INFECCION DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

1. ¿Cuáles son las vías de entrada de los microorganismos al SNC y cuáles son los mecanismos de
producción?
El daño al tejido cerebral puede producirse como lesión directa del agente infeccioso a la neuronas o
la glía o indirectamente a través de la elaboración de una toxina y los efectos destructivos de la
respuesta inmune. Existen cuatro vías por las cuales los microorganismos ingresan al sistema
nervioso:
a. Diseminación hematógena: es el medio más frecuente. Normalmente entran por vía arterial,
pero puede producirse por vía venosa retrógrada a través de las anastomosis de la cara.
b. Implantación directa: puede ser traumática o por trastornos congénitos (mielomeningocele).
c. Extensión local: estructuras adyacentes como senos nasales, diente infectado, osteomielitis
craneal o espinal.
d. Transporte a lo largo del sistema nervioso periférico: se produce por ciertos virus como la
rabia y herpes zoster.
2. ¿Qué es meningitis y meningoencefalitis?
- Meningitis: proceso inflamatorio de las leptomeninges y el LCR en el ESA. Puede causarla una
infección o en respuesta a un irritante introducido en el ESA (meningitis química).
- Meningoencefalitis: proceso inflamatorio de las leptomeninges y el LCR con inflamación del
parénquima encefálico.
3. Mencione las clases de meningitis y cómo se clasifican las infecciones.
- Meningitis piógena (bacteriana)
- Meningitis aséptica (vírica aguda)
- Meningitis crónica (TBC, espiroquetas o criptocócica)
4. ¿Cuáles son los microorganismos causantes de las meningitis agudas piógena y bacteriana, la
sintomatología clínica y los métodos de diagnóstico?
- Microorganismos causantes: varían según la edad del individuo afectado:
o Neonatos: Escherichia coli y estreptococos del grupo B.
o Lactantes: S. penumoniae.
o Ancianos: Streptococcus pneumoniae, Listeria monocytogenes.
o Adolescentes y adultos jóvenes: Neisseria meningitidis (más frecuente y más preocupante)
Para Haemophilus influenzae se ha reducido la meningitis asociada a él por la
vacunación.
Inmunodeprimidos: asociada a otros microorganismos como Klebsiella u otro anaerobio.
- Síntomas:
o Signos sistémicos de infección.
o Irritación meníngea.
o Afectación neurológica: cefalea, fotofobia, irritabilidad, enturbiamiento de la conciencia y
rigidez nucal.
- Diagnóstico: se hace por medio de la punción lumbar en donde se encuentra un LCR turbio o
francamente purulento, con presión de apertura elevada, neutrófilos hasta 90.000 por mm3,
aumento de las proteínas y reducción de la glucosa. Las bacterias se pueden observar en frotis o
cultivarse.
- Tratamiento: la meningitis piógena puede ser mortal si no es tratada.
- Sx de Waterhouse-Friderichsen: es una septicemia asociada a meningitis con infarto hemorrágico
de las glándulas suprarrenales y petequias cutáneas y es descrito por meningitis meningocócica
y neumocócica.
5. Morfológicamente que se observa macro y microscópicamente
en el cerebro.
- Macroscópicamente: LCR turbio o purulento. Exudado en
las leptomeninges sobre la superficie del encéfalo. Vasos
meníngeos ingurgitados y sobresalidos. La localización del
exudado varía:
o H. influenzae: basal.
o Meningocócica o neumocócica: convexidades
cerebrales cerca del seno sagital.

Si la meningitis es fulminante se extiende a los ventrículos

produciendo ventriculitis.
- Microscópicamente: neutrófilos llenan el ESA en las áreas
afectadas sobre todo en los vasos sanguíneos meníngeos.
En la no tratada en el Gram hay número variable de
 organismos causantes. Hay infiltración de células inflamatorias en la pared de venas meníngeas
y puede extenderse hacia la sustancia del encéfalo. Una flebitis puede ocasionar una trombosis
venosa con infarto hemorrágico del encéfalo subyacente. La fibrosis leptomeningea puede seguir
a la meningitis piógena y causar hidrocefalia. La meningitis neumocócica produce aracnoiditis
adhesiva.
6. Mencione las características de la meningitis viral.
- Microorganismo: varía según las forma estacional o geográfica.
- Características: la meningitis meníngea hace referencia a la ausencia de organismo
reconocibles en un paciente con irritación meníngea, fiebre y alteraciones de la conciencia de inicio
relativamente agudo. La evolución clínica es menos fulminante que la piógena.
- Diagnóstico: en el LCR existe pleiocitosis linfocitaria, elevación de proteínas moderada y glucosa
normal. En biología molecular solo se diagnostican una minoría de casos
- Síntomas: son autolimitadas y se tratan solo los síntomas.

7. ¿Cuáles son las causas del absceso cerebral, los microorganismos causantes y los sitios de afección en
el cerebro?
Los abscesos cerebrales pueden originarse por implantación directa, por extensión local de focos
adyacentes (mastoiditis, sinusitis paranasal) o por diseminación hematógena (desde el corazón,
pulmones, huesos distales, después de extracción dentaria).
- Los trastornos predisponentes son:
o Endocarditis bacteriana aguda.
o Cardiopatía congénita con comunicación D-I.
o Perdida de la filtración pulmonar de organismos.
o Sepsis pulmonar crónica (bronquiectasias).
o Inmunodepresión.
- Sitios de afección:
o Empiema subdural: infección bacteriana o fúngica del huesos craneales o senos aéreos
que se disemina al espacio subdural. Las leptomeninges no están afectadas. Puede
producirse una tromboflebitis en las venas del puente produciendo oclusión venosa e
infarto del encéfalo. Los pacientes tienen fiebre, cefalea, rigidez cervical, si no se tratan
pueden generar signos neurológicos focales, obnubilación, coma.
o Absceso extradural: asociado a osteomielitis, se origina por foco de infección como
sinusitis o un procedimiento quirúrgico.
8. ¿Qué se observa microscópicamente en un absceso cerebral y como está el LCR?
- Macroscópicamente: lesiones delimitadas con necrosis central por licuefacción rodeada por
fibrosis y tumefacción.
- Microscópicamente: tejido de granulación exuberante con neovascularización alrededor de la
necrosis que es responsable de edema vasogénico. Lo fibroblastos producen una cápsula de
colágeno. Fuera de la capsula hay una zona de gliosis reactiva con numerosos astrocitos
gemistocíticos.
- LCR: aumento de la presión, recuento de leucocitos aumentados, concentración de proteínas alta,
contenido de glucosa normal.
9. Dentro de las meningoencefalitis bacterianas crónicas, describa las principales características de la
TBC y neurosifilis.
Tuberculosis:
- Puede ser parte de la enfermedad sistémica o estar aislada. Puede afectar meninges o encéfalo o
ambos.
- Clínica:
o Síntomas como cefalea, malestar general, confusión mental, vómitos.
o En el LCR hay pleiocitosis moderada formada por mononucleares o una mezcla de PMN
y mononucleares; proteínas elevadas llamativamente, glucosa normal o reducido.
o Complicaciones: fibrosis aracnoidea que produce hidrocefalia, endarteritis obliterativa
que produce oclusión arterial e infarto cerebral
o Los síntomas de tuberculomas son típicos de las lesiones ocupantes de espacio del encéfalo
y tienen que distinguirse de tumores cerebrales.
o Los pacientes con VIH tienen más riesgo.
- Neurosífilis:
o Estadio terciario de la sífilis. Y aparece en el 10% de los no tratados.
o Los patrones son:
▪ Neurosífilis meningovascular: es crónica. Afecta la base del cerebro. Puede
haber una endarteritis obliterativa (arteritis de Heubner) acompañada por una
 reacción inflamatoria perivascular distintiva rica en células plasmáticas y
linfocitos. Las gomas cerebrales pueden aparecer (masas ricas en células
plasmáticas).
▪ Neurosifilis parética: invasión del encéfalo por Treponema pallidum y se
manifiesta por déficits mentales insidiosos, pero progresivos, asociado con
alteraciones del ánimo que terminan en demencia grave (paresia general del
demente). Hay daño parenquimatoso de la corteza cerebral (lóbulo frontal), hay
pérdida de neuronas, proliferación de la microglía, gliosis y depósitos del hierro
(azul de Prusia). Se pueden llegar a ver las espiroquetas. Puede haber ependimitis
granular
▪ Tabes dorsal: daño de los nervios sensitivos de las raíces dorsales por las
espiroquetas, provocando una alteración del sentido de posición articular con la
consiguiente ataxia, perdida de la sensibilidad dolorosa que determina lesiones
cutáneas y articulares (articulaciones de Charcot); ausencia de reflejos tendinosos
profundos. Hay perdida de axones y mielina en raíces dorsales, palidez y atrofia
de las columnas.
o Los pacientes con VIH tienen mayor riesgo
10. ¿Cuáles son los rasgos histológicos más característicos de la encefalitis viral?
La encefalitis viral es una infección parenquimatosa del encéfalo asociada a inflamación meníngea y
en ocasiones afectación de la médula espinal. Los virus que infectan el SN tienen trofismo:
- Virus que infectan a tipos celulares específicos: oligodendrocitos.
- Regiones particulares del cerebro: lóbulos temporales, sistema límbico.
La latencia es una característica típica. Las infecciones víricas sistémicas en ausencia de evidencia
de penetración en el SNC pueden seguirse de una enfermedad mediada por mecanismo inmunitarios;
infección intrauterina puede causar enfermedades congénitas como en la rubeola.
Una encefalitis importante en la encefalitis vírica transmitida por artrópodos:
- Causa importante de encefalitis epidémica en regiones tropicales.
- Pueden causar grave morbilidad y gran moralidad.
- Quino oriental, occidental, Nilo occidental, venezuela, san Louis, valle de murray, transmitido
por garrapatas.
- Mosquitos y garrapatas son los vectores.
- Clínica: déficit neurológico generalizado, crisis comiciales confusión, delirio, estupor, como, signos
focales.
11. ¿Cuáles son las características de las encefalitis causadas por virus herpes simple tipo I y II y rabia?
Virus del herpes simple de tipo 1
- Frecuente en niños y adultos jóvenes. 10% tiene antecedente de herpes.
- Clínica: alteraciones del ánimo, memoria, conducta.
- Diagnóstico: PCR facilita el Dx y el reconocimiento de un subgrupo de pacientes con enfermedad
menos grave. Tratamiento con aciclovir. La mayoría sigue una evolución subaguda con debilidad
muscular, obnubilación, ataxia, crisis comiciales. Periodo de 4-6 semanas.
- Morfología
o Comienza en la región inferior y medial de los lóbulos temporales y giros orbitarios de los
lóbulos frontales.
 o Es una infección necrosante con hemorragia. Hay infiltrados perivasculares y pueden
encontrar cuerpos de inclusión víricos intranucleares de cowdry tipo A tanto en
neuronas como glía.
Virus del herpes simple tipo 2
- En adultos causa meningitis, pero hasta un 50% de los neonatos nacidos por parto vaginal de
mujeres con VHS tipo II adquieren el virus en el paso por el canal de parto y desarrollan
encefalitis grave. Puede causar encefalitis necrosante hemorrágica aguda
Virus de la rabia
- Es una encefalitis grave transmitida por la mordedura de un animal rabioso (perros, mamíferos
salvajes, ciertas especies de murciélagos).
- Morfología:
o Macroscópico: edema y congestión vascular intensos.
o Microscópico:
degeneración axonal
extensa y reacción
inflamatoria que es
más grave en el tronco.
Ganglios basales,
medula espinal
ganglios de la raíz
dorsal también pueden
estar afectados. Los
cuerpos de negri es el
hallazgo
patognomónico. Son
inclusiones
citoplasmáticas,
redondas a ovaladas,
eosinófilas, que
pueden encontrarse en
las neuronas
piramidales del
hipocampo y en las
células de Purkinje del
cerebelo.

