ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL HEMORRÁGICA. MEDICINA INTERNA. SAMER MOUHTAR.

HEMORRAGIA CEREBRAL INTRAPARENQUIMATOSA (10-15% de todos los ictus):

- Su importancia radica en su relativa alta frecuencia y mortalidad (50% según Harrison). Esta última
depende en gran medida del tamaño de hematoma y en menor grado, de su localización.
- El factor etiológico fundamental de la hemorragia cerebral es la hipertensión arterial. Este domina
en todas las formas anatómicas con la única excepción de las hemorragias de localización lobar en las
cuales los mecanismos no hipertensivos representan algo mas del 50% de los casos.

1. CLASIFICACIÓN:
a. Parenquimatosa (hemisférica, lobar) superficial:
- El uso de anticoagulantes, tumores y malformaciones arteriovenosas ocasionan el 90% de los
casos. La HTA (emergencia hipertensiva) se relaciona con el 10% de los casos.
b. Parenquimatosa profunda (núcleos de la base, tronco encefálico):
- El 90% de los casos se deben a HTA, mientras que otras causas como anticoagulantes, tumores y
malformaciones arteriovenosas ocupan el 10%.

Núcleo: acúmulo de cuerpos neuronales (sustancia gris) que están inmersos en sustancia blanca.

ANATOMINA DE LOS NUCLEOS BASALES:

 Cuerpo estriado: constituido por el estriado y el pálido.

 - El estriado lo constituyen el núcleo caudado y el putamen. Se denomina estriado por las estrias
que comunican el núcleo caudado con el lenticular, específicamente el putamen.
- El pálido lo constituye el globo pálido interno y externo.

 Núcleo lenticular:
- Una lámina vertical de sustancia blanca divide este núcleo en una porción mas lateral y oscura, el
putamen, y una porción interna mas clara, el globo pálido, que presenta dos porciones: interno y
externo.
- Se relaciona internamente con la cápsula interna, que la separa del tálamo y del núcleo caudado, y
externamente con una delgada lámina de sustancia blanca llamada cápsula externa, que lo separa
del claustro.

 Núcleo caudado: masa de sustancia gris en forma de C, ubicada por encima y por fuera del
tálamo, externamente se relaciona con la cápsula interna, la cual lo separa del núcleo lenticular.
- Se le describen una cabeza, un cuerpo y una cola. De este núcleo parten bandas de sustancia gris
que atraviesan la cápsula interna y le dan a la región un aspecto estriado, de ahí el termino de
cuerpo estriado.
- La cola termina por delante en el núcleo amigdalino.

 Sustancia nigra: posee dos porciones: una compacta (posterior) y otra reticular ( anterior, de
formar irregular)
 Claustro: es una delgada lámina de sustancia gris comprendida entre dos capas de sustancia
blanca, una lateral, que es la cápsula extrema, y otra medial, la cápsula externa.
- La cápsula extrema separa al claustro de la sustancia gris del lóbulo de la ínsula, lateralmente.
- La cápsula externa separa al claustro de la cara lateral del núcleo lentiforme, medialmente (VER
ROUVIERE PAG 98 TOMO 4)

CÁPSULA INTERNA:

- Es una lámina de sustancia blanca limitada medialmente por el núcleo caudado, el tálamo y la
región subtalámica y lateralmente por el núcleo lentiforme.
- En un corte horizontal que pase por el esplenio del cuerpo calloso, la cápsula interna describe un
ángulo, cuyo vértice o rodilla de la cápsula interna la divide en dos brazos: brazo anterior y brazo
posterior.
- El brazo anterior se encuentra limitado por la cabeza del núcleo caudado internamente, y el
putamen, externamente (VER SNELL PAG 317)
- El brazo posterior está limitado internamente por la cara lateral del tálamo y externamente por el
núcleo lentiforme.

2. MANIFESTACIONES CLÍNICAS: dependen del efecto de masa del hematoma y del sitio de la
hemorragia.
- La presentación clínica de las hemorragias cerebrales dependen de dos aspectos
fundamentales:
 Aquellos síntomas que dependen de la hipertensión endocraneana: cefalea, vómitos, reducción
del nivel de conciencia (desde la somnolencia hasta el coma) y edema de papila. Hemorragia
hematoma cerebral edema cerebral  hipertensión endocraneana.
 Aquellos que son específicos de la localización y tamaño del hematoma: déficit neurológico
focal. Según el Dr, 3 cc de sangre ya es una hemorragia grave.
 Otro aspecto importante a tener en cuenta de la hemorragia cerebral es su frecuente tendencia a
una progresión del déficit neurológico focal en cortos periodos de tiempo, generalmente una a
dos horas.
 3. SITIOS DE HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
3.1 Parenquimatosa lobar (superficial):
- Los aspectos clínicos de la hemorragia lobar se relacionan con su localización específica:
hemiparesia a predominio braquial en hematomas frontales, déficit sensitivo y motor con hemianopsia
en hemorragias parietales, afasia si ataca a región izquierda, hemianopsia homónima en hemorragias
de lóbulo occipital.

3.2 Hemorragia del putamen y de cápsula interna: representa el 35% de los casos de hemorragia
intraparenquimatosa (mas frecuente)
- Hemiplejia directa contralateral faciobraquicrural (facial central).
- La presentación clínica de estas hemorragias se relacionan con el tamaño del hematoma, con
ejemplos de sintomatología mínima como una hemiparesia motora pura, e incluso totalmente
asintomáticos. Mientras que en el otro extremo se presentan en coma y rigidez de descebración en
aquellos pacientes con hematomas invasivos e invasión ventricular.
- La invasión ventricular acarrea un mal pronóstico en caso de hemorragia putaminal. Aunque
la alta mortalidad que acompaña a este fenómeno probablemente refleja el gran tamaño que se
refiere para que un hematoma de localización lateral (putamen) llegue a alcanzar los ventrículos.
- Esta opinión se basa es el hecho adicional de que otros hematomas que inundan los ventrículos
como los de la cabeza del núcleo caudado, tienen un pronóstico vital mejor, ya que son de un tamaño
comparativamente menor, pero al originarse en una posición inmediatamente paraventricular,
determinan invasión precoz a dichas cavidades.
- Si es una hemorragia grande (mayor de 3 cc según el Dr Pachano), además de la clínica de la
estructura afectada, se evidenciará la clínica relacionada con el edema cerebral y la hipertensión
endocraneana: cefalea, vómitos, reducción del nivel de conciencia (desde la somnolencia hasta el
coma) y edema de papila.

3.3 Hemorragia en el tálamo óptico (10 a 15%):

- Clínica: trastornos de la sensibilidad, bien sea una anestesia completa, superficial o profunda,
trastornos de la conducta y los ojos se desvían hacia abajo (igual que la lesión isquémica de las ramas
tálamo-perforantes de la cerebral posterior).
- Si es mayor de 3 cc, además de la clínica de la estructura afectada, se evidenciará la clínica
relacionada con el edema cerebral y le hipertensión endocraneana: cefalea, vómitos, reducción del
nivel de conciencia (desde la somnolencia hasta el coma) y edema de papila.
- NO hay trastornos motores ya que la vía piramidal no pasa por está zona, AUNQUE si la
hemorragia es muy grande, puede afectar el brazo posterior de la cápsula interna.

3.4 Hemorragia del núcleo caudado (5%):

- Clínica: sintomatología de la hipertensión endocraneana: cefalea, vómitos, edema de papila y
trastornos del nivel de conciencia. NO hay trastornos motores (por ahí no pasa la vía piramidal).

3.5 Hemorragia del mesencéfalo (10%): Según Méndez “este tipo de hemorragia cerebral es
excepcionalmente raro”
- Depende de la estructura que afecte: núcleo rojo (temblor contralateral), vía piramidal (plejía
contralareal), III par (midriasis, ptosis palpebral y estrabismo divergente ipsilateral).

3.6 Hemorragia en la protuberancia (5%):

- Si es una lesión muy pequeña, solo se mostrará la parálisis periférica del VII par (a este nivel de la
protuberancia se encuentra su núcleo) y hemiplejia contralateral.
 - En la protuberancia se encuentra la sustancia activadora reticular ascendente, por lo que si la
lesión es grande, por lo que el paciente frecuentemente está en coma.

3.7 Hemorragia en el bulbo raquídeo (es extraordinariamente raro, 2%):

- La mayor parte de los casos corresponden a una extensión bulbar de un hematoma protuberencial
caudal. Cuando se presenta aislado, clásicamente lo hace como el Sindrome de Wallenberg.

