1.

SINDROME DEL ACEITE TOXICO

En mayo de 1981 apareció en España un brote epidémico de una

enfermedad que se manifestaba como una neumonía atípica que no
respondía a ninguno de los tratamientos antibióticos conocidos. Esta
enfermedad emergente muy pronto adquirió proporciones epidémicas en
parte del territorio español.
Esta epidemia se cobró, en las fases aguda y subaguda, más de 400 vidas,
provocó más de 12.000 hospitalizaciones, enfermó gravemente a unas
2.500 personas y, en conjunto, afectó en mayor o menor grado alrededor de
20.000 personas.
La enfermedad, que más tarde se conocerá como “Síndrome del Aceite
Tóxico” (SAT) o Síndrome tóxico, se manifestó en sujetos que consumían
un aceite de colza adulterado, vendido como aceite  de oliva.
Aproximadamente en mayo de 1981 aparece un número inusual de
casos con una    sintomatología consistente en: neumonía atípica con tos
no productiva, dolor torácico y disnea. En la radiología se observa un
infiltrado intersticio-alveolar uní o bilateral, con/sin derrame pleural, con
silueta cardiaca normal.
 
Con esta sintomatología se sospechó de una enfermedad respiratoria de
etiología infecciosa y vía de transmisión aérea, pero la exhaustiva
investigación practicada resultó negativa.
Los estudios que se realizaron a continuación, incluido algún estudio
epidemiológico, orientaron hacia que el vehículo de transmisión de la
enfermedad era un aceite de colza desnaturalizado con anilina, vendido
ilegalmente a través de vendedores ambulantes en mercadillos. Estos
vendedores se desplazaban de pueblo en pueblo. El análisis de las botellas
de aceite tóxico recuperadas ha permitido identificar un circuito en el que
una empresa de Madrid distribuyó el aceite procedente de una refinería de
Sevilla, que fue la única que produjo la segunda familia de compuestos. 

2. AFLATOXICOSIS

2.1 Aflatoxinas:

Producidas esencialmente por Aspergillus flavus y Aspergillus parasiticus.

Existen unos 18 tipos de aflatoxinas de las cuales la más tóxica es la
aflatoxina B1, seguida de la aflatoxina M1 (derivado metabólico de la
aflatoxina B1) y la aflatoxina G1. Otras como, las aflatoxinas B2, G2 y M2
(siendo esta última un derivado metabólico de la aflatoxina B2) son mucho
menos tóxicas.

Las aflatoxinas, pueden encontrarse como contaminantes naturales en

alimentos tales como: maíz, sorgo, trigo, avena, cebada, centeno, mijo,
arroz, subproductos y productos a base de los anteriores cereales, turtós y
harinas de coco, girasol, algodón, copra, cártamo, sésamo, colza, soja y
cacahuete, mandioca, ensilados, cacahuetes, pistachos, granos de café
crudo, avellanas, coco, nueces, almendras, dátiles, higos, pasas, cacao,
patatas dulces, semillas de oleaginosas, aceites, espaguetis, pastas de
semillas de albaricoque y melocotón, pasta de almendras, vino, especias,
salchichas, manteca de cacahuete, frijoles, lentejas, garbanzos, judías,
plátanos y queso.

La aflatoxinas M1 y M2 pueden encontrarse en la leche y sus derivados,

debido a que éstas son metabolitos de las aflatoxinas B1 y B2 y se producen
dentro del animal que ha ingerido alimentos contaminados con estas últimas
mico toxinas. En el caso de los animales de producción lechera, esos
metabolitos son eliminados por la leche.
Las aflatoxinas son inmunosupresoras y tienen una gran actividad
cancerígena, teratogénica y muta génica. El principal síndrome que
producen es el hepatotóxico, pudiendo también provocar problemas renales.
Los principales órganos afectados son: el hígado, riñón y cerebro.

