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26/5/2020 Las zoonosis, entre la especie humana y los animales – Rebelion

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Las zoonosis, entre la especie humana y


los animales
Por François Moutou | 26/05/2020 | Mundo

Fuentes: La vie des idees

La Covid-19 ha puesto sobre el tapete el fenómeno de las zoonosis, esas enfermedades que nos vienen de
los animales. Son numerosas y las hay que son antiguas. Todas ellas interrogan nuestra relación con un
ecosistema cuya biodiversidad no dejamos de alterar.

Curiosamente, la voz “zoonose” no gura en el séptimo y último volumen del Nouveau Larousse Illustré,
diccionario enciclopédico universal, publicado bajo la dirección de Claude Augé a principios del siglo XX
(1904). Pese a ello, sería un error pensar que las enfermedades respectivas no existían en aquel entonces.
La medicina y la microbiología empezaban a consolidar sus bases y a enriquecer sus conceptos, pero la
epidemiología todavía estaba en pañales. Al mismo tiempo, se desarrollaban las ciencias de la vida, al igual
que la ecología y la teoría de la evolución, al margen del enfoque médico y de manera que se in uían
recíprocamente. Sin embargo, hoy el estudio y la comprensión de las enfermedades no pueden sino
incitarnos a ampliar y enriquecer nuestro campo visual acercando estas disciplinas.

Las zoonosis representan un grupo particular de enfermedades infecto-contagiosas, así como afecciones
parasitarias. La Organización Mundial de la Salud (OMS) propone la siguiente de nición: “Se denomina
zoonosis toda enfermedad o infección que es transmisible naturalmente de animales vertebrados a la
especie humana y viceversa”. El término naturalmente se opone a experimentalmente y a

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excepcionalmente. Desde el punto de vista biológico, o bien un microorganismo es especí co de un


hospedador dado, o bien no lo es. Que uno de sus hospedadores predilectos sea la especie humana
representa un detalle anecdótico dentro del mundo vivo, por mucho que sean graves las consecuencias en
términos de salud humana y de salud pública. El mundo vivo no es antropocéntrico.

La vida en red

Recientemente, la visión de los biólogos sobre el origen de la vida y sus desarrollos, inclusive en el ámbito
de la salud, ha evolucionado notablemente. La unidad fundamental de todo ser vivo es la célula. Existen
seres vivos unicelulares, pero las plantas y los animales que vemos son pluricelulares. Las primeras
células debieron de ser procariotas, como las bacterias de hoy. Su cromosoma ota en el citoplasma. La
célula eucariota, dotada de un núcleo que alberga sus cromosomas, pudo haber nacido de la fusión entre
dos células procariotas, como por ejemplo una bacteria y una arquea, de las que una se convertiría en el
núcleo del conjunto. Podemos imaginar entonces la importancia de los intercambios entre todas las
numerosas formas de vida a lo largo de los tiempos geológicos.

Puesto que únicamente las plantas dotadas de cloroplastos (antiguas bacterias convertidas en simbiotas –
indispensables para las plantas, que son incapaces de vivir sin ellos–, en una asociación bene ciosa para
ambas) son autótrofas, es decir, capaces de generar su propia materia orgánica, todos los demás seres
vivos, que son heterótrofos, deben consumir otro ser vivo, vegetal o animal, tratando al mismo tiempo de
no convertirse a su vez en presa. La predación y la alimentación no representan la única vía de
transmisión de gérmenes entre especies, sino que ilustran una de las más practicadas, porque imponen el
acercamiento de individuos de especies diferentes. Cabe señalar que el sistema inmunitario adaptativo
aparece con los vertebrados dotados de mandíbulas articuladas (gnatostomados). El resto del reino animal
no dispone de ningún sistema inmunitario innato. Resulta tentador relacionar esto con el riesgo de
contaminación por vía oral…

El caso es que la vida funciona en redes, en interrelaciones, ya se trate de simbiosis, ya de parasitismo, de


relaciones de tipo presa-predador, etc… Cada individuo es a su vez una simbiosis. Un ser humano no puede
vivir sin las bacterias y los virus de su microbiota, las mitocondrias (bacterias simbióticas) de sus células o
las secuencias víricas integradas en su genoma. Por tanto, existe un vínculo entre la biodiversidad en el
sentido más amplio y la salud de los individuos, las poblaciones, las especies y los ecosistemas. Esta
asociación permite la evolución y la adaptación de cada nivel de organización del mundo vivo ante los
cambios de toda clase, geológicos o climáticos, contaminaciones, destrucciones o encuentros con nuevos
microorganismos, especies y ecosistemas.

