JOSE YAEL ESPARZA LARA N.

L 10 3° “2”

¿SABES LO QUE CAUSA EL FUTBOL

AL CEREBRO?

La emoción de un gol es similar a la que provoca un

orgasmo

Por Ibeth PargaMéxico.- Inició el mundial y con ello días de muchas emociones
para las selecciones participantes, los aficionados y en general para todos los
países que se verán representados en Brasil 2014
Sin duda, el futbol es uno de los deportes que genera más reacciones emotivas
entre sus seguidores, sin embargo, es importante que conozcas lo que tú pones
juego cuando te apasionas con un encuentro
Debes tener en cuenta que tú cerebro juega su propio partido, ya que en su
cancha se disputa un aumento o disminución de la actividad fisiológica del
organismo con efectos positivos y negativos. El entusiasmo que puede generar
apoyar a nuestro equipo favorito, que tenga una buena actuación o que logre el
triunfo, aunado a un ambiente social favorable, como verlo en compañía de
amigos o familia causará un estado de felicidad producido por la intensa liberación
de dopamina ante un suceso muy esperado. Así lo explica el Dr. Eduardo Calixto,
Jefe de Neurobiología del Instituto Nacional de Psiquiatría
"Cuando ganamos un partido de futbol, entiéndase nuestro equipo, saltamos,
gritamos levantamos los puños, esto quiere decir que la amígdala cerebral está
desbordando su emoción, y la corteza prefontal va dirigiendo esto de una manera
inteligente y el giro del cíngulo etiqueta la emoción de ganamos, este proceso es
más fuerte cuando lo esperamos, no es lo mismo un gol al minuto 5 que al minuto
90, es tanta la emoción que se genera la liberación de adrenalina, dopamina y
nos hace seres totalmente entregados a la emoción"Y es tal la sensación de
bienestar que causa la emoción de un gol que es similar a la que provoca un
orgasmo. "Cuando una persona se compra por ejemplo zapatos, la liberación de
dopamina anda alrededor de 150-200 nanogramos y esto dura aproximadamente
no más de 8 horas, sin embargo, cuando hay un orgasmo va de 450 a 550
nanogramos de liberación de dopamina, este factor dura también muy poco
tiempo, es menor de una hora, el anotar un gol y que gane la selección mexicana
andamos alrededor de unos 350-500 nanogramos, esto quiere decir , que es
semejante la liberación de dopamina cuando se tiene un orgasmo que cuando
anota gol la selección o cuando gana el equipo favorito"Pero cuando ocurre el
caso contrario, nuestro equipo pierde, es eliminado o sentimos que se cometió una
injusticia, el cerebro también reacciona etiquetando sensaciones como enojo,
frustración, ira, ansiedad o tristeza con efectos negativos para nuestro
metabolismo
"Cuando estamos muy tristes la amígdala tiene una activación mucho más rápida,
la liberación de dopamina es más rápida, nos enojamos, sin embargo la
etiquetación de la emoción a nivel del giro del cíngulo hace que nos sintamos triste
y que este procesamiento entre el enojo, la frustración y la tristeza se genere un
proceso de mayor obsesión"El especialista indica que entre los 15 y 22 años es la
etapa en la que el cerebro libera más dopamina, por ello, los jóvenes incluso hasta
los 30 años, suelen perder más fácil el control
Además, si padeces alguna enfermedad crónico-degenerativa será mejor que no
sigas el partido en vivo y esperes a que te platiquen el resultado, pues podrías
poner en riesgo tu salud, es verdad que hay encuentros no aptos para cardiacos.
"Las personas que tienen trastornos como diabéticos, hipertensos, tienen una taza
liberación de adrenalina mucho más alta y también cambios en la liberación de
insulina, por lo tanto la aceleración cardiaca es más intensa y están predispuestos
a tener arritmias, por eso muchas personas en los mundiales de futbol, en las
olimpiadas se refiere que es la mayor tasa de infartos, cuando los equipos ganan o
pierden, porque es mucha la liberación de adrenalina a nivel corporal conlleva a
que muchas de las enfermedades crónico-degenerativas a ese nivel se exacerben
comas diabéticos, infartos van a ser más frecuentes, también tenemos que
reconocer que las personas que tienen algún trastorno de la personalidad se
afianza más fuerte ahí" Así como los jugadores se preparan para dar su mejor
partido, tú también debes hacerlo, y si quieres disfrutar debes estar en buena
condición física y emocional para resistir 90 minutos de tensión o quizá más ante
el riesgo de enfrentar tiempos extras y ronda de penales, y por supuesto estar
preparado para la victoria o la derrota.  