2.2 Casos de aflatoxicosis;

En 1981 fue publicado un estudio clínico y patológico sobre un caso de

Aflatoxicosis que ocurrió en el oeste de la India (Estados de Rajasthan y
Gujarat) (16).
El origen de la intoxicación fue la ingestión de pan que había sido elaborado
con harina procedente de maíz enmohecido.
El enmohecimiento de este cereal fue debido a un mal almacenamiento con
humedad elevada durante algunas semanas fueron analizadas un gran
número de muestras del alimento en cuestión y se encontraron tres estirpes
de Aspergillus flavus en el 85, 12 y 3% de las muestras, respectivamente.
Fueron encontradas las aflatoxinas B1 y G1. Las contaminaciones con
aflatoxina B1 oscilaron en su mayoría entre 0,01 y 0,6 mg/Kg (10 y 600
microgramos/Kg) sin embargo hubo dos muestras que presentaron
contaminaciones de 0,9y1,1mg/Kg, respectivamente.

La aflatoxicosis afectó a más de 200 personas en una amplia área

geográfica. Estas personas pertenecían a familias de agricultores y los
efectos producidos fueron extensivos a todas las edades en ambos sexos.
La tasa de mortalidad fue significativa. La hepatoxicosis producida se
caracterizó por una fiebre alta, una rápida y progresiva ictericia y ascitis.
Idénticos síntomas de hepatoxicosis aparecieron en perros que vivían con
las familias y que también ingirieron el alimento contaminado. Las biopsias y
autopsias de hígado en personas y animales, presentaban similares
características provocadas por la enfermedad. El 81% de los pacientes se
recuperó casi completamente dentro de las 2-8 semanas de dejar de comer
el alimento contaminado. El 10% de los pacientes también hospitalizados,
 murió en el hospital dentro de las primeras 6 semanas con problemas
cardiorrespiratorios y colapsos.
2.3 Medidas de control de las autoridades:

La Unión Europea (UE) tiene legislación (34) para estas micotoxinas en

géneros alimenticios para consumo humano y actualmente los niveles
máximos admisibles están establecidos en 0,05 microgramos/Kg (0,05 ppb)
para AFM1 en leche (leche cruda, leche para la fabricación de productos
lácteos y leche tratada térmicamente) y varían entre 2 a 8 microgramos/Kg
para AFB1 y de 4 a 15 microgramos/Kg para AFB1+AFB2+AFG1+AFG2,
dependiendo de los diferentes géneros alimenticios (cacahuetes, frutos de
cáscara, frutos secos y productos derivados de su transformación, cereales
y productos derivados de su transformación) tanto si son utilizados para
consumo humano directo o como para ingredientes de los productos
alimenticios. La legislación también incluye en estos géneros alimenticios,
aquellos que son sometidos a procesos de selección o bien a otros
tratamientos físicos antes del consumo humano directo o como ingredientes
de productos alimenticios y tiene en cuenta que esos procesos pueden
reducir la concentración original de AFB1. Se especifica también que esas
concentraciones máximas admisibles se refieren a la parte comestible,
excluyendo pues la cáscara en los géneros alimenticios que la tienen.
La legislación de la UE también establece niveles máximos permitidos de, 5
microgramos/Kg para AFB1 y de 10 microgramos/Kg para AFB1 + AFB2+
AFG1 + AFG2, en algunas especias. En el caso de alimentos infantiles y
alimentos elaborados a base de cereales para lactantes y niños de corta
edad y alimentos dietéticos destinados a usos médicos especiales dirigidos
específicamente a los lactantes, la concentración máxima permitida de
AFB1 es de 0,10 microgramos/Kg. En el caso de preparados para lactantes,
preparados de continuación (incluidas la leche para lactantes y la leche de
continuación), y alimentos dietéticos destinados a usos médicos especiales
dirigidos específicamente a los lactantes, la concentración máxima permitida
de AFM1 es de 0,025 microgramos/Kg.

