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SEMANA DE INTEGRACIÓN
BÁSICO-CLÍNICA
NEUROCISTICERCOSIS
8 al 12 de mayo 2006
FACULTAD DE MEDICINA
DIRECTORIO
i
INDICE
V. Monografía de Revisión.....................................................................................20
Neurocisticercosis
- Cirugía
- Farmacología
- Fisiología
- Inmunología
- Microbiología y Parasitología
- Salud Pública II
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Comité Organizador de la Semana de Integración Básico-Clínica:
Participantes:
Departamento de Fisiología Dr. Stefan Mihailescu Lucian
Jefe del Departamento
Dra. Ma de la Luz Navarro Angulo
Coordinadora de Enseñanza
Dr. José Carlos de la Fuente Ortiz
Coordinador de Laboratorio
Departamento de Farmacología Dr. José Antonio Rojas Ramírez
Coordinador de Enseñanza
Departamento de Cirugía Dr. Fernando Villegas Álvarez
Jefe del Departamento
Dr. Jaime A. Polaco Castillo
Coordinador de Enseñanza
Dr. Manuel A. Villalobos Huerta
Profesor de la asignatura
Departamento de Inmunología Dr. Raúl Chávez Sánchez
Coordinador de Enseñanza
Depto de Microbiología y Q.F.B. Yolanda García Yáñez
Parasitología
Coordinadora de Enseñanza
M. en C. Aurora Candil Ruiz
Dra. en C. Ana María Castro
Profesoras de la Asignatura
Departamento de Salud Pública Dra. Lilia Macedo de la Concha
Jefa del Departamento
Dr. Jesús Reynaga Obregón
Coordinador de Enseñanza
Dra. Guadalupe S. García de la Torre
Jefa de la materia de Salud Pública II
Asesores Clínicos Dr. Guillermo Robles Díaz
Dr. David Kershenobich S.
Coordinación Ciencias Básicas Biol. Armando Muñoz Comonfort.
RECONOCIMIENTOS
La integración, selección, revisión final y edición del presente documento estuvo a cargo de
los integrantes del Comité Organizador de la Semana de Integración Básico-Clínica del
Segundo Año. Tercer Caso.
La Historia Clínica, elaborada por el Dr. Juan Manuel Calleja R3, Dr. Nelson Novarro
Escudero R3, Dra. Teresa Corona Jefa de Enseñanza Instituto Nacional de Neurología y
Neurocirugía.
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El esquema de correlación básico-clínica fue elaborado por: Dr. Gerardo Aristi Urista,
profesor de la asignatura de Patología.
iv
I. CARTA DE INTRODUCCIÓN PARA EL ALUMNO.
Estimados alumnos:
Para la realización de esta Semana, se ha contado con el trabajo de las coordinaciones del
área básica y profesores de clínica que diseñaron tanto el caso clínico como las guías que se
deben discutir.
La fecha especificada será del 8 al 12 de mayo del 2006 y cada asignatura revisará sus
guías en el aula con respecto al caso de NEUROCISTICERCOSIS.
Las guías para cada asignatura se encuentran en las siguientes páginas de este documento.
1
II. METODOLOGÍA
b. En las guías de cada materia encontrarán los aspectos básicos a revisar por ustedes.
e. Los días 11 y 12 de mayo, en las primeras horas de clase de cada grupo del turno
matutino y vespertino, habrá una segunda sesión grupal con un profesor clínico
para la discusión del caso en la cual la participación activa del alumno es muy
valiosa. En el Anexo I de este documento, encontrará la fecha, hora y la dinámica
propuesta para dicha sesión.
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III. CASO CLÍNICO
HISTORIA CLINICA
1. FICHA DE IDENTIFICACIÓN:
Nombre: JCQ
Género: Femenino
Edad: 20 años
Lugar de nacimiento: México D. F.
Fecha de nacimiento: 25/06/84.
Domicilio: Se omite por razones de confidencialidad
Estado civil: soltera
Escolaridad: tercer semestre de derecho.
Ocupación: estudiante de universidad.
Religión: católica
Nacionalidad: mexicana
Persona responsable: madre.
2. ANTECEDENTES HEREDO-FAMILIARES:
Padre y madre aparentemente sanos, tía materna con esclerosis múltiple, resto interrogados
y negados. COMBE negativo. Niega antecedentes de Teniasis/cisticercosis en la familia.
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5. ANTECEDENTES GINECO OBSTÉTRICOS:
Menarca a los 12 años, G:0, P:0, número de parejas sexuales 1. Afirma uso de
anticonceptivos orales.
6. PADECIMIENTO ACTUAL:
8. SINTOMAS GENERALES:
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9. TERAPÉUTICA EMPLEADA:
Antiinflamatorios No esteroideos (AINES)
E) Tórax: Simétrico, se palpa nódulo en tórax anterior (fig. 2). Campos pulmonares con
ruidos respiratorios normales sin ruidos agregados. Corazón normal.
Funciones Mentales:
Conciente, alerta, cooperadora, lenguaje: fluido, entiende, repite y nomina. Abstracción,
memoria, juicio crítico, cálculo normal. MMSE (Prueba mini mental state examination): 30/30.
Sin apraxias o agnosias.
Nervios Craneales:
I: Percibe adecuadamente los olores.
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II: AV (agudeza visual) 20/20 OD, 20/20 OI, visión de colores y campos visuales
conservados. FO (fondo de ojo) con papilas de bordes definidos, vasos emergentes
centrales, con retina aplicada, Pulso venoso presente.
III-IV-VI: La mirada primaria es central, con pupilas isocóricas 3mm y reactivas a luz directa,
con reflejo consensual y acomodación normal. Movimientos oculares conservados. Sin
nistagmo. Nistagmo optocinético conservado en todas direcciones.
V: Fuerza de músculos masticatorios normal y sensibilidad facial conservada en todas
modalidades, reflejo corneal y estornutatorio normal.
VII: Sin asimetría facial.
VIII: Rinné positivo y Weber central. Schwabach normal.
IX y X: Eleva úvula central, con reflejo nauseoso presente bilateral.
XI: Fuerza de esternocleidomastoideo y trapecio 5/5.
XII: Lengua eutrófica y móvil.