La especie humana es, entre otras muchas (518 especies de primates, 6.495 especies de mamíferos según el
último censo de 2018, decenas de miles de vertebrados, millones de especies animales). Ella misma
proviene de un mundo animal y experimenta los mismos fenómenos. Por consiguiente, su microbiota y sus
parásitos deben comprenderse y estudiarse pensando en sus presas, en sus predadores, pero también en el
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resto del mundo vivo que se encuentra en los diferentes ecosistemas habitados a lo largo de toda su
historia. Hay que distinguir entonces los gérmenes responsables de las zoonosis propiamente dichas, en el
sentido de la OMS (cf. supra), y las enfermedades humanas debidas a microorganismos provenientes del
mundo animal no humano, adaptados secundariamente a nuestra especie, humanizados. En todos los
casos, estas enfermedades son consecuencia del hecho de compartir hasta cierto punto el mismo espacio.
Antaño, el espacio propicio a los encuentros se limitada a los terrenos de caza recorridos a pie; ahora es el
planeta entero, con las granjas, los mercados, las megalópolis, los animales de compañía, todos
relacionados a través de los intercambios comerciales, que por su volumen y rapidez escapan a
demasiados controles sanitarios. Todo ello puede dar lugar a exposiciones y contagios.

La evolución de la demografía humana debe contemplarse en paralelo, sabiendo que el Homo sapiens
apareció hace unos 300.000 años. El número de mil millones de humanos se alcanzó por primera vez hacia
el año 1800 y para 2024 se espera alcanzar los 8.000 millones. El periodo de dos siglos en que la humanidad
ha crecido de un millar a ocho millares de millones de individuos es casi insigni cante en comparación
con el periodo transcurrido desde que existimos como especie. Hoy tenemos la sensación de que cada vez
hay más enfermedades nuevas. Sin embargo, ¿es eso cierto o se debe simplemente a que la población
mundial ha aumentado de un modo espectacular? Paralelamente, la biodiversidad se hunde. La biomasa de
todos los mamíferos salvajes terrestres representa menos del 5 % de la biomasa total de mamíferos
domésticos y humanos juntos. Dado que la diversidad genética se encuentra localizada fundamentalmente
en los microorganismos presentes en todos los medios del planeta y que en su gran mayoría todavía nos
son desconocidos, lo más probable es que las sorpresas sanitarias se repitan.

Las vías de transmisión

Los pocos ejemplos que riesgos zoonóticos y enfermedades de origen animal que comentamos aquí están
agrupados por vías de contagio o por causas que los favorecen de acuerdo con tres grandes mecanismos:
(1) por contacto y vecindad, (2) por vía oral y alimentaria, (3) a través de vectores hematófagos. Esta
clasi cación es parcialmente arti cial, porque la vida es inventiva y no se deja catalogar tan fácilmente.
Los microbios ponen en tela de juicio la visión tradicional de los seres vivos que tiende a aislar a cada
especie en un compartimiento estanco con respecto a las demás, muy en particular cuando se trata del
Homo sapiens. Ahora bien, determinadas actividades humanas, no siempre adaptadas ni responsables,
son susceptibles de agravar los riesgos de exposición. En n, los ejemplos que se comentan aquí se
muestran sin ánimo de exhaustividad. Incluso si se vislumbran algunas grandes tendencias, cada
situación presenta características propias que la singularizan, según el microorganismo, el lugar, las
especies que intervienen y el momento.