3.8 Hemorragia en el cerebelo (5 al 10%):

- Su presentación clínica es característica, con abrupta incapacidad para ponerse de pie y caminar,
en ausencia de hemiparesia o hemiplejía, junto a vértigo, cefalea y vómitos.

NOTA: EVALUACIÓN DE LA PLEJÍA EN UN PACIENTE EN COMA:

4. Dx: igual a isquémico. Un método rápido y validado para medir el volumen del hematoma en la
TAC es la formula (A x B x C)/2, donde A es el diámetro mayor de la hemorragia, B es el diámetro
perpendicular y C es la altura del hematoma calculada mediante la multiplicación del número de cortes por
la medida de los cortes en centímetros.

5. CONDUCTA A SEGUIR:
- TODO paciente cuya calificación en la escala de coma de Glasgow es mejor de 8 y no son
capaces de proteger la vía respiratoria deben someterse a intubación endotraqueal para prevenir
hipoxemia, hipercapnia o broncoaspiración.
- El riesgo de deterioro neurológico e inestabilidad cardiovascular se presenta en el
transcurso de las primeras 24 hrs de inicio del evento, por lo que el estado neurológico del paciente
debe valorarse con la escala de coma de Glasgow cada hora durante las primeras 24 horas
- Monitorización del paciente en UCI.
- Sonda nasogástrica y vesical.

6. TRATAMIENTO:
- La presión arterial debe reducirse de manera agresiva controlando siempre no comprometer la
perfusión cerebral e intentando no reducir las cifras tensionales mas el 20% (la diastólica según el Dr).
Recordar que este paciente probablemente es hipertenso crónico y ya su sistema circulatorio cerebral está
adaptado a estas altas presiones, por eso bajarla mas del 20% súbitamente puede comprometer su riego
sanguíneo.
- Es importante la sedación del paciente para disminuir el metabolismo cerebral y el mantenimiento
de la glucosa menores de 140mg/dl porque los mas elevados se asocian a peor pronóstico.
- Tratar el edema cerebral:
 Levantar la cabeza 20 o 30 grados para promover el drenaje venoso.
 Evitar fármacos vasodilatadores y soluciones hipoosmolares. Con el fin de aumentar la
osmolaridad sérica, se limita el consumo de agua. PERO debe evitarse a toda costa la
hipovolemia porque contribuye a la hipotensión y empeora el infarto.
 Mantener la PCO2 menor de 30 mmHg mediante hiperventilación.
 Administrar EV 0,25 a 0,5 mg/kg de manitol cada 6 (4 según el Dr) horas (máximo 2g/kg/día).
Presentación: frasco de 500 cc, por c/100cc  10gr, 15gr, 18 gr, 21 gr. Se pasa en una hora. NO
se debe usar por mas de 48 horas (un día según el Dr).
o EJEMPLO: paciente de 80 kg, se le administrará dosis de 0,25 mg/kg. Quiere decir que serán
20 gr, en caso de que sea manitol al 15%, se administrarán aprox 130 o 140 cc (por cada
100cc hay 15 gr), que pase en una hora.
 Furosemida: 20 a 40 mg
 HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA (HSA):

- La causa mas común es la rotura de un aneurisma sacular (85% de los casos). Otras causas incluyen
malformación vascular (malformación arterio-venosa), la extensión hacia el espacio subaracnoideo a partir
de una hemorragia intracerebral primaria, traumatismo.

1. MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
- La mayoría de los aneurismas intracraneales no rotos son asintomáticos, los síntomas se deben
casi siempre a la rotura y a la HSA subsiguiente.
- AUNQUE algunos aneurismas no rotos generan un efecto de tumoración sobre nervios craneales o
el parénquima cerebral (parálisis unilateral del III par se asocia a aneurisma de la comunicante
posterior)
- Al momento de romperse un aneurisma y aparecer la HSA, se eleva repentinamente la presión
intracraneal, lo que puede llevar a:
 Pérdida transitoria del estado de conciencia (50% de los pacientes).
 Antes de perder la conciencia, algunos sujetos manifiestan un periodo breve de cefalea intensa,
pero la mayoría de ellos se quejan de cefalea al despertar. El paciente la cefalea como “la peor
cefalea de mi vida”.
 La característica mas importante de la cefalea es su instauración súbita.
 Nucalgia y fotofobia
 Frecuentemente se acompaña de náuseas y vómitos.
 2 a 3 horas después de romperse el aneurisma se presenta rigidez de cuello, con o sin Kerning
y Brudzinski (signos de irritación meníngea).

Existen diferencias estructurales en los vasos sanguíneos cerebrales que los hacen diferentes a los el
resto del organismo:
 - Los vasos de la circulación sistémica penetran en diferentes órganos a través de un hilio y los
intracraneales lo hacen formando una red en el exterior del órgano, en el interior de surcos y fisuras de la
anatomía cerebral.
- Las paredes arteriales de los vasos intracraneales cuentan con pocos elementos musculares y
con menos tejido elástico de sostén, incluido la ausencia de la membrana elástica externa; por otra parte, el
revestimiento de la adventicia es débil.
2. ESCALAS DE HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA:
a. Escala de Hunt y Hess: es una manera de clasificar la severidad de una hemorragia
subaracnoidea no traumática

b. Escala de Fisher: La escala de Fisher fue propuesta para predecir el riesgo de

vasoespasmo cerebral después de una hemorragia subaracnoidea. La escala asigna un valor
de 1 a 4 basado en el patrón de sangre visualizado en la TAC inicial.

Grado
Sin sangre detectable.
I
Disposición difusa de la sangre en el
Grado espacio subaracnoideo sin coágulos
II localizados con una capa vertical menor
a 1 mm.
Coágulos localizados en el espacio
Grado
subaracnoideo o una capa vertical de
III
sangre mayor o igual a 1 mm.
Grado Sangre intraparenquimatosa o
IV intraventricular.

3. DIAGNÓSTICO:
- Sintomatología que presenta el paciente.
- El primer estudio a realizar en caso de sospecha con HSA es la TAC
- Los pacientes con sospecha clínica de HSA y TAC normal deben someterse a una punción
lumbar, donde el dx es casi certero si se observa xantocromía (por inspección visual o
espectrofotometría).

4. COMPLICACIONES:
- Rotura recurrente: la frecuencia de ésta durante el primer mes de una HSA es de aquí 30%, con
una máxima a los 7 días, 14 y 21 días.
- Hidrocefalia: generalmente obstructiva.
- Vasoespasmo: la constricción de las arterias de la base del encéfalo después de una HSA origina
isquemia e infarto. Esto es mas frecuente a los 7, 14 y 21 días.
  Se considera que el vasoespasmo es resultado de los efectos directos de la sangre coagulada y
sus productos de degradación sobre las arterias en el espacio subaracnoideo.
 En general, cuanta mas sangre rodee a las arterias, mayor será la probabilidad de que se
produzcan vasoespasmos (por esta razón la escala de Fisher predice el vasoespasmo, mientras
mas sangre se encuentre en la TAC mayor riesgo habrá).
- Hiponatremia: ocurre tanto natriuresis como hipovolemia, de manera que los pacientes se
tornan hiponatrémicos e hipovolémicos.
 El mecanismo por el cual un trastorno intracraneal produce SPSC (síndrome pierde sal cerebral) no se
conoce bien. La hipótesis fisiopatológica más aceptada implica la disrupción de la inervación nerviosa del riñón,
así como la elaboración de un factor natriurético que ocasionaría una pérdida de sodio en el túbulo contorneado
distal, con la consiguiente disminución del volumen extracelular.

5. INDICACIONES:
- Permeabilizar vía periférica.
- Sacar muestra de sangre.
- Ingresar.
- Dieta absoluta.
- Hidratación: 2500 cc: 4 de solución fisiológica y una de solución glucosasa: 35 gotas por minuto.
Agregar K.
- En caso de que el paciente presente un trastorno de la conciencia (estadio III o > de Hunt Hess) se
le coloca sonda nasogástrica y vesical.
- Tratamiento:
1. Analgesia endovenosa: Evitar usar analgésicos con actividad antiagregante.
 Paracetamol (500mg VO cada 3-4 días).
 Codeína: 30-60 mg c/4-6 hrs IM u oral.
 Meperidina: 50-100mg cada 2-4 horas IM o IV.
2. Anticonvulsivante: difenilhidantoína (fenitoína, EPAMIN) 100 mg EV c/8 hrs.
3. Nimodipina:
 EV: 25mg en infusión continua (2 ampollas y media) durante 21 días. Presentación: frasco de
50ml que contiene: 10mg de nimodipina.
 Oral: 60 mg c/4 hrs durante 21 días. Presentación: comprimidos de 30 mg.
4. Laxante: para evitar el esfuerzo del paciente.