Sistema Motor:
Fuerza 5/5 generalizada
Reflejos osteotendinosos cutáneos y abdominales presentes bilateralmente.
Reflejos osteotendinosos ++/++++ generalizado
Respuesta plantar flexora bilateral
Sistema Sensitivo:
Conservado en todas modalidades.
Cerebelo:
Conservado.
Signos Meníngeos:
Ausentes.
Atávicos:
Ausentes
Movimientos Anormales:
Ausentes.
Sistema Autónomo:
Normal.
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12. ESTUDIOS DE LABORATORIO Y GABINETE
A) Laboratorio.
ESTUDIO RESULTADO
BIOMETRIA HEMATICA
Hemoglobina (Hb) 13.6 g/dL
Hematocrito (Hto) 40 %
Eritrocitos 4.6x106 /mm3 (4.6 x1012 /L)
Leucocitos 4.0x103 /mm3 (4x109/L)
Neutrofilos 78%
Eosinófilos 6%
Basofilos 0%
Linfocitos 10 %
Monocitos 6%
QUIMICA SANGUINEA.
Glucosa 89 mg/dL
Proteínas totales 7.4g/dL
Albúmina 3.7 g/dL
Globulinas 3.7 g/dL
BUN 14 mg/dL
Creatinina 0.7 mg/dL
Urea 30 mg/dL
Acido úrico 3.8 mg/dL
Colesterol total 166 mg/dL
Triglicéridos 94 mg/dL
Lipoproteínas de baja densidad (LDL) 95 mg/dL
Lipoproteínas de alta densidad (HDL) 52 mg/dL
Bilirrubina total 0.6 mg/dl
Bilirrubina indirecta 0.5 mg/dL
Bilirrubina directa 0.1 mg/dL
Alanina aminotransferasa (ALT) 23 U/L
Aspartato aminotransferasa (AST) 15 U/L
Fosfatasa alcalina (FA) 24 U/L
Gama glutamiltransferasa (GGT) 23 U/L
Sodio 139 mEq/L
Potasio 4.9 mEq/L
Cloro 102 mEq/L
PRUEBAS DE COAGULACIÓN
Tiempo de protombina (TP) 14”/13”
Tiempo de tromboplastina parcial (TTP) 29”/30”
OTRAS PRUEBAS
INR (International Normalized Ratio) 1.3
ESTUDIO DEL LCR
Glucosa 66 mg/dL
Proteínas 65 mg/dL
PRUEBAS INMUNOLÓGICAS:
ELISA para cisticerco en LCR: positivo
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B) ESTUDIOS DE GABINETE
-Simple de cráneo con lesión hipodensa frontal izquierda correspondiente con cisticerco en
fase quística (fig. 5)
13. DIAGNÓSTICOS
Diagnóstico Sindromático:
Síndrome cefalálgico
Síndrome convulsivo (crisis parciales sensitivas secundariamente generalizadas)
Diagnóstico Topográfico:
Corteza cerebral: Homúnculo sensitivo – Giro postcentral izquierdo
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Diagnóstico Etiológico:
Neurocisticercosis
Epilepsia sintomática, parcial, sensitiva, secundariamente generalizada
Evolución:
Durante el tiempo en que se llevaban a cabo los estudios de laboratorio y gabinete, se le
realizó un procedimiento quirúrgico menor que consistió en resección de quistes en región
frontal derecha e infraclavicular izquierda. El material obtenido se envió a estudió patológico,
el cual confirmó la presencia de cisticercos (fig. 9)
15. PRONÓSTICO:
9
Figuras
10
Figura 2. Nódulo subcutáneo en la zona infraclavicular izquierda (zona anterior del tórax)
11
Figura 3. EEG.
Trazo electrográfico que muestra ritmo de base lento generalizado discretamente
desorganizado, intermitentemente íntegra, actividad alfa en regiones occipitales de 8 Hz, el
registro es simétrico, asincrónico, no integra gradiente anteroposterior, bajo maniobras de
activación muestra hiporreactividad. Presenta frecuentes brotes de ondas lentas en rangos
theta-delta en regiones central y temporal anterior derecha, así como media y posterior
izquierda, sobre estas regiones se observa ocasionales ondas agudas en inversión de fase
con predominio izquierdo.
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Figura 4. TAC simple de cráneo con múltiples lesiones hipodensas bilaterales con centro
hiperdenso, correspondientes con cisticercos en fase quística.
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Figura 5: TAC simple de cráneo con lesión hipodensa frontal izquierda correspondiente con
cisticerco en fase quística.
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Figura 6: IRM de cráneo, secuencia FLAIR, con múltiples lesiones hipointensas
parenquimatosas en los núcleos basales y giros frontales.
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Figura 7: RMN de cráneo, secuencia FLAIR, con múltiples lesiones hipointensas
parenquimatosas en los núcleos basales y giros frontales, parietales y occipitales, con discreto
edema peri-lesional.
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Figura 8: RMN de cráneo, secuencia FLAIR, con múltiples lesiones hipodensas parenquimatosas
en la sustancia blanca peri-ventricular, giros parietales y occipitales, con discreto edema peri-
lesional.
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Figura 9 : Quistes de cisticerco extraídos del tejido subcutáneo de la paciente
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IV. ESQUEMAS DE CORRELACION BÁSICO-CLÍNICA
Ingesta cisticercos
HUMANO
nódulos subcutáneos en carne Huésped definitivo
de cerdo mal cocida
móviles diseminados
Liberación de la oncosfera
CISTICERCOSIS que atraviesa la pared intestinal, Fijación de la larva,
se disemina en todo el organismo CERDO mediante el escólex
HUMANA por vía sanguínea, desarrollándose el
Huésped a mucosa intestinal
cisticerco
Intermediario
Se desarrolla la forma
adulta madura Taenia solium
cisticercos
en S.N.C.
(NEUROCISTICERCOSIS HUMANO
Ingestión de
Huésped huevos de
muerte y degeneración Intermediario Taenia solium
de la larva desprendimiento de proglótides
con huevos de la tenia que quedan libres
inflamación en medio ambiente
periférica sistema ventricular ependimitis
granular
parénquima riesgo de obstrucción
riesgo de
cerebral meninges al flujo del
hidrocefalia
riesgo de leptomeningitis líquido cerebroespinal
CRISIS crónica basal
CONVULSIVAS
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V. MONOGRAFÍA DE REVISIÓN
CISTICERCOSIS
Definición
Antecedentes históricos
Para hablar de cisticercosis es necesario hacer referencia en primer lugar al parásito adulto, pues por
lógica sin la existencia de éste, no se conocería la entidad clínica que se trata en esta monografía.
T. solium es un céstodo cosmopolita, aunque es más frecuente en países de Europa del este, China,
Manchuria, India y algunos países iberoamericanos entre ellos México. La parasitación con larvas
(cisticercos o metacéstodos), del céstodo adulto es relativamente frecuente en zonas donde se
encuentra prevalente la teniasis por T. solium.
Es necesario tener en cuenta como se indicó en líneas anteriores, que sin la presencia del adulto no
existiría la cisticercosis, por ejemplo durante la primera mitad del siglo XIX, en el 2% de las autopsias
practicadas en Berlín, se encontraron cisticercos, al reducirse la parasitación por adultos en el
hombre, disminuyó considerablemente la cisticercosis porcina y humana, sin embargo, la incidencia
de cisticercosis es considerablemente alta en África, India y China. En 1944 en México Mazzotti,
registró una prevalencia de 2% de teniasis en un estudio de 4000 muestras fecales humanas, con
una considerable mayoría de T. solium; mientras que los registros de cisticercosis porcina
considerados por el mismo autor fueron de 4.34% en una muestra de 128,025 cerdos sacrificados en
el transcurso de dos años.
En México al cisticerco de T. solium se le conoce con diversos nombres, según la región del país y
así se le denomina granillo, tomatillo, sapo, perle, perlilla, liendre y zahuate entre otros.
Se ha considerado que la cisticercosis origina el 10% de los casos de hipertensión intracraneana y los
Servicios de Neurología y Neurocirugía de diversos hospitales de la Ciudad de México, reportan
frecuencias del 11 al 25%.
La incidencia en animales es difícil de establecer, una posible explicación es que las personas
dedicadas a la crianza de cerdos, tempranamente detectan a los infectados y por consiguiente no lo
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someten a la inspección sanitaria regularmente, que generaría el decomiso de la carne y en
consecuencia pérdidas económicas, motivo por el cual optan por la matanza clandestina del animal,
de ahí que los porcentajes reportados sean menores a los que señalan investigadores y tesistas que
estudian poblaciones, municipios o casa particulares con este objetivo (Martínez, 1987). En diversos
rastros de la República Mexicana se indican frecuencias del 5 al 12.6 %.
Agente etiológico
La cisticercosis, según la morfología del agente etiológico, puede ser de dos tipos:
• la variedad celullosae, que es la más frecuente, producida por cisticercos esféricos o
subesférico de 0.6 a 1.8 cm., de color blanco transparente con un punto opaco de 1-2 mm que
corresponde al escólex y al estróbilo invaginados (fig.1 )
• la variedad racemosa, producida por cisticercos con múltiples membranas en forma de sacos
arracimados, sin escólex en su interior; estos cisticercos se consideran larvas de T. solium
que crecen irregularmente en cavidades del SNC, excepcionalmente en parénquima y otras
localizaciones.
En las dos formas de cisticerco antes señaladas, el interior contiene un líquido transparente (fluido
vesicular). La pared vesicular está constituida por tres capas, la externa acidófila, caracterizada por
su forma festoneada, la media de tejido conjuntivo y la interna retículofibrilar. En las capas interna y
media se encuentran abundantes corpúsculos calcáreos en forma de vacuolas.
Las fases larvarias de T. saginata y T. solium se conocen como cisticercos, metacéstodos o larvas de
la respectiva especie, todavía en muchos textos de Parasitología aún se encuentran, a pesar de lo
absurdo, los nombres científicos de estas larvas como Cysticercus bovis y C. cellulosae,
respectivamente, para los cisticercos de T. saginata y de T. solium, puesto que al descubrirse los
adultos por un lado y las larvas por otro, los naturalistas de la época nunca se imaginaron que
estaban tratando con dos especies de parásitos con sus respectivas larvas y no CUATRO parásitos.
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Enfermedad Agente Etiológico Forma Mec. de infección
infectante
Fig 1 Cisticerco de T. solium; imagen cortesía del Dr. Manuel Gutiérrez Quiroz.
Epidemiología
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aumentar si se considera que 35% de la producción porcina es sacrificada en rastros sin inspección
sanitaria o en forma clandestina.
En 1974 el Instituto Mexicano del Seguro Social recolectó en el medio urbano alrededor de 20,000
sueros de población de diferentes partes de la República Mexicana con el objeto de caracterizar
seroepidemiológicamente la frecuencia de anticuerpos contra diversos agentes etiológicos. La
prevalencia de cisticercosis para toda la República fue del 1% y para el Distrito Federal, en donde se
estudiaron tres zonas (Coyoacán, Tepito y Tlatelolco), la frecuencia fue del 1.3%. Entre los años de
1989 a 1991 se realizó un estudio de 1,052 muestras de líquido cefalorraquídeo y sueros obtenidos
de pacientes de diferentes hospitales de la ciudad de México, utilizando el método de ELISA para el
diagnóstico de la cisticercosis; obtuvieron una frecuencia del 14% para las muestras de líquido
cefalorraquídeo y 4% para las muestras de sueros. En una investigación de una muestra aleatoria de
1,000 soldados de un campo militar de la ciudad de México, la prevalencia de cisticercosis, de
acuerdo, al total de pruebas positivas para antígenos y anticuerpos fue del 14.7%. En el caso de la
teniasis, la prevalencia mediante estudios coproparisitoscópicos (CPS) fue del 0.1% y por ELISA
para CpAg 0.5%.
Teniasis Cisticercosis
Comunidad Año Muestra, técnica y Muestra, técnica y
prevalencia prevalencia
El Sótano, Hidalgo 1984 124 CPS 3.1% 117 ELISA 6.0%
El Salado, Sinaloa 1986 432 CPS 1.1% 432 ELISA 12.0%
Los Sauces, Guerrero 1987 445 CPS 3.0% 440 ELISA 2.3%
Angahuan,
1988 828 CPS 0.2% 1005 IET 4.9%
Michoacán
La Curva, Sinaloa 1988 302 CPS 1.3% 335 ELISA 11.0%
Tianquizolco, ELISA
1998 403 1.2% 92 IET 3.2%
Guerrero CpAg
23
Junto con los trabajos realizados en población rural, se corrobora que el principal factor de riesgo
para la neurocisticercosis es la presencia en casa de un portador de la fase adulta de T. solium.