Con respecto a cada ejemplo, tratar de discernir el comienzo de esta relación, cuando se ha producido el
paso del germen de una especie a otra, solo puede aclarar nuestras historias comunes. La emergencia (la
aparición de un nuevo microbio por evolución, mutación o recombinación de un precedente) puede ser

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cierta o representar tan solo el descubrimiento de un fenómeno mucho más antiguo, pero ignorado o
confundido con otro, o no comprendido. Antes de Pasteur y Koch, ¿cómo comprender la rabia o la
tuberculosis sin las nociones de virus, bacterias, exposición, contaminación, infección, contagio,
transmisión, incubación, inmunidad, otros tantos términos que a veces siguen empleándose mal en 2020?
En 2020, ¿podemos pretender que no ignoramos algún concepto?

Contacto y vecindad

Hoy en día se admite que el virus responsable del sarampión (Morbillivirus de la familia de las
Paramyxoviridae) es la adaptación a la especie humana del virus de la peste bovina. Este virus proviene tal
vez del uro (Bos primigenius), ancestro de todas las vacas extinguido en el siglo XVII. El uro fue
domesticado hace unos ocho milenios, siendo sus descendientes los bovinos domésticos (Bos taurus),
tanto las razas sin joroba de Oriente Próximo como las razas con joroba o cebús del valle del Indus. El virus
bovino se adaptó a los humanos convirtiéndose en el agente responsable de una nueva enfermedad, el
sarampión, y perdiendo su carácter zoonótico. La experiencia de los dos últimos siglos de lucha contra la
peste bovina, causa de fuertes pérdidas de la ganadería bovina, permite a rmarlo.

No cabe duda de que las condiciones del antiguo paso interespecí co no se han renovado, pero sí
con rman que la especie humana, desde hace mucho tiempo, intercambia microorganismos con su
entorno animal no humano. La domesticación tuvo numerosas ventajas para las civilizaciones antiguas
que la practicaron, claro que asociadas a un grave impacto sanitario. La peste bovina quedó o cialmente
erradicada del planeta en 2011. Fue la segunda erradicación voluntaria después de la de la viruela a nales
de la década de 1970. Por otro lado, el sarampión humano parece que vuelve. En determinados países
parece más fácil vacunar a los bovinos que a los niños y niñas. El sarampión sigue matando, incluso en
Europa, a comienzos del siglo XXI.

La historia de la tuberculosis, vieja enfermedad que sigue siendo actual, también es muy rica, aunque
su cientemente compleja en sus relaciones con numerosas especies de mamíferos, incluida la especie
humana. De hecho, más bien habría que hablar del complejo bacteriano Mycobacterium tuberculosis, que
abarca varias especies que parecen remontarse a otra bacteria, Mycobacterium africanum, probablemente
asociada al linaje humano desde antes incluso de su salida de África. Una rama pudo haberse diversi cado
allí mismo, adaptándose a otras especies de mamíferos, y otra pudo haber salido de África junto con
poblaciones humanas. Hoy, la tuberculosis bovina, Mycobacterium bovis, se considera una adaptación de
la bacteria humana a los bovinos con ocasión de su domesticación, en un proceso inverso del que explica
el origen del sarampión. Esto sugiere que los pasos entre especies están más bien asociados a la
convivencia, como es el caso de la domesticación, que a las a nidades logenéticas.

Para terminar con las micobacterias tenemos que mencionar aún la lepra, causada por dos especies del
mismo género (Mycobacterium leprae y Mycobacterium lepromatosis), enfermedad muy presente en
Europa hasta la Edad Media y por desgracia todavía activa en otras regiones del mundo. El descubrimiento
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de las ardillas rojas (Sciurus vulgaris) británicas infectadas por una y otra ha sido una sorpresa. Los
animales pueden ser portadores de lesiones o parecer sanos.

La rabia es el ejemplo típico de una zoonosis en el sentido estricto del término, que se transmite por
contacto (mordedura). No existen casos humanos que no hayan estado expuestos a un animal portador de
un virus del género Lyssavirus (familia de los Rhabdoviridae). Las escasas transmisiones entre humanos
por trasplante de órganos son casos muy particulares. En prácticamente todos los casos, el animal es un
perro doméstico. Sin cuidados y sin tratamiento de los individuos contaminados, la evolución de la
enfermedad es la misma en todas las especies de mamíferos, y produce la muerte del paciente. Textos muy
antiguos todavía accesibles describen una enfermedad asociada a los perros que se asemeja mucho a la
rabia. El perro (Canis familiaris), forma doméstica del lobo (Canis lupus), presente entre los humanos desde
hace por lo menos 15.000 años, es responsable de tal vez 50.000 muertes por rabia al año, cifra poco
conocida y solamente estimada.

