada
por vía IV.
3. Tomar glucometria cada 15 minutos y repetir las medidas mencionadas hasta obtener una glucosa
>100 mg/dL.
4. Una vez que la glucosa plasmática sea > 100 mg/dL, repetir la glucemia cada hora.
- Si la glucosa plasmática es < 70 mg/dL notificar al médico tratante y volver al paso 1 o 2.
- Si la glucosa plasmática está en 70 a 100 mg/dL, administrar alimento ligero y realizar glucometria cada
hora hasta que el nivel de glucosa sea > 100 mg/dL.
- Si la glucosa plasmática es > 100 mg/dL, no es necesario dar tratamiento.
5. Reajustar esquema de insulina
La hipoglucemia es predictor de mortalidad y debe ser manejada inmediatamente con 15 a 25 gramos

de dextrosa en agua destilada por vía endovenosa. Control con glucometría a los 15 minutos y si persiste
repetir con dosis de 25 gramos.
Dextrosa en agua destilada disponibles

Presentación Para aportar 15 gramos Para aportar 25 gramos
DAD 5% 300cc 500cc
DAD 10% 150cc 250cc
DAD 50% 30cc 50cc
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¿Cómo realizar la transición hospitalización a ambulatorio?
La diabetes es un complejo trastorno que requiere constantes intervenciones en la dieta, el ejercicio y

los medicamentos para alcanzar y mantener un buen estado de salud y evitar las complicaciones.
Recomedamos revisar la referencia 7 para una mejor comprensión del fenómeno de glucotoxicidad y
lipotoxicidad de interés para el internista acucioso.
Para planificar el tratamiento de la hiperglucemia al egreso del paciente deben considerarse:
• Tratamiento de la diabetes previo al ingreso
• Nivel glucémico previo al ingreso y durante su estancia hospitalaria
• Grado de control glucémico previo por historia clínica y por la HbA1c previa o al momento del ingreso.
La HbA1c además de ayudar a tipificar la hiperglucemia no conocida, facilita la planificación del
tratamiento al egreso de los pacientes con diagnóstico previo de diabetes.
• En los pacientes con HbA1c < 7%, en ausencia de contraindicaciones, y dependiendo de la situación
clínica del paciente, al egreso debe iniciarse el tratamiento previo a la hospitalización.
• Si las concentraciones de HbA1c previas al ingreso son > 8% no se debe restaurar el tratamiento
farmacológico previo. Valorar aumentar la dosis del manejo previo, o bien añadir un segundo
antidiabético oral o insulina en monodosis nocturna.
• En pacientes con control previo muy deficiente y con diabetes de larga evolución que sugiere una
deficiencia importante en la secreción pancreática de insulina, se deberá plantear la insulinización
completa con dos dosis o con múltiples dosis, dependiendo de las características del paciente.
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• Los pacientes previamente tratados con insulina la situación es menos compleja, ya que son pacientes
que manejan la insulina y conociendo el grado de control previo a la hospitalización y los requerimientos
durante la hospitalización, se pueden realizar sin grandes problemas los ajustes al esquema que
previamente se aplicaba del paciente. En algunos pacientes tratados previamente con dos dosis y con
control deficiente, puede ser la oportunidad para transferirlos al régimen basal/bolo, por lo que al alta
únicamente será necesario ajustar las dosis utilizadas en la hospitalización.
• Al egreso, el paciente y su familia deben haber recibido la información necesaria acerca del plan de
alimentación, el automonitoreo de la glucosa, la explicación de los indicadores de control metabólico el
tratamiento farmacológico prescrito, los signos y síntomas de la hiperglucemia e hipoglucemia, el manejo
de insulina durante la enfermedad, el uso y disposición apropiados de agujas y jeringas.
• A todos los pacientes con hiperglucemia durante la hospitalización se les deberá citar a la consulta
externa para su seguimiento con el médico durante el mes siguiente al egreso para ajustar el tratamiento
y lograr el control.
• Los pacientes con hiperglucemia pero sin antecedentes de diabetes deberán tener una evaluación
posterior (antes del egreso hospitalario) para establecer la gravedad del trastorno metabólico. Esta
evaluación puede incluir la medición de glucosa en ayuno y HbA1c y en los pacientes que regresan a
valores de glucemia en rangos no diagnósticos de diabetes mellitus se recomienda realizar una prueba
de tolerancia oral a la glucosa (PTOG) a las cuatro semanas después del egreso.
• La comunicación clara con el médico que continuará el seguimiento debe ser directamente o a través
de un resumen de la estancia hospitalaria (epicrisis), facilitando la transición segura del cuidado del
paciente a la comunidad.
• El control estricto de la diabetes mellitus no sólo mejora la glucemia sino también tiene efecto en otras
comorbilidades. Por lo tanto, el tratamiento no sólo consiste en la aplicación de insulina, sino en el
adecuado control de la hipertensión arterial, la dislipidemia y la obesidad.
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• En el paciente anciano debe considerarse la posibilidad de alteraciones en la memoria, falta de

motivación, depresión, alteraciones cognitivas, polifarmacia y pérdida de la destreza manual. Esto influye
en el autocuidado y en el mal manejo del control glucémico.
CRITERIOS DE REMISION A TERCER NIVEL DE COMPLEJIDAD

1. Estado hiperosmolar con compromiso del estado de conciencia, alteración cardiovascular o pulmonar
descompensada, urgencia dialititca
2. Agotamiento de opciones terapéuticas en Clínica El Laguito, sin haber logrado las metas terapéuticas
EMERGENCIA HIPERTENSIVA
INTRODUCCIÓN
La mayoría de pacientes hipertensos tienen una elevación relativamente leve de la presión arterial (PA)
sistémica. Sin embargo, se observa hipertensión severa (presión diastólica 115 mmHg) en cerca del 10%
de los casos. Se considera que hay emergencia (crisis) hipertensiva cuando existe un nuevo daño
vascular progresivo que requiere pronta reducción de la PA (en minutos u horas) para prevenir lesión
irreversible o muerte. En cambio, la hipertensión severa asociada con obvio daño vascular agudo, que
coloca al paciente en riesgo si la PA no es controlada en horas o días, constituye una urgencia
hipertensiva (Tabla 1).
EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS
Cualquier condición capaz de causar hipertensión puede asociarse con una emergencia hipertensiva. El
nivel de PA es el determinante más crucial del daño a los órganos, pero la tasa de elevación de la misma
puede ser importante en pacientes previamente normotensos como ocurre, por ejemplo, en la
preeclampsia y en las glomérulonefritis.
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En la mayoría de los casos, la elevación severa de la PA no constituye una crisis hipertensiva. En

situaciones en que el peligro es mínimo, la reducción rápida de la PA puede acarrear mayor riesgo que
beneficio. Ejemplos clínicos son: hipertensión crónica severa asintomática; elevación aguda de la PA
asociada con ansiedad; pseudohipertensión, o hipertensión sistólica en el anciano.
La mayoría de las drogas disponibles pueden normalizar instantáneamente la PA en casi todas las
crisis, pero se han visto complicaciones reversibles e irreversibles aun en normotensos. Por tal razón se
prefiere una reducción gradual.
TABLA 1. EMERGENCIAS Y URGENCIAS HIPERTENSIVAS

EMERGENCIAS (crisis hipertensiva)
1. Hipertensión maligna
2. Encefalopatía hipertensiva
3. Hemorragia intracraneana
4. Disección aórtica aguda
5. Edema pulmonar agudo con hipertensión
6. Crisis de feocromocitoma
7. Preeclampsia severa o Eclampsia
URGENCIAS
1. Hipertensión no controlada en pacientes que requieren cirugía de urgencia.
2. Hipertensión post operatoria severa
3. Suspensión de drogas antihipertensivas
4. Trauma cráneo-encefálico (TCE) agudo
5. Hipertensión severa sin daño de órganos blanco
Hay que tener en cuenta dos consideraciones importantes en el manejo inicial de las emergencias
hipertensivas:
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1. ¿Qué tan rápido?

2. ¿Qué tanto reducir la presión arterial?
En la mayoría de las situaciones clínicas no es necesaria la normalización completa de la PA y, con
contadas excepciones, ella no debe ser el objetivo del tratamiento.
2.1 Edad.
Los ancianos, dada la más alta incidencia de enfermedad coronaria o cerebro vascular oculta o
manifiesta, presentan mayor riesgo de efectos adversos cuando la PA se reduce rápidamente,
acarreando síntomas isquémicos. La capacidad de autorregulación es reducida, lo que contribuye aún
más a la hipoperfusión con presiones arteriales bajas. Además, los ancianos tienen una mayor
sensibilidad a los efectos farmacológicos de los antihipertensivos.
2.2 Volumen De Líquidos.

Se ha preconizado el uso de los diuréticos de asa como tratamiento primario o adyuvante de la crisis
hipertensiva. En presencia de sobrecarga de volumen, como ocurre en la hipertensión secundaria a
enfermedad renal o asociada con falla ventricular izquierda, se recomienda el uso de los mismos. En
ausencia de sobrecarga evidente de volumen se debe cuestionar su uso inicial, ya que en muchos
pacientes con hipertensión sostenida se produce reducción del volumen intravascular, la cual es
particularmente notable en hipertensos en fase maligna. Tanto el uso previo de diuréticos como la baja
ingesta hídrica, por anorexia, pueden también contribuir a la reducción del volumen intravascular: de ahí
que la administración de diuréticos en estos pacientes pueda precipitar caídas muy peligrosas de la
PA.
2.3 Tratamiento Antihipertensivo Habitual.

La ingesta usual de antihipertensivos antes de presentarse la crisis, además de fallar en controlar la
presión arterial, puede haber bloqueado los reflejos compensatorios o haber reducido el volumen
intravascular. En este caso, la adición aguda de otro hipotensor puede reducir la PA drásticamente. En
tales situaciones es preferible el uso continuo, y no en forma de bolos, de drogas que actúen
rápidamente.
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2.4 Duración De La Hipertensión.

En pacientes con hipertensión crónica la autorregulación del flujo sanguíneo está alterada y la reducción
rápida de la PA a valores normales puede producir isquemia cerebral. Mientras que el flujo cerebral se
mantiene con presión arterial media (PAM) de 60 mmHg en pacientes normotensos, en los hipertensos
se puede obtener una caída significativa del flujo aún con PAM de 120 mmHg.
3. EVALUACIÓN INICIAL
El triage temprano es crítico para asegurar la terapia más apropiada en cada paciente. Se debe obtener
una anamnesis breve y completa que incluya la duración y severidad de la hipertensión, los
antihipertensivos actuales y el uso de drogas ilegales. Son críticos los antecedentes de enfermedad
cardiovascular o renal previa u otras afecciones.
3.1 Examen Físico.
El examen debe iniciarse con la medición apropiada de la PA. Se deben apreciar los pulsos
carotídeos, braquial, femoral y pedio y realizar examen cardiovascular y neurológico cuidadoso. La
evaluación debe establecer el grado de compromiso de los órganos blanco afectados y proveer indicios
de la existencia de una forma secundaria de hipertensión, como es la enfermedad renovascular. Si ésta
se sospecha, se deben tomar muestras de sangre y orina antes de iniciar la terapia. Se debe hacer un
cuidadoso examen de fondo de ojo (fundoscopia) para detectar hemorragias, exudados y papiledema.
3.2 Exámenes De Laboratorio.

Se deben solicitar uroanalisis con sedimento, hemograma, glucometría, azoados, electrolitos séricos y
electrocardiograma (ECG). El uroanálisis puede mostrar proteinuria o cilindros hemáticos o celulares. La
hipokalemia o hipomagnasemia aumentan el riesgo de arritmias cardíacas. El ECG puede evidenciar
isquemia coronaria e hipertrofia ventricular, y un déficit del pulso puede alertar sobre disección de la
aorta. La tomografía axial (TAC) de cráneo está indicada cuando el examen físico sugiera un accidente
cerebrovascular.
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Las características clínicas de las emergencias hipertensivas se enumeran a continuación. El solo

nivel de PA no determina la emergencia hipertensiva; es el grado de compromiso de órganos blanco lo
que determina la rapidez con que se debe reducir la misma a un nivel seguro para prevenir o limitar el
daño. (Tablas 2 y 3).
TABLA 2. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LA EMERGENCIA HIPERTENSIVA

Presión Arterial:
Usualmente > 220/140 mmHg
Fundoscopía:
Hemorragias, exudados, papiledema
Neurológico:
Cefalea, confusión, somnolencia, estupor, pérdida visual, convulsiones, déficit neurológico focal, coma.
Cardiaco:
Ápex prominente, hipertrofia cardíaca, falla cardíaca congestiva
Renal:
Azoemia, proteinuria, oliguria
Digestivo:
Náusea, vómito
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TABLA 3. EVALUACIÓN EN TRIAGE

HIPERTENSIÓN ARTERIAL NO CONTROLADA URGENCIA EMERGENCIA
Presión Arterial:
Usualmente > 220/140 mmHg
Fundoscopía:
Hemorragias, exudados, papiledema
Neurológico:
Cefalea, confusión, somnolencia, estupor, pérdida visual, convulsiones, déficit neurológico focal, coma.
Cardiaco:
Ápex prominente, hipertrofia cardíaca, falla cardíaca congestiva
Renal:
Azoemia, proteinuria, oliguria
Digestivo:
Náusea, vómito
Monitorice PA
Inicie terapia IV en urgencias.
Plan Control en 3 días.
Evaluación y seguimiento
Admisión UCI.
Trate hasta objetivo inicial de PA.
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Guías de Manejo

Estudios adicionales.
3.3 Hipertensión Maligna Y Encefalopatía Hipertensiva.

La hipertensión maligna se caracteriza por la presencia de hipertensión extrema complicada con
proliferación de la capa intima y necrosis fibrinoide de las arteriolas y capilares. Estos cambios se
manifiestan en la retina por hemorragias, exudados y en algunos casos, papiledema; en el riñón, por
insuficiencia renal aguda y sedimento urinario que contiene glóbulos rojos y cilindros granulares o
celulares; en el cerebro, por encefalopatía; y, en algunos casos en el organismo en general por anemia.
Tales cambios revierten con el control de la PA y se resuelven a los pocos días de tratamiento.
El evento primario en el desarrollo de estas lesiones es el daño a la pared vascular por aumento rápido
y marcado de la PA. La disrupción del endotelio permite que los constituyentes del plasma (incluyendo
material fibrinoide) penetren la pared del vaso, produciendo mayor estrechamiento de la luz. El daño
vascular renal, a su vez, contribuye al empeoramiento de la hipertensión, a causa de la activación
del sistema renina-angiotensina acarreada por la isquemia renal. El examen físico en la hipertensión
maligna revela hipertensión severa, lesiones retinianas y, si existe encefalopatía hipertensiva, signos y
síntomas no localizados tales como inquietud, cefalea, náusea, vómito o confusión. Hallazgos
neurológicos focales pueden estar presentes en algunos casos. Las anormalidades neurológicas son
generalmente reversibles en 24-48 horas con terapia antihipertensiva efectiva, aunque las hemorragias
y los exudados retinianos no se resuelven completamente sino después de semanas o meses.
4. TRATAMIENTO
La hipertensión maligna debe ser tratada en el hospital donde, además de reducir rápidamente la PA,
el posible daño a los órganos blanco puede ser monitorizado cercanamente. El objetivo de la terapia
debe ser reducir la presión diastólica a un nivel seguro (100-105 mmHg) más que retornar la PA a lo
normal, debido a que la perfusión de órganos vitales puede estar comprometida por el estrechamiento
de la luz vascular producido por la enfermedad aguda.
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Guías de Manejo

Se inicia terapia parenteral con nitroprusiato 0,5 microgramos/kg/ min IV ir aumentando cada 3-5
min a intervalos de 0,5 microgramos/kg/min hasta conseguir efecto deseado. Rango terapéutico: 0,5-
10 microgramos/kg/min. Dosis máxima: 10 microgramos/kg/min y se agrega terapia oral convencional
una vez la PA esté controlada. La terapia oral sola puede ser exitosa, pero su uso debe estar limitado a
aquellos pacientes con hipertensión maligna que estén menos graves y pueden, por lo tanto, ser tratados
como urgencia hipertensiva.
En comparación, la encefalopatía hipertensiva es una enfermedad aguda, que atenta contra la vida y
requiere reducción inmediata de la PA. El nitroprusiato es el medicamento de elección, debido a que su
muy corta duración de acción permite el control minuto a minuto de la PA. Si se observa que los hallazgos
neurológicos se deterioran a medida que baja la PA, debe reducirse la dosis, permitiendo el alza de la
misma a un nivel que mantenga la función cerebral.
La detección de la causa de la disfunción neurológica es importante, pues las indicaciones de terapia

son diferentes si se trata de un accidente cerebrovascular (ACV) trombótico. Comúnmente la presión
arterial se eleva inmediatamente después de un ACV, presumiblemente reflejando el intento apropiado
de mantener el flujo sanguíneo a las áreas isquémicas fronterizas. En este caso el reducir la PA puede
causar más isquemia y aumentar el tamaño de la lesión. Se debe mantener la terapia antihipertensiva a
menos que el paciente presente falla cardíaca, presión diastólica mayor de 120-130 mmHg, o haya
evidencia de encefalopatía hipertensiva.
4.1 Hipertensión Y Hemorragia Intracerebral.

