CASOS CLINICOS

INFECCION OPORTUNISTA EN EL
PACIENTE VIH.
Dra. M. Teresa Martín Conde.
Servicio de Farmacia. Hospital Clínic. Barcelona.
Dra. M. Teresa Miana Mena
Servicio de Farmacia. Hospital Clínic. Barcelona.

1.- INTRODUCCION

La infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) se caracteriza por

una inmunodepresión que favorece la aparición de infecciones oportunistas y neo-
plasias. Debido a ello, durante muchos años, la profilaxis de las infecciones oportu-
nistas ha sido una de las principales intervenciones para mejorar y prolongar la vida
de las personas infectadas por el VIH (1).
Con la aparición del tratamiento antirretroviral de gran actividad (TARGA) se ha
conseguido mejorar la inmunodepresión de los pacientes con infección por VIH y
reducir de forma notable la incidencia de la mayoría de las infecciones oportunis-
tas. Sin embargo, la profilaxis continúa siendo necesaria en los países con pocos
recursos económicos, en pacientes muy inmunodeprimidos hasta que el TARGA
logra sus efectos, en los que no desean o no pueden tomar TARGA, en aquellos en
los que éste fracasa y en el pequeño grupo de infectados que son incapaces de
recuperar cifras adecuadas de linfocitos T CD4+ a pesar de una buena inhibición de
la replicación del VIH (1).
El manejo farmacoterapéutico de las infecciones oportunistas requiere conocer la
historia natural de la infección por VIH, la presentación clínica de cada una de las
infecciones oportunistas, las técnicas diagnósticas y los fármacos disponibles para
profilaxis y tratamiento (2).
En muchas ocasiones el tratamiento de las infecciones oportunistas es complejo y
requiere un elevado número de fármacos que dificultan la adherencia y provocan la
aparición de reacciones adversas, interacciones y resistencias, incrementando el
coste sanitario notablemente.
Aunque los pacientes inmunodeprimidos son susceptibles a un amplio abanico de
patógenos, las infecciones oportunistas están producidas principalmente por Pneu-

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FARMACOTERAPIA DE LA INFECCIÓN POR VIH

mocystis jiroveci, Toxoplasma gondii, citomegalovirus, hongos y micobacterias.

El riesgo de una determinada infección oportunista depende del grado de inmuno-
depresión. Así, los pacientes asintomáticos con una inmunodepresión moderada
(CD4+ 200-500 células/mm3) son susceptibles de sufrir una infección por el virus
del herpes simple o por diferentes especies de Candida. No obstante, cuando los
niveles de CD4+ caen por debajo de 200 células/mm3 se incrementa mucho el ries-
go de sufrir otras infecciones oportunista más graves, como la neumonía por Pneu-
mocystis jiroveci o la toxoplasmosis cerebral que, en algunos casos, pueden llegar
a ser mortales.

2.- CASO CLÍNICO

Paciente varón de 39 años sin alergias medicamentosas conocidas. Fumador de 20

paquetes de cigarrillos/año. Consumidor ocasional de cocaina. Infección por VIH
diagnosticada hace 6 años en un análisis de rutina. Serologías VHB, VHC negati-
vos, IgG toxoplasma positivo. No había realizado ningún tipo de tratamiento ni con-
troles médicos hasta hace 3 meses. En esta fecha sus niveles de linfocitos T CD4+
eran de 90 células/mm3 y su carga viral de 220.000 copias/mL. Se prescribió inicio
de TARGA con zidovudina 300 mg cada 12 horas, lamivudina 150 mg cada 12 horas
y lopinavir/ritonavir 400/100 mg cada 12 horas y profilaxis primaria para Pneu-
mocystis jiroveci y Toxoplasma gondii (serologia positiva) con cotrimoxazol 160/800
mg lunes, miércoles y viernes.
Sin embargo, no llegó a iniciar ni el TARGA ni el cotrimoxazol por temor a los efec-
tos secundarios y no volvió a acudir a controles. En el momento actual, acude a
urgencias por tos no productiva persistente desde hace 15 días acompañada de fie-
bre y disnea progresiva.

En la exploración clínica se observa PA: 120/60 mmHg, FC: 65x; T: 38ºC; FR: 13x;
pO2: 80 mmHg. Consciente, orientado, levemente deshidratado. Aparato respirato-
rio: roncantes bilaterales. Aparato cardiovascular: ruidos cardíacos rítmicos, no
soplos, no edema. Abdomen: blando, depresible, no doloroso, no visceromegalias.
Neurológico: no signos meníngeos.