Numerosas especies de carnívoros salvajes pueden albergar este virus, pero sus contactos con los
humanos no dejan de ser excepcionales. Durante todos estos milenios, nunca ha habido una adaptación de
un Lyssavirus al Homo sapiens, mientras que cepas del virus rábico se han adaptado a los perros, los
zorros comunes (Vulpes vulpes), los mapaches boreales (Procyon lotor) o a diversas especies de
mangostas, a veces de forma bastante reciente, parece ser. Los murciélagos son un caso aparte, ya que
albergan la mayor diversidad conocida de Lyssavirus con ciclos epidemiológicos únicos, pero
prácticamente sin impacto alguno en la salud pública. Los murciélagos parecen capaces de resistir la
infección rábica.

Si los perros y los bovinos representan dos modelos antiguos de animales domésticos, otras especies han
entrado de manera más reciente en nuestras casas. Los roedores de compañía proponen esquemas
epidemiológicos interesantes, en particular cuando los virus implicados son parientes próximos del de la
viruela humana. A comienzos de 2010 se describieron varios casos de lesiones cutáneas de viruela bovina,
infección provocada por un virus del género Orthopoxvirus (familia de los Poxviridae), entre propietarios
de ratas domésticas (Rattus norvegicus) procedentes de la misma granja de cría situada en Centroeuropa y
distribuidas a diversas tiendas de animales de Europa occidental. Las lesiones estaban localizadas en las
mejillas y el cuello de los pacientes, que solían llevar su animal sobre el hombro, en contacto con la piel.

Algunos años antes, en 2003, tuvo lugar en EE UU un episodio bastante grave a raíz de la importación en
Texas de 800 roedores salvajes africanos, de diversas especies, todos provenientes de Ghana y destinados
al comercio de mascotas. El virus identi cado era otro Orthopoxvirus (Poxviridae), causante de la viruela
de los monos, probablemente más temible que la viruela bovina. Los animales habían entrado en EE UU
legalmente, pero sin control sanitario. La vía de transmisión del virus de los roedores africanos a los
humanos es original. El virus pasó por perritos de las praderas (Cynomys spp.) norteamericanos, bastante
populares como animales de compañía y que se venden en las mismas tiendas. Se infectaron debido al

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contacto con los roedores africanos de una jaula a otra. El virus circuló en los puntos de venta que ofrecían
al público ambos grupos de roedores. Los perritos de las praderas desarrollaron la enfermedad y murieron,
lo que permitió identi car el virus, cuando nunca ha sido posible aislarlo a partir de los roedores africanos
examinados posteriormente.

Las lesiones observadas en las personas contagiadas eran de tipo cutáneo y se produjeron tras la
manipulación de sus mascotas. El virus no se adaptó a la especie humana, aunque hubo por lo menos un
contagio entre personas. Desde la desaparición de la viruela humana, el virus responsable de la viruela de
los monos está siendo vigilado por la OMS en África, pues estos dos virus son bastante parecidos. Las
generaciones humanas más jóvenes actualmente, que no están vacunadas contra la viruela, podrían
resultar receptivas y sensibles a otros Poxviridae de los roedores o de primates no humanos. Hoy por hoy,
los casos por fortuna no son más que esporádicos. El comercio de mascotas exóticas permite que entren en
contacto especies de continentes distintos y brindan a sus microorganismos y parásitos la posibilidad de
un intercambio y de recombinaciones impensables en condiciones naturales.

¿Cómo anticipar todas las consecuencias posibles de esos intercambios comerciales discutibles? En el
caso de los poxvirus, ¿cabe temer la llegada de un sucedáneo de la viruela a partir de un reservorio animal
o del comercio internacional no controlado de mascotas exóticas? Todos estos virus son antiguos. Son
nuestros comportamientos actuales los que los acercan a los seres humanos.