En contraste con el paciente hipertenso con un ACV isquémico, la hemorragia intracerebral requiere
reducción rápida, pero controlada, de la PA para evitar un sangrado mayor. Existe, sin embargo, el riesgo
de exacerbar la isquemia en el tejido cerebral que rodea el área y aumentar el déficit neurológico. De
nuevo, la droga de elección es el nitroprusiato, mientras se decide el tratamiento quirúrgico.
4.2 Disección Aórtica Aguda.
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La disección de la aorta se inicia por una rasgadura de la íntima a través de la cual fluye sangre hacia
la media, lo que resulta en la separación de la íntima de la adventicia. La principal causa de mortalidad
en este caso no es la rasgadura de la íntima per se sino la ruptura aórtica, generalmente al espacio
pericárdico o a la cavidad pleural izquierda, o la oclusión de un vaso que irrigue un órgano mayor, como
el hígado o el riñón.
El aneurisma disecante se observa más comúnmente en el paciente masculino anciano con hipertensión
crónica que acude, típicamente, con dolor persistente en el pecho o la espalda. Pulsos distales
asimétricos, déficits neurológicos focales y falla renal aguda oligúrica pueden estar presentes, de
acuerdo al nivel de disección y de posible oclusión de una arteria mayor.
El diagnóstico radiológico de la disección aguda de aorta es sugerido por un doble contorno aórtico o
ensanchamiento del mediastino en la placa de tórax. Aunque el diagnóstico definitivo se hace por
aortografía, la Ecocardiografía (seguridad del 70-90%), la TAC con contraste o la resonancia nuclear
magnética (ambos con 90%), permiten el diagnóstico rápido, no invasor, en la mayoría de los pacientes.
Si se sospecha disección aórtica, el manejo inicial a corto plazo consiste en la reducción de la presión
arterial al nivel más bajo posible que mantenga una adecuada perfusión renal, cerebral y coronaria. Sin
embargo, vasodilatadores directos tales como el nitroprusiato o el diazóxido no deben ser usados solos,
debido a que estas drogas estimulan la contractilidad ventricular, lo cual aumenta las fuerzas
tangenciales aórticas y posiblemente agrava la disección. El régimen más usado consiste en nitroprusiato
más un β–bloqueador adrenérgico. El labetalol intravenoso pueden ser usados como monoterapia
debido a que disminuyen directamente la actividad de los β–receptores Dosis carga: 20 mg IV lentos,
que se repiten cada 5-10 minutos hasta conseguir control de cifras tensionales o hasta administrar 200
mg. Dosis mantenimiento: 15-45 microgramos/kg/minuto en perfusión, ajustando según respuesta. Dosis
máxima acumulativa 4 mg/kg.
Dosis mantenimiento: 15-45 microgramos/kg/minuto.
Perfusión de 200mg (2 amp) de Labetalol en 60 mL, ajustando según respuesta. (Tabla 4).
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Una vez estabilizada la presión arterial, se debe planear el tratamiento definitivo subsiguiente. Se
debe considerar cirugía cuando hay lesión aórtica proximal aguda o cuando hay oclusión de un vaso
mayor, ya que las disecciones más distales pueden ser tratadas médica o quirúrgicamente.
4.2 Hipertensión Y Falla Ventricular Izquierda Aguda.

Cuando se desarrolla hipertensión severa en pacientes con falla cardíaca congestiva, el aumento de
la postcarga eleva los requirimientos de oxígeno del miocardio. El control inmediato de la presión arterial,
en este caso, reduce el riesgo de isquemia miocárdica y, al mismo tiempo mejora el gasto cardíaco
y los síntomas de congestión pulmonar.
Se puede lograr una pronta reducción de la PA con agentes antihipertensivos intravenosos (nitroprusiato
o nitroglicerina), orales (bloqueadores de canales de calcio o inhibidores de la enzima de conversión de
la angiotensina I), o sublinguales (dinitrato de isosorbide 5 mg sublingual cada 5 minutos hasta resolución
de dolor). No se deben usar diazóxido o hidralazina, ya que aumentan el trabajo miocárdico por la
estimulación refleja de la frecuencia cardíaca y la contractilidad miocárdica. Es importante recordar
que una reducción excesiva de la PA puede exacerbar la isquemia coronaria o causar infarto de
miocardio, problema que ha sido observado con la nifedipina.
Existe controversia acerca de la importancia de la reducción aguda de la PA en el pacientes con isquemia

o infarto pero sin falla cardíaca. Se ha sugerido que la hipertensión moderada o severa en el caso de
infarto de miocardio es transitoria y no ejerce ningún efecto adverso sobre el curso de la lesión
cardíaca. Otros estudios han observado una mortalidad significativamente mayor y una incidencia más
alta de falla cardíaca cuando la hipertensión severa complica un infarto agudo. Parece razonable, por
tanto, reducir la presión arterial gradualmente en estos casos, con nitroprusiato o nitroglicerina
endovenosos, siendo cuidadosos para no disminuir la presión diastólica por debajo de 90-100 mmHg, ya
que una mayor reducción podría comprometer la perfusión coronaria.
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4.3 Crisis De Feocromocitoma.

El feocromocitoma es causa rara de hipertensión severa y aguda episódica; puede haber mínima o
ninguna elevación de la PA entre uno y otro episodio.
El prazosin ha sido la droga de escogencia en pacientes con hipertensión inducida por catecolaminas,
pero puede no producir control agudo adecuado. Alternativas efectivas a los bloqueadores son el
labetalol intravenoso y el nitroprusiato. Debe enfatizarse que el uso de β–bloqueadores solos en
pacientes con hipertensión inducida por catecolaminas puede resultar en estimulación adrenérgica sin
oposición del músculo vascular liso, lo que produce vasoconstricción e hipertensión más severa. Como
resultado, los bloqueadores (excepto el labetalol que tiene actividad bloqueadora α y β deben ser
evitados en este caso, a menos que existan taquiarritmias, en cuyo caso se debe administrar primero un
bloqueadora.
TABLA 4. MANEJO DE EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS AGENTE DOSIS INICIO/DURACIÓN

PRECAUCIONES VASODILATADORES PARENTERALES
NITROPRUSIATO 0,25-10 µg/kg/min IV, dosis máxima por sólo 10 minutos.Inmediato/2-3 min
después de la infusión. Náusea, vómito, intoxicación por tiocianatos con uso largo,
metahemoglobinemia.
ENALAPRIL 0.625-1.25 mg c/6 hr IV. 15-60 min/12-24 hr. Falla renal en estenosis bilateral de
arteria renal, hipotensión.
INHIBIDORES ADRENÉRGICOS PARENTERALES

LABETALOL 20-80 mg IV c/10 min; hasta 2 mg/min en infusión. 5-10 min/15-30 min
Broncoconstricción, bloqueo cardíaco, hipotensión ortostática.
EPOC
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La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es una patología frecuente. En los Estados Unidos
representa la cuarta causa de muerte, genera 16 millones de consultas médicas y 500.000
hospitalizaciones por año. Los pacientes con EPOC presentan 1 a 3 exacerbaciones al año, 3-16% de
ellas requieren hospitalización presentando un deterioro temporal de la función pulmonar y de la calidad
de vida que puede tomar 30 a 90 días en recuperarse. La mortalidad de las exacerbaciones varía del 3
10% en EPOC severo; cuando se requiere UCI es de 15 a 24%, y mayor de 30% en los pacientes de
más de 65 años. La mortalidad a180 días, uno y dos años después de la exacerbación es 13,4%,
22% y 35,6% respectivamente.
Como EPOC se agrupan varias enfermedades caracterizadas por obstrucción crónica, difusa,
irreversible y progresiva de las vías aéreas, asociada a una respuesta inflamatoria anormal del pulmón;
incluye: enfisema, bronquitis crónica obstructiva y el asma crónica irreversible del adulto.
La enfermedad no tiene manifestaciones clínicas uniformes, en algunos individuos se inicia por tos,
expectoración (“tos de fumador”) o “gripas” frecuentes asociadas a tos y expectoración; en otros la
primera manifestación es disnea o una espirometría anormal.
Para establecer el diagnóstico de EPOC todos los pacientes deben tener una espirometría que
demuestra la obstrucción (VEF1 < 80% y relación VEF1/CVF < 70%) que no mejora con el
broncodilatador.
La enfermedad evoluciona con aumento progresivo de la obstrucción, disminución progresiva del VEF1
que se ha cuantificado en promedio en 42 a 48 mL al año (SD 99 mL/año). La disnea, limitación
funcional, hipoxemia, hipercapnia y el atrapamiento de aire, en general no se presentan hasta que se ha
desarrollado una obstrucción significativa (VEF1 < 50% del predicho). Igualmente, el compromiso de
otros órganos (hipertensión pulmonar, Cor pulmonale, músculos periféricos), las exacerbaciones y las
hospitalizaciones recurrentes se presentan en los pacientes con lesión pulmonar avanzada.
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2. CLASIFICACIÓN DE LA EPOC
CARACTERÍSTICA LEVE MODERADO SEVERO

VEF1 > 50% 35 – 50 % < 35%
disnea leve o ausente moderada severa
exacerbaciones raras < 4 año > 4 año
hipoxemia/hipercapnia no si severa
hipertensión pulmonar no no si si
cor pulmonale
3. FISIOPATOLOGÍA DE LA EPOC
Las alteraciones histopatológicas de la EPOC se localizan en tres zonas: bronquios, bronquiolos y

parénquima pulmonar:
1. Bronquio: inflamación y engrosamiento de la pared bronquial, hiperplasia de glándulas mucosas y

células caliciformes, metaplasia escamosa.
2. Bronquiolos: inflamación crónica con infiltrado mononuclear, metaplasia mucosa, aumento de la
masa muscular, fibrosis peribronquiolar, pérdida de las uniones alveolares y formación de tapones
de moco.
3. Septos alveolares: destrucción de los septos alveolares que causa perdida del tejido de sostén de
las vías aéreas.
La lesión de los bronquios causa hipersecreción de moco y tos, pero prácticamente no contribuye a
la obstrucción de la vía aérea, la cual es producida principalmente por la bronquiolitis y la perdida del
tejido de sostén. La bronquiolitis y los tapones de moco parecen ser la principal causa de obstrucción al
flujo espiratorio en el enfisema leve a moderado. La perdida de los septos alveolares disminuye el tejido
elástico pulmonar y aumenta de la distensibilidad; la destrucción de los septos que rodean las
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pequeñas vías que normalmente ejercen tracción de sus paredes no cartilaginosas, hace que éstas
se cierren durante la espiración causando obstrucción al flujo espiratorio y atrapamiento de aire.
Estas alteraciones anatómicas determinan las alteraciones funcionales y clínicas de la EPOC:
1. Inflamación bronquial e hipersecreción de moco que se asocian a tos, expectoración.

2. Obstrucción al flujo espiratorio: disminución de la relación VEF1 /CVF, disminución progresiva del
VEF1 en la espirometría.
3. Aumento de la distensibilidad pulmonar e hiperinflación con aumento de la capacidad pulmonar
total (CPT).
4. Atrapamiento de aire durante la espiración que se manifiesta en aumento del volumen residual (VR),
capacidad funcional residual (CFR) y relación VR/CPT en reposo.
5. Hiperinflación dinámica durante el ejercicio por atrapamiento de aire progresivo con aumento de la
CFR y disminución de la capacidad inspiratoria.
6. Trastornos en la relación V/Q, hipoxemia, hipercapnia.
7. Disfunción del diafragma secundario a hiperinflación.
8. Hipertensión pulmonar, Cor pulmonale
Hay otra serie de manifestaciones extrapulmonares que han llevado a considerar la EPOC como
una enfermedad sistémica. Estas alteraciones son producidas por múltiples factores, inflamación
sistémica asociada a la EPOC, drogas usadas en el tratamiento (esteroides), desnutrición:
1. Disfunción de músculos esqueléticos que contribuye a la limitación funcional.

2. Pérdida de peso, pérdida de la masa muscular.
4. EXACERBACIÓN AGUDA DE EPOC
La exacerbación es el empeoramiento de los síntomas basales, de inicio agudo, sostenido, más severo
que las variaciones diarias usuales y que requiere de cambio de la medicación. Clásicamente se ha
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definido como aumento de la disnea, del volumen y de la purulencia del esputo. Se clasifica en severa
cuando están presentes los tres síntomas, moderada si se registran dos y leve en los casos en que sólo
se presenta uno de ellos. Además, debe tener al menos una de las siguientes condiciones: infección del
tracto respiratorio superior en los últimos cinco días, fiebre sin otra causa aparente, aumento de las
sibilancias, aumento de la tos, o aumento de la frecuencia respiratoria, o de la frecuencia cardiaca mas
de 20% de lo usual.
5. ETIOLOGÍA
La literatura actual dice que cerca de 80% de las exacerbaciones son a causa de infecciones, 40-50%
de ellas de origen bacteriano, 30% por virus y 5-10% por bacterias atípicas. La infección por más de
un germen ocurre en 10-20% de los casos. Algunos datos epidemiológicos relacionan las
exacerbaciones con aumento de la polución ambiental, SO2, NO2, y ozono. El TEP, falla cardiaca y
neumotórax pueden simular o desencadenar exacerbaciones.
6. CAUSAS INFECCIOSAS
BACTERIAS VIRUS ATÍPICAS

Haemophilus influenzae Rhinovirus (gripa) Chlamydia pneumoniae
Moraxella catharralis Influenza Micoplasma pmeumoniae
Streptococcus pneumoniae Parainfluenza Legionella
Pseudomona aeruginosa Coronavirus
Enterobacteriaceae Adenovirus
Haemophilus parainfluenzae Virus sincitial respiratorio
7. MANEJO DE LA EXACERBACIÓN
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En la evaluación de pacientes en urgencias es muy importante identificar exacerbaciones

2
severas o con
riesgo de paro cardiorespiratorio para iniciar medidas urgentes
2 y además tratar de predecir quiénes
requieren hospitalización, bien por la severidad de la enfermedad o por el riesgo de evolución
inadecuada. Varios estudios han confirmado que los pacientes con menor VEF1,PaO y pH con
mayor PaCO , quienes reciben dosis mayores de broncodilatadores, los pacientes con oxígeno en
casa y con exacerbaciones recurrentes son quienes tienen mayor probabilidad de regresar a urgencias
en las dos semanas siguientes si se manejan ambulatoriamente. Sin embargo no hay un modelo de
predicción que pueda ser usado en la práctica clínica.
Una vez ingresa el paciente se inicia el proceso de evaluación y tratamiento en forma simultánea y
ordenada:
1. Evaluación inicial para definir:

a. Enfermedad actual, severidad y causa de la descompensación.
b. Severidad de la enfermedad previa. c. Necesidad de ventilación mecánica.
2. Tratamiento: oxígeno, broncodilatadores, esteroides, antibióticos.
3. Respuesta al tratamiento.
4. Indicación de hospitalización, cuidado intensivo, ventilación mecánica.
5. Criterios de egreso.
8. EVALUACIÓN INICIAL
8.1 Historia Clínica.
Evalúa la severidad de la enfermedad pulmonar previa con especial énfasis en el estado funcional,
actividad física, limitación para el ejercicio, disnea en las actividades de la vida diaria, tos, la
expectoración, sus características y los cambios que se han presentado en la enfermedad actual hasta
el momento del ingreso. Además de medicación que recibe, historia y frecuencia de exacerbaciones
previas. Si es posible revisar la espirometría y los gases arteriales previos.
8.2 Examen Físico.