En las exploraciones complementarias, presenta la siguiente analítica: glucosa 90

mg/dL; creatinina: 1,3 mg/dL; Na+: 133 mEq/L; K+: 4,6 mEq/L; Hb: 127 g/L; Hto
38%; leucocitos 4.700; plaquetas 254.000; LDH: 659 U/L. La radiografía de tórax
muestra un infiltrado intersticial bilateral difuso. Se realiza fibrobroncoscopia con
lavado broncoalveolar que evidencia Pneumocystis jiroveci mediante tinción de
plata. Se diagnostica, por tanto, como neumonía por Pneumocystis jiroveci y se
prescribe tratamiento con trimetoprim/sulfametoxazol 320/1600 mg (2 comprimidos
“Forte”) cada 8 horas.
A los 5 días acude a urgencias por aparición de un exantema. Ante la sospecha de
reacción alérgica a cotrimoxazol se decide cambiar el tratamiento a atovaquona 750

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 CASOS CLINICOS

mg cada 12 horas durante 21 días.

Después del tratamiento durante 21 días se prescribe atovaquona 750 mg cada 12
horas como profilaxis secundaria de P. jiroveci y profilaxis primaria de Toxoplasma
gondii (uso compasivo).

3.- DISCUSIÓN Y RESOLUCIÓN

La profilaxis primaria se define como el tratamiento iniciado antes de la aparición de

una infección oportunista en pacientes asintomáticos de alto riesgo.
Las guías recomiendan de forma sólida la profilaxis primaria frente a Pneumocystis
jiroveci, Toxoplasma gondii y Mycobacterium tuberculosis. La profilaxis primaria
para infecciones fúngicas, citomegalovirus e infecciones bacterianas no se reco-
mienda de forma rutinaria pero si en determinadas condiciones clínicas. Las tablas
1 a 4 resumen las indicaciones y las pautas posológicas utilizadas en la profilaxis
de las diferentes infecciones oportunistas.

Profilaxis primaria frente a Pneumocystis jiroveci

La neumonía por P. jiroveci puede aparecer cuando la cifra de linfocitos es inferior

a 200 células/mm3 (4). Ha sido la enfermedad marcadora de SIDA más frecuente y
la primera en la que se demostró la eficacia de la quimioprofilaxis. Aunque su inci-
dencia ha disminuido con el TARGA, sigue siendo la forma más común de manifes-
tarse el SIDA en pacientes que no se saben infectados por el VIH. En los países
que carecen de TARGA sigue teniendo una prevalencia muy elevada (1).
Pneumocystis jiroveci (antes Pneumocystis carinii) es un organismo ubicuito clasi-
ficado como hongo pero que comparte características biológicas con los protozoos
(3). Tradicionalmente se ha asumido que P. jiroveci penetra en el organismo por vía
respiratoria durante la infancia produciendo una infección latente que puede reacti-
varse en situaciones de inmunodepresión grave. No obstante, recientemente se
han comunicado datos que sugieren que la infección puede transmitirse de pacien-
tes con neumonía por P. jiroveci a personas susceptibles (1).
La profilaxis primaria de la neumonía por P jiroveci debe iniciarse cuando la cifra de
linfocitos CD4 es inferior a 200 células/mm3 y siempre que exista alguna enferme-
dad definitoria de SIDA, candidiasis oral o fiebre inexplicada de más de 20 días de
duración. Puede considerarse la profilaxis cuando el porcentaje de linfocitos CD4
sea inferior al 14% o cuando la cifra de linfocitos CD4 esté entre 200-250
células/mm3 y no se pueda controlar al paciente cada 3 meses (1).
El fármaco de elección es el cotrimoxazol (trimetoprim/sulfametoxazol) por su efica-
cia, comodidad y relación coste-beneficio. La pauta posológica más utilizada es de
1 comprimido de 160/800 “forte” tres días a la semana (5,6).
Ambos fármacos actúan bloqueando el metabolismo de los folatos. El trimetroprim
inhibe reversiblemente la dihidrofolato reductasa interfiriendo en la transformación
de dihidrofolato en tetrahidrofolato y el sulfametoxazol inhibe competitivamente la