El virus Ébola, del género Filovirus (familia Filoviridae), da mucho que hablar desde comienzos del siglo
XXI en el África tropical, única región del mundo en que es conocido. El esquema epidemiológico
propuesto asocia emergencias repetidas con epidemias que se automantienen en el seno de poblaciones
humanas antes de desaparecer, hasta la emergencia siguiente. El virus solo se conoce desde la década de
1970, pero sin duda ya existía antes. El reservorio son determinadas especies de murciélagos frugívoros
africanos (Pteropodidae), pero al parecer ha habido pocos traspasos directos entre quirópteros y humanos.
Parece que otras especies de caza (grandes simios, antílopes forestales) hacen de vectores. El virus se
transmite por contacto directo con un animal virulento cazado o hallado muerto. Todos los uidos de un
enfermo son virulentos hasta 48 horas después de su muerte.

El riesgo de carne de fauna salvaje, de carne de caza, debe de ser menor cuando ha sido sometida a
diferentes tratamientos como el ahumado (acecinamiento) o la cocción. El virus no es tan resistente. Si
siempre es delicado trazar el verdadero caso primario de cada epidemia, su evolución se explica a partir de
ahí por numerosos contactos entre humanos, entre parientes, con el personal de cuidados. El retorno al
reservorio salvaje no parece realmente necesario para mantener una epidemia. La importancia del
episodio de 2014-2015 en África Occidental (Guinea, Liberia, Sierre Leone) se explica mucho más por los
problemas logísticos, de organización, de estructuras locales de cientes que por di cultades asociadas al
virus o a su epidemiología. En el caso del virus Ébola hoy en día, ¿qué nos infunde más temor, el reservorio
salvaje, cualquiera que sea, el comercio y consumo de carne de caza, o las guerras civiles que destruyen el

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tejido social y las administraciones, la corrupción, la pérdida de con anza intrahumana de regiones
enteras? La epidemia en curso en el este de la República Democrática del Congo ilustra todas estas
cuestiones.

La historia de la emergencia de los lentivirus responsables del síndrome de inmunode ciencia adquirida
(sida) en la especie humana comienza a conocerse mejor. Poco a poco se describen diversos virus, los SIV,
que se asocian con algunas especies de primates no humanos africanos. Los virus humanos VIH-1 y VIH-2
provienen claramente de aquellos lentivirus de los simios, globalmente bien soportados por las especies de
monos infectados, cosa que no ocurre con los VIH en el ser humano. Así, los virus VIH-1 de los grupos M
(responsables de la pandemia actual de sida) y N (algunos casos raros conocidos) provienen al parecer de
SIV de chimpancés, los de los grupos O (epidémico) y P (rarísimo) de los SIV de gorilas (derivados a su vez
de SIV de chimpancés), y VIH-2 de virus SIV de mangabeys. El contexto de estos saltos entre especies, con
adaptación a la especie humana, todavía es objeto de numerosos estudios. Pensamos evidentemente en
acciones de caza y en una contaminación sanguínea entre monos y cazadores, que tuvo lugar
probablemente a comienzos del siglo XX. Pero ¿por qué se ha difundido la enfermedad en ese momento?
Estas cuestiones quedan en suspenso. Hoy, el sida es una enfermedad humana que se mantiene sin pasar
por el reservorio animal.

Vía oral y alimentación

La diversidad y la complejidad de los ciclos parasitarios empiezan a conocerse bastante bien. Nematodos
(gusanos parásitos) como las triquinas (Trichinella spp.) han llegado bastante lejos en su especialización al
no circular más que entre mamíferos y sin fase libre en el medio ambiente. Hoy en día, el riesgo está
controlado en la ganadería, pero subsiste en la fauna salvaje, ya se trate del jabalí (Sus scrofa), ya de los
carnívoros salvajes. Para la salud humana, el control asociado corresponde a prácticas culinarias
adaptadas en el procesado posterior en el caso del consumo de carne de jabalí, fresca o después de haber
sido congelada. En Europa, lo más sencillo sería dejar de comer carne de carnívoros salvajes. Aunque no
sea frecuente, ocasionalmente se consume carne de zorro.