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Buscar con detalle la temperatura, frecuencia respiratoria, frecuencia y ritmo cardiaco, estabilidad
hemodinámica, cianosis, uso de músculos accesorios, movimiento paradójico del abdomen, edema de
miembros inferiores, signos de falla cardiaca derecha, cambios de conciencia.
8.3 Comorbilidad.
Evaluar enfermedades asociadas que pueden influir en el tratamiento o ser causas desencadenantes de
la exacerbación: falla cardiaca, arritmias, neumonía, tromboembolismo pulmonar, neumotórax,
diabetes, medicamentos hipnóticos o sedantes.
8.4 Exámenes Paraclínicos.

a. Cuadro hemático, glicemia, electrolitos, creatinina, electrocardiograma.
b. Radiografía del tórax: siempre se debe tomar una radiografía del tórax; en 16 21% de los casos
muestran una anormalidad que justifica cambios en el manejo.
c. Gases arteriales: se deben tomar en todos los pacientes con exacerbación; son de mucha ayuda
para evaluar severidad de la exacerbación; la oximetría cutánea informa sobre la SaO2, pero no
sobre la PaCO2 y pH que son necesarios para evaluar la EPOC.
d. Espirometría y Flujo espiratorio máximo: no hay evidencia que permita recomendar el uso del VEF1 o
del FEM como marcadores de severidad de la exacerbación de EPOC, ni como guía del tratamiento.
9. SIGNOS DE EXACERBACIÓN SEVERA
Historia: historia de EPOC severo, exacerbaciones recurrentes, exacerbación de evolución prolongada,

uso de dosis altas de broncodilatadores.
Signos clínicos: disnea de reposo, FC > 110 x min., FR > 30 x min., uso de músculos accesorios,
movimiento paradójico del abdomen, arritmia cardiaca de aparición reciente, falla cardiaca, edema,
inestabilidad hemodinámica, cambios de conciencia.
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Gases arteriales: la hipoxemia severa (< 50 mmHg a nivel del mar, 40 mmHg en Bogotá) y la hipercapnia
acompañada de pH menor de 7,30 son signos de compromiso severo de la función pulmonar.
10. INDICACIONES DE VENTILACIÓN MECÁNICA
• Disnea severa con uso de músculos accesorios y movimiento paradójico del abdomen.
• Taquipnea persistente, Frecuencia respiratoria > 35 x min.
• Hipoxemia severa que no mejora (PaO2 < 40 mmHg).
• Acidemia severa (pH < 7,25) con hipercapnia.
• Depresión del estado mental (somnolencia, estupor).
11. TRATAMIENTO
11.1 Oxígeno.
El uso de oxígeno es indiscutido en el manejo de la exacerbación; mejora la oxigenación tisular,
disminuye la hipertensión pulmonar, la sobrecarga cardiaca y la disnea. Se debe iniciar tan pronto llega
el paciente con cánula nasal 2 L x min. o por Ventury al 35% o menos aumentándolo si es necesario
para asegurar una SaO2 cercana al 90%.
Los pacientes con hipoxemia e hipercapnia y pH ácido tienen mayor riesgo de desarrollar retención de
CO2 con la administración de fracciones inspiradas altas de oxígeno; por lo que en estos casos se debe
aumentar la FiO2 con precaución y control frecuente de gases arteriales.
11.2 Broncodilatadores.
Catorce experimentos clínicos aleatorizados muestran que los anticolinérgicos y los b2 agonistas
inhalados son igualmente eficaces en los pacientes con exacerbación de EPOC; siendo superiores a
las xantinas (teofilina 200 mg vo c/8h) y a los β2 adrenergicos (salbutamol 200 µg inhalados c/4-6h).
La administración se puede hacer por micronebulización o con inhaladores de dosis medida utilizando
espaciadores o inhalaocamaras para asegurar el uso adecuado.
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Si no hay respuesta al tratamiento después de alcanzar la dosis máxima del broncodilatador elegido,
preferiblemente un β2agonista, se agrega un segundo broncodilatador (bromuro de ipratropium 0.04 mg
inhalados c/4-6h). Como los anticolinérgicos tienen menos efectos secundarios cardiovasculares se
puede iniciar con bromuro ipratropium en pacientes con arritmia cardiaca, enfermedad coronaria o falla
ventricular izquierda.
Agregar metilxantinas, aminofilina, teofilina, al tratamiento no mejora el VEF1 y causa efectos

secundarios importantes (náuseas, vómito, arritmias, convulsiones). La literatura no ha podido demostrar
su utilidad en el manejo de la exacerbación. No se recomienda el uso rutinario de las metilxantinas en la
exacerbación aguda de la EPOC.
Se inicia con β2 inhalado en nebulización o con inhalador de dosis medida (con espaciador o inhalo
cámara) cada 30 a 60 minutos, controlando la frecuencia cardiaca y la aparición de arritmias; si no hay
mejoría se puede aumentar la dosis o agregar bromuro de ipratropium. Una vez se ha controlado la crisis
se deja la medicación cada 4 horas y posteriormente cada 6 horas.
12. DOSIS DE BRONCODILATADORES

MEDICACIÓN DOSIS x PUFF INHALADOR NEBULIZADOR
No INHALACIONES (DOSIS x MNB)
SALBUTAMOL 0,01 mg 1 a 2 c/ 4 a 6 horas 2,5 mg
METAPROTERENOL 0,65 mg 1 a 2 c/ 3 a 4 horas 10-15 mg
PIRBUTEROL
(Alupent) (Maxair) 0,20 mg 1 a 2 c/ 4 a 6 horas
TERBUTALINA 0,20 mg 2 c/ 4 a 6 horas 0,25 a 0,5 mg
BROMURO IPRATROPIUM 0,02 mg 4 a 8 c/ 4 a 6 horas 0,25 a 0,5 mg
12.1 Esteroides.
La literatura muestra que los corticoesteroides orales o parenterales mejoran la evolución de la función
pulmonar, del VEF1, de la PaO2, de la disnea y disminuyen la frecuencia de recaída. La dosis y el tiempo
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de uso no ésta claro, pero los estudios muestran que el resultado final es igual usándolos durante 8 o 15
días.
Se deben iniciar al ingreso del paciente y continuar por 10 a 15 días; los pacientes que reciben esteroides
orales crónicamente deben continuar la dosis usual.
Las dosis son:

• Prednisolona 40 mg día por 10 días.
• Metilprednisolona 0,5 mg /kg., IV c/6h por tres días, luego dosis bajas por 8 a 10 días más.
12.2 antibióticos.
Once experimentos clínicos, controlados, aleatorizados muestran que los antibióticos son útiles en
el tratamiento de las exacerbaciones acompañadas de signos sugestivos de infección o clasificadas
como severas (aumento de la disnea, aumento del volumen y de la purulencia del esputo). Estos estudios
se hicieron con amoxacilina, trimetropin sulfa, tetraciclinas, eritromicina y antes de la aparición de
gérmenes multirresistentes.
Dos guías basadas en revisiones sistemáticas de la literatura reportan que hasta el momento no hay
estudios que demuestren que los nuevos antibióticos de amplio espectro son mejores que los usados
en los estudios iniciales; sin embargo, esas publicaciones se hicieron antes de la aparición de
gérmenes multiresistentes existiendo estudios que muestran que los pacientes con VEF1 menor de 50%
y exacerbaciones frecuentes tienen más probabilidad de tener Haemophilus influenzae y Pseudomona
aeruginosa y gérmenes resistentes.
El uso de antibiótico, en ausencia de neumonía u otra indicación clara, se basa en la presencia de

esputo purulento y se selecciona de acuerdo a la gravedad de la enfermedad, la frecuencia de
exacerbaciones previas y la frecuencia de gérmenes resistentes en el área:
1. EPOC leve VEF1 > 50%, pocas exacerbaciones: cefalosporinas de segunda generación o nuevos
macrolidos.
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2. EPOC moderado VEF1 35 – 50%: betalactamicos + inhibidor de betalactamasas, quinolonas

activas contra el neumococo.
3. EPOC severo VEF1 < 35% + exacerbaciones recurrentes: ciprofloxacina, o quinolonas activas contra
el neumococo o betalactamicos + inhibidor de betalactamasas.
ANTIBIÓTICO DOSIS DÍAS DE TRATAMIENTO

CEFUROXIMA AXETIL 500 mg C/12h 10
CLARITROMICINA 500 mg c/12h 10
AZITROMICINA 500 mg, luego 250 mg /día 5
MOXIFLOXACINO 400 mg /día 5
LEVOFLOXACINO 500 mg día 7
CIPROFLOXACINO 500 mg c/12 horas 10 a 14
12.3 Mucolíticos.
Cinco estudios aleatorizados no muestran utilidad de los mucolíticos en el manejo de las exacerbaciones
12.4 Fisioterapia Del Tórax.

Tres estudios aleatorizados muestran que la percusión del tórax durante las exacerbaciones no mejora
los síntomas ni el VEF1, y en un estudio empeoro el VEF1.
13. RESPUESTA AL TRATAMIENTO
La mejoría se manifiesta por disminución de la disnea, de la frecuencia respiratoria, mejoría en la

movilización de aire y disminución del uso de músculos accesorios.
Se deben tomar gases arteriales de control 30 a 60 minutos después de iniciado el tratamiento para
evaluar la oxigenación, y la evolución de la PaCO 2 y pH. La frecuencia cardiaca no es un buen
indicador de mejoría pues usualmente persiste la taquicardia por el uso de los b2agonistas, pero si es
muy alta se puede mezclar Bromuro de Ipratropium y bajar la dosis de los b2agonistas.
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No es necesario medir el VEF1 ni el pico flujo.

Si hay mejoría se aumenta el tiempo entre cada dosis de broncodilatador, cada 4 horas y luego cada
6 horas.
CRITERIOS DE INTERNACION
Si no hay mejoría con el tratamiento:
1. Trasladar el paciente a la unidad de cuidado intensivo.
2. Bajo supervisión médica y monitoría electrocardiográfica se aumenta la dosis de b2 y bromuro de
ipratropium y se continúa administrando cada 30 a 60 minutos.
3. Buscar otras causas de la falta de respuesta al tratamiento: enfermedades asociadas, trombo
embolismo pulmonar, edema pulmonar, neumotórax, neumonía etc.
4. Si se dispone de recursos se puede considerar el inicio de ventilación mecánica no invasiva.
13. VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA
Cinco estudios aleatorizados, cinco estudios observacionales y un meta-analisis han mostrado que la
ventilación mecánica no invasiva en pacientes con exacerbación de EPOC disminuye la probabilidad de
falla respiratoria, la necesidad de intubación y posiblemente aumente la sobrevida. Sin embargo, no hay
criterios para seleccionar los pacientes que se benefician de esta terapia. Los pacientes que presenten
deterioro clínico a pesar del tratamiento y no tengan contraindicaciones se deben considerar para
iniciar ventilación no invasiva.
14. INDICACIONES PARA HOSPITALIZAR
1. Enfermedad de base severa.

2. Aumento severo de los síntomas.
3. Exacerbación con tiempo de evolución prolongado.
4. Disnea que lo limita para caminar de una habitación a otra, comer o hablar.
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5. Presencia de otra enfermedad agravante: neumonía, TEP, arritmias, falla cardiaca.

6. Cor pulmonale descompensado.
7. Soporte inadecuado para manejo en casa.
8. No respuesta al tratamiento inicial.
15. INDICACIONES PARA HOSPITALIZAR EN CUIDADO INTENSIVO
1. Disnea severa que no mejora con el tratamiento.

2. Cambios de conciencia, confusión, letargia.
3. Signos de fatiga diafragmática.
4. Hipoxemia severa a pesar del oxígeno: PaO2< 50 mmHg nivel del mar, < 40 mmHg Bogotá.
5. Hipercapnia con pH < 7,30.
16. CRITERIOS DE EGRESO
1. Ausencia de signos de exacerbación severa o criterios para hospitalizar.

2. Necesita broncodilatadores cada 4 horas o más.
3. El paciente entiende y puede seguir adecuadamente el tratamiento.
4. En caso de hipoxemia moderada (no severa), debe tener oxígeno en casa.
5. El paciente puede asistir a control en los próximos días.
INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO
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La infección del tracto urinario (ITU) se define como la presencia de síntomas y signos sugerentes
asociado a invasión y multiplicación en la vía urinaria de organismos patógenos (especialmente
bacterias). Estos microorganismos provienen mayormente de la región perineal (vía ascendente), aunque
existen otras vías de infección menos frecuentes como la vía sistémica (hematógena) y la vía directa
(cirugías urológicas, traumas abdominales, etc.). Se subdivide en:
Bacteriuria significativa. El estándar diagnóstico clásico para la ITU es la presencia de bacteriuria

significativa, definida como el aislamiento de 100.000 unidades formadoras de colonias por milímetros
(10 UFC/mL) de un único patógeno en una muestra de orina espontánea. Este es un límite valido para
bacteriuria asintomática y pielonefritis, así como para estudios epidemiológicos en grupos de población
sana. Actualmente se consideran recuentos más bajos como bacteriuria significativa en las siguientes
condiciones:
 En las mujeres con manifestaciones clínicas floridas de cistitis se considera el aislamiento de 100
UFC/mL. (10 UFC/mL) en una muestra de orina espontánea tomada de la mitad de la micción.
 En varones sintomáticos se considera bacteriuria significativa la presencia de 10 UFC/mL.
 Infección asociada con sonda vesical: 10 UFC/mL, en pacientes sintomáticos.
Infección de Vías Urinarias no complicadas: Proceso infeccioso que ocurre en pacientes sin
alteraciones anatómicas o funcionales del tracto urinario.
Infecciones de vías urinarias complicada: Proceso infeccioso que ocurre en pacientes con
alteraciones anatómicas o funcionales del tracto urinario que incluyen:
 Litiasis
 Vejiga neurogénica
 Enfermedad poliquistica del riñón
 Diabetes
 Inmunosupresión
 Embarazo
 Instrumentación reciente de la vía urinaria
FACTORES DE RIESGO
Los factores de riesgo de ITU son determinados principalmente por la edad y el género:
 Género: Las mujeres son 30 veces más susceptibles que los varones a desarrollar IVU.
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 Edad:
o En el grupo de mujeres en edad fértil tienen más riesgos las que usan diafragma y
espermicida.
o En el grupo de mujeres menopáusicas, hasta 20% padecen IVU por la alteración de la
flora endógena.
o Los hombres jóvenes rara vez tienen IVU. L IVU en este grupo se asocia con
homosexualidad, falta de circuncisión y exposición a parejas con colonización anormal de
la flora vaginal.
o Los hombres mayores de 50 años padecen mayor número de infecciones por patologías
prostáticas.
o Otros:
Catéter vesical: El solo hecho de colocar una sonda vesical conlleva un riesgo de 5% de
infección, y por cada día de permanencia de la sonda hay un riesgo estimado de 5%.
ETIOLOGIA
La cistitis no complicada es causada en 90% de los casos por el E coli, en 5-10 % por S. saprophyticus
y con menor frecuencia por otras enterobacterias tales como Klebsiella spp, Proteus spp.
Existe una gran diferencia entre la flora bacteriana en un paciente con un primer episodio de ITU en
comparación con la flora del paciente con episodios recurrentes, E coli es el microorganismo más
frecuente en episodios de infección aguda; por el contrario, en infecciones recurrentes especialmente en
pacientes con alteraciones estructurales del tracto urinario como alopatía obstructiva, anomalías
congénitas, vejiga neurogénica y fístulas, hay preponderancia de Klebsiella spp. Proteus spp,
Pseudomona spp, Enterobacter spp, así como la flora mixta. En este grupo de pacientes también es
frecuente el antecedente de instrumentación de la vía urinaria y de múltiples cursos de antibioticoterapia,
lo cual predispone a la selección de microorganismos multirresistentes. En nuestro medio la presencia
de síndrome miccional con piuria y urocultivos repetidamente negativos obliga a descartar tuberculosis.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Tradicionalmente se ha considerado la cistitis como una patología caracterizada por la presencia de