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FARMACOTERAPIA DE LA INFECCIÓN POR VIH

incorporación del ácido para-aminobenzoico, bloqueando de forma sinérgica la sín-

tesis de timidina (7). Aunque el tratamiento con cotrimoxazol es muy eficaz, un 25-
50% de los pacientes presentan intolerancia. Los efectos adversos incluyen exan-
tema eritematoso, maculopapular y morbiliforme y, con menor frecuencia, urticaria
severa, dermatitis exfoliativa y síndrome de Stevens-Johnson. Otros efectos adver-
sos son fiebre, anemia, leucopenia, trombocitopenia, hepatotoxicidad, cristaluria y
transtornos gastrointestinales (nauseas, vómitos) (8).
En pacientes que han presentado reacciones de hipersensibilidad leves o modera-
das se puede intentar realizar una pauta de desensibilización.
La pentamidina en aerosol es una buena alternativa al cotrimoxazol, sin embargo,
es menos eficaz y no protege frente a formas extrapulmonares u otras infecciones
como la toxoplasmosis (9). El mecanismo de acción de la pentamidina se descono-
ce pero parece estar relacionado con la fosforilación oxidativa, inhibición de la bio-
síntesis de los ácidos nucleicos o interferencia con la dihidrofolato reductasa. La
pentamidina generalmente presenta una mayor toxicidad que el cotrimoxazol. La
nefrotoxicidad y la hipoglicemia son las causas más frecuentes de interrupción del
tratamiento. Otros inconvenientes son la aparición de broncoespasmo y el sabor
metálico. Además, puede ocasionar problemas en el entorno sanitario como irrita-
bilidad de la vía aérea y riesgo de diseminación de tuberculosis por lo que el aero-
sol se debe administrar en un local aislado y bien ventilado. La pauta posológica
más utilizada es de 300 mg una vez al mes (1).
En determinados casos de pacientes alérgicos a las sulfamidas que no toleran el
nebulizador se puede utilizar la pentamidina vía parenteral (1).
La dapsona asociada a pirimetamina también ha mostrado ser eficaz en la preven-
ción simultánea de la infección por P. jiroveci y T. gondii. La dapsona es una sulfo-
na utilizada en el tratamiento de la lepra que actúa inhibiendo la síntesis de folatos.
La combinación de dapsona y pirimetamina consigue una inhibición sinérgica de la
síntesis de ácido fólico, de forma similar a la asociación de trimetoprim con sulfa-
metoxazol (7). La utilización de ácido folínico previene la toxicidad hematológica
asociada al tratamiento con pirimetamina (3). Otros efectos secundarios asociados
a pirimetamina son molestias gastrointestinales y exantema. La utilización de dap-
sona también está asociada a toxicidad hematológica incluyendo anemia hemolíti-
ca, metahemoglobinemia, neutropenia y trombocitopenia. Los pacientes con déficit
de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa presentan un mayor riesgo de toxicidad
hematológica con dapsona. Otros efectos secundarios incluyen exantema, fiebre,
hepatotoxicidad, molestias gastrointestinales y neuropatía periférica.
La atovaquona ha mostrado ser tan efectiva como la dapsona o la pentamidina en
la prevención de la neumonía por P. jiroveci, aunque el coste es superior al de otras
alternativas. La atovaquona interrumpe la síntesis de pirimidina y muestra actividad
frente a P. jiroveci y T. gondii. La utilización de atovaquona está autorizada para el
tratamiento de la neumonía por P. jiroveci en pacientes intolerantes al cotrimoxazol.
También se utiliza como uso compasivo en el tratamiento de la infección por T. gon-
dii y en la profilaxis primaria y secundaria de P. jiroveci y T. gondii. La atovaquona

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 CASOS CLINICOS

se tolera bien en comparación con otros tratamientos, siendo los efectos secunda-
rios más frecuentes molestias gastrointestinales, exantema y fiebre. Para mejorar
la absorción se debe tomar junto con alimentos, especialmente con los que tengan
un elevado contenido graso.

Profilaxis primaria frente a Toxoplasma gondii

La toxoplasmosis cerebral es la encefalitis más común en el SIDA y ocurre en

pacientes cuya cifra de linfocitos T CD4+ es inferior a 100 células/mm3. Esta infec-
ción puede complicar el curso de un 10-20% de los enfermos infectados por el VIH
con serología positiva para T. gondii aunque su incidencia ha descendido con la
aparición del TARGA y la utilización de cotrimoxazol como profilaxis (1).
La encefalitis por T. gondii ocurre por la reactivación de los cistozoitos tisulares
latentes (2). La infección primaria se adquiere por el consumo de carne poco coci-
nada que contiene cistozoitos tisulares, por la ingestión de frutas o verduras conta-
minadas con ooquistes o por exposición a heces de gato.
Se deben realizar pruebas de detección de anticuerpos IgG antitoxoplasma en
todos los pacientes con infección por VIH para detectar la infección latente por T.
gondii. Los pacientes con serología negativa deben comer la carne bien cocinada y
lavar bien la fruta y la verdura para evitar la primoinfección (2). La primoinfección
por T. gondii en los pacientes con infección por VIH inmunodeprimidos es letal en
la mayoría de los casos.
La profilaxis primaria para T. gondii se debe iniciar en aquellos pacientes con sero-
logía positiva (anticuerpos IgG antitoxoplasma) y cifras de linfocitos T CD4+ inferio-
res a 100 células/mm3, aunque algunos autores recomiendan iniciarla con linfocitos
T CD4+ inferiores a 200 células/mm3 (1).
De igual manera que para la profilaxis frente a P jiroveci, el fármaco de elección es
el cotrimoxazol por su eficacia, comodidad y relación coste-beneficio. La toxoplas-
mosis se puede prevenir con 80/400 mg de trimetoprim/sulfametoxazol (1 compri-
mido “normal”) cada día o 160/800 mg (1 comprimido “forte”) 3 días por semana.
Sin embargo, se aconseja un comprimido “forte” al día en pacientes con inmunode-
presión grave, en los que reciben simultáneamente fármacos que pueden disminuir
los niveles plasmáticos de cotrimoxazol (ej. rifampicina) y en los que tienen un títu-
lo muy alto de anticuerpos IgG anti-toxoplasma. En pacientes que no toleran el
cotrimoxazol se puede administrar dapsona en combinación con pirimetamina y
ácido folínico utilizando diferentes dosis y pautas posológicas (Tabla 1).
Como alternativa se puede utilizar atovaquona (sola o en combinación con pirime-
tamina y ácido folínico).
Otra opción es la utilización de pirimetamina y ácido folínico (1).
Muchos de los fármacos utilizados en la profilaxis de la neumonía por P. jiroveci
también son efectivos en la profilaxis de la toxoplasmosis cerebral. Por tanto, los
pacientes con niveles de linfocitos T CD4+ inferiores a 200 células/mm3 pueden
recibir regímenes terapéuticos que los protegen frente a P. jiroveci y T. gondii. Se

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FARMACOTERAPIA DE LA INFECCIÓN POR VIH

debe recordar que la pentamidina inhalada no protege frente a la toxoplasmosis

cerebral y, por tanto, no debe ser utilizada como profilaxis frente a T. gondii.

El manejo de las infecciones oportunistas agudas requiere un diagnóstico precoz y

un inicio inmediato del tratamiento.

Tratamiento de la neumonía por Pneumocystis jiroveci

Las manifestaciones clínicas de la neumonía por P. jiroveci en los pacientes con
infección por VIH son disnea progresiva, fiebre, tos no productiva y malestar que
empeora en un periodo de días a semanas. La neumonía fulminante observada en
pacientes no infectados por el VIH es menos frecuente (2).
En las pruebas de laboratorio puede aparecer hipoxemia (en casos graves pO2 <
70 mmHg) y elevación de los niveles de lactato deshidrogenasa (>500 mg/dL). La
alteración de estas pruebas de laboratorio es frecuente pero no es específica.
La radiografía de tórax típica muestra un infiltrado intersticial bilateral difuso y simé-
trico. Sin embargo, los pacientes con una infección reciente pueden presentar una
placa de tórax normal (2).
Las manifestaciones clínicas, las pruebas de laboratorio o la radiografía de tórax no
permiten realizar el diagnóstico específico de la neumonía por P jiroveci debido a la
falta de especificidad y a la variabilidad interindividual. Para poder realizar el diag-
nóstico definitivo se requiere una demostración histopatológica del patógeno en el
tejido mediante una fibrobroncoscopia con lavado broncoalveolar o mediante la téc-
nica del esputo inducido (2).
El tratamiento se puede iniciar antes de realizar el diagnóstico definitivo porque el
microorganismo persiste durante días o semanas después de haber iniciado la tera-
pia.
El fármaco de elección para el tratamiento de la neumonía por P jiroveci es el cotri-
moxazol (10,11). Durante el tratamiento de la infección aguda no se recomienda
añadir folínico para prevenir la mielosupresión porque la eficacia es cuestionable y
el porcentaje de fracasos terapéuticos parece ser más elevado (12).
Los pacientes que presentan una neumonía con una oxigenación razonable y sin
evidencia de deterioro clínico pueden ser tratados ambulatoriamente con cotrimo-
xazol vía oral (15 mg/kg/día trimetoprim repartido en 3-4 dosis) durante 21 días. No
obstante, los pacientes con neumonía grave deben ser ingresados y recibir trata-
miento con oxígeno y cotrimoxazol vía intravenosa (15-20 mg/kg/día trimetoprim/
75-100 mg/kg/día sulfametoxazol repartido en 3-4 dosis) durante 21 días (2).
Como tratamiento alternativo se puede utilizar pentamidina a dosis de 3-4
mg/kg/día en perfusión intravenosa de, al menos, 60 minutos. Se recomienda moni-
torizar la presión arterial durante la administración debido al riesgo de hipotension
severa. Otros efectos secundarios son nefrotoxicidad, pancreatitis, hipoglicemia,
hiperglicemia, hepatotoxicidad y transtornos electrolíticos. La pentamidina por vía
parenteral ha mostrado ser tan efectiva como el cotrimoxazol. La pentamidina nebu-
lizada no se debe utilizar en el tratamiento de la neumonía por P jiroveci debido a

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 CASOS CLINICOS

su limitada eficacia y al elevado porcentaje de recaídas (2).

La atovaquona 750 mg cada 12 horas es otra alternativa de tratamiento en neumo-
nías con una gravedad de grado medio a moderado. Un estudio comparativo de
cotrimoxazol y atovaquona en el tratamiento de la neumonía por P. jiroveci mostró
una mejor tolerabilidad con atovaquona pero una mayor eficacia con cotrimoxazol
(3).
Otra alternativa en pacientes que no toleran el cotrimoxazol es la administración
oral de dapsona (100 mg/día) junto con trimetoprim (15-20 mg/kg/día).
Otra opción es la administración oral de clindamicina 600 mg cada 8 horas junto con
primaquina 30 mg/día. La aparición de exantemas durante el tratamiento con esta
combinación es frecuente pero en muchos casos revierten a pesar de continuar el
tratamiento. No obstante, algunos pacientes presentan otras reacciones adversas
que requieren interrumpir el tratamiento (fiebre, granulocitopenia y metahemoglobi-
nemia). Al igual que con dapsona, los pacientes con déficit de glucosa-6-fosfato
deshidrogenasa presentan un mayor riesgo de anemia hemolítica.
La duración del tratamiento es de 21 días. La respuesta al tratamiento depende de
los fármacos utilizados, el número de episodios previos, la gravedad de la enferme-
dad, el grado de inmunodeficiencia y el tiempo transcurrido desde la aparición de la
infección hasta el inicio del tratamiento (2).

La profilaxis secundaria corresponde al tratamiento para prevenir la recurrencia de

infecciones oportunistas una vez que el paciente ha desarrollado signos y síntomas
de una infección activa.

Profilaxis secundaria frente a Pneumocystis jiroveci

Después de una neumonía por P. jiroveci se debe administrar profilaxis secundaria
para prevenir recidivas. Al igual que para la profilaxis primaria, el cotrimoxazol es
también el fármaco de elección.

En cuanto a la retirada de la profilaxis en muchos casos la profilaxis primaria e inclu-

so la secundaria puede suspenderse en pacientes que han recuperado el recuento
de linfocitos CD4+ por encima de los niveles asociados con un elevado riesgo de
infección. En el caso de P jiroveci y T gondii la profilaxis primaria se puede retirar
en aquellos enfermos con TARGA durante más de 6 meses que tengan buen con-
trol de la carga viral (indetectable o <5000 copias/µl) y una cifra de linfocitos CD4
superiores a 200 células/mm3 durante al menos 3 meses. Estos mismos criterios
son válidos para la suspensión de la profilaxis secundaria (1).
La retirada de las profilaxis reduce la toxicidad farmacológica, disminuye el riesgo
de aparición de resistencias, simplifica el tratamiento y puede facilitar el cumpli-
miento del TARGA al reducir el número de comprimidos (13).
Aunque no hay datos al respecto, se aconseja reanudar al profilaxis si la cifra de linfoci-
tos CD4 desciende de 200 células/mm3 o el paciente presenta un episodio de neumonía
(2).

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FARMACOTERAPIA DE LA INFECCIÓN POR VIH

Tabla 1. Profilaxis de enfermedades oportunistas producidas por virus en pacientes con

infección por VIH

Patógeno Indicación Tratamiento de elección Tratamiento alternativo

Profilaxis primaria
Citomegalovirus CD4 ≤ 50/µl y serolo- TARGA con revisiones
gía positiva a CMV oftalmológicas durante 3-4
meses (si + valorar trata-
miento anticipado)
Virus del herpes simple No indicada
Virus varicela-zóster Pacientes suscepti- Ig anti-VVZ dentro de las Aciclovir 800 mg 5
bles a VVZ que han 96 h posteriores al contac- veces al día durante 7
tenido contacto con to días v.o.
personas con varicela
o zóster diseminado

Virus de la hepatitis A Pacientes sin IgG anti- Vacuna para la hepatitis A,

VHA con CD4>200/µl 2 dosis (0 y 6 o 12 meses)
Pacientes sin IgG anti-
VHA y hepatitis cróni-
ca por VHC, indepen-
dientemente de CD4

Virus de la hepatitis B Personas HbsAg y Vacuna para la hepatitis B,

anti-HBc negativos, 4 dosis (0,1,2 y 6 meses)
que no se hayan con doble cantidad de anfí-
vacunado previamente geno
Virus de la gripe A todos los pacientes Vacuna antigripal
anualmente

Profilaxis secundaria
Citomegalovirus Pacientes con retinitis Valganciclovir 900 mg Ganciclovir 5-6 mg/kg
por CMV en remisión c/24h v.o. i.v. 5-7 días/semana
tras un ciclo de induc- Foscarnet 90-120
ción mg/kg i.v. 5-7
días/semana
Implante de ganciclovir
Ganciclovir 10 mg/kg 3
días/semana i.v.
Cidofovir 5 mg/kg cada
2 semanas i.v.
Fomivirsen 330 µg
intravítreo al mes

Virus del herpes simple Recidivas frecuentes Aciclovir 400 mg c/8h o En cepas resistentes a
(más de 6 al año) o 800 mg c/12h v.o. aciclovir: foscarnet i.v. o
graves Famciclovir 500 mg c/12h cidofovir i.v.
v.o.
Valaciclovir 500 mg c/12h
v.o.

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 CASOS CLINICOS

Tabla 2. Profilaxis de enfermedades oportunistas producidas por bacterias y micobacte-

rias en pacientes con infección por VIH

Patógeno Indicación Tratamiento de elección Tratamiento alternativo

Mycobacterium tubercu- Mantoux positivo Isoniazida 300 mg Isoniazida 900 mg 2
losis (≥5mm) c/24h durante 9 a 12 días/semana durante 9
Contacto con personas meses a 12 meses
con tuberculosis activa Isoniazida 300 mg Rifampicina 600 mg
Anergia cutánea en c/24h y rifampicina 600 c/24h durante 4 meses
algunas circunstancias mg c/24h durante 3 Rifampicina 600 mg
meses c/24h y pirazinamida 20
mg/kg c/24h durante 2
meses

Mycobacterium avium Profilaxis primaria No indicada Claritromicina 500 mg

complex c/12h
Azitromicina 1200 mg1
día/semana

Profilaxis secundaria Claritromicina 500 mg Claritromicina 500 mg

Todos los pacientes con c/12 h y etambutol 15 c/12 h y rifabutina 300
infección diseminada mg/kg c/24h mg c/24h
por Mycobacterium Azitromicina 500 mg
avium complex c/12 h y etambutol 15
mg/kg c/24h
Rifabutina 300 mg
c/24h
Streptococcus pneumo- Todos los adultos Vacuna neumocócica
niae
Haemophilus influenzae No indicada en adultos

Otras bacerias (Salmo- No indicada

nella, Campylobacter,
Bartonella)

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FARMACOTERAPIA DE LA INFECCIÓN POR VIH

Tabla 3. Profilaxis de enfermedades oportunistas producidas por hongos en pacientes con

infección por VIH

Patógeno Indicación Tratamiento de elección Tratamiento alternativo

Profilaxis primaria

Candida No indicada

Cryptococcus neoformans No indicada

Histoplasma capsulatum CD4<100/µl en Itraconazol 200 mg c/24h
regiones endémicas

Profilaxis secundaria
Candida Recidivas frecuentes Fluconazol 100-200 mg Itraconazol en solu-
de candidiasis oral o c/24h ción 100 mg c/12h
esofágica en pacien- Anfotecicina B iv en
tes con fracaso al caso de resistencia a
TARGA azoles
Cryptococcus neoformans Criptococosis docu- Fluconazol 200 mg c/24h Anfotericina B 1 mg/kg
mentada 1 día/semana

Histoplasma capsulatum Histoplasmosis Itraconazol 200 mg c/12h

documentada
Coccidioides immitis Coccidioidomicosis Fluconazol 400 mg c/24h Anfotericina B 1 mg/kg
documentada 1 día/semana o itraco-
nazol 200 mg c/24h
Penicillium marneffei Peniciliosis docu- Itraconazol 200 mg c/24h
mentada

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 CASOS CLINICOS

Tabla 4. Profilaxis de enfermedades oportunistas producidas por parásitos en pacientes

con infección por VIH

Patógeno Indicación Tratamiento de elección Tratamiento alternativo

Profilaxis primaria
Pneumocystis jiroveci CD4<200/µl Cotrimoxazol 1 comp Cotrimoxazol 1 comp “Forte”
Candidiasis oral “Forte” 3 días/semana c/24h
Fiebre origen desco- Cotrimoxazol 1 comp “Nor-
nocido>20 días mal” c/24h
Enfermedad que defi- Aerosol de pentamidina 300
na SIDA (excepto en mg cada 28 días
casos de tuberculosis Dapsona 50 mg c/12h o 100
y CD4>350/µl) mg c/24h
Dapsona 100 mg 2
días/semana + pirimetamina
50 mg 2 días/semana + folí-
nico 15 mg 1 día/semana
Dapsona 50 mg c/24h + piri-
metamina 50 mg 1 día/sema-
na + folínico 15 mg 1
día/semana
Dapsona 200 mg 1
día/semana + pirimetamina
75 mg 1 día/semana + folíni-
co 15 mg 1 día/semana
Atovaquona 1500 mg c/24h

Toxoplasma gondii Ac-antitoxoplasma+ y Cotrimoxazol 1 comp Cotrimoxazol 1 comp “Forte”

CD4<100/µl “Forte” 3 días/semana c/24h
Cotrimoxazol 1 comp “Nor-
mal” c/24h
Dapsona 100 mg 2
días/semana + pirimetamina
50 mg 2 días/semana + folí-
nico 15 mg 1 día/semana
Dapsona 50 mg c/24h + piri-
metamina 25 mg 2
días/semana + folínico 15
mg 1 día/semana
Dapsona 100 mg 1
día/semana + pirimetamina
25 mg 1 día/semana + folíni-
co 15 mg 1 día/semana
Pirimetamina 50 mg 3
días/semana + folínico 15
mg 3 días/semana
Atovaquona 1500 mg c/24h
con o sin pirimetamina 25
mg c/24h + folínico 15 mg
c/24h

>> 87 <<
FARMACOTERAPIA DE LA INFECCIÓN POR VIH

Tabla 4. Profilaxis de enfermedades oportunistas producidas por parásitos en pacientes

con infección por VIH (Continuación)

Patógeno Indicación Tratamiento de elección Tratamiento alternativo

Profilaxis secundaria
P jiroveci Neumonía por P jiro- Cotrimoxazol 1 comp Dapsona 50 mg c/12h o 100
veci “Forte” 3 días/semana mg c/24h
Cotrimoxazol 1 comp Dapsona 50 mg c/24h + piri-
“Forte” c/24h metamina 50 mg 1
día/semana + folínico 15 mg
1 día/semana
Pentamidina 300 mg c/28
días neb
Atovaquona 1500 mg c/24h
Sulfadoxina + pirimetamina 1
comp 1 día/semana
Toxoplasma gondii Toxoplasmosis cere- Sulfadiazina 1 g c/12h Clindamicina 300 mg c/6h +
bral + pirimetamina 25 mg pirimetamina 25 mg c/24h +
c/24h + folínico 15 mg folínico 15 mg c/24h
c/24h Clindamicina 600 mg c/8h +
Sulfadiazina 2 g 3 pirimetamina 25 mg c/24h +
días/semana + pirime- folínico 15 mg c/24h
tamina 50 mg 3 Sulfadoxina + pirimetamina 1
días/semana + folínico comp 1 día/semana
15 mg 3 días/semana