Los últimos casos publicados de contagio humano en Francia asociado a la carne de animal carnívoro
corresponden a una importación ilegal y al consumo subsiguiente de carne de oso negro americano (Ursus
americanus) cazado legalmente en Canadá. Entre los seres humanos, los alimentos no se cocinan
únicamente para reducir el riesgo de contagio, sino que esta es una razón entre otras. Omnívora, la especie
humana está expuesta desde hace tiempo a parásitos de predadores y herbívoros. Estudios minuciosos de
ciertos ciclos parasitarios llevan a considerar al Homo sapiens la fuente de contaminación de
determinadas especies animales después de haberlas domesticado, y no a la inversa. Este parece ser el
caso de los cestodos humanos del género Taenia hallados en forma larvaria en bovinos y porcinos.

La encefalopatía espongiforme bovina (EEB), más conocida por el nombre de enfermedad de las vacas
locas, presenta una forma epidemiológica particular. En todos los casos, los animales se contaminaron por
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vía alimentaria a partir de un pienso común, las harinas de carnes y huesos, hasta su prohibición
de nitiva en 2000. En este caso concreto se habla de una anazootia, es decir, la contaminación de bovinos
a partir de una misma fuente alimentaria sin transmisión horizontal de vaca enferma a vaca sana. El
mecanismo, por tanto, es diferente del de una epidemia. Los casos humanos se derivaron del consumo de
diversos órganos extraídos de bovinos contaminados e infecciosos. Cabe hablar así de una anademia en
este caso.

La anazootia y la anademia correspondiente, originarias del Reino Unido, habrán durado una veintena de
años y provocado una profunda crisis de con anza en los consumidores, los productores de carne y los
poderes públicos. Las consecuencias en términos biológicos son igualmente importantes. El agente
infeccioso incriminado, llamado prion (proteína infecciosa), plantea algunas cuestiones fundamentales
que todavía se debaten actualmente. Puesto que no se ha hallado ácido nucleico en su interior, es posible
que el prion transmita informaciones a través de otros mecanismos. Se piensa que el prion bovino
preexistía en un nivel muy bajo, sin que se hubiera identi cado jamás. El reciclado de cadáveres bovinos a
raíz de una modi cación de las condiciones técnicas de fabricación en la década de 1980, supuestamente
permitió el arranque de la anazootia, hoy en día superada.

Otro caso bastante ilustrativo apareció con el episodio del síndrome respiratorio agudo grave (SRAS),
debido al coronavirus SARS-CoV-1 a nales de 2002 y comienzos de 2003 en el sur de China. Siguen sin
comprenderse bien tanto la vía de contagio como los factores que lo facilitan. Se cree que los primeros
contagios humanos se produjeron a partir de civetas de las palmeras (Paguma larvata), pequeños
mamíferos carnívoros de la familia Viverridae, consumidos en China meridional. Las primeras personas
contagiadas no fueron ganaderos, cazadores, comerciantes, ni siquiera consumidores, sino los cocineros
de los restaurantes que las ofrecían en sus menús. Sin embargo, no se sabe cuál fue la vía de contagio: oral,
por inhalación o contacto. El contagio entre personas tomó el relevo con un número importante de
transmisiones nosocomiales del personal sanitario en los distintos hospitales locales. No parece que el
número de pacientes directamente contagiados e infectados por civetas entre los 8.000 casos registrados
en el mundo haya sido muy elevado. Muy pronto se pasó de la situación de zoonosis a una situación de
enfermedad humana de origen animal. Todos los virus identi cados en animales eran similares al SRAS,
diferentes del virus patógeno de los humanos.