disuria, polaquiuria, micción urgente (síndrome miccional), acompañado a menudo de dolor suprapúbico,
orina maloliente y en ocasiones hematuria.
Dada la elevada frecuencia de consultas por ITU a los servicios de urgencias y consulta externa, es
necesario contar con una herramienta certera de diagnóstico clínico, Bent y colaboradores realizaron una
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revisión sistémica en la literatura entre los años 1.996 y 2.001, seleccionando artículos que evaluaban
la exactitud de la historia clínica y del examen físico en el diagnóstico de la ITU; cuatro síntomas y un
signo incrementan significativamente la probabilidad de ITU como se muestra en la tabla 1, siendo las
características más importantes.
 Disuria
 Polaquiuria
 Hematuria
 Dolor lumbar
 Dolor a la palpación en el ángulo costovertebral
A su vez, cuatro síntomas y un signo disminuyen la probabilidad de ITU
 Ausencia de disuria
 Ausencia de dolor lumbar
 Historia de flujo e irritación vaginal
 Evidencia al examen genital de flujo vaginal
En resumen, las mujeres con uno o más síntomas tienen una probabilidad de ITU de 50%. La
combinación de síntomas, por ejemplo, la presencia de disuria, polaquiuria, ausencia de flujo o irritación
aumentan la probabilidad de ITU a 90%.
Algunos niños desarrollan infecciones del tracto urinario. En los niños varones, la edad pico es antes de
cumplir el primer año y este tipo de infecciones son mucho más comunes entre los niños varones no
circuncidados. En las niñas, la edad pico para las primeras infecciones es a los 3 años, lo cual se
superpone con el período de entrenamiento en el uso del baño.
La cistitis en los niños puede ser promovida por anomalías en el tracto urinario. Por lo tanto, los niños
que presenten esta condición (especialmente aquellos menores de 5 años) merecen un seguimiento
especial para prevenir un daño renal posterior.
El médico debe permanecer atento a los casos de ITU subclínica, los cuales suelen ser frecuentes en
varones y en las mujeres con cualquiera de las siguientes situaciones:
 Embarazo
 Infección previa en el último mes
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 Inmunosupresión
 Diabetes
 Insuficiencia renal
 Anomalía anatómica o funcional de la vía urinaria
 Infección por Proteus spp
DIAGNÓSTICO
La sospecha de infección de orina se sustenta en el cuadro clínico y el análisis de la orina, y se confirma

mediante el estudio del sedimento urinario y, si está indicado, el Urocultivo.
Sedimento urinario. Se requiere una muestra de orina espontánea tomada de la mitad de la micción
previo aseo genital, la cual debe ser procesada sin demora. En el uroanalisis debe evaluarse las
siguientes características:
 Piuria: detección de más de 10 leucocitos por mm/3 de orina no centrifugada o más de 5

leucocitos por campo en orina centrifugada y examinada con microscopio de 3-40 aumentos.
En los con cistitis este hallazgo tiene una sensibilidad superior a 95%. La presencia de piuria
también se puede determinar mediante la prueba de estearasa leucocitaria con tira
calorimétrica (dipstick) la cual es equivalente a detectar 10 leucocitos/mL.
 Prueba de nitritos con tira calorimétrica prueba tiene una especialidad mayor del 90% pero
una sensibilidad de apenas 50% que puede ser inferior si la concentración de
microorganismos es menor de 12≥ UFC/mL o el tiempo de permanencia de la orina en la
vejiga es inferior a 4 horas.
Urocultivo: Tradicionalmente se considera positivo el hallazgo en el Urocultivo de más de 100.000

unidades formadoras de colonias por mililitro. Según las características del paciente se deben seguir los
lineamientos previstos en el aparato de bacteriuria significativa.
No está indicado realizar Urocultivo en las mujeres con cistitis no complicada, ni antes ni después del
tratamiento.
El Urocultivo está indicado solamente en pacientes con las siguientes condiciones:
 Cistitis en pacientes del sexo masculino

 Infección de vías urinarias complicadas
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 Recidivas precoces, es decir durante el primer mes.
Radiología: Los exámenes funcionales y morfológicos están indicados en los siguientes casos:
 En pacientes de sexo masculino con infección de vías urinarias

 En mujeres con infección urinaria recidivante.
 En pacientes con sospecha de patología urológica concomitante
Muchos niños con ITU necesitan estudios imagenológicos especiales para determinar la razón de su
cuadro clínico, dado que muchos de ellos tienen algo anormal en su anatomía que los predisponen a las
infecciones; además, debido a que muchas de estas infecciones se pueden prevenir y a que las
consecuencias a largo plazo de las infecciones repetitivas del tracto urinario en los niños pueden ser muy
graves.
Estos estudios generalmente incluyen tanto el ultrasonido renal y de vías urinarias y en caso de
infecciones recurrentes requiere gammagrafía renal.
La mayoría de los expertos recomiendan esta evaluación con ultrasonografía y gammagrafía renal en
los siguientes casos:
 Niñas de más de 5 años con 2 o más infecciones del tracto urinario.

 Niños (varones) menores de 5 años que presenten su primera infección del tracto urinario con
compromiso sistémico o con más de dos episodios de infección del tracto urinario.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
En las mujeres jóvenes se debe hacer con las siguientes condiciones clínicas:
 Infecciones vaginales: las cuales cursan con flujo vaginal y sensacional de irritación sin disuria.
Su etiología más frecuente es Gardnerella, Cándida albicans, Tricomonas sp.
 Enfermedad pélvica inflamatoria cuyos síntomas pueden mimetizar una ITU.
En el varón joven y en el de mediana edad la cistitis en ausencia de patología urológica o manipulación

de la vía urinaria debe sugerir el diagnóstico de prostatitis, especialmente si la infección urinaria es
recurrente.
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TRATAMIENTO
No existe una recomendación única y la selección del esquema de tratamiento depende de los patrones
de susceptibilidad microbiana prevalentes en cada área, la farmacocinética del antibiótico, el espectro de
actividad antimicrobiana, los efectos adversos y la duración de la terapia
En 1999 la IDSA (Infección Diseases Society of America) desarrolló una guía de práctica clínica basada
en la evidencia para el manejo de cistitis no complicada y pielonefritis en mujeres, la cual fue avaluada
por la Asociación Urológica Americana y Sociedad Europea de Microbiología Clínica y Enfermedades
Infecciosas.
Estas guías establecen esquemas de tratamiento sustentados en la evaluación de tres para metros
fundamentales:
1. Erradicación de la Bacteriuria
2. Eliminación de la posibilidad de recurrencia de bacteriuria
3. Aparición de efectos adversos de medicamentos
La adaptación de las anteriores recomendaciones a nuestro medio debe sustentarse en los estudios de
sensibilidad. Como en Colombia no existen estadísticas nacionales que indiquen la prevalencia de la
existencia de la E coli a trimetropim-sulfametaxol (TMS), tal vez el más usado antibiótico en el tratamiento
de la ITU, se recomienda basarse en las estadísticas de cada institución.
Se ha informado que aproximadamente el 33% de las cepas bacterianas aisladas en cistitis muestran
resistencia in vitro a amoxicilina y TMS; 1-2% son resistentes a nitrofurantoina y 1-2% a quinolonas. En
la última década se ha incrementado en forma significativa la resistencia de la E. coli a TMS en mujeres
con cistitis aguda no complicada, principalmente en pacientes con factores de riesgo tales como diabetes,
hospitalización reciente, tratamiento frecuente y por largos periodos con TMS. Los pacientes con ITU
complicada tratados TMS incrementan hasta 5 veces el riesgo de resistencia. La tasa de falla clínica en
pacientes con cistitis por E. coli manejados con TMS es de 3-13% entre cepas susceptibles y de 27-40%
entre cepas resistentes. Este panorama de resistencia al TMS tiene implicaciones en su uso empírico,
por lo cual se recomienda como terapia de elección solamente en el primer episodio de cistitis aguda, sin
embargo, en las instituciones o áreas donde la prevalencia de resistencia entre cepas de E coli
uropatógenas sea superior a 20%, debe considerarse el manejo con quinolonas, nitrofurantoina o
fosfomicina. La amoxicilina y otros betalactámicos están indicados en la IVU no complicada, en
embarazadas y en pacientes infectados por gérmenes Gram positivos como el Streptococo de grupo B.
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En la tabla 1 se ilustra la terapia según condición clínica y bacteriológica.
TABLA 1. TRATAMIENTO DE CISTITIS AGUDA NO COMPLICADA
ANTIBIÓTICO DOSIS
Trimetoprim-Sulfa 160-800 c/12 hrs. x 3 días
Ácido Nalidixico 500 mg – 1 gr c/6 horas x 7 días; de primera
elección en niños mayores de por 3 meses. 55
mg/kg/día divido en 4 dosis.
Norfloxacina 400 mg c/12 horas por 7 días
Ciprofloxacina 500 mg c/12 horas por 7 días
Levofloxacina 250-500 mg c/12 horas por 7 días
Nitrofurantoina 50/100 mg c/6 horas por 7días
En cuanto a la duración de la terapia en la cistitis aguda, se deben considerar los siguientes aspectos.
 La terapia de una sola dosis es menos efectiva en erradicar la bacteriuria comparada con terapia
de tres o siete días.
 A diferencia de la terapia de una sola dosis, el curso de tres días es equivalente en eficacia a
tratamiento de 7 o más días.
La terapia antibiótica en cursos de7 a 10 días se recomienda en:
 La mujer embarazada
 Pacientes con diabetes, insuficiencia renal, inmunosupresión
 Infección previa en el último mes
 Infección por Proteus spp, anomalía anatómica o funcional de la vía urinaria.
 En el anciano
La cistitis aislada en el varón es poco frecuente, aunque se presenta en homosexuales, en varones no

circuncidados y después de cateterismo vesical. Se aconseja realizar un estudio urológico (ecografía,
urografía excretora) para descartar una anomalía subyacente (litiasis, hipertrofia prostática, etc.). Si el
estudio urológico es negativo, debe sospecharse prostatitis.
En el varón no existen estudios que hayan evaluado la eficacia de pautas cortas (3 días) y se aconseja
tratar la cistitis durante 7-14 días. Dada la escasa penetración prostática de la mayoría de los
antibacterianos se da preferencia a las fluoroquinolonas. Se debe realizar Urocultivo post-tratamiento
para identificar las recidivas
INFECCIONES RECURRENTES
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Las infecciones urinarias recurrentes se pueden clasificar como recidivas y reinfecciones.
Recidivas: Se considera recidiva todo episodio de ITU que ocurre en las primeras semanas luego de la
aparente curación de la infección urinaria, y causado por la persistencia del mismo microorganismo. Las
recidivas se deben a terapia inadecuada; a la existencia de alteraciones estructurales del tracto
genitourinario; a focos persistentes no detectados como prostatitis o absceso renal.; y a la presencia de
cálculos en la vía urinaria.
El tratamiento sigue la pauta de la cistitis bacteriana, orientando la terapia según los reportes del
antibiograma, siempre en cursos de 4 a 6 semanas. En el hombre se recomienda el uso de
Fluoroquinolonas, que son los fármacos con mejor penetración al tejido prostático. En los casos de
recidiva luego de tratamiento de seis semanas, particularmente en mujeres embarazadas o en pacientes
con uropatia obstructiva de alto riesgo, se recomienda profilaxis durante 6 a 12 meses con dosis bajas
de antibióticos (tabla 2).
Reinfección. Las reinfecciones hacen referencia a infecciones de vías urinarias causadas por una cepa
distinta. Es frecuente en mujeres de edad fértil con vida sexual activa, en quienes se puede presentar un
episodio de reinfección luego de un primer episodio de cistitis. Por lo general no existe antecedente o
evidencia de alteraciones estructurales de la vía urinaria, en cuyo caso no es indispensable el estudio
radiológico.
En los casos de reinfecciones poco frecuentes, menos de tres episodios al año, se realiza tratamiento
individualizado en cada oportunidad y se recomienda alta ingesta de líquidos y realizar una micción
postcoital. En los casos en los cuales se presentan más de tres episodios de ITU al año se recomienda
seguir el protocolo de profilaxis antibiótica durante 6-12 meses, con Urocultivo de control mensuales
(tabla 2). Si los episodios están asociados con la relación sexual, se recomienda profilaxis post coital
(tabla 3)
TABLA 2. PROFILAXIS DE INFECCION DE VIAS URINARIAS RECURRENTES
ANTIBIOTICO DOSIS
Tmp-smx TMP 80mg/Sulfa 400 mg c/día, tres veces por semana
Nitrofurantoina 500mg c/día, tres veces por semana
Norfloxacina 200mg c/dia, tres veces por semana
TABLA 3. PROFILAXIS ANTIBIOTICA POST-COITO
ANTIBIOTICO DOSIS
Trimetoprim-Sulfa 80/400mg dosis única
Nitrofurantoina 100 mg dosis única
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Cefalexina 500 mg dosis única
En las mujeres posmenopáusicas las reinfecciones se asocian con alteraciones del tracto genitourinario
por vejiga neurogénica, incontinencia urinaria, prolapso genitourinario y niveles bajos de estrógenos que
condiciona disminución en la concentración vaginal de Lactobacillus spp y, como consecuencia, aumento
del pH vaginal con colonización por bacilos Gram negativos. En tales casos se recomienda profilaxis
antibiótica, cuya curación depende del tipo de anomalía en el tracto urinario; como alternativa, en
ausencia de alteraciones anatómicas o funcionales, se recomiendan cremas vaginales con estrógenos.
INFECCIONES DE VIAS URINARIAS DURANTE EL EMBARAZO
La ITU es la infección más frecuente durante el embarazo y se asocia con un elevado riesgo de
pielonefritis, parto prematuro y mortalidad fetal. Por su parte la bacteriuria asintomática es un factor de
riesgo importante de pielonefritis y de recién nacidos con bajo peso, por lo cual se recomienda tamizaje
de diagnóstico en la semana 12-16. Las pacientes con diagnóstico de bacteriruria asintomática deben
recibir manejo antibiótico. La probabilidad de desarrollar pielonefritis disminuye del 30% en pacientes no
tratadas a 1-2% en pacientes tratadas de manera adecuada.
TABLA TRATAMIENTO DE ITU EN MUJERES EMBARAZADAS
ANTIBIOTICO DOSIS
Nitrofurantoina 50-100 mg cada 6 horas por 7 días
Amoxicilina-ácido clavulánico 500 mg cada 12 horas por tres días
Cefalexina 500 mg cada 6 horas por 7 días
Amoxacilina 500 mg cada 8 horas por 7 días
Se puede utilizar hidrocloruro de fenozopiridina 200 mg VO c/8h x 2 días, para reducir los síntomas
irritativos bajos (disuria y urgencia asociadas con la cistitis). Además, se pueden recomendar
medicamentos acidificantes, como el ácido ascórbico para disminuir la concentración de bacterias en la
orina.
INFECCIONES DE TRACTO URINARIO EN NIÑOS
El espectro clínico va desde una bacteriuria asintomática hasta una urosepsis.

A menor edad del niño los síntomas son más inespecíficos. En los recién nacidos y lactantes se
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manifiesta con signos de enfermedad sistémica (rechazo alimentario, vómitos, dolor abdominal, diarrea,
decaimiento, irritabilidad, peso estacionario, compromiso del estado general, palidez marcada, ictericia,
etc.) en la mayoría de los casos asociado a fiebre.
En todo niño con un cuadro febril sin foco claro se debe descartar una ITU.
Los neonatos habitualmente se ven gravemente enfermos, de aspecto séptico.
En los preescolares y niños mayores se observan síntomas más específicos y focalizados en la vía
urinaria: disuria, poliaquiuria, urgencia miccional, tenesmo y ocasionalmente enuresis. Se pueden percibir
alteraciones del color y olor de la orina.
Cuando hay compromiso renal usualmente se asocia dolor en fosa lumbar uni o bilateral, fiebre,
compromiso del estado general y vómitos.
Dentro de los antecedentes es importante indagar sobre ITU previas o episodios febriles sin causa
aparente, especialmente en lactantes; consultar por hábitos: retención urinaria, constipación,
incontinencia, aseo genito-anal antecedentes familiares de ITU o enfermedades/malformaciones nefro-
urológicas.
EXAMEN FÍSICO:
Se deben evaluar:
 Signos vitales con presión arterial.

 Estado de hidratación.
 Crecimiento pondo-estatural.
 Presencia de masas abdominales y/o globo vesical.
 En el examen anal evaluar tono del esfínter.
 A nivel de columna lumbosacra buscar signos de disrrafia espinal como nevos, fositas pilonidales,
hemangiomas y desviación de pliegue interglúteo.
 En varones buscar epi- o hipospadias, fimosis y balanitis.
 En mujeres buscar signos de vulvitis, vaginitis o sinequia de labios menores
UROANÁLISIS:
El examen químico y microscópico de la orina puede evidenciar proteinuria, leucocituria, piuria, cilindros
con inclusiones leucocitarias, presencia de nitritos y hematuria.
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La sensibilidad y especificidad de cada uno de estos analitos es variable (tabla 4).
TABLA 4
Sensibilidad y especificidad de algunos componentes del examen de orina
Analito Sensibilidad % Especificidad %
Nitritos positivos 53 98
Leucocitos* 73 81
Bacterias 81 83
* Sobre 10 leucocitos por uL
La presencia de algunos de estos elementos en el examen de orina es sugerente de ITU y puede ayudar
a seleccionar una población en la que se puede iniciar terapia antimicrobiana precoz, mientras se espera
el resultado del urocultivo. Existen casos de ITU con examen citoquímico de orina normal (5%), y
viceversa. Una tinción de Gram de muestra de orina, obtenida por punción o cateterismo vesical, que
muestra una o más bacterias es altamente sugerente de ITU.
UROCULTIVO:
El diagnóstico de ITU se debe confirmar a través del cultivo de una muestra de orina obtenida en
condiciones técnicamente apropiadas; el error diagnóstico más frecuente está asociado a la
interpretación errónea de resultados de exámenes de orina recolectados en forma inadecuada o que han
demorado en el traslado al laboratorio.
La muestra de orina debe ser idealmente obtenida de la primera orina de la mañana, previo aseo genital
con agua y jabón, sembrada en forma inmediata y si esto no es posible se debe refrigerar a 4° C hasta
el procesamiento en el laboratorio (por un período máximo de 24horas).
- En niños que controlan esfínter vesical la muestra de orina debe ser obtenida por segundo chorro.
- En lactantes y recién nacidos la muestra debe obtenerse por cateterismo vesical o punción vesical. No
se recomienda el uso de recolector para la obtención de la muestra de orina, sin embargo, si se utiliza
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debe cambiarse cada 30 minutos si no ha habido emisión de orina. Esta vía con frecuencia produce
contaminación de la orina con bacterias del periné lo que induce a errores de diagnóstico.
El urocultivo se considera positivo cuando el recuento de colonias es:
 Positivo en muestra obtenida por punción vesical (1 o más ufc/ml).

 Igual o superior a 1.000 ufc/ml si fue obtenida por cateterismo vesical.
 Igual o superior a 100.000 ufc/ml en muestra de bolsa recolectora o por segundo chorro.
Es importante especificar en la orden del urocultivo los siguientes datos:
 edad del paciente

 vía de obtención de la orina recomendada a la unidad de toma de muestra. Ej sondeo o 2° chorro
 uso o no antimicrobianos
 consignar situaciones clínicas especiales como uso de sondeo intermitente o permanente
INDICACIONES DE HOSPITALIZACIÓN:
Incluyen condiciones de riesgo de diseminación hematógena de la infección, o situaciones que dificulten

el tratamiento o anticipen un fracaso del mismo.
 Recién nacidos y lactantes menores de 3 meses de edad.

 ITU febril con importante compromiso del estado general a cualquier edad.
 Deshidratación.
 Sospecha de urosépsis (SIRS con examen de orina sugerente).
 Hiperemésis que impida la administración de tratamiento oral.
 Fracaso de tratamiento ambulatorio como fiebre después de 48 horas de tratamiento
antimicrobiano efectivo.
 Antecedentes de malformaciones de la vía urinaria (especialmente obstructivas) o fuerte
sospecha de ellas.
 Riesgo social.
 ITU en adolescente embarazada
TRATAMIENTO
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Objetivos:
 Erradicar el agente infeccioso.

 Prevenir daño renal.
 Resolver los síntomas agudos.
El tratamiento debe ser iniciado precozmente una vez obtenidas las muestras para urocultivo y examen
químico-microscópico.
Al elegir el antimicrobiano se debe considerar la edad y condición clínica del paciente:
Lactantes menores de 3 meses de edad y pacientes inmunocomprometidos: utilizar vía endovenosa

e iniciar una terapia empírica para cubrir bacilos Gram negativos, asociado a una aminopenicilina
(Ampicilina) con cobertura de Enterocococcus spp.
Mayores de 3 meses de edad que requieran hospitalización: se recomienda la vía parenteral,

cefalosporinas de 3a generación o aminoglucósidos hasta controlar la fiebre, síntomas sistémicos y lograr
buena tolerancia oral. Luego continuar con una cefalosporina oral de 1a o 2a generación de acuerdo a la
susceptibilidad in vitro de la bacteria. (Recomendación A).
Mayores de 3 meses que no requieran hospitalización: si las condiciones del paciente lo permiten se
debe iniciar el tratamiento con un antibiótico vía oral. (Recomendación A).
La duración de la terapia antimicrobiana recomendada en una ITU febril es de diez días y para una ITU
afebril siete días. No hay evidencia para recomendar terapia abreviada de uno o tres días en niños.
(Recomendación A).
La terapia antimicrobiana debe adecuarse según antibiograma y si es posible usar el de menor espectro
lo antes posible. Se pueden utilizar aminoglucósidos, pero es recomendable restringirlo a situaciones en
las que no hay otra opción y ojalá por períodos no mayores a 72 horas debido a su potencial toxicidad
renal y ótica.
Además de considerar las opciones antibióticas se deben contemplar también el suministro de líquidos
basales y en reposición si hay deshidratación, analgésico-antipirético como medida de soporte
sintomático general y administración de acidificantes del pH urinario como el ácido ascórbico.
Los antibióticos comúnmente usados incluyen:
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 Nitrofurantoína 5-7 mg/kg/dia dividido en cuatro (04) dosis, una (01) cada 6 horas x 10 a 14 dias.
 Cefalosporinas: amoxicilina o cefalexina 75 -100 mg/kg/día dividido en 3 dosis
 Trimetoprim sulfametoxazol 15 – 75 mg/kg/día dividido en dos dosis
 Quinolona – Ciprofloxacino: (usar solo en niños mayores de 12 años y cuando se hayan agotado
otras opciones terapéuticas) 20-30 mg/kg/dia c/12h VO; 10-20 mg/kg/dia c/12h IV.
Si se presenta una anomalía anatómica, se recomienda valoración por urología para evaluar la corrección
quirúrgica de la causa subyacente.
Criterios de alta médica:
En general se recomienda el alta luego de 24 horas afebril y existiendo buena tolerancia oral. También
se considera útil un valor de Proteína C reactiva en descenso.
Indicaciones al alta
 Educación: es esencial para una buena adherencia al seguimiento, profilaxis y tratamiento.

 Reforzar hábitos: hidratación adecuada, evitar retención y constipación.
 Corregir la técnica de higiene perineal.
 Completar tratamiento antibiótico indicado por 7 a 10 días.
 Profilaxis antimicrobiana al terminar el tratamiento antimicrobiano.
 Consulta precoz ante fiebre sin foco aparente en especial en los 6 meses posterior al episodio de
ITU.
Seguimiento
 El chequeo posterior al alta, con urocultivos periódicos sólo se justifica en caso de existir reflejo
vesico-ureteral (RVU), en el que una colonización vesical puede desencadenar una pielonefritis
aguda sin cistitis.
 Chequear urocultivo sólo ante la aparición de síntomas en casos sin RVU.
 Completar estudio de imágeneS
CRITERIOS DE VALORACION POR MEDICINA ESPECIALIZADA
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Derivación a especialista a todo niño con ITU complicada, es decir:

- Recién nacido independiente de la evolución del episodio.
- Lactantes y niños mayores con ecografía renovesical alterada o sospecha de alteración orgánica
o funcional de vejiga.
- Presencia de RVU u otra malformación del tracto urinario.
INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA AGUDA (ICA)
El objetivo inicial del tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda (ICA) es mejorar los síntomas,
restableciendo la oxigenación y la perfusión de los tejidos, así como limitar el daño cardiaco y renal.
Para ello, además del tratamiento de la ICA se debe determinar y tratar la causa desencadenante. En
primer lugar, se identificará a los pacientes con riesgo vital a su llegada al servicio de Hospitalización, en
especial aquellos en estado de shock cardiogénico y en el síndrome coronario agudo.
Criterios para el diagnóstico de falla cardíaca diastólica
1. Evidencia de falla cardíaca.
2. Fracción de eyección del ventrículo izquierdo mayor o igual al 40% dentro de las 72 horas del episodio
3. Evidencia objetiva de disfunción diastólica del ventrículo izquierdo (índices de relajación, llenado y
distensibilidad anormal por cateterismo).
Para efectos prácticos, el diagnóstico se basa en hallazgos de signos y síntomas típicos de falla
cardíaca, en pacientes en quienes se demuestra fracción de eyección ventricular izquierda normal o casi
normal y sin anormalidades valvulares asociadas en la ecocardiografía.
Se puede decir que un paciente tiene falla cardíaca diastólica, cuando hay:
1. Evidencia objetiva de falla cardíaca.

2. Evidencia objetiva de función sistólica ventricular izquierda conservada.
3. Evidencia objetiva de disfunción diastólica del ventrículo izquierdo.
4. Resolución de síntomas con tratamiento dirigido a la etiología de la disfunción diastólica.
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Evaluación clínica
1. Historia clínica: identificación de anormalidades

cardíacas o no cardíacas que podrían causar o acelerar el desarrollo de falla cardíaca, consumo de alcohol,
drogas ilícitas, medicamentos alternativos, quimiotera- pia y/o radioterapia.
2. Evaluación de la clase funcional.
3. Evaluación del estado de volumen, cambios en la presión arterial al ortostatismo, talla y peso, y cálculo del
índice de masa corporal y asociarle diámetro de cintura abdominal, teniendo presentes las variaciones que se
podrían encontrar en los pacientes con ascitis.
4. Evaluación de pruebas de laboratorio: cuadro hemático completo, análisis de orina, electrolitos (sodio,
potasio, calcio y magnesio), nitrógeno ureico y creatinina, glucosa sanguínea en ayunas y de acuerdo con criterios
clínicos y de riesgo, glucosa sanguínea post-carga o hemoglobina glicosilada a1c en pacientes diabéticos,
perfil lipídico, pruebas hepáticas y pruebas de función tiroidea y BNP o pro-BNP el cual se mencionará más
adelante.
Adicional a las mediciones séricas de creatinina, se recomienda el cálculo de la depuración de creatinina

por las fórmulas de Cockroft y Gault o el MDRD, como se enuncia en las siguientes fórmulas:
Fórmula para calcular la depuración de creatinina
Cockroft and Gault
Depuración de creatinina (mL/min) = (140-edad) x peso (Kg) x 1,22/creatinina
Los valores deben reducirse el 15% para mujeres.
MDRD: Modification of Diet in Renal Disease formula

GFR = 186 X creatinina (mg%) - 1154 X (edad) -
0,203 X (0,742 si es mujer) o X ( 1.210 si es de raza negra)
GFR= Glomerular Filtration Rate; se expresa en mililitros por minuto por 1,73 m2
5. El electrocardiograma de 12 derivaciones normal, hace improbable el diagnóstico de cardiopatía

dilatada o de falla cardíaca crónica; por tanto, un
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electrocardiograma normal sugiere que el diagnóstico de falla cardíaca congestiva debería revisarse
cuidadosamente.
El valor predictivo negativo del electrocardiograma para el diagnóstico de falla cardíaca, excede el 90%.
De otro lado, la presencia de ondas Q en la pared anterior y el bloqueo completo de rama izquierda en
pacientes con enfermedad cardíaca isquémica, son buenos predictores de función sistólica ventricular
izquierda deprimida; un electrocardiograma con QRS mayor de 120 msg, sugiere que podría haber disincronía
ventricular e indicar un potencial objetivo de tratamiento.
El electrocardiograma contribuye a detectar la presencia de arritmias como causa de descompensación de

la falla cardíaca.
No hay necesidad de repetir un electrocardiograma en pacientes con falla cardíaca, en ausencia de cambios
en su condición clínica.
6. Radiografía de tórax postero-anterior y lateral, evaluación del tamaño de la silueta cardíaca y signos de
congestión pulmonar.
7. El ecocardiograma bidimensional con Doppler se usa en la evaluación inicial de pacientes con falla
cardíaca para valorar la fracción de eyección del ventrículo izquierdo y del derecho, diámetros ventriculares y
volúmenes, engrosamiento de las paredes ventriculares y morfología y estado de las válvulas cardíacas, patrón
de llenado ventricular (restrictivo) y criterios de disincronía independiente del QRS. La ventriculografía nuclear
se podría realizar para fracción de eyección y volúmenes del ventrículo izquierdo en pacientes con
inadecuada ventana acústica.
Hallazgos de congestión
1. Ortopnea.
2. Estertores.
3. Respuesta anormal de la presión arterial a la maniobra de Valsalva.
4. Reflujo abdominal-yugular o hepático-yugular
(signo de Rondot).
5. Hepatomegalia congestiva.
6. Ingurgitación yugular.
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7. P2 audible claramente a la izquierda inferior del borde esternal izquierdo.

8. Ascitis.
9. Edema.
Criterios para hospitalización en falla cardíaca

1. Falla cardíaca con evidencia de descompensación severa:
- Hipotensión.
- Deterioro de la función renal.
- Alteración del estado mental.
- Edema pulmonar.
- Síncope.
2. Disnea en reposo reflejada por:
- Taquipnea en reposo.
- Saturación de oxígeno menor a 90%.
3. Arritmias significativas desde el punto de vista hemodinámico:
- Incluye FA con respuesta ventricular elevada crónica o de reciente inicio.
4. En presencia o sospecha de síndrome coronario agudo o isquemia miocárdica concomitante.
5. Falla cardíaca de reciente inicio.
6. Alteraciones electrolíticas mayores.
7. Falla cardíaca refractaria al tratamiento médico convencional.
8. Comorbilidades asociadas:
- Neumonía.
- Embolia pulmonar.
- Diabetes descompensada.
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- Evento cerebro-vascular o isquemia cerebral transitoria.
- Descargas repetidas del cardiodesfibrilador.
- Falla renal y/o oligo-anuria.
2. Disnea en reposo reflejada por:
- Taquipnea en reposo.
- Saturación de oxígeno menor a 90%.
3. Arritmias significativas desde el punto de vista hemodinámico:
- Incluye FA con respuesta ventricular elevada crónica o de reciente inicio.
4. En presencia o sospecha de síndrome coronario agudo o isquemia miocárdica concomitante.
5. Falla cardíaca de reciente inicio.
6. Alteraciones electrolíticas mayores.
7. Falla cardíaca refractaria al tratamiento médico convencional.
8. Comorbilidades asociadas:
- Neumonía.
- Embolia pulmonar.
- Diabetes descompensada.
- Evento cerebro-vascular o isquemia cerebral transitoria.

- Descargas repetidas del cardiodesfibrilador.
- Falla renal y/o oligo-anuria.
Metas de tratamiento en pacientes admitidos con falla cardíaca

1. Mejorar los síntomas, en especial, congestión y síntomas de bajo gasto.
2. Optimizar el estado de volumen.

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3. Identificar la etiología de la falla cardíaca.
4. Identificar y manejar los factores precipitantes.
5. Optimizar la terapia crónica oral.
6. Minimizar los efectos adversos colaterales de los medicamentos.
7. Identificar pacientes que podrían beneficiarse de otras alternativas terapéuticas (resincronización,

cardio- desfibriladores, revascularización miocárdica, cirugía para falla cardíaca, soporte mecánico, etc.).
8. Educar al paciente sobre el auto-cuidado y la adherencia a las medidas terapéuticas.
9. En lo posible, ingresar al paciente en un programa de falla cardíaca dado que el manejo de estos
individuos por grupos multidisciplinarios especializados en falla cardíaca, ha demostrado en forma fehaciente
una mejoría en el estado funcional, disminución de los síntomas, disminución del número de hospitalizaciones
y disminución del costo de atención y de la mortalidad.
Criterios de estabilidad
En clínica de falla cardíaca se evalúan, en conjunto con la enfermera del programa, los siguientes criterios de
estabilidad:
Cardiovascular
• Actividad física: igual o mejor que en la visita previa. Caminar más de una cuadra.
• No limitación al vestirse.
• Ausencia de congestión: no ortopnea, no edemas, no ascitis o presión venosa yugular mayor a 8 mm Hg.
• Ausencia de angina o con un patrón de esfuerzo estable.
Estabilidad no cardiovascular
• Control de enfermedad pulmonar obstructiva crónica con la menor dosis posible de esteroides o
betamiméticos.
• Control de hiperglicemia en el paciente diabético.
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• Terapia adecuada para HTDS y/o anemia.
• Ausencia de episodios sincopales o de taquiarritmias sintomáticas.
• Balance de líquidos estable con un cambio en la dosis de diuréticos no más de una vez por semana.
• Signos vitales estables: presión sistólica mayor a 80 mm Hg, no síntomas de hipotensión postural y presión de
pulso mayor a 25%; control de la hipertensión. Frecuencia cardíaca menor de 85 l/min en reposo en ritmo
sinusal o fibrilación auricular y menor de 110 con actividad usual en fibrilación auricular.
Medidas terapéuticas en pacientes con falla cardíaca
Medidas no farmacológicas
1. Dieta y nutrición: se recomienda controlar el peso corporal y un manejo de la dieta dirigido a la restricción
de sal y el ingreso de líquidos.
a) A todos los pacientes con falla cardíaca, se les recomiendan instrucciones dirigidas al ingreso de sodio
en el manejo de la dieta.
Los pacientes con falla cardíaca y diabetes, dislipidemia u obesidad, deberían recibir instrucciones dirigi-
das específicamente al consumo de carbohidratos y a la restricción de calorías (Evidencia B).
b) La restricción de sodio se recomienda para todos los pacientes con síndrome clínico de falla cardíaca y
fracción de eyección disminuida o preservada. Podrían considerarse restricciones menores de 2 g diarios de
sodio, en pacientes con falla cardíaca moderada a severa (Evidencia C).
c) Se aconseja la restricción de líquidos diarios a menos de 2 litros a los pacientes con hiponatremia
severa (sodio sérico menor de 130 mEq/L), y debería plantearse además para todos los pacientes con reten-
ción de líquido, la cual es difícil de controlar a pesar de las altas dosis de diurético y la restricción de sodio.
10. Manejo farmacológico:
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Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina II

• Etapa A (pacientes con alto riesgo de desarrollar falla cardíaca): los inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina II, pueden ser útiles para prevenir la falla cardíaca en pacientes con alto riesgo de desarrollar falla
cardíaca, que son aquellos con tengan historia de enfermedad vascular aterosclerótica, diabetes mellitus o
hipertensión arterial con un factor de riesgo cardiovascular asociado (IIa-A).
• Etapa B: los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina II, deberían usarse en pacientes con
fracción de eyección disminuida y sin síntomas de falla cardíaca, incluso si ellos no han experimentado un
infarto agudo del miocardio (I-A).
Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina II, pueden ser benéficos en pacientes con
hipertensión arterial e hipertrofia ventricular izquierda, quienes no tengan síntomas de falla cardíaca (IIa-B).
• Etapa C: los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina II, están recomendados para todos los
pacientes con síntomas, ya sea en el pasado o en el presente, de falla cardíaca, y fracción de eyección
disminuida (< del 40 a 45%), a menos que estén contraindicados para su uso (I-A).
Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, deberían ser titulados a las dosis usadas en los estudios
clínicos o a la dosis máxima que tolere el paciente, y no por la sintomatología del mismo (I-C).
Así mismo, deberían iniciarse en pacientes con signos y síntomas de falla cardíaca, incluso si ellos son transitorios
después de la fase aguda de un infarto agudo del miocardio, con miras a mejorar la sobreviva y reducir el reinfarto
y las hospitalizaciones por falla cardíaca (I-A).
De elección:
Enalapril 5-40 mg VO/dia
Captopril 25-50 mg VO c/dia
Los bloqueadores de los receptores de angiotensina II se recomiendan en forma rutinaria en pacientes sinto
máticos o asintomáticos, con fracción de eyección menor o igual al 40%, quienes son intolerantes a los
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, por razones diferentes a hiperkalemia o insuficiencia renal.
Dosis:
a. Losartan 50-200 mg VO c/dia.
Los bloqueadores del receptor de la angiotensina II, deberían considerarse en pacientes que han experimentado
angioedema mientras recibían inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, basados en el riesgo
subsiguiente, pero reconociendo que el angioedema también se ha informado raras veces con el uso de
bloqueadores del receptor de angiotensina II
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Los bloqueadores del receptor de angiotensina II y los inhibidores de la enzima convertidora de

angiotensina, parecen tener similar eficacia en falla cardíaca, en mortalidad y morbilidad.
En infarto agudo del miocardio, con signos de falla cardíaca o disfunción ventricular izquierda,
los bloqueadores del receptor de angiotensina II y los inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina, tienen efecto similar o equivalente en la mortalidad .
Los bloqueadores del receptor de angiotensina II, pueden ser considerados en combinación
con los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, en pacientes que permanecen
sintomáticos, a pesar de una terapia óptima, a fin de reducir la mortalidad y las admisiones
hospitalarias por falla cardíaca.
El uso concomitante de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina II, de manera

conjunta con bloqueadores de los receptores de angiotensina II y bloqueadores de los receptores
de la aldosterona está contraindicado, por mayor riesgo de hipotensión, falla renal e hipercalemia.
Diureticos:
Dosis:
Hidroclorotiazida: 12.5-50 mg vo c/día
Furosemida: 20-80 mg VO o IV c/día
Espironolactona: 25-100 mg VO c/día
Los diuréticos de ASA y los diuréticos que actúan en el túbulo distal, son necesarios como terapia
médica en el tratamiento de la falla cardíaca. Cuando los signos y síntomas se deben a retención
de agua y sodio, los diuréticos reducen los signos y síntomas de congestión, mejoran la capacidad
de ejercicio y pueden ser titulados de acuerdo con las necesidades a fin de restaurar el estado de
euvolemia y alcanzar un peso seco estimado para el paciente.
Los diuréticos siempre deberían suministrarse en conjunto con los inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina y los betabloqueadores si son tolerados. Se indican en pacientes con
síntomas antiguos o recientes de falla cardíaca, especialmente cuando exista retención de líquido
Los diuréticos de ASA, son los agentes preferidos para el uso en la mayoría de los pacientes con falla
cardíaca y retención de líquidos; sin embargo, los diuréticos tiazídicos, podrían preferirse en
pacientes con falla cardíaca hipertensiva, con leve retención de líquido, debido a que ellos
aportan un efecto anti-hipertensivo más persistente.
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El uso de dosis inadecuadamente bajas de diuréticos, podría resultar en retención de líquidos, lo

cual puede disminuir la respuesta de los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y
puede incrementar el riesgo de empeoramiento de la retención de líquidos en el tratamiento con
betabloqueadores; contrariamente, el uso inapropiado de dosis altas de diuréticos, podría llevar a
una pérdida importante de volumen, el cual puede incrementar el riesgo de hipotensión con
los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los vasodilatadores, y aumentar el riesgo de
insuficiencia renal; por lo tanto, el uso óptimo de los diuréticos es la piedra angular de cualquier
acercamiento exitoso en el tratamiento de la falla cardíaca.
Uso práctico de los diuréticos

Los diuréticos se administran primordialmente con el fin de eliminar la retención de líquidos
evidenciada clínicamente por la presencia de disnea paroxística nocturna, ortopnea, ingurgitación
yugular, reflujo hepatoyugular, estertores crepitantes, ascitis y edema periférico. En el manejo
ambulatorio, se recomienda dar diuréticos de tal forma que se produzca un gasto urinario que vaya
acompañado de una pérdida de peso generalmente de 0,5 a 1 kg/día, hasta alcanzar, en lo posible,
el peso seco ideal del paciente.
Si aparece un imbalance hidroelectrolítico, este debería ser tratado de forma agresiva y los
diuréticos deberían continuarse con dosis ajustadas.
Si aparece hipotensión se puede disminuir la rapidez con la cual se está alcanzando la diuresis
pero no eliminarse completamente. La persistente sobrecarga de volumen, no solamente contribuye a
la pobre resolución de los síntomas, sino que también limita la eficacia y compromete la seguridad
de otros medicamentos utilizados en el tratamiento de la falla cardíaca; por lo tanto, es fundamental
hacer un adecuado control de la sobrecarga de volumen.
Una vez la retención de líquidos se ha resuelto, se recomienda mantener el tratamiento con

diuréticos a la mínima dosis posible o en algunos casos administrarse de acuerdo con un adecuado
control del peso, el cual puede correlacionarse con retención de líquidos. Esto se debe dar en el
contexto de una adecuada educación al paciente acerca del manejo de los mismos, con miras a
prevenir la recurrencia de la sobrecarga de volumen.
Se pueden prescribir dosis fijas de diuréticos, pero se requerirán ajustes frecuentes, y en muchos
casos, éstos pueden acompañarse de una medición diaria del peso y en cambios en la dosis del
diurético, si el peso disminuye o incrementa más allá de un rango pre especifica- do. Esta estrategia
es la utilización de los diuréticos con base en el peso diario, que se correlaciona perfecta- mente
con retención o no de líquidos.
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La respuesta a los diuréticos, depende de la concentración del medicamento dentro del aparato
urinario; los pacientes con falla cardíaca leve, responden favorable- mente a las dosis bajas, debido a
que ellos absorben los diuréticos rápidamente del intestino y liberan el fármaco rápidamente a los
túbulos renales.
Sin embargo, cuando la falla cardíaca avanza, la absorción de medicamento podría ser
retardada por el edema intestinal o por la hipoperfusión intestinal; por tanto, la liberación de la
droga y la respuesta a una concentración intratubular dada, podría estar alterada por una
disminución en la perfusión y en la función renal. En consecuencia, la progresión clínica de la falla
cardíaca, se caracteriza por la necesidad de dosis mayores de diuréticos.
La alteración de la absorción intestinal de diuréticos en falla cardíaca avanzada, podría ser

superada parcialmente por la administración de diuréticos por vía intravenosa. La falta de
respuesta a dosis altas de diuréticos, podría explicarse por el consumo de grandes cantidades de
sodio en la dieta, disminuyendo los efectos de los diuréticos, o puede darse adicionalmente por el
consumo de drogas que bloquean los efectos de los diuréticos, como lo son los antiinflamatorios
no esteroides o los inhibidores de la ciclo oxigenasa II.
La resistencia a los diuréticos puede resolverse por la administración intravenosa, incluyendo el uso
de infusión continua ambulatoria o intrahospitalaria; el uso de dos o más diuréticos en
combinación, por ejemplo, furosemida e hidroclorotiazida, o el uso de diuréticos en conjunto con
drogas que incrementan el flujo plasmático renal como lo son los agentes inotrópicos positivos o la
utilización de vasodilatadores como la nitroglicerina si las cifras de presión arterial lo permiten,
también tiene el potencial de disminuir la resistencia a los diuréticos.
Complicaciones y riesgos con el uso de diuréticos

Los principales efectos adversos de los diuréticos incluyen: alteración de electrolitos, depleción
de volumen, hipotensión y azoemia. Pueden causar rash y dificultades en la audición, pero estos
son generalmente de tipo idiosincráticos, y se observan con el uso de dosis muy altas.
Los diuréticos pueden causar una depleción importante de cationes como potasio y magnesio,
los cuales pueden predisponer a los pacientes a arritmias cardíacas serias, particularmente en
presencia de terapia con digital.
El riesgo de alteraciones hidroelectrolíticas, es mucho mayor cuando se emplean dos diuréticos en

combinación. El déficit de potasio puede corregirse por el uso en corto lapso de suplementos de
potasio, o si es severo, por la adición de suplementos de magnesio, concomitante con la
administración de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, solo o en combinación
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con agentes retenedores de potasio tales como la espironolactona.
La suplencia de potasio oral a largo plazo, no es necesaria y podría ser peligrosa.
El uso excesivo de diuréticos puede disminuir la presión arterial y alterar la función renal y la
tolerancia al ejercicio. Pero también puede aparecer hipotensión y azoemia, como resultado del
empeoramiento de la falla cardíaca, la cual puede ser exacerbada por la sobre- utilización de
diuréticos si no hay signos de retención de volumen.
La hipotensión y la azoemia, probablemente podrían estar relacionadas con depleción de

volumen intra vascular, y podrían resolverse después de una reducción de la dosis de diurético o con la
utilización de ultrafiltración y suspensión del medicamento.
Los signos de retención de líquido, hipotensión y azoemia, probablemente son reflejo del
empeoramiento de la falla cardíaca y una disminución en la perfusión periférica efectiva; este es un
signo ominoso en el escenario clínico y amerita considerar la posibilidad de medidas adicionales
más agresivas
Uso de betabloqueadores:
El uso de betabloqueadores es uno de los mayores avances en el tratamiento de la disfunción

sistólica ventricular izquierda. Esta terapia es bien tolerada por la mayoría de los pacientes con falla
cardíaca, incluso en aquellos con diabetes mellitus, enfermedad pulmonar obstructiva crónica o
enfermedad vascular periférica, en quienes no existe contraindicación. No se recomienda la
utilización de metoprolol tartrato en pacientes con disfunción sistólica ventricular izquierda
asintomática o sintomática puesto que no hay evidencia de estudios clínicos que demuestren
beneficios en relación con la mortalidad.
Los betabloqueadores se aconsejan en pacientes con descompensación cardíaca, sólo

después de la optimi- zación de su estado de volumen y suspensión exitosa de los diuréticos
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intravenosos y medicamentos vasoactivos incluyendo soporte inotrópico; de ser posible, la terapia

con betabloqueadores debería iniciarse en la etapa intrahospitalaria, a una dosis baja antes
del alta en el paciente estable.
La terapia con betabloqueadores se debería utilizar con precaución en pacientes con

diabetes con hipoglucemia recurrente o isquemia de miembros inferiores en reposo. Los
betabloqueadores no se recomiendan en pacientes con asma o con broncoespasmo activo
Uso de digitalicos
Los digitálicos están indicados en fibrilación auricular y cualquier grado de falla cardíaca
sintomática, bien sea esta o no causante de disfunción ventricular izquierda; los digitálicos
disminuyen la respuesta ventricular en reposo, la cual mejora la función ventricular y los
síntomas.
La combinación de digoxina y un betabloqueador, parece ser superior a cualquier

agente solo por aparte, en pacientes con fibrilación auricular. La digoxina, no tiene ningún
efecto en la mortalidad, pero podría reducir las hospitalizaciones, y particularmente las
hospitalizaciones por empeoramiento de la falla cardíaca en pacientes con falla cardíaca
causada por disfunción sistólica ventricular izquierda y en ritmo sinusal, que vienen
siendo tratados con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina,
betabloqueadores y diu- réticos (IIa-A).
La dosis de digoxina debería basarse en el índice de masa corporal, la función renal y

la medicación concomitante, la cual debería ser de 0,125 mg/día en la mayoría de
pacientes, y los niveles de digoxina sérica deberían ser menores de 1 ng/mL.
La digital ha demostrado que puede mejorar los síntomas, la calidad de la vida y la
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tolerancia al ejercicio en pacientes con leve a moderada falla cardíaca; estos beneficios,
han sido independientes del ritmo subyacente ya sea sinusal o de fibrilación auricular, la
causa de falla cardíaca ya sea isquémica o no isquémica, o la terapia concomitante con o
sin inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.
Uso práctico de la digital en falla cardíaca
1. Considere la adición de digoxina en pacientes con persistencia de síntomas de falla

cardíaca a pesar de la terapia óptima con diuréticos, inhibidores de la enzima convertidora
de angiotensina o bloqueador del receptor de angiotensina II y betabloqueadores.
2. Si un paciente toma digoxina pero no un inhibidor de la enzima convertidora de

angiotensina o un betabloqueador, el tratamiento con digoxina no debería retirarse, pero
se debería adicionar una adecuada terapia que incluya inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina o bloqueadores de los receptores de angiotensina II y
betabloqueadores.
3. El control de la respuesta ventricular en un paciente con fibrilación auricular y falla

cardíaca, es más recomendado con terapia combinada con digoxina más un
betabloqueador.
4. La digoxina no se recomienda ni se indica, como terapia primaria para la

estabilización de pacientes con una exacerbación aguda de la falla cardíaca sintomática.
Tales pacientes deberían recibir primero un tratamiento apropiado para la falla cardíaca,
usualmente por vía intravenosa, y la terapia con digoxina podría iniciarse después de la
estabilización y como parte de un esfuerzo para establecer una estrategia de tratamiento
a largo plazo.
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5. Los pacientes no deberían recibir digoxina si tienen bloqueo aurículo-ventricular o

sinusal significati- vo, a menos que el bloqueo se haya manejado con un marcapasos
permanente.
6. La digoxina debería utilizarse con cautela en pacientes que estén utilizando otros
medicamentos que pueden disminuir la función del nodo aurículo-ventricular o sinusal, o
que puedan afectar adversamente los niveles de digoxina, por ejemplo, amiodarona.
Iniciación y mantenimiento de la digital
La terapia con digoxina se inicia comúnmente con una dosis de 0,125 a 0,25 mg/día.
Las dosis bajas (0,125 mg/diarios o cada día intermedio), deberían usarse inicialmente si
el paciente tiene más de 70 años de edad, alteración de la función renal o bajo índice de
masa corporal.
Las dosis más altas (de 0,375 a 0,50 mg/día), raras veces son necesarias en el manejo
de pacientes con falla cardíaca.
No existe ninguna razón para utilizar dosis de carga de digoxina a la terapia inicial en
pacientes con falla cardíaca.
En casos seleccionados es posible utilizar digoxina intravenosa; por ejemplo en

pacientes con fibrilación auricular y respuesta ventricular elevada, en dosis de 15 mcg/kg
en 30 minutos, permite controlar la respuesta ventricular por su rápida acción cronotrópica
negativa.
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En pacientes con pobre tolerancia a la vía oral secundario a síntomas dispépticos por
hipoperfusión del lecho esplácnico, se podría considerar también la digoxina vía
intravenosa. Las dosis de digoxina que obtengan concentraciones del medicamento en
plasma en el rango de 0,5 a 1 ng/mL, son las dosis sugeridas de este fármaco dada la
evidencia limitada que se tiene al respecto.
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CRITERIOS DE ALTA MÉDICA

 Resolución de edemas, reflujo hepatoyugular, ascitis, disnea y ortopnea
 Paciente con cifras tensionales estables
 Paciente con soporte familiar
 En caso de requerir oxigeno suplementario domiciliario, disponibilidad del mismo
en domicilio del paciente
CRITERIOS DE REMISION A TERCER NIVEL DE COMPLEJIDAD

 Agotamiento de opciones terapéuticas en Clínica El Laguito y persistencia de
sintomatología a pesar del manejo
 Edema pulmonar
 Cor pulmonale
PRINCIPALES ENFERMEDADES EXANTEMATOSAS DE LA INFANCIA
SARAMPION
El virus del sarampión infecta las células epiteliales y daña el sistema inmune. Las
complicaciones más importantes son neumonía, crup, otitis media, conjuntivitis grave (que
puede producir ulceración de la cornea y ceguera) enteritis y estomatitis grave. Estas
complicaciones son más frecuentes y más graves en los niños desnutridos.
La mayoría de las muertes por causa respiratoria relacionadas con el sarampión se deben a la
neumonía, atribuible al virus o a la sobre infección bacteriana. Así mismo, puede ocurrir
obstrucción letal del crup (laringotraqueitis). El sarampión es una enfermedad prevenible por
vacunación.
DIAGNOSTICO
Después de un período de incubación de 9 a 14 días se inicia la fase prodrómica caracterizada

por fiebre leve o moderada, tos ligera y síntomas generales de infección de las vías respiratorias
altas, fotofobia y coriza. En tres a cinco días, aparece el exantema maculopapular en el cuello
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y la zona facial que se difunde con rapidez a la mitad superior del tronco y los brazos, para
cubrir posteriormente todo el tronco y el abdomen y eventualmente los pies. El prurito no es
usual.
Antes del exantema, o acompañándolo, puede evidenciarse el enantema de Koplic

consistente en unas lesiones puntiformes grisáceas localizadas en la mucosa oral, frente
a los molares inferiores.
HALLAZGOS DE
LABORATORIO
Lo usual es encontrar leucopenia con linfocitosis predominante. Si se

encuentra leucocitosis con desviación a la izquierda, debe pensarse en sobreinfección
bacteriana.
HALLAZGOS
RADIOLOGICOS
En la radiografía de tórax suele observarse infiltrados difusos, especialmente en lactantes.
DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL
El sarampión debe diferenciarse de la rubeola, la fiebre escarlatina, la mononucleosis

infecciosa y exantemas alérgicos
TRATAMIENT
O
La mayoría de los niños pueden ser tratados en la casa y sólo se hospitalizarán aquellos
niños a quienes se les sospeche neumonía u otitis media sobre agregadas.
La terapéutica es de apoyo y sintomática con reposo, líquidos adecuados y antipiréticos.

La droga de elección para la fiebre es acetaminofén. La dosis para niños es de 10 a 15
mg /kg/dosis cada 6 horas por vía oral. La fiebre es un síntoma serio en los tres primeros
meses de vida y cualquier elevación de temperatura por encima de 38,5° C constituye una
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indicación para ser hospitalizado y ser sometido a estudios diagnósticos como una
radiografía de tórax, una otoscopia y eventualmente una punción lumbar.
RUBEOL
A
La rubéola tiene un período de incubación de dos a tres semanas. El período prodrómico

se caracteriza por síntomas catarrales leves que incluso pasan
inadvertidos. Posteriormente se desarrolla linfadenopatía, en especial occipital,
cervical posterior y auricular posterior, seguida a las 24 horas por un exantema o
erupción maculopapular eritematosa con áreas de rubor que se inicia en la cara y se
disemina con rapidez hacia el tronco y las extremidades. Puede haber un leve prurito. La
fiebre y los síntomas generales son mínimos y no existe la fotofobia tan característica del
sarampión.
HALLAZGOS DE
LABORATORIO
Usualmente se detecta leucopenia y trombocitopenia.
TRATAMIENT
O
La enfermedad cura de manera espontánea y sólo requiere tratamiento sintomático. Para

la fiebre está
indicado el acetominofén (10 a 15mg/kg/dosis cada 6 horas por vía oral).
ERITEMA
INFECCIOSO
Después del período de incubación de 7 a 28 días, aparece un rash que evoluciona en

dos fases. La primera se caracteriza por lesiones maculopapulosas, eritematosas y
coalescentes sobre las mejillas (la llamada mejilla golpeada). El resto de la cara suele
hallarse respetada. El rash facial dura entre 1 y 3 días.
La segunda fase se inicia un día después de terminada la primera y consiste
en una erupción eritematosa y maculopapulosa en las superficies extensoras de
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los brazos y las manos, que inmediatamente se extiende a las nalgas y los muslos. El
tronco nunca está implicado. El exantema desaparece centralmente, dejando un aspecto
reticular parecido al encaje que persiste durante varias semanas. En ocasiones el exantema
es pruriginoso
TRATAMIENT
O
Es exclusivamente
sintomático.
OTITIS MEDIA
AGUDA INCIDENCIA
Esta varía acorde a la edad y la población. Los niños menores de 7 años en un 80% han
tenido por lo menos un episodio de otitis media en la vida; un 50% han tenido dos o más
episodios. La incidencia es mayor en los primeros años de vida, decreciendo después de
los siete años.
FISIOPATOLOGI
A
La otitis media es una enfermedad de la mucosa del oido medio que se extiende desde la
trompa de Eustaquio hasta las celdillas mastoideas. Los espacios del oido medio forman
un conjunto de sistemas huecos (es un sistema neumático) que se ventilan a través
generalmente agudo, aunque puede llegar a ser crónico. Su localización suele ser el oido
medio o el externo.
El mecanismo desencadenante es la obstrucción de la trompa. Normalmente el aire sale y

entra en el oido medio con la respiración aumentando el flujo con el llanto, la tos y el
estornudo. Cualquier bacteria o virus presentes en el aire faríngeo puede ser transmitido
hasta el oido medio. La trompa de Eustaquio puede estar obstruida por adenoides, edema
de la mucosa o inflamación facilitándose la absorción del oxígeno, presente en el oido
medio, por la corriente sanguinea creandose así un vacío. La estasis favorece la
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Guías de Manejo

replicación bacteriana. Cualquier organismo localizado en el oido medio obstruido puede

multiplicarse incrementando la inflamación y congestión.
La microbiología de este tipo de otitis es consistente en el mundo siendo el Streptococcus

pneumoniae el agente más frecuente (± el 30%), le siguen el Hemophilus influenzae
(20%); el Streptococcus pyogenes y la Moraxella catarrhalis
Estos microorganismos son proporcionalmente iguales a los identificados en la faringe.

Los virus del tracto respiratorio superior ocasionan el 15-20% de la otitis media.
Existe controversia sobre la causa de la otitis media aguda, pero en general se acepta la teoría
que sostiene que son las infecciones virales las que desencadenan el edema de la mucosa o
la hipertrofia adenoidal facilitando el crecimiento bacteriano de los gérmenes atrapados
en el oido medio.
COMPLICACIONES DE LA OTITIS MEDIA AGUDA
Muchas de las otitis medias, no tratadas, curan espontáneamente si no hay supuración. Sin
embargo, si ésta aparece puede ser la causante de diversas complicaciones:
a. Perforación espontánea del tímpano
b. Mastoiditis por extensión de la infección
c. Osteitis petrosa que usualmente acompaña la mastoiditis
d. Trombosis del seno lateral con alteración de la presión intracraneana
e. Meningitis como consecuencia de la ruptura e infección del seno lateral
f. Absceso cerebral
EVOLUCION DE LA OTITIS
MEDIA SINTOMATOLOGIA
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El paciente refiere disminución de la audición en el oido afectado, con sensación de

tenerlo "tapado". Al evolucionar la infección aparece la otalgia, el vértigo, las náuseas y la
fiebre.
DIAGNÓSTICO:
Depende básicamente de la inspección de la membrana timpánica. Al principop el tímpano
suele estar retraido, con alteración del reflejo a la luz. En la medida en que la supuración de
acumula en el oído medio, el tímpano se abomba pudiéndose perforar permitiendo el paso
de la secreción purulenta (otorrea).
TRATAMIENTO:
La acción inmediata es el alivio del dolor y la mediata el manejo de la infección. Para ello
se utiliza el ibuprofeno 7 mgrs/kg/dosis cada 8 horas por no mas de 3 dias, que no sólo es
analgésico, sino también desinflamatorio o el acetaminofen 10 a 15 mgrs/kg/dosis cada 6
horas, al tiempo con un antibiótico bactericida de eleccion continua siendo la Amoxicilina
a dosis hasta 80 mgrs/kg/dia divididas en 2 o 3 dosis por 7 a 10 dias, y un
descongestionante nasal que puede ser la Oximetazolina 1 gota en cada fosa nasal cada
8 horas por no mas de 3 diasa. Este úlimo para facilitar el drenaje tubarico de las
secreciones.
ESCOGENCIA DEL ANTIBIOTICO:

Esta se determina con base a la flora faríngea del enfermo. Si el cuadro no da espera
para hacer las pruebas de sensibilidad para la mejor escogencia del antibiótico, el
tratamiento empírico se impone.
a. La amoxicilina ha sido la droga más utilizada en las dos últimas décadas

por su amplio aspectro, su respuesta rápida y sus débiles efectos
colaterales. Sin embargo, con el incremento de los organismos productores
de beta-lactamasas su uso está cada vez más restringido.
b. Existen muchas alternativas para reemplazar la amoxicilina:
1. Amoxicilin/clavulanato. Esta combinación es efectiva por cuanto el

clavulanato previene la multiplicación de los organismos productores de
betalactamasas. La dosis indicada al igual que para la amoxacilina es de
50 a 90 mg/kg/dia repartido en en 2 o 3 dosis por 7 a 10 dias.
Las cefalosporinas de tercera generación presentan una acción potente contra los
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organismos Gram-negativos y son estables ante la beta-lactamasa. El cefixime es el

fármaco de esta familia disponible para administrar oralmente. Es eficaz contra los
gérmenes más comunes incluyendo el Haemophilus influenzae, Streptococcus
pneumoniae, Streptococcus pyogenes y Moraxella catarrhalis. La dosis indicada es la de
400 mg una vez al día durante 7 días.
c. Macrólidos. La eritromicina es un antibiótico eficaz en el tratamiento de la

otitis media, aunque su acción sea más bacteriostática que bactericida. El
etilsuccinato debe darse a la dosis de 50 mg/kg/dia cada 6 a 8horas
durante 10 días.
La azitromicina es un nuevo macrólido para la administración oral que ha demostrado un

mayor cubrimiento de patógenos gram-negativos, gram-positivos e intracelulares, una
vida media de duración prolongada y una alta penetración tisular. Se debe administrar en
dosis única diaria de 20 mg/kg/dia DUD durante tres días
d. Ciprofloxacina. Esta quinolona con amplia acción bactericida está indicada

en la otitis media resistente a otros antibióticos como la amoxicilina y las
cefalosporinas. No debe ser administrada en pacientes amenores de 13
años de edad. La dosis sugerida es de 30 mg/kg/dia cada 12 horas por vía
oral durante 7 a 10 días.
e. Trimetropim-sulfametoxazol. Es una buena alternativa puesto que el 90%

de las infecciones por H. influenzae y el 95% por S. pneumoniae y M.
catarrhalis responden a su administración. La dosis recomendada es de 8-
10 mg/kg/dia repartida en 2 dosis, durante 10 dias
En algunas ocasiones en las que no hay respuesta adecuada a la antibioticoterapia está

indicada la Miringotomía que debe ser practicada por el especialista. Con este
procedimiento se logra una rápida respuesta y una pronta resolución de la afección.
SINUSITIS
AGUDA.
Se entiende por sinusitis la inflamación de los senos paranasales. Esta afección suele
aparecer tras una infección respiratoria alta, un traumatismo facial o una extracción
dental. Las infecciones de las vías aéreas superiores constituyen una de las causas más
importantes de consulta médica, y la inflamación de los senos paranasales se convierte
en una posible complicación debido a que el epitelio nasal se continúa con el de los
mismos.
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FISIOPATOGENIA
Los senos paranasales tienen diversas funciones:
a. Calentar y humedecer el aire inhalado
b. Secretar moco y captar partículas
extrañas
c. Aumentar la sensibilidad olfatoria
d. Dar resonancia a la voz
e. Servir de aislante térmico de los centros nerviosos
Fisiológicamente existen elementos importantes en la estructura de los senos

paranasales: la permeabilidad del ostium y la función e integridad del aparato ciliar y el
sistema inmunosecretor.
Cuando ocurre la obstrucción completa del ostium se crea dentro de la cavidad una
presión negativa en relación a la atmosférica que favorece la introducción de bacterias en
el momento de la apertura de este orificio. La limpieza de los senos y el intercambio
también se comprometen cuando el ostium se obstruye, lo cual conduce a disminución de
la provisión local de oxígeno, reducción del pH y aumento del contenido de CO2. Estos
cambios favorecen la colonización bacteriana, producen disfunción ciliar e inhiben la
actividad fagocitaria.
La sinusitis puede dividirse en tres subgrupos:
a. sinusitis aguda definida como aquella cuya aparición y evolución es

inferior a tres semanas;
b. sinusitis subaguda con evolución entre tres semanas y tres meses
c. sinusitis crónica con duración superior a los tres meses
Los dos tipos más frecuentes de rinosinusitis aguda son la alérgica y la viral. La sinusitis
bacteriana debe suponerse en pacientes con congestión severa, drenaje nasal espeso y
purulento, dolor facial y fiebre. Los microorganismos causales más frecuentes son S.
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pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis y S. pyogenes. Entre los organismos

predominantes en las sinusitis son especies bacteroides y fusobacterias, todas ellas
susceptibles a la penicilina. En la sinusitis crónica, las bacterias aeróbicas son muy
frecuentes (H. influenzae, S. preumoniae y S. aureus).
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Dolor en la región frontal y malar, con sensación de pesadez y rinorrea purulenta. El
paciente puede estar febril y tener antecedentes de estados gripales, una o dos semanas
atrás, o de haber tomado baños en piscinas.
HALLAZGOS EN EL EXAMEN
FISICO:
a. Drenaje faríngeo posterior muco-purulento
b. Dolor a la palpación de los puntos de referencia de los senos

paranasales maxilar y etmoidal
c. Mediante la rinoscopia anterior se observa material purulento,

congestión y/o edema del cornete inferior
d. En la sinusitis etmoidal se presenta inflamación del borde interno de

la órbita
TALES HALLAZGOS PUEDEN ESTAR ASOCIADOS CON:
a. Desviación del tabique
septal
b. Rinitis vasomotora
c. Rinitis alérgica
En la rinitis vasomotora los cornetes se encuentran hipertróficos, presentan eritematosis

y pueden ocluír la totalidad de la luz nasal.
En la rinitis alérgica la mucosa nasal tiene un aspecto pálido que puede alcanzar una
tonalidad grisácea.
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EXAMENES
PARACLINICOS
Las radiografías de los senos paranasales revelan opacificación del seno con
engrosamiento de la mucosa. En los casos severos y crónicos la TAC provee imágenes
muy informativas.
TRATAMIENT
O
Los objetivos del tratamiento son el control de la infección y la prevención de las

complicaciones supurativas orbitarias o intracraneales.
Para el dolor se indican analgésicos tipo acetaminofen o dipironas.
Es importante administrar descongestionantes sistémicos o tópicos para

lograr permeabilidad del ostium. La antibióticoterapia requiere una adecuada
selección del fármaco. Un mucolítico puede ser aconsejable para disminuir la viscocidad
de las secreciones. No se aconseja el uso prolongado de agentes descongestionantes
nasales por más de tres días porque tienden a inducir taquifilaxis. En casos
excepcionales la punción antral puede ser indicada para obtener material de cultivo o
evacuar una colección purulenta. También son útiles las irrigaciones
nasales ordenadas y supervisadas por un otorrinolaringólogo.
En cuanto a la selección del antibiótico es necesario documentarse acerca de los agentes

etiológicos. El Streptococcus pneumoniae es el organismo más frecuentemente aislado en
la sinusitis aguda (43%); el Haemophilus influenzae se obtiene en el 31% de los casos;
los anaerobios en el 10% y la Moraxella catarrhalis en el 15%.
La amoxicilina continúa siendo útil en el tratamiento de la sinusitis aguda puesto que

cubre tanto el Streptococcus pneumoniae como el Haemophilus influenzae. Sin embargo,
no protege contra los gérmenes productores de beta-lactamasa como la Moraxella
catarrhalis. La dosis indicada es de 80 mg/kg/dia en 3 dosis cada 8 horas durante 10
días.
El trimethoprim/sulfametoxazol tiene un espectro antibacteriano similar al de la

amoxicilina, siendo bastante efectivo contra el Haemophilus; sin embargo, no cubre los
estreptococos del grupo A. se usa en dosis de 7ª 10 mgrs/kg/dia repartidos en dos dosis
cada 12 horas por 10 a 14 dias.
La combinación de amoxicilina con ácido clavulánico es efectiva contra el Streptococcus
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pneumoniae, el Haemophilus influenzae y la Moraxella catarrhalis a dosis 40 mg/kg/dia de

amoxicilina clavulanato en 3 dosis, cada 8 horas durante 10 días.
Actualmente se aboga por el uso de cefalosporinas de tercera generación por vía oral –
cefixime a 8 mgrs/kg/dosis que tienen un amplio espectro, incluyendo las bacterias
productoras de beta-lactamasa. La ventaja de estos fármacos reside en la dosis única

diaria.
CRITERIOS DE INTERCONSULTA O REMISION

Si la radiografía muestra opacidad de los senos paranasales, niveles hidroaéreos en
éstos, desviación del tabique septal o hipertrofia de los cornetes (rinitis vasomotora), se
debe remitir al especialista.
Si el cultivo es positivo para gérmenes poco usuales (pseudomonas, hongos, serratia,

etc.), posiblemente existe una enfermedad subyacente y debe ser remitido al especialista.
ASMA BRONQUIAL
El asma es una entidad que se caracteriza por la hiperreactividad bronquial. Es inherente
al individuo, y condiciona al pulmón para responder de manera desproporcionada a una
variedad de estímulos, con aparición de broncoespasmo. La obstrucción es reversible
espontáneamente o por efecto de la medicación. A pesar que la hiperreactividad parece
tener una base genética, se reconoce que también puede ser de etiología adquirida, por
factores no genéticos, como las infecciones del tracto respiratorio, especialmente virales.
El asma es una enfermedad episódica, con exacerbaciones agudas que alternan con
períodos libres de síntomas. La mayoría de los ataques son de corta duración y después
de ellos, la recuperación clínica suele ser completa. Sin embargo, muchas veces la disnea
suele ser más intensa, y progresa hacia una marcada dificultad respiratoria: la crisis
asmática.
La progresión de la crisis a un estado de mayor gravedad, con importantes alteraciones

hemodinámicas, de los gases arteriales y severa obstrucción del flujo conducen al estado
asmático.
La incidencia del asma es alta, posiblemente entre 3 y 5% de la población. Puede

iniciarse en cualquier edad, pero aproximadamente la mitad de los casos ocurre en
menores de 10 años. En la niñez, la relación entre el sexo masculino y el femenino es de
2:1. En la edad adulta la proporción es igual 1:1.
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Guías de Manejo

FISIOPATOLOGI
A
El asma es una enfermedad de tipo inflamatorio en la cual las principales células

involucradas son los eosinófilos, los mastocitos y los linfocitos. La hiperreactividad
transitoria o persistente es secundaria a la inflamación con subsiguiente descamación del
epitelio, presencia de tapones mucosos en la vía aérea, engrosamiento de la membrana
basal, infiltración de la pared por células inflamatorias e hipertrofia del músculo liso.
El fenómeno desencadenante, de tipo alérgico (relacionado con las IgE), tiene

consecuencias fisiopatológicas similares. La liberación de mediadores químicos es la
causa de aparición de edema en la mucosa bronquial y del exceso de producción de
moco por las glándulas bronquiales. La broncoconstricción y los tapones mucosos
aumentan la resistencia de las vías aéreas, disminuyen la velocidad del flujo espiratorio y
aumentan el esfuerzo para respirar. Esto da como resultado un atrapamiento de aire con
hiperinsuflación con cambios subyacentes en la retracción elástica y un desequilibrio de la
relación entre ventilación y perfusión (trastorno del cociente V/Q).
Este desequilibrio se valora con las determinaciones de los gases arteriales: inicialmente
con la hiperventilación alveolar la PaCO2 está disminuida, lo que se traduce en alcalosis
respiratoria. El empeoramiento del transtorno de la V/Q produce una reducción de la
PaO2 (hipoxemia) y, en la medida que empeora el cuadro por causa de la fatiga por el
trabajo ventilatorio, aparece retención de CO2, con grave hipoxemia y la aparición de
acidosis respiratoria.
ETIOPATOGENI
A
La crisis asmática puede ser precipitada por múltiples factores:
1. Alérgicos
2. Hereditarios
3. Infecciosos
4. Ocupacionales
5. Emocionales
6. Ejercicio
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Guías de Manejo

El asma atópica (alérgica) tiene características clínicas definidas que suelen iniciarse en
el lactante con eczema atópico, posteriormente rinitis y finalmente asma. La exposición al
alergeno del individuo susceptible conduce a la producción del anticuerpo reagínico, IgE,
que al unirse a la superficie del mastocito inicia la liberación de mediadores químicos,
iniciándose la respuesta inflamatoria.
En un gran número de asmáticos no es posible detectar causa extrínseca alguna por lo

que las crisis asmáticas suelen vincularse a una enfermedad infecciosa respiratoria
bacteriana o viral. Se observa su frecuente coexistencia con sinusitis, gripa, pólipos
nasales y rinofaringitis.
DIAGNOSTICO
HISTORIA CLINICA. Se deben investigar y registrar los antecedentes personales y
familiares de enfermedad alérgica, la edad en el momento del inicio de los síntomas, su
frecuencia, y la severidad de las crisis.
EXAMEN FISICO. Se debe descartar cualquier causa de obstrucción bronquial endógena

o exógena, desde la laringe hasta los bronquíolos y enfermedad parenquimatosa
pulmonar.
Una vez confirmada la existencia de tos, sibilancias y disnea se debe asignar una causa
específica al asma. Es alérgica, infecciosa o mixta?
AYUDAS DIAGNOSTICAS. Los exámenes necesarios son el hemograma, la radiografía de

tórax, el electrocardiograma y la medición del flujo pico. En casos graves la
determinación de gases arteriales. Una leucocitosis orienta hacia una infección y una
eosinofilia hacia un asma alérgica.
Al evaluar la radiografía de tórax el parenquima pulmonar es usualmente normal en el asma

no complicada, suele encontrarse atrapamiento de aire y algunas veces infiltrados pulmonares
transitorios.
CLASIFICACION DE LA CRISIS ASMATICA
Las crisis se caracterizan en tres grandes grupos:
OCASIONAL, cuando se presenta con una periodicidad mayor de dos meses. FRECUENTE,
cuando los intervalos se reducen a menos de dos meses. PERENNE, cuando los intervalos
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son menores a una semana.
Si se trata de la
Severidad
LEVE MODERADA SEVERA
Presión arterial Normal Normal

Normal
Frecuencia cardíaca <99 100-140
>140
Frecuencia respiratoria <24 25-40
>40
Conciencia Normal Irritable
Somnolencia Sibilancias ++ ++++
No audibles Pulso paradójico <10 10-20
>20
pH Normal Normal
Bajo
PaCO2 Disminuida Disminuida
Alta
En la actualidad es fácil evaluar el flujo pico máximo con equipos de costo modesto
que permite determinar la severidad de la crisis.
Estado normal flujo pico = 300-500
l/min Crisis As. Leve flujo pico = 200-300
l/min Crisis As. Moderada flujo pico = 100-200
l/min
Crisis As. Severa flujo pico = menor de 100
l/min
TRATAMIENTO
OBJETIVOS. Disminuir la frecuencia y severidad de las crisis. Durante la crisis se tratan
simultáneamente el broncoespasmo, el edema y la inflamación.
En las crisis leves se utilizan agentes beta-agonistas inhalados, (salbutamol) hasta tres
inhalaciones cada 20 minutos en la primera hora, continuar 3 inhalaciones cada hora por
tres horas, luego cada 2 horas por 6 horas y continuar cada 4 horas hasta que
desaparezca la tos. Las preparaciones orales han perdido vigencia, por cuanto no son
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Guías de Manejo

más efectivas que los aerosoles y causan más efectos secundarios.
En las crisis moderadas lo ideal es la utilización de la nebulización con beta-miméticos

Terbutalina o Salbutamol (1/2 gota por cada kilo de peso mas 3 CC de SSN ) cada 20
minutos inicialmente y revalorar o inhalaciones con betagonistas Albuterol,Salbutamol o
Terbutalina a dosis de 0.15 mgr/kg/dosis sin exceder 5 Mgrs., con igual frecuencia. Es
aconsejable la aplicación simultánea de Prednisola 2 mgrs/kg dosis inicial
o Metilprednisolona si el paciente no puede recibir via oral. Se
recomienda evaluar al paciente cada 2 horas o monitorizar signos vitales según
el grado de dificultad respiratoria. Soporte de oxigeno para mantener saturación mayor
de 90%.
En los casos severos se emplean agentes beta miméticos nebulizados o inhalados

esteroides por vía parenteral metilprednisolona 2 mgrs/kg dosis maximo 60 mgrs.y
continuar 1 mg/kg/dosis cada 6 horas.
En ocasiones es necesario el uso de Betagonistas por via endovenosa. Terbutalina a

dosis de 0,2 mcgrs a 0.6 mcgrs /Kg/min el paciente debe estar monitorizado porque puede
producir taquicardia, hipotension, hipokalemia e hiperglicemia. La Adrenalina en dosis de
0.05-0.2 Mcgrs/Kg/min, es potencialmengte arritmogenica y aumenta el consumo de
oxigen
o.
Sulfato de Magnesio tiene efecto broncodilatador e inhibe la liberacion de histamina

por los mastocitos, se indica bolo de impregnación de 50 /mg/kg en 30 minutos, y dosis
de mantenimiento de 50 a 100 mgr/Kg/dia , tiene efectos secundarios como
hipotension, debilidad muscular, siempre monitorizar el paciente.
Drogas adicionales paara nebulizacion: 1. Bromuro de Ipratropio 0.15

mgrs/kg/dosis
2.Furosemida 0.5 a 1 mg/kg/dosis tiene efectos broncodilatadores propios y ayuda

a mejorar el componente de edema pulmonar intersticial asociado.
3. Adrenalina 0.1 a 0.2 cc/kg/dosis cada 4 o cada Horas.
Aminofilina puede ser considerada cuando no se observa adecuada respuesta al

manejo convencional, tiene efecto broncodilatador ,refuerza la contracción
diafragmatica, disminución de la resistencia vascular pulmonar y efecto diuretico.
Dosis 0.5 a 1 mg/kg/hora ionfusion IV con bolos de impregnación de 5 mg/kg en 20
minutos.
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Guías de Manejo

Si presenta taquicardia o interacciones medicamentosas, gastritis se debe
suspender. Corregir acidosis metabolica severa si la hay Muchos de estos
pacientes pueden terminar en ventilación mecanica cuando:
Alteración del estado de conciencia.
Acidosis respiratoria con academia.
Hipoxemia persistente a pesar de Fio2 mayor de
60%. Fatiga muscular
Acidemia
M etabolica.
Pulso paradojico.
Hipoventilacion severa, desaparicion de sibilancias.
En caso de infección respiratoria se añade penicilina cristalina en dosis de 200mil a

300 mil UI /kg/dia cada 4-6 horas por vía IV o eritromicina 50 mg/Kg/dia c/6 a
8 horas por vía oral.
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Recomendaciones ADA 2012 para paciente hospitalizado fuera de cuidado

- El método preferido para lograr y mantener el control glucémico en los pacientes no

- El monitoreo de la glucosa se debe iniciar en cualquier paciente que no se sabe diabético

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con dosis elevadas de glucocorticoides, el inicio de nutrición enteral o parenteral, u otros

- Si la hiperglucemia es documentada y persistente, considerar el tratamiento de estos

- Se recomienda determinar la HbA1C en los diabéticos hospitalizados que no dispongan

- Los pacientes que sufren hiperglucemia en la Clínica El Laguito y que no tienen un

La insulina subcutánea programada es el método preferido para lograr y mantener el control de la

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¿Cómo hacer la transición ambulatorio a hospitalización?

Si el paciente viene con antidiabéticos orales:

En pacientes con tratamiento previo con insulina:

¿Cuál esquema es mejor: basal-bolo o esquemas móviles de insulina?

¿Cuál insulina debe emplearse?

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¿Cómo calcular, administrar y distribuir las dosis de insulina en el esquema basal+bolo?

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¿Cómo calcular la dosis de insulina suplementaria (corrección)?

Glucosa Sensible Usual Resistente

¿Cuales son las metas de glucosa?

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¿Cada cuanto tiempo debe hacerse monitoreo de glucometria o glucosa sérica?

• Se recomienda el monitoreo continuo de la glucosa en los pacientes con riesgo de episodios de

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• También se debe realizar en el momento en que el paciente tenga síntomas de hipoglucemia.

¿Cómo se define la hipoglucemia y cuáles son sus causas y consecuencias?

 Se define como hipoglucemia a una glucosa plasmática <70 mg/dL.

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activación de neutrófilos y la propia activación plaquetaria. Además, existen cambios hemodinámicos

Factores de riesgo comunes que generan hipoglucemia durante la estancia

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Factores de riesgo menos comunes que generan hipoglucemia

Medicamentos asociados con hipoglucemia

¿Como debemos manejar la hipoglucemia?

En caso de hipoglucemia, se recomienda el siguiente manejo:

1. Informar a medico tratante, bien sea el médico hospitalario o el internista tratante

2. Si el paciente está consciente y tolera la vía oral, administrar 20 g de carbohidratos (jugo de

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3. Si el paciente está inconsciente y no tolera la vía oral, administrar 25 gramos de solución

- Si la glucosa plasmática es < 70 mg/dL notificar al médico tratante y volver al paso 2.

La hipoglucemia es predictor de mortalidad y debe ser manejada inmediatamente con 15 a 25 gramos

¿Cuales son las metas de glucosa?

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Guías de Manejo Clínico de Hospitalización

¿Como debemos manejar la hipoglucemia ?

En caso de hipoglucemia, se recomienda el siguiente manejo:

La hipoglucemia es predictor de mortalidad y debe ser manejada inmediatamente con 15 a 25 gramos