Leishmania infantum Leishmaniasis visce- Anfotericina B complejo Antimonio pentavalente 850

ral lipídico 3 mg/kg/día mg mensual
cada 21 días Pentamidina iv 300 mg cada
3-4 semanas
Isospora belli Diarrea crónica Cotrimoxazol 1 comp
“Normal”c/24h
Cotrimoxazol 1 comp
“Forte” c/24h

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 CASOS CLINICOS

4.- BIBLIOGRAFÍA

1. Berenguer J, Laguna F, López-Aldeguer J, Moreno S, Arribas JR, Arrizabalaga

J et al. Prevención de las infecciones oportunistas en pacientes adultos y ado-
lescentes infectados por el VIH. Recomendaciones de GESIDA/Plan Nacional
sobre el Sida. Enferm Infecc Microbiol Clin 2004;22(3):160-176.

2. 2001 US Public Health Service/Infectious Diseases Society of America guideli-

nes for the prevention of opportunistic infections in persons infected with human
immunodeficiency virus. www.hivatis.org/guidelines (acceso enero 2005)

3. Centers for Disease Control and Prevention. Treating opportunistic infections

among HIV-infected adults and adolescents. MMWR Morb Mortal Wkly Rep
2004;53(RR-15):1-112.

4. Phair J, Muñoz A, Detels R, Kaslow R, Rinaldo C, Saah A. The risk of Pneu-

mocystis carinii pneumonia among men infected with human immunodeficiency
virus type 1. Multicenter AIDS Cohort Study Group. N Engl J Med 1990;322:161-
165.

5. Podzamczer D, Santín M, Jiménez J, Casanova A, Bolao F, Gudiol GR. Thrice-

weekly cotrimoxaole is better than weekly dapsone-pyrimethamine for the pri-
mary prevention of Pneumocystis carinii pneumonia in HIV-infected patients.
AIDS 1993;7:501-506.

6. El-Sadr WM, Luskin-Hawk R, Yurik TM, Walker J, Abrams D, John SL et al. A

randomized trial of daily and thrice-weekly trimethoprim-sulfamethoxazole for
the prevention of Pneumocystis carinii pneumonia in human immunodeficiency
virus-infected persons. Clin Infect Dis 1999;29:775-783.

7. Florez J. Farmacología humana. 4ª edición. España, Madrid: Masson; 2003.

8. Sweetman SC editor. Martindale: The complete drug reference. 34 edición. Lon-

don: Pharmaceutical Press; 2005.

9. Schneider MM, Hoepelman AI, Eeftinck Schattenkerk JK, Nielsen TL, Van der
Graaf Y, Frissen JP et al. A controlled trial of aerosolized pentamidine or trime-
thoprim-sulfamethoxazole as primary prophylaxis against Pneumocystis carinii
pneumonia in patients with human immunodeficiency virus infection. The Dutch
AIDS Treatment Group. N Engl J Med 1992;327:1836-1841.

10. Hughes W, Leoung G, Kramer F, Bozzette SA, Safrin S, Frame P et al. Compa-
rison of atovaquone with trimethoprim-sulfamethoxazole to treat Pneumocystis

>> 89 <<
FARMACOTERAPIA DE LA INFECCIÓN POR VIH

carinii pneumonia in patients with AIDS. N Engl J Med 1993;328:1521-1527.

11. Safrin S, Finkelstein DM, Feinberg J, Frame P, Simpson G, Wu A et al. Compa-

rison of three regimens for treatment of mild to moderate Pneumocystis carinii
pneumonia in patients with AIDS. A double-blind, randomized trial of oral trime-
thoprim-sulfamethoazole, dapsone-trimethoprim, and clindamycin-primaquine.
Ann Intern Med 1996;12:792-802.

12. Safrin S, Lee BL, Sande MA. Adjunctive folinic acid with trimethoprim-sulfame-
thoxazole for Pneumocystis carinii pneumonia in AIDS patients in associated
with an increased risk of therapeutic failure and death. J Infect Dis
1994;170:912-917.

13. Hermsen ED, Wynn HE, McNabb JC. Discontinuation of prophylaxis for HIV-
associated opportunistic infections in the era of highly active antiretroviral the-
rapy. Am J Health-Syst Pharm 2004;61:245-256.

>> 90 <<