Los estudios ulteriores han demostrado que el probable ancestro del virus del SRAS estaba presente en
algunas especies de murciélagos locales en las que antes no se habían buscado nunca coronavirus, ni en
Asia, ni en ninguna parte. El análisis de la epidemia permite excluir una contaminación directa a partir del
reservorio de quirópteros e indica que las civetas sirvieron probablemente de vectores hacia la especie
humana. Hoy mismo no se sabe todavía cuándo se produjo el paso del murciélago a la civeta ni dónde se
produjo el paso de una forma no patógena o escasamente patógena del virus a una forma sumamente
patógena para los seres humanos. La noción de reservorio se complica por el hecho de que el verdadero
virus del SRAS solo se ha encontrado en personas enfermas. Los quirópteros albergan ancestros

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potenciales de formas patógenas y las civetas una forma más parecida al virus patógeno humano, aunque
diferente. ¿Cabe temer a los virus albergados por los quirópteros o la cría y el consumo de civetas?

Releer la historia del SARS-CoV-1 en un momento en que el SARS-CoV-2 comporta el con namiento de la
mitad de la humanidad resulta bastante inquietante. Es demasiado pronto para comprender la emergencia
del nuevo virus, dónde tuvo lugar, a través de qué mecanismos comerciales, epidemiológicos, virales y
moleculares. Hace falta sobre todo precaverse de informaciones falsas a la espera de conocer algún día la
realidad.

Contagio a través del vector hematófago

El ejemplo de la ebre amarilla ilustra tanto el caso general como una excepción. Presente naturalmente
en el África tropical, el agente de esta enfermedad, virus del género Flavivirus (familia Flaviridae), reside
en diferentes especies de primates no humanos, sin duda desde hace mucho tiempo. Algunas especies de
mosquitos hacen de puente con la especie humana. Los simios africanos, receptivos pero no sensibles,
constituyen claramente el reservorio.

El virus se introdujo por desgracia en América con motivo de la colonización del Nuevo Mundo por los
europeos, a través del siniestro comercio triangular (Europa-África-América). La ebre amarilla es por
consiguiente endémica en África y apareció en América a raíz de actividades humanas. Los simios
sudamericanos, que evolucionaron independientemente de los simios africanos desde mediados de la era
terciaria por lo menos, han resultado ser receptivos y sensibles al virus. Mueren a causa de la enfermedad.
Las mortalidades constatadas en sus poblaciones suponen una señal de alerta para las poblaciones
humanas cercanas. Las zonas forestales afectadas no deben visitarse, o únicamente pueden hacerlo
personas debidamente vacunadas. En el caso americano se considera que los mosquitos forman parte del
reservorio.

El ejemplo del paludismo puede ilustrar tanto la diversidad de situaciones observadas como las
evoluciones posibles a escala del tiempo largo. Clásicamente se asocian con la especie humana cuatro
especies de parásitos del género Plasmodium: P. falciparum, P. malariae, P. ovale y P. vivax. Sin embargo, la
realidad podría ser más compleja, ya que en ciertas regiones del sudeste asiático los diagnósticos
efectuados con frotis no permitían distinguir determinadas especies de parásitos procedentes de primates
no humanos de los propios de los humanos. Así, Plasmodium knowlesi se confunde regularmente con P.
malariae y el paludismo zoonótico asociado está probablemente muy subestimado. El desarrollo de los
instrumentos de biología molecular en los laboratorios de análisis debería reducir los errores diagnósticos.
Parece que, hoy por hoy, no existe ninguna transmisión de persona a persona, a través de los anófeles, de P.
knowlesi, parásito que sigue siendo estrictamente zoonótico, con un reservorio constituido por varias
especies de primates asiáticos.

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Lo mismo ocurre con P. cynomolgi de los simios asiáticos, que en el microscopio pudo confundirse en el
ser humano con P. vivax. Por lo demás, las dos especies de plasmodium que existen entre los simios
americanos, P. simium y P. brasilianum, al parecer son descendientes de P. vivax, instalado en el Nuevo
Mundo tras la llegada de los europeos y de los esclavos africanos a la América tropical. En este caso, son
los humanos quienes estuvieron en el origen de la contaminación de los simios a través de mosquitos
locales. Finalmente, recientes estudios de logenia parasitaria han concluido que P. falciparum es
descendiente de un plasmodium de gorila que se humanizó. En este caso, hoy el parásito del gorila ya no
es un agente de zoonosis, sino que está en el origen de la especie estrictamente humana en que se ha
convertido P. falciparum.