FUENTE: http://wradio.com.mx/radio/2014/06/12/deportes/1402600920_271434.html
 JOSE YAEL ESPARZA LARA N.L 10 3° “2”

European Journal of Obstetrics & Gynecology and Reproductive Biology (Ed. Española) 2001; 1:
322-332

REVISIÓN FISIOPATOLOGÍA DE LA PREECLAMPSIA Y PAPEL DE LA SEROTONINA

Antoinette C. Boltea, Herman P. van Geijna, Gustaaf A. Dekkerb

aDepartamento de Obstetricia y Ginecología, Hospital de la Universidad Libre, De Boelelaan 1117,

1081HV Amsterdam, Holanda

bServicio de Salud de Adelaida Noroeste, Universidad de Adelaida, Adelaida, Australia

Aceptado: 21 abril 2000

Resumen Los trastornos hipertensivos son las complicaciones médicas más

frecuentes de la gestación. En las gestaciones normales se producen unos
cambios fisiológicos extraordinarios en el sistema cardiovascular materno. Los
cambios morfológicos son el resultado de la invasión de células trofoblásticas
migratorias a las paredes de las arterias espirales. Después de la destrucción del
tejido elástico, muscular y neural de la media, las células trofoblásticas se
incorporan a la pared del vaso y se recupera la capa endotelial de las arterias
espirales. Los cambios fisiológicos crean un sistema de resistencia baja, presión
baja y flujo elevado, con ausencia de control vasomotor materno. Algunas de las
adaptaciones bioquímicas de la vasculatura materna son alteraciones en el
sistema de las prostaglandinas, sistema renina-angiotensinaaldosterona, y sistema
calicreína-cinina. En la preeclampsia, los cambios fisiológicos de las arterias
espirales se confinan a la porción decidual de éstas. Los segmentos miometriales
permanecen anatómicamente intactos y no se dilatan. Además, el aporte nervioso
adrenérgico permanece intacto. Todavía no se ha determinado la causa de esta
reducción de la invasión trofoblástica endovascular. Pero esto, combinado con el
desequilibrio entre los eicosanoides vasodilatadores y vasoconstrictores, origina
una menor perfusión del espacio intervilloso. En ausencia de una proporción
adecuada de los antiagregantes prostaciclina (PGI2), óxido nítrico o ambos, se
produce una activación de las plaquetas mediada por superficie en la superficie de
las arterias espirales. Puesto que las plaquetas son la principal fuente de
serotonina circulante, el aumento de agregación plaquetaria en la preeclampsia
origina un aumento de las concentraciones de serotonina. La interacción de la
serotonina con los receptores de serotonina1 o de serotonina2 depende del estado
del trofoblasto endovascular o del endotelio de las arterias espirales y tiene
efectos opuestos respecto a las influencias vasodilatadoras y vasoconstrictoras. ©
2001 Elsevier Science Ireland LTD. Reservados todos los derechos.
PAPEL DE LA SEROTONINA EN LA FISIOPATOLOGÍA DE LA
PREECLAMPSIA
En las gestaciones normales se encuentran niveles elevados de serotonina y
aumento de la sensibilidad a serotoni
Tabla 2 Acciones fisiológicas de la serotonina sobre la pared de los vasosa
Contracción Relajación
Activación de S2 en el MLV Inhibición de la actividad del MLV (S1) dependiente
del endotelio Potenciación de otros mediadores vasoconstrictores (S2) Activación
de los receptores S1 anteriores a la unión Activación de los a-adrenorreceptores
en el MLV Secreción de transmisores inhibitorios de los nervios peptidérgicos
Desplazamiento de otros vasoconstrictores endógenos Efectos inhibitorios directos
sobre el MLV
aS1: receptor de serotonina 1; S2: receptor de serotonina 2; MLV= músculo liso
vascular.
328 A. C. Bolte, et al. / European Journal of Obstetrics & Gynecology and
Reproductive Biology (Ed. Española) 2001; 1: 322-332
na, pero estos parámetros están muy elevados en la preeclampsia. Estos
resultados indican que se altera el metabolismo de la serotonina durante la
gestación y también que la serotonina podría desempeñar algún papel en la
fisiopatología de la preeclampsia [90,97]. En 1960, Poulson et al. [98] propusieron
que la serotonina era un factor etiológico de la preeclampsia. En 1963, Senior et
al. [99] demostraron la presencia de concentraciones significativamente altas en
placentas de pacientes preeclámpsicas en comparación con los controles. La
excreción urinaria de metabolitos de serotonina también aumenta en la
preeclampsia [100,101]. Inicialmente, no pudieron demostrarse concentraciones
elevadas de serotonina en sangre periférica venosa [102]. Se sugirió que la