3. BROTE DE LISTEROSIS POR CONSUMO DE MELONES

CONTAMINADOS:

La Listeriosis, es una enfermedad bacteriana grave causada por comer alimentos

contaminados con la bacteria Listeria monocytogenes, que por lo común se
manifiesta en recién nacidos y adultos como meningoencefalitis, septicemia o
ambas formas y en mujeres embarazadas por fiebre y aborto.
Las personas de mayor riesgo son: recién nacidos, personas de edad avanzada,
inmunodeprimidos, mujeres embarazadas y adultos alcohólicos, cirróticos,
diabéticos, y pacientes con nefropatías, hepatopatías y SIDA.

Esta enfermedad es un reto para la Salud pública por muchas razones:

 Su amplia distribución en el medio ambiente y en la ganadería
 Su largo periodo de incubación de 3 a 70 días que hace muy difícil
realizar la encuesta epidemiológica y la toma de muestras de alimentos
 Su supervivencia y crecimiento incluso a temperaturas de refrigeración

3.1 Casos en Estados Unidos de listerosis por consumir melones

contaminados:

Quince personas murieron y 84 enfermaron en Estados Unidos después de

comer melones infectados con listeria provenientes de una granja
de Colorado (oeste), dijeron el viernes autoridades sanitarias.
 El origen de la peor intoxicación alimentaria en Estados Unidos en más de
una década fue atribuida a la firma Jensen Farms, un emprendimiento
familiar que llamó a un retiro del mercado de los melones contaminados a
mediados de septiembre.
 Sin embargo, los investigadores todavía están tratando de averiguar cómo
se contaminó la fruta en lo que autoridades describieron como el primer
brote conocido de listeria en melones.
El miércoles, los Centros para el Control y Prevención de
Enfermedades (CDC) y la Administración de Alimentos y Medicamentos
(FDA) de Estados Unidos advirtieron de un probable aumento de las
víctimas debido al largo período de incubación de esta inusual bacteria.
Una persona se puede enfermar hasta dos meses después de consumir un
producto contaminado, señalaron.
La listeriosis es especialmente peligrosa para los ancianos, las personas
con sistemas inmunológicos debilitados y las mujeres embarazadas, a las
que puede causar aborto involuntario o muerte del feto.
Los casos fueron reportados en 19 estados, según el CDC. La cifra anterior
de víctimas, anunciada el miércoles, fue de 13 muertos y 72 enfermos.
 Aunque los únicos melones implicados fueron los cultivados por las Jensen
Farms, y ninguno de ellos fue exportado a otro país, el CDC ha instado a
los consumidores a tirar un melón si no se está seguro de su origen.

4. E. COLI EN PEPINOS Y GERMINADOS DE SOJA:

El 22 de mayo de 2011, Alemania comunica a través del Sistema de

comunicación de alertas sanitarias de la UE (EWRS) un aumento de casos
 de gastroenteritis hemorrágica y Síndrome Hemolítico Urémico (SHU), en el
norte del país.
El microorganismo causante del brote en Alemania ha sido caracterizado
como E. coli O104:H4, ya que desde el inicio de mayo se han notificado
más de 700 casos de Síndrome Hemolítico Urémico (SHU) y más de 2.400
casos de pacientes que han presentado clínica de infección por la bacteria
E. Coli Entero hemorrágica (ECEH) y 30 fallecidos.

Escherichia coli es una bacteria que se encuentra en el tracto digestivo de los

humanos y de los herbívoros siendo parte de la flora intestinal normal; se
comporta como una bacteria beneficiosa para el organismo e incluso sintetiza
alguna vitamina. Existe una pequeña proporción de cepas que causan diarrea y
que se dividen en cinco grandes grupos dependiendo de los factores de virulencia
y de los cuadros cínicos que provocan:
 Escherichia Coli entero toxigénicos=enterotoxigénicos (ECET).
 Escherichia Coli entero patogénicos=entero patogénicos (ECEP).
 Escherichia Coli entero hemorrágicos=entero hemorrágicos (ECEH).
 Escherichia Coli entero agregativos=entero agregativos (ECEagg).
 Escherichia Coli entero invasivos=entero invasivos (ECEI).
 