Conclusión

Las preguntas que plantean las zoonosis y las enfermedades de origen animal son de dos órdenes. (1) ¿Qué
probabilidad hay de que un microbio pase del reservorio animal a la especie humana y lo consiga
efectivamente? Esta probabilidad nunca es nula, pero parece baja a la vista de los acontecimientos del
pasado. (2) ¿Qué consecuencias tiene este salto a la especie humana? De entrada son poco previsibles, pero
la in uencia de factores antrópicos puede modi car los parámetros epidemiológicos. De ello dependen los
efectos sanitarios, económicos y sociales. Ahora bien, los comportamientos humanos son todavía más
difíciles de anticipar y modelizar que los parámetros epidemiológicos clásicos. ¿Hace falta insistir en la
probabilidad, jamás nula, de que una cepa microbiana escape del reservorio vertebrado, o bien hay que
tratar de dominar mejor las consecuencias sanitarias evidentes de la demografía humana, de los avances
tecnológicos, de las desigualdades, de la pobreza, de las inestabilidades políticas y de la globalización?
¿Debemos considerar la especie humana únicamente una víctima, o bien hay que considerarla un agente
importante de los ciclos epidemiológicos que le afectan?

¿Y si el verdadero envite fuera el de aprender, nalmente, a convivir con todas las especies? En la
epidemiología de las zoonosis, los vertebrados permiten mantener una vasta población microbiana y
parasitaria capaz de evolucionar y de hacer evolucionar a sus an triones en respuesta a las diversas
alteraciones experimentadas por los ecosistemas habitados. Tan solo algunos gérmenes pueden acarrear
un problema. ¡Los vertebrados no mantienen estos microorganismos y estos parásitos para transmitirlos a
la especie humana! ¿Debemos considerar que biodiversidad y salud son amigas o enemigas?

La diversidad de microbios solo es posible dentro de una biodiversidad igual de vasta de hospedadores
vertebrados, pero también de invertebrados, hongos, vegetales, especies e individuos. Una noción
interesante y debatida es la de la posible función de esta doble biodiversidad, parásitos y hospedadores, en
la dilución de las cepas patógenas, lo que se traduciría en un efecto positivo de esta biodiversidad para la
salud en todo el planeta. Un ecosistema poco alterado es rico en una gran diversidad de especies,
contrariamente a una agricultura o una ganadería donde se cultiva o se cría una única especie y cuyos
individuos son lo más homogéneos posible. La llegada de un virus, de una bacteria o de un parásito

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patógeno para un individuo del cultivo o de la crianza se traducirá probablemente en la invasión de todos
los demás, dando lugar a una epidemia.

En una pradera natural, una sabana arbolada, una selva tropical, un pantano, un manglar, a cada planta y a
cada animal les rodean numerosos individuos de otras muchas especies. En este entorno, el agente
patógeno propio de una especie tiene más di cultad para pasar de hospedador a hospedador y se perdería
en la biodiversidad local. Esta noción es objeto de debate, pues según los estudios los datos la con rman o
la desmienten. Sin embargo, por un lado, el ritmo actual de erosión de la biodiversidad es tal que si alguna
vez la hipótesis tuviera algún fundamento, solo podría demostrarse a contrario, lo que representaría un
magro consuelo. Por otro lado, imaginar que la especie humana fuera ajena a los ecosistemas que habita
hasta el punto de no actuar sobre los ciclos epidemiológicos con que se cruza en ellos sería irresponsable.

No podemos contestar a estas preguntas con un sí o un no. Razón de más para buscar elementos
matizados, responsables, duraderos y comunes entre las diversas medicinas humanas y animales, entre
todas las comunidades.

François Moutou es veterinario y epidemiólogo, presidente de la Sociedad Francesa para el Estudio y la


Protección de los Mamíferos (SFEPM).

Fuente: https://laviedesidees.fr/Les-zoonoses-entre-humains-et-animaux.html

Traducción: viento sur

https://rebelion.org/las-zoonosis-entre-la-especie-humana-y-los-animales/ 11/11

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