principal razón de esta incapacidad para demostrar la elevación de serotonina era
que la serotonina se metabolizaba rápidamente en los pulmones y en la
microvasculatura. Considerando la naturaleza frágil de las plaquetas, la secreción
in vitro de serotonina de las plaquetas es otra explicación potencial. Sin embargo,
en 1993, Middlekoop et al. [103] pudieron medir con éxito la serotonina circulante
libre derivada de las plaquetas. Las concentraciones de serotonina en el plasma
bajo en plaquetas de las mujeres gestantes preeclámpsicas eran
significativamente mayores que las del plasma de controles gestantes normales:
los valores medios ± DE fueron 27 ± 13,5 y 2,8 ± 1,4 nmol/l (p=0,0001),
respectivamente. Esta diferencia en las concentraciones de serotonina entre las
pacientes con preeclampsia grave y las gestantes sanas (controles) es una de las
diferencias más comentadas hasta ahora de este síndrome clínico complejo.
Bhattacharyya y Debnath [104] encontraron concentraciones más elevadas de
serotonina en un grupo de 24 pacientes con "toxemia" cuando se compararon con
30 mujeres gestantes sanas, y también encontraron que las concentraciones de
serotonina se correlacionaban con algunos parámetros clínicos, como el grado de
edema. Schafer et al. [105] confirmaron la presencia de concentraciones elevadas
de serotonina en la orina y suero de mujeres con preeclampsia y demostraron que
estas concentraciones elevadas no se debían a reducción de la función renal. La
concentración de serotonina en plaquetas se reduce en mujeres con preeclampsia
[90,106]. La placenta es un órgano fundamental para el metabolismo de la
serotonina. La monoaminooxidasa (MAO), que inactiva a la serotonina, se localiza
en el sincitiotrofoblasto y en la decidua. En tejido placentario de gestaciones
preeclámpsicas, la actividad MAO es más baja y las concentraciones de
serotonina son más altas que en tejido placentario de gestaciones normales
[107,108]. El descenso de la actividad MAO y el aumento de la serotonina
placentaria dependen de la gravedad y son máximos en gestaciones eclámpsicas
[109]. Es posible que el aumento de las concentraciones de serotonina sea un
efecto combinado del aumento de la activación y agregación plaquetaria y del
descenso de la actividad MAO placentarias. El déficit de actividad placentaria
MAO es probablemente un fenómeno
secundario. Puesto que esta enzima es extremadamente sensible a la tensión de
oxígeno y se inactiva por la reducción de ésta y por los radicales libres, se sugiere
que la hipoxia o el estrés oxidativo pueden ser factores importantes para reducir la
actividad MAO [108]. En un estudio, el efecto inducido por serotonina en las
arterias del omento de mujeres no gestantes fue mínimo, pero se produjo una
contracción pequeña aunque significativa en gestantes normotensas y mujeres
preeclámpsicas [97]. Respecto al feto, se observó sensibilidad a la serotonina en
las venas umbilical y placentaria que aumentaba con el peso al nacer del neonato
a lo largo del tercer trimestre en gestaciones normales, pero no se observó este
cambio en la preeclampsia. Los efectos vasoconstrictores de serotonina
descendieron en los vasos umbilicales y placentarios de pacientes con
preeclampsia [110]. Es necesario realizar nuevas investigaciones sobre las
reacciones vasculares diversas asociadas con la gestación normal y con la
preeclampsia para establecer el papel exacto de la serotonina en las mutaciones
fisiopatológicas de la circulación materna y umbilicoplacentaria. Si la producción
de PGI2 y probablemente también de óxido nítrico son inadecuadas, se espera
que se produzca una activación plaquetaria mediada por superficie en la superficie
de las arterias espirales. Puesto que las plaquetas son la principal fuente de
serotonina circulante, el aumento de agregación plaquetaria en la preeclampsia
produce un aumento de los niveles de serotonina en el plasma de mujeres
preeclámpsicas, en comparación con gestantes normotensas [103]. En la
preeclampsia leve, donde todavía existe algún trofoblasto endovascular y/o
endotelio intactos en las arterias espirales sobre las que se sitúan los receptores
S1, el aumento de las concentraciones de serotonina interacciona con estos
receptores S1. La interacción de serotonina con su receptor S1 puede producir
una recuperación parcial de la secreción de PGI2 y óxido nítrico vascular