Aunque en un principio esta cepa se ha definido como ECEH debido a la
presencia de las verotoxinas, se ha comprobado que presenta los factores de
patogenicidad que definen al grupo entero agregativo (ECEagg) lo que podría
explicar su virulencia. Con la información disponible hasta el momento podríamos
considerarla como Entero hemorrágica/Entero agregativa. Escherichia
coli productor de toxina Shiga (STEC) es un grupo de cepas patógenas de la
bacteria E. coli que tienen el potencial de causar en humanos diarrea grave y
enfermedad generalizada. Hay alrededor de 250 cepas diferentes de E.
Coli productor de toxina Shiga, y de ellos más de 100 producen infección en
humanos. El más importante clínicamente es el serotipo O157:H7, pero más del
50% de las infecciones por STEC son causadas por serogrupos no-O157.
 La transmisión de la infección por E. coli es, principalmente a través de alimentos
o agua contaminados, contacto con animales, y también es posible la transmisión
persona a persona en contactos estrechos (familias, guarderías, enfermería, etc.).
Muchos alimentos han sido implicados en los brotes, incluyendo leche cruda (no
pasteurizada) y queso, carne de vacuno poco cocinada, productos frescos como
por ejemplo coles de Bruselas, espinacas y lechugas, sidra no pasteurizada, etc.
Recientemente un brote de E. coli O157 en Canadá y EEUU se relacionó con el
consumo de nueces, de modo que hay nuevas fuentes que pueden ser
identificadas. Varios tipos de animales, en particular el ganado y otros rumiantes,
pueden ser portadores sanos de cepas de E. coli que pueden infectar a los
humanos a través de la contaminación fecal.
La dosis infectiva es muy baja. El periodo de incubación varía entre 3 y 8 días. La
presentación típica de la infección por E. coli es una gastroenteritis aguda, a
menudo acompañada de fiebre no muy elevada y vómitos. La diarrea
sanguinolenta típica es en la mayor parte de los casos moderada y auto limitada
con recuperación en 5-7 días. En un 8 a 15% de los casos puede aparecer un
Síndrome Hemolítico Urémico (SHU). La edad de los pacientes y la dosis infectiva
también juegan un papel importante. Los niños menores de 5 años tienen un
mayor riesgo de desarrollar enfermedad sintomática cuando se infectan, y los
bebés un mayor riesgo de muerte por deshidratación y septicemia.
 El tratamiento de estas infecciones está basado principalmente en la
rehidratación, mientras que el tratamiento antibiótico está a menudo
contraindicado porque puede activar la liberación de toxina Shiga y por tanto
causar deterioro clínico con potencial evolución a SHU.
 El SHU es una anemia hemolítica microangiopática que suele aparecer una
semana después de la enfermedad diarreica. Los riñones son los órganos más
vulnerables, aunque puede aparecer isquemia en cualquier tejido porque provoca
trombosis capilar y de los grandes vasos. La mortalidad del SHU asciende al 12%
y puede dejar secuelas de origen renal como hipertensión, proteinuria o
insuficiencia renal en el 25% de los supervivientes.

4.1 Aparición de casos:

Los casos, al parecer, empezaron a detectarse el 2 de mayo sin embargo las

autoridades alemanas lo notifican a Europa veinte días después, el 22.
 Mientras los médicos estaban tratando a los enfermos y los epidemiólogos
investigan el origen de la infección, se cuestiona la mala gestión de las
autoridades alemanas, por cierto no muy acertadamente, ya que la primera alerta
que se recibe es el día 26 y por la prensa “la de los pepinos españoles”; el
principio de precaución exige que los alimentos identificados sean retirados de la
cadena alimentaria hasta esclarecer fehacientemente su implicación en el brote y
no que sean demonizados apareciendo en todas las portadas de los periódicos.
 Un estudio epidemiológico realizado sobre la marcha con muy pocos efectivos
identificó el consumo de “pepinos, tomates y lechuga” entre los afectados.

5. BROTE DE COLERA EN HAITI

Fuente: OPS (Washington, D.C., 11 de noviembre del 2010)

 El Ministerio de Salud Pública y Población de Haití (MSPP) ha comunicado que, a

9 de noviembre, el número acumulado de ingresos en hospitales y de defunciones
debidas al cólera era de 11.125 y 724, respectivamente, en seis departamentos.
En Puerto Príncipe, el número acumulado de ingresos en hospitales era de 278 y
10 defunciones debidas al cólera.
El cólera se sigue propagando por todo Haití. Se han registrado casos en los
departamentos de Artibonite, Centro, Oeste, Sur, Norte y Noroeste. Se espera que
esa tendencia se mantenga durante las próximas semanas. Preocupan
particularmente los brotes en zonas rurales remotas, dado que en ellas se dispone
de menos recursos para tratar los casos y aplicar medidas preventivas.
 Las inundaciones causadas por el huracán Tomás pueden contribuir a un
aumento en el número de casos de cólera en Haití. A pesar de que el huracán
Tomas no tuvo un efecto tan grave como se temía, las inundaciones generalizadas
han aumentado el riesgo de transmisión del cólera. Los efectos de esa situación
podrían manifestarse con un aumento de los casos durante los próximos días.
 Otro motivo de preocupación es que se están notificando casos en la capital del
país, Puerto Príncipe, habitada por unos 3 millones de personas. Aun antes del
terremoto de enero pasado, la ciudad tenía una infraestructura deficiente de
saneamiento y de agua y hacinamiento en muchas áreas. Ahora, las condiciones
en la ciudad son “muy propicias para la propagación rápida del cólera”.

5.1 que es el cólera:

Es una enfermedad bacteriana intestinal aguda que en su forma grave se

caracteriza por comienzo brusco, diarrea acuosa profusa y sin dolor (heces
en agua de arroz), náuseas y vómitos abundantes. En los casos no tratados
la deshidratación rápida, la acidosis, el colapso circulatorio, la hipoglucemia
en niños y la insuficiencia renal pueden causar la muerte rápidamente.
El reservorio principal es el hombre y la transmisión ocurre
fundamentalmente por ingestión de agua o alimentos contaminados con la
bacteria Vibrio cholerae serogrupos O1 y O139 productores de toxina
colérica (ésta es la que les confiere capacidad epidémica), donde puede
persistir por largo tiempo. Las epidemias a menudo están relacionadas con
la contaminación con las heces de una persona infectada del suministro de
agua o de alimentos de venta ambulante. La enfermedad puede
diseminarse rápidamente en áreas con tratamientos inadecuados de agua
potable y agua de alcantarillado. Es poco común la transmisión del cólera
directamente de una persona a otra; por lo tanto, el contacto casual con una
persona infectada no constituye un riesgo para contraer la enfermedad. El
período de incubación puede variar desde pocas horas a 5 días (por lo
regular es de 2-3 días) y el período de transmisibilidad parece mantenerse
mientras exista el estado de portador, que suele durar varios días después
del restablecimiento, aunque en algunos casos persiste por meses.
 CIBERGRAFIA

 Gimeno Alberto, Aflatoxicosis en Humanos Provocada por el

Consumo de Alimentos Contaminados, que no son de Origen Animal,
2007.Disponible en:
https://www.engormix.com/micotoxinas/articulos/aflatoxicosis-
humanos-provocada-consumo-t27239.htm .

 Ibáñez Martí Consuelo, Escherichia coli O104:H4. Ensalada de

pepinos y germinados de soja aderezados con una gestión
imprudente de las autoridades sanitarias alemanas, Disponible en:
https://www.madrimasd.org/blogs/salud_publica/2010/11/16/132213 .

 Ibáñez Martí Consuelo, Brote de listeriosis en EEUU por

consumo de melones contaminados 2011, disponible en:
https://www.madrimasd.org/blogs/salud_publica/2011/10/03/132815.

 Ibáñez Martí Consuelo, Brote de cólera en Haití. ¿Dónde esta

todo el dinero donado? 2010, disponible en:
https://www.madrimasd.org/blogs/salud_publica/2010/11/16/132213.