- Clínica: asciende a lo largo de los nervios periféricos desde el lugar de la herida, el periodo de
incubación (1-3 meses) depende de la distancia entre la herida y el encéfalo. Comienza con
malestar general, cefalea, fiebre, parestesias locales alrededor de la herida. A medida que avanza
hay hiperalgesia, violentas respuestas motoras y convulsiones. La contractura de los músculos
faríngeos hace que no se pueda tragar y produce espuma. Hay meningismo y luego parálisis
flácida. Manía, estupor y coma, luego muerte en caso de fracaso del centro respiratorio
12. Explique brevemente las manifestaciones neurológicas producidas por el VIH, cual es la más
frecuente de todas ellas.
- La meningitis aséptica por VIH aparece en las primeras 1-2 semanas tras la seroconversión
aproximadamente 10% de los pacientes. Se infecta la microglía que son los únicos que tienen
receptores CCR5 o CXCR4 en el SNC.
- Morfología: reacción inflamatoria crónica con infiltrados de nódulos microgliales ampliamente
distribuidos y a veces focos asociados a necrosis tisular y gliosis reactiva. Estos nódulos están al
lado de los vasos con macrófagos espumosos o cargados de pigmento. Estos cambios están en:
sustancia blanca subcortical, diencéfalo y tronco del encéfalo. Hay células gigantes
multinucleadas. Puede haber áreas difusas de palidez de mielina, tumefacción axonal y gliosis.
- Clínica: produce una demencia asociada a VIH.
13. A. ¿Cuáles son los hongos que pueden comprometer el cerebro y vías de entrada?
- Candida albicans.
- Especies Mucor.
- Aspergillus fumigatus:
- Coccidioide immitis:
- Blastomyces dermatitidis
B. ¿Cuáles son los patrones de infección fúngica?
- Existen tres patrones de infección fúngica:
 o Meningitis crónica: ocurre con criptococos. Es una infección oportunista frecuente en el
VIH/sida. Puede ser fulminante en 2 semanas o indolente en 2 meses o años
o Vasculitis: se observa en la mucormicosis y la aspergilosis, se caracterizan por invasión
directa de las paredes de los vasos sanguíneos, aunque puede ocurrir por infección por
candidiasis. La trombosis vascular produce infarto que a menudo es hemorrágico y luego se
hace séptico por el crecimiento interno del hongo causante.
o Invasión parenquimatosa: forma granulomas o abscesos, puede ocurrir con la mayoría de los
hongos y coexiste con meningitis. Los más frecuentes son: Candida y Cryptococcus. La
candidiasis produce múltiples microabscesos con o sin formación de granuloma.

14. Describa la toxoplasmosis cerebral.

Es una infección oportunista que se encuentra asociada a VIH. Los síntomas son subagudos y se
desarrollan durante un periodo de 1-2 semanas y pueden ser focales o difusos. En la TAC y la RM se
muestran lesiones con refuerzo en anillo, pero no es patognomónico (Dx diferencial con linfoma
primario del SNC, TBC, infecciones fúngicas)
Morfología: produce abscesos encefálicos que se encuentran en corteza y núcleos, es poco frecuente
en cerebelo y tronco y raro en médula. Las lesiones agudas muestran focos centrales de necrosis,
hemorragias petequiales rodeadas de inflamación aguda y crónica, infiltración de macrófagos y
proliferación vascular. En la periferia se pueden encontrar taquizoitos como bradizoitos. Se puede
observar con HE o Giemsa, pero se reconocen por inmunohistoquímica.
Los vasos pueden mostrar proliferación de la íntima o vasculitis franca con necrosis fibrinoide y
trombosis. Después del tratamiento se observan áreas de necrosis de coagulación rodeadas de
macrófagos cargados de lípidos.