[8,70,111,112]. La PGI2 local puede estimular el sistema uteroplacentario
reninaangiotensina y así la secreción de angiotensina II uteroplacentaria. La
angiotensina II puede aumentar la perfusión uteroplacentaria, aumentando la
presión de perfusión y constituyendo un estímulo extra para la secreción de PGI2
y óxido nítrico por los vasos uteroplacentarios, lo que conforma un mecanismo de
cierre del círculo. En esta situación de equilibrio, las necesidades del feto se
cubren gracias a un aumento de la presión arterial materna. La mortalidad y
morbilidad perinatal no aumentan si el comienzo de la hipertensión gestacional no
proteinúrica es tardío [114]. En la preeclampsia grave de comienzo precoz,
enfermedad caracterizada por aumento de mortalidad perinatal, los vasos
uteroplacentarios están lesionados más fuertemente y son probablemente
incapaces de responder con un efecto S1 dependiente del endotelio. En esta
situación parece ser que la serotonina interacciona con los receptores S2 sobre
las
A. C. Bolte, et al. / European Journal of Obstetrics & Gynecology and Reproductive
Biology (Ed. Española) 2001; 1: 322-332 329
células del músculo liso vascular. La serotonina derivada de las plaquetas, por
tanto, amplificará mediante activación de los receptores S2 de las plaquetas el
proceso de agregación, ofreciendo así una retroalimentación positiva sobre su
propia secreción. El aumento de las concentraciones de serotonina libre derivada
de las plaquetas puede originar contracción directa del músculo liso por medio de
los receptores S2 y amplifica la acción vasoconstrictora de algunos mediadores
neumorales, en particular catecolaminas y angiotensina II. Debido a la pérdida de
receptores S1 en el endotelio, el sistema renina-angiotensina uteroplacentario no
se estimula más por la producción de PGI2 inducida por serotonina-1 con el fin de
compensar el desequilibrio entre las influencias vasoconstrictoras y
vasodilatadoras. La interacción uteroplacentaria entre PGI2 y angiotensina, que
actúa como mecanismo de escape fundamental necesario para compensar la
alteración de la invasión trofoblástica en las arterias espirales en la preeclampsia
leve, falla en la preeclampsia grave, lo que produce un aumento considerable de la
morbilidad perinatal, y más importante, mortalidad.
Conclusión
La causa principal de la preeclampsia todavía se desconoce. Parece que
participan en ella factores genéticos. Sin embargo, es poco probable que haya un
gen principal de la preeclampsia, pero es más probable que haya algunos factores
genéticos asociados con la sensibilidad materna. Se ha sugerido que la
desadaptación inmunológica desempeña un papel en la etiología de la
preeclampsia. La posible falta de conexión entre el trofoblasto materno y el tejido
materno en el lecho vascular uteroplacentario puede dar lugar a un aumento de
citoquinas, sustancias con radicales libres y enzimas proteolíticas. El estrés
oxidativo inducido por las citoquinas puede ser un enlace entre la maladaptación
inmunológica hipotética y la lesión de las zonas endoteliales, que se sabe que
ocurre en la preeclampsia [9,30,115-118]. Se ha demostrado recientemente que
puede haber una respuesta inmune materna a antígenos fetales extraños. La
gestación normal se asocia con una respuesta inflamatoria generalizada
considerable y la preeclampsia, con una exageración de algunos de estos cambios
inflamatorios. La activación endotelial materna parece ser parte de un proceso
inflamatorio más generalizado presente en la gestación normal y que se se
exagera en la preeclampsia. La reacción inflamatoria excesiva puede producirse
debido al estímulo de la respuesta materna que es demasiado fuerte [50,119]. La
activación o disfunción de las células endoteliales parece ser el factor central o
una vía común en la patogenia de la preeclampsia. La causa de estas alteraciones
endoteliales en la preeclampsia sigue siendo tema de investigación. Según los
conocimientos actuales respecto a la fisiopatología de la preeclampsia, cada vez
está más claro
que es poco probable que se encuentre una sola causa de la preeclampsia.

Referencias
[1] National High Blood Pressure Education Program Working Group Report on
High Blood Pressure in Pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1990;163:1691-712. [2]
Sibai BM. Pre-eclampsia eclampsia. Curr Problems Obstet Gynecol Fertil
1990;13:3-45.