La respuesta inmunitaria elimina el Ag de nuestro organismo

Regulación de la para que sea más efectiva, ya que es necesario que haya una
Respuesta Inmune exposición repetida al Ag para que los Linfocitos T y Linfocitos
(AGS) B sigan en la fase de expansión activa.
Factores Eliminan

Antígeno. Células Accesorias Linfocitos

La naturaleza del Ag Los En las

adyuvantes activan a infecciones víricas, los
las células accesorias, Ags son presentados
iniciándose la junto al MHC-I,
 Los lípidos de origen
activación de los LT. realizando una
bacteriano, no pueden ser
respuesta citotóxica
procesados por CPA,
estos no dan una
respuesta inmunitaria
dando un Ac de tipo IgM Las CPA son
Los Ags bacterianos
esenciales en la
junto al MHC-II, dando
respuesta a Ag
producción de Ac y
Cantidad de Ag: proteicos.
activación de
macrófagos.

Una cantidad muy grande o

administración repetidas
hacen que se inhiba la
respuesta inmunitaria, si esta
alta la concentración puede
originar una deleccion clonal
de las células específicas
para dicho antígeno.

Vía de administración

 La administración subcutánea

o intradérmica suelen ser
inmunogénicas, grandes
cantidades de Ag por vía oral,
intravenosa pueden provocar
tolerancia inmunológica o una
desviación de respuesta

Competencia entre antígenos

Una mezcla de antígenos

puede provocar disminución
de la respuesta inmunitaria,
una posible explicación es por
la competencia entre distintos
péptidos, de manera que es
las inmunodominante se une a
casi todas las MHC, evitando
la activación de células T
Integrantes: Melanie Pilaquinga, Kassandra Méndez,
Tania Pinargote
Fecha: 29/10/2019

Bibliografía

Resino, S., (2009). Regulación de la respuesta inmunitaria. Recuperado de

https://epidemiologiamolecular.com/regulacion-respuesta-
inmunitaria/#_Toc226086199
 el huésped desarrolla una
principal agente etiológico de respuesta inmune en la
la gastritis crónica superficial evolución de la infección hacia
y de la úlcera péptica distintas formas clínicas variadas

Helicobacter pylori es una Respuesta inmune frente a la

respuesta inmune inefectiva en
bacteria Gram-negativa infección por Helicobacter eliminar la bacteria
patógena del tracto
gastrointestinal
pylori

RESPUESTA INFLAMATORIA REGULACIÓN DE LA RESPUESTA

INESPECÍFICA RESPUESTA T LINFOCÍTICA APOPTOSIS
HELPER: ESPECÍFICA:

La respuesta inflamatoria inicia IL-10 E IL-12 IL-4 E IFN-g El efecto que tiene H. pylori en la
por una gastritis activa mucosa gástrica induce apoptosis
caracterizada por la infiltración celular con el fin de mantener
de leucocitos proliferación celular balanceada
polimorfonucleares (PMN) en la
superficie del epitelio
Los macrófagos, células dendríticas, Células CD4+ y CD8+ del
células "natural killer" y mastocitos antro de pacientes con
son participantes cruciales en el gastritis por H. pylori,
sistema inmune innato o no producen altas
Estas células tienen un efecto adaptativo, cuya liberación de concentraciones de IFN-g Proteína
directo en la citotoxicidad citoquinas reguladoras es capaz de en comparación con IL-4
liberando productos como agentes inducir la respuesta de linfocitos T a
transmembranal
oxidativos y elastasa una vía de predominio celular o de involucrada
predominio humoral

IL-4 tiene una acción sobre las

Factores que juegan La respuesta celular es mediada a células B en reposo aumentando Es expresada se une
la expresión del HCM II y un específicamente a su ligando
un rol fundamental través de citoquinas producidas
(FasL) produciendo una cascada
por linfocitos T-helper tipo 1 (Th1) aumento en la producción de
en la defensa del IgG e IgE por la población de de eventos que resultan con la
son:
organismo células B estimulados por apoptosis celular
lipopolisacáridos.

(IFN)-g, la IL-2 y el TNF-a:

promueven una reacción celular de La vía podría ser regulada tanto a
hipersensibilidad retardada IL-4 incrementa la viabilidad y nivel de este receptor como de su
 (IL)-8 actúa como un quimioatractante
estimulación del crecimiento ligando (FasL) como por la
en la inmunopatogénesis de la gastritis Citoquinas tipo Th2, tales como el
de células T normales y expresión de IL-1, IL-2, INF-g
induciendo la migración de PMN frente (TGF), IL-4, IL-5 e IL-13: promueven
a una infección por H. pylori 5 algunas líneas de células T
una respuesta de tipo humoral
 IL-6 han estado asociadas con un
incremento u producción frente a la
presencia de la bacteria induciendo
una inflamación crónica, con una
severa infiltración de PMN y células
nonucleares (MNC)