Además, se reafirma con los hallazgos encontrados en dos informes realizados en comunidad judía
ortodoxa de New York, donde se describen casos de neurocisticercosis detectados con Western blot
y ELISA, y confirmados con técnicas de imagen. La conclusión de estos trabajos es que emigrantes
de países donde la T. solium es endémica, eran portadores de la fase adulta de este parásito y al
trabajar como servidumbre diseminaban huevos de T. solium propiciando la neurocisticercosis.
Ciclo biológico
Fig. 2.- Ciclo biológico de T. solium/cisticercosis; fotografía del acervo del Departamento de
Microbiología y Parasitología.
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Acción patogénica
1) Acción mecánica: es debida a la compresión que ejerce como resultado del crecimiento y fijación
del cisticerco, lo que puede provocar obstrucción por ejemplo, del flujo normal de fluidos orgánicos
como el líquido cefalorraquídeo.
Sistema Nervioso Central- El cerebro puede ser invadido por uno o más cisticercos. En la mayoría
de los casos, menos de 10 parásitos se encuentran presentes. En estas localizaciones se describen
reacciones locales cercanas al cisticerco y otras a distancia.
Las reacciones locales, como ya se ha indicado son: inflamación que consiste en: movilización de
eosinófilos y desarrollo de a) una capa de células epitelioides, linfocitos, polimorfonucleares y
macrófagos; b) una capa fibrosa; y c) una capa de tejido de granulación externa.
Una situación muy importante en la cisticercosis del SNC es el proceso que se desarrolla al
degenerar o morir el parásito, pues el líquido vesicular, al volverse permeable la membrana que lo
recubre, sale y junto con los productos de excresión y secreción y los de desintegración de la larva,
ejercen una acción tóxica, irritativa y de respuesta inmunológica, sumándose macrófagos y
polimorfonucleares que desencadenan la formación de granulomas. Posteriormente el parásito sufre
un proceso involutivo con necrosis y luego es invadido por tejido reaccional; las características
histológicas del parásito desaparecen y solo quedan restos de corpúsculos calcáreos que permiten
evidenciar su presencia.
De las reacciones a distancia, provocadas por el cisticerco, las más frecuentes son las que se
presentan en leptomenínges. En el parénquima las reacciones son difusas y se revisten de a) una
infiltración perivascular por elementos inflamatorios mesenquimatosos y b) proliferación de la
neuroglia.
Entre las alteraciones del cerebro hay procesos involutivos consecutivos a una inflamación, aunados
a los mecanismos isquémicos y tóxicos directa o indirectamente provocados por el parásito. Hay una
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ependimitis crónica con formación de nódulos fibrosos múltiples. Finalmente en los vasos la acción a
distancia se caracteriza por la endoarteritis proliferativa que se presenta tanto en los de pequeño o
gran calibre. Cuando el proceso provoca oclusión, se presentan problemas circulatorios graves.
Globo ocular.- La oncosfera llega al globo ocular a través de los vasos coroideos, presentándose
una localización primitiva subretiniana. Al desarrollarse el cisticerco exige más espacio por lo que se
presentan dos alternativas, o se queda en el sitio original y provoca un desprendimiento de retina o la
perfora e invade el humor vítreo; en este sitio el cisticerco no forma membrana adventicia fibrosa a no
ser tardíamente después de su muerte.
Después de algunos meses de los primeros síntomas subjetivos, los medios transparentes pueden
conservarse aparentemente normales aunque con el tiempo se presentan las reacciones
inflamatorias de tipo exudativo en el vítreo, sinequias posteriores del iris, iridociclitis purulentas,
uveítis o incluso panoftalmias. A pesar de que el parásito no se localiza en el cristalino, existe una
complicación con el desarrollo de cataratas. Al evolucionar el proceso se presenta opacificación de
los medios y desorganización intraocular que provocan la pérdida de la vista e incluso del propio ojo.
Tejido celular subcutáneo y músculos.- Los cisticercos localizados en estos tejidos provocan
reacción local y formación de la membrana adventicia fibrosa. Con la muerte del parásito, se
desarrollan las calcificaciones de sus estructuras con mucha mayor frecuencia que la que se observa
en el SNC.
En un estudio realizado por el Dr. Dixon se estableció que la neurocisticercosis clínica se desarrolla
después de un de 4-5 años. La inmunidad en esta parasitosis es de particular importancia debido a
que los cisticercos vivos pueden causar una infección asintomática e inmunosupresión, mientras que
los cisticercos envejecidos o no viables pueden originar síntomas de la enfermedad. Estudios de
histopatología y de imagen realizados en humanos han mostrado que alrededor de los cisticercos
vivos hay ausencia o escasa inflamación, mientras que los cisticercos en proceso de degeneración
están rodeados por una respuesta inflamatoria significativa. El tejido inflamado contiene
predominantemente células plasmáticas, linfocitos, eosinófilos y macrófagos, esto implica que
pacientes asintomáticos e inmunodeprimidos con neurocisticercosis tienen metacéstodos vivos sin
inflamación significativa mientras que, pacientes sintomáticos presentan cisticercos rodeados de una
extensa reacción inflamatoria.
Diversos estudios se han orientado a caracterizar el fenotipo celular Th1 o Th2 de los linfocitos que
predominan en la respuesta inflamatoria. En la infección experimental se ha observado que alrededor
de la primera semana pos-infección el tipo de respuesta es predominantemente Th1, la cual se asocia
con un desarrollo limitado del parásito. A medida que la infección progresa, la respuesta inmunitaria
se polariza hacia un fenotipo Th2 con el incremento concomitante en la carga parasitaria. Los
modelos animales han dado información valiosa, un estudio mostró que los ratones infectados con
cisticercos, al ser tratados con IFN-γ e IL-2 o con anticuerpos anti-IL-10, cuatro semanas después
incrementaban la resistencia a la parasitosis disminuyendo significativamente el número de
cisticercos. Por lo tanto, el estudio sugiere que la respuesta inmunitaria Th1 juega un papel muy
importante tanto en la patogénesis de la enfermedad como en la destrucción inicial del parásito. Sin
embargo, la respuesta inmunitaria humoral es igual de importante, pacientes con neurocisticercosis
tienen títulos altos de anticuerpos específicos contra el parásito. El isotipo mas frecuente es IgG y se
ha detectado tanto en suero como en líquido cefalorraquídeo. Aparentemente existe una correlación
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entre la presencia de anticuerpos y la carga parasitaria; los anticuerpos se encuentran en la mayoría
de los pacientes que tienen parásitos vivos o en diferentes estados de degeneración pero son
escasos cuando los parásitos están calcificados. Cabe mencionar que esta correlación depende
también de la localización de los cisticercos, por ejemplo, la encefalitis cisticercosa es muy
inmunogénica. Experimentalmente, se ha observado destrucción de oncosferas de Taenia solium (la
forma invasiva del parásito) después de la incubación en sueros de pacientes con neurocisticercosis
en presencia de componentes del sistema de complemento. Lo cual debe ser importante en estados
tempranos de la infección ya que en estados post-oncosferales del parásito, el efecto de los
anticuerpos no parece tener relevancia. Aunque, la respuesta humoral que se induce contra los
antígenos del cisticerco, ha sido ampliamente utilizada para el desarrollo de pruebas diagnósticas.
En relación a la respuesta inmunitaria Th2 estudios recientes han mostrado que leucocitos de sangre
venosa de la mayoría de los pacientes responden bien a la proliferación inducida por el mitógeno
concanavalina A y por antígenos del parásito, lo que indica una respuesta celular sistémica en esta
parasitosis. También se han detectado niveles incrementados de IL-1 e IL-6 en líquido
cefalorraquídeo de pacientes con neurocisticercosis inflamatoria y niveles altos de IL-6 en pacientes
con neurocisticercosis subaracnoidea. En los sueros de pacientes, se han detectado niveles
incrementados de eotaxina e IL-5, moléculas relacionadas con el reclutamiento y activación de
eosinófilos. En cisticercosis porcina, se ha reportado eosinofilia en infecciones crónicas o en cerdos
inmunizados con antígenos del parásito y en estudios de histopatología se han observado a los
eosinófilos como los principales componentes de la reacción inflamatoria y del infiltrado observado en
las estructuras del parásito en proceso de destrucción. Esto sugiere que los eosinófilos, que son
inducidos por una respuesta de tipo Th2 juegan un papel importante en la destrucción del parásito,
probablemente a través de mecanismos de citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos.
Interesantemente, puede cambiar una respuesta tipo Th1 en etapas tardías de la infección y se puede
desarrollar una reacción granulomatosa intensa que conduce a la destrucción del parásito que de
forma gradual se calcifica en un periodo de 2 a 7 años. Hasta la fecha, no se conocen con detalle los
mecanismos que modulan el cambio en la subpoblación de linfocitos T; sin embargo, depende de la
red de interacciones de múltiples factores moleculares tanto del hospedero como del parásito.
Ya que los cisticercos deben sobrevivir en los tejidos del hospedero intermediario (el cerdo) para
completar su ciclo de vida, se ha sugerido que los parásitos deprimen las respuestas inmunitarias. De
hecho, la evasión de la respuesta inmunitaria por los parásitos es uno de los fenómenos más
interesantes de la inmunoparasitología. Estos mecanismos de evasión se clasifican en:
a) Mimetismo molecular
b) Expresión de antígenos que modifican la respuesta inmunitaria
c) Supresión de la respuesta inmunitaria del hospedero
El mimetismo molecular consiste en cubrirse con proteínas del hospedero para no ser reconocido
como extraño. Una de las proteínas del parásito que une con afinidad baja, proteínas del hospedero a
su superficie, es la paramiosina. Asimismo las inmunoglobulinas del hospedero se unen a un receptor
similar al FcR presente en la superficie del parásito y lo cubren. Así, la IgG puede ser endocitada y
degradada por proteasas como la teniastatina en el interior del cisticerco.
Entre las moléculas del parásito que interfieren con las respuestas inmunitarias del hospedero se
encuentran la paramiosina que inhibe la vía clásica de activación del sistema de complemento
mediante la unión a C1q; la glutatión S-transferasa, glutatión peroxidasa, glutatión reductasa y
superóxido dismutasa que neutralizan los intermediarios reactivos del Oxígeno; un factor del
cisticerco de T. solium de peso molecular bajo que tiene la capacidad de inhibir la inflamación y la
producción de citocinas; la teniastatina también inhibe ambas vía de activación del sistema de
complemento, ya que tiene una función parecida al factor D y a la C3 esterasa además de interferir
con la proliferación de linfocitos así como las funciones del macrófago; y mas recientemente se han
identificado en la membrana del cisticerco, proteasas de cisteína que digieren IgG humana e inducen
apoptosis en los linfocitos T CD4+ in vitro. Algunas glicoproteínas con carbohidratos polisulfatados de
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la superficie del parásito pueden inhibir la cascada de coagulación y al sistema de complemento. En
relación a la supresión inmunitaria, los cisticercos viables inducen la producción excesiva de IL-10
generando el efecto supresor de la respuesta. Todos estos mecanismos permiten que el parásito
pueda sobrevivir por largos periodos.
En conclusión, los anticuerpos y el sistema de complemento pueden ser protectores contra las
oncosferas de T. solium pero los parásitos tienen mecanismos para evadir esta respuesta y
evolucionan hacia la fase larvaria, en la cual el mecanismo ya no es eficiente. En la fase de cisticerco,
la inmunidad celular puede ser protectora pero de igual forma el parásito desarrolla mecanismos de
evasión que le permiten permanecer viable en el hospedero durante largos periodos. Eventualmente,
el parásito pierde progresivamente capacidades metabólicas por envejecimiento y deja de producir
moléculas que participan en la evasión por lo que libera antígenos que puede estimular una intensa
reacción inflamatoria de tipo granulomatosa que en corto tiempo lo destruirá y producirá fibrosis.
Sintomatología
La cisticercosis puede ser asintomática en el hombre, a no ser que el cisticerco se aloje en un área
vital. En parasitaciones masivas existen muchas más probabilidades de que haya cisticercos en
cerebro o en ojo, donde es mucho más factible que provoque signos y síntomas. Cuando la
localización es muscular es frecuente que se calcifiquen sin mayor problema.
Cuadros clínicos
Neurocisticercosis.- En el cerebro los cisticercos pueden llegar a ventrículos (a través del plexo
vascular coroideo), a las cisternas subaracnoideas o a parénquima. En los ventrículos pueden
conducir a una hidrocefalia obstructiva (se han descrito casos mortales de localización en cuarto
ventrículo). La presencia de cisticercos cisternales puede dar lugar a una meningitis aguda, subaguda
o crónica, con hidrocefalia no obstructiva y probablemente con implicación de los nervios craneales.
La demencia puede también formar parte del cuadro clínico y la presencia de cisticercos
parenquimales puede producir diversas disfunciones neurológicas, según la localización.
La compresión del tronco encefálico superior puede provocar síntomas inespecíficos y signos como
letargia, reflejos tendinosos hiperactivos, limitación parcial de la visión, dilatación de pupilas y poca
reactividad de las mismas. Aunque la cisticercosis espinal es rara, puede dar lugar a aracnoiditis y
provocar síntomas similares a los producidos por cualquier lesión de la masa encefálica.
Dentro de los ventrículos y en el espacio subaracnoideo, los cisticercos pueden tener un desarrollo
anormal, se desarrolla en gran medida la vesícula dando origen a lobulizaciones de la misma, por
medio de gemación, lo que hace que alcance diámetro de varios centímetros, el escólex desaparece,
no se sabe en qué momento y, por su aspecto, a estos cisticercos se les conoce como variedad
racemosa ó cisticerco racemoso.
28
Probablemente las formas convulsivas son las más frecuentes y más conocidas en la
neurocisticercosis. Las convulsiones son generalmente localizadas o generalizadas e inclusive
alternarse unas y otras. Pueden precederse de aura o no, seguida de fase tónica y después la
clónica. Muchas veces no hay pérdida de la conciencia o se presenta ésta tardíamente, lo que auxilia
en el diagnóstico. Considerable número de pacientes pasan durante mucho tiempo como epilépticos
de etiológia idiopática, ya que es una enfermedad neurológica crónica caracterizada por disfunción
cerebral episódica, espontáneamente recurrente, producto de descarga neuronal hipersincrónica,
patológica y en regiones endémicas cuyo inicio no se presenta en las primeras etapas de la vida, es
altamente sugestiva de neurocisticercosis.
Este desequilibrio produce un potencial eléctrico anormal, que si ocurre en varias neuronas a la vez y
se propaga en el sistema nervioso, generará una crisis epiléptica.
La etiología de la epilepsia es muy diversa e incluye causas genéticas y adquiridas. Entre estas
últimas encontramos: malformaciones del desarrollo cortical, enfermedad vascular cerebral,
traumatismo craneoencefálico, tumores cerebrales, infecciones del sistema nervioso central, como
neurocisticercosis, y degenerativas entre otras; y las manifestaciones clínicas varían de un paciente a
otro, según el área cerebral afectada por las descargas epilépticas. Afecta al 1% de la población, sin
distinción de sexo, raza o edad, se presenta una mayor proporción de casos en la infancia y la tercera
edad.
El electroencefalograma (EEG) nos da una clara confirmación de que la epilepsia representa una
descarga de las neuronas corticales, brusca excesiva, desordenada y recurrente. El EEG es sin duda
la prueba más sensible, además de indispensable para el diagnóstico de la epilepsia, pero debe
utilizarse asociado con la clínica. Muchos pacientes epilépticos tienen un EEG interictal (entre una y
otra convulsión) perfectamente normal; y ocasionalmente utilizando las derivaciones estándar, el EEG
puede ser normal incluso durante una convulsión parcial compleja. Sin embargo, algunas personas
normales presentan paroxismos epileptiformes, algunas de ellas con historia familiar de epilepsia que
pueden más tarde desarrollar convulsiones.
Después de la crisis se pueden presentar otras manifestaciones como paresias, afasia, alteraciones
de la sensibilidad, aunque son de carácter pasajero, con regresión en pocas horas o días. A las
formas convulsivas se pueden asociar perturbaciones mentales que afectan la conducta del individuo.
29
Fig. 3.- Cisticercosis ocular; fotografía del acervo del Departamento de Microbiología y Parasitología.
Diagnóstico
Diagnóstico de laboratorio.- Tiene varios rubros, pues es necesario partir desde la sospecha de que
el paciente esté cursando con una teniasis por T. solium o que alguno de los miembros de la familia
esté parasitado, para lo que se deberán indicar los exámenes coproparasitoscópicos (CPS), para
determinar la presencia de huevos de Taenia spp; ya sea positiva o negativa; se deberá solicitar un
tamizado de la primera evacuación, para, en caso de parasitación, obtener los proglótidos grávidos,
hacer compresión, aclaramiento y cuenta de ramas uterinas o la recuperación del escólex, para llevar
a cabo el diagnóstico específico. Una técnica novedosa con 85% de sensibilidad y 95% de
especificidad, es la prueba de inmunoensayo (ELISA) para la identificación de coproantígenos. La
30
reacción en cadena de la polimerasa (PCR), sensible y específica para la diferenciación de huevos,
cisticercos y proglótidos, también se ha recomendado, aunque no se encuentra al alcance de muchos
laboratorios, ni llega a grandes núcleos de población.
Los signos y síntomas en sistema nervioso central (SNC) dan lugar a la sospecha de una
neurocisticercosis si para ello se conjuntan los datos del interrogatorio; el estudio del líquido
cefalorraquídeo (LCR). Los datos que siguen puede ser un buen auxiliar para apoyar el diagnóstico:
1) Presión aumentada en algunos casos; límpido e incoloro.
2) Citología ligeramente aumentada: 5 a 50 células por mililitro; con linfocitosis; cuando las
cuentas son de 100 o más es un dato que sugiere una reacción inflamatoria acentuada. La
eosinofilia es altamente significativa, aunque puede no estar presente.
3) Aumento de las proteínas, especialmente globulinas.
4) Reacción de Takata-Ara positiva, que puede revelar un síndrome parenquimatoso, aunque a
veces puede ser meníngeo.
5) Reacción inmunologica de LCR para cisticercosis positiva.
Pruebas inmunológicas
Detección de anticuerpos y antígenos.- Actualmente las principales pruebas son: ELISA con la
que algunos autores tienen registros de una sensibilidad mayor de 80% con la utilización de
antígenos purificados, con extractos crudos es menos sensible. Una variante del método es la
desarrollada para la detección de antígenos.
La inmunofluorescencia indirecta está considerada altamente específica, aunque no tiene una buena
sensibilidad. El uso de la hemaglutinación indirecta y su correlación con otras pruebas diagnósticas
han sido cuestionadas, la razón es la presencia de reacciones cruzadas con otras entidades clínicas,
sobre todo con hidatidosis.
Los métodos para detectar antígenos son menos sensibles, pero ideales sobre todo para el examen
de LCR, ya que es una prueba parasitológica (etiológica), pues demuestra la presencia del parásito o
sus productos, para ello se usa la técnica de ELISA debido a su sensibilidad.
Las recomendaciones para el diagnóstico de laboratorio son de preferencia el empleo de dos pruebas
cuando menos, una de gran sensibilidad y otra muy específica. El orden de preferencia recomendable
es el siguiente:
31
a) Western-blot con antígeno glucoproteico purificado en LCR o suero, cuando haya
disponibilidad.
b) ELISA para detección de inmunoglobulina G (IgG) en LCR o en suero con antígeno purificado
o crudo.
c) Si los resultados son negativos se determina la presencia de antígenos por medio de ELISA
en LCR.
Recursos imagenológicos
Tratamiento
La carbamazepina se une a las proteínas del plasma en un 74 %. Por medio del CYP3A4 se
biotransforma a un metabolito activo y a otros inactivos que, con el compuesto original, se excretan
en la orina. Tiene una vida media de 15 h. Puede inducir somnolencia, vértigo, ataxia, visión borrosa y
diplopia como efectos adversos. La sobredosis puede provocar irritabilidad, convulsiones, depresión
respiratoria y coma. A largo plazo se pueden presentar anemia aplástica, leucopenia,
hepatotoxicidad. La fenitoína inhibe la biotransformación de fármacos como la warfarina y da lugar a
sangrado; por otro lado, activa sistemas enzimáticos de biotransformación de otros como los
anticonceptivos orales. La carbamazepina aumenta la biotransformación de la fenitoína y esta última,
el fenobarbital y el valproato aceleran el metabolismo de la primera.
32
El ácido valproico inhibe los canales del sodio, aumenta el GABA en la posinapsis y reduce la
corriente de Ca2+ de umbral bajo. Se absorbe rápida y completamente del intestino, se une
extensamente a las proteínas del plasma, se transporta dentro y fuera del líquido cefalorraquídeo, se
biotransforma a metabolitos activos, y su vida media es de 15 h. Como efectos adversos puede
producir anorexia, náusea, vómito, ataxia, sedación y tremor. A largo plazo hepatotoxicidad,
trombocitopenia y aumento de peso.
El fenobarbital potencia la acción inhibitoria del GABA sobre el receptor GABAA. Se absorbe lenta
pero completamente del intestino. La mayor parte se biotransforma en el hígado, principalmente por
CYP2C9. Una cuarta parte se elimina con la orina. Induce las enzimas del sistema microsomal
hepático. Puede provocar sedación, a la que se desarrolla tolerancia, y en niños hiperactividad e
irritabilidad
El prazicuantel, una pirazinoisoquinolina, daña el tegumento del parásito, que permite la entrada de
Ca2+ e induce contracción y parálisis espástica. Se absorbe rápidamente del intestino y se
biotransforma en el hígado en numerosos metabolitos que se excretan con la orina en 24 horas.
Tiene una vida media de 2 h. Puede provocar efectos adversos como dolor abdominal, náusea,
cefalea, vértigo y somnolencia relacionados con la dosis y transitorios.
El tratamiento antiparasitario de la neurocisticercosis es generalmente benéfico. Sin embargo, debe
considerarse que el efecto antiparasitario puede exacerbar la hiperexcitabilidad neuronal y la
inflamación local.
Tratamiento antiinflamatorio.
Glucocorticoides para el manejo de la respuesta inflamatoria por la presencia de los cisticercos y
como consecuencia del tratamiento antiparasitario.
1. Dexametasona
33
2. Prednisona
La dexametasona y la prednisona son corticoesteroides sintéticos capaces de suprimir la respuesta
inflamatoria que se presenta ante un número variable de factores entre los que figura la presencia de
cisticercos o la modificación de estos por el tratamiento antiparasitario. Disminuyen la secreción de
factores vasoactivos y quimiotácticos; la de enzimas proteolíticas y lipolíticas, la extravasación de
leucocitos a las áreas lesionadas y la fibrosis. La dexametasona y la prednisona tienen una potencia
antiinflamatoria 25 y 4 veces mayor, respectivamente, que el cortisol. Se pueden administrar por vía
oral o parenteral. Su biodisponibilidad oral es de aproximadamente de 80 %. Se biotransforman en el
hígado; la prednisona se convierte en prednisolona, que es metabolito activo. La vida media de la
dexametasona es de 3.5 h en el hombre y de 2.4 h en la mujer. La vida media de la prednisona es de
3.6 h y de la prednisolona de 2.2 h. Los corticoesteroides inducen la biotransformación del
prazicuantel y pueden disminuir el efecto antiparasitario. Los efectos adversos que causan dependen
de la dosis y duración de la administración. Incluyen edema, hipertensión, hiperglucemia y glucosuria,
irregularidades menstruales, activación de infecciones, cataratas, glaucoma, trastornos de conducta,
síndrome de Cushing y supresión del eje hipófisis-suprarrenales; retardo en el crecimiento de niños.
La cirugía en la cisticercosis se recomienda en la neurocisticercosis recemosa y la implantación de
válvulas con derivación a peritoneo cuando la hipertensión debe ser tratada. También los procesos
quirúrgicos para la oftalmocisticercosis no presentan dificultades cuando los parásitos se encuentran
en cámara anterior o en localización subconjuntival; en Brasil se ha obtenido un 85% de éxito en la
extirpación de localización en vítreo y en cisticercosis subretiniana 71%.
Profilaxis y control
Las medidas de prevención y control que se deben realizar para evitar la transmisión se describen en
la tabla 2, entre las más importantes está identificar la presencia de los portadores del parásito adulto
de T. solium y dar un tratamiento eficaz y oportuno. La cisticercosis es una enfermedad de
notificación epidemiológica.
34
TRATAMIENTO QUIRURGICO DE LA NEUROCISTICERCOSIS
Responsable Depto. de Cirugía.
Es difícil ya que las manifestaciones clínicas no son específicas, así también como las
neuroimagenes no son datos patognomónicos, y por otra parte los exámenes serológicos no son cien
por ciento espcificos. En 1996 se establecen los criterios diagnósticos basados en datos clínicos,
imagenología, inmunología y epidemiología; estos se incluyen en cuatro categorías:
El Diagnóstico probable:
- Un criterio mayor + dos menores
- Un criterio mayor + un menor + un epidemiológico
- Tres criterios menores + un epidemiológico.
De acuerdo con los conceptos que describen y clasifican las formas del parásito en formas activas e
inactivas, siendo activas cuando el parásito está vivo, transicional con parásito en vías de
degeneración e inactiva cuando el parásito está muerto, se establece que las formas inactivas son de
tratamiento sintomático y no quirúrgico. En lo que respecta a las formas activas y transicionales,
debemos plantearnos algunas consideraciones que tienen que ver con los nuevos conceptos de
viabilidad del parásito, la localización y presentación de la lesión, y los síntomas clínicos. Bajo esta
premisa se interviene quirúrgicamente en las formas quísticas, quistes únicos con efecto de masa
importante con síntomas de cráneo hipertensivo, quistes craneales sobre todo en las ópticas, quistes
intraventriculares resistentes al tratamiento específico y quistes intrarraquídeos. La hidrocefalia en
todas sus formas necesita la implantación quirúrgica de una derivación ventricular. La decisión
quirúrgica se toma considerando cada caso aislado, con sintomatología de cráneo hipertensivo,
acompañado de síndrome piramidal, cerebelosos y/o convulsivo. La cirugía alivia la hipertensión
endocraneal y da la oportunidad de iniciar el tratamiento quimioterápico cuando está indicado.
35
Quistes únicos
Las lesiones por quistes únicos tienen gran efecto de masa por lo que desarrollan un cráneo
hipertensivo y esto pone en peligro la vida del paciente por lo tanto esto representa una indicación
quirúrgica de urgencia utilizando en estos casos la craneotomía con corticotomía y extracción total del
quiste y en los racemosos se han podido extraer las vesículas. Con la administración de
corticoesteroides se observa que no se presenta ruptura del quiste.
Quistes cisternales
Las lesiones quísticas localizadas en las cisternas pueden desarrollar un gran tamaño que causa
sintomatología por compresión. Las lesiones localizadas en las cisternas quiasmáticas que invaden la
región para e intracelar tienen un comportamiento de masas tumorales. El tratamiento quirúrgico
consiste en un abordaje pterional u subfrontal dependiendo de la posición del quiste teniendo como
objetivo la descompresión de las estructuras nerviosas de la región.
36
Quistes intraventriculares
En algunas ocasiones son los causantes de hidrocefalia obstructiva aguda que puede llevar a una
muerte súbita, el tratamiento quirúrgico es a través de una Craneotomía y corticotomía para la
apertura de los ventrículos y extracción del quiste con drenaje trans y posoperatorio de líquido
cefalorraquídeo; con la implantación de la válvula de derivación peritoneal permanente.
La extracción de los quistes intraventriculares de los ventrículos laterales se puede realizar por medio
de procedimientos endoscópicos. El tercer ventrículo se puede realizar abordaje transcalloso. En los
quistes del cuarto ventrículo se tratan con Craneotomía de fosa posterior con resección del arco
posterior del atlas, posterior a la cirugía se requiere derivación ventricular debido a la hidrocefalia
obstructiva que ocasiona.
Lesiones intrarraquideas
Las formas intrarraquídeas, con la sintomatología raquimedular inespecífica que es la de todos los
procesos patológicos que comprimen la médula y raíces nerviosas, su comprobación diagnóstica
generalmente son con la visualización quirúrgica de la lesión y específica con los exámenes de
anatomía patológica. Esta forma de la enfermedad es extremadamente rara.
Hidrocefalia
37
del caso. Definitivamente se realizan derivaciones ventrículo peritoneales y solo cuando existe alguna
complicación abdominal se implanta en la aurícula derecha. La realización de los trépanos se puede
llevar a cabo en la región temporal, occipital o frontal. Las complicaciones pueden ser infecciones,
rechazo al material, mala ubicación de los catéteres, lesiones cerebrales como hemorragia en
parénquima o en ventrículo, quiste abdominales, migraciones del catéter peritoneal, taponamiento
valvular ocasionado por quistes intraventriculares que se adhieren al catéter y liquido cefalorraquídeo
inflamatorio.
38
El presente esquema se sugiere para recordar las estructuras encefálicas y analizar las
imágenes
39
Bibliografía
Libros:
Becerril Flores MA, Romero Cabello R. Parasitología Médica. De las moléculas a la enfermedad.
México. McGraw-Hill Interamericana; 2004.
Brunton LL, Lazo J, Parker KL, eds. Godman and Gilman’s The Pharmacological Basis of
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Tay J. Gutiérrez M. Molina J. López R. Manjarez ME. Microbiología y Parasitología Medicas 3er ed.
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Artículos:
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neurocysticercosis? J Immunogenet. 1989. Dec;16 (6):427-36
Varios:
http://www.escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/servicio/meb203b/ProgramaQF/Epilepsia.PPT
41
VI. GUÍAS PARA LOS ALUMNOS POR ASIGNATURA
1.- CIRUGÍA
Elaborada por: Dr. Fernando Villegas Álvarez, Dr. Jaime A. Polaco Castillo y Dr. Manuel
A. Villalobos Huerta. Dr. Gustavo Aguado Carrillo, Dr. Cristhian Acevedo García y Dr.
Eduardo Flores Álvarez.
2.- FARMACOLOGÍA
2. ¿Cuáles son los fármacos de elección para el tratamiento del cuadro convulsivo de la
paciente? Explique el mecanismo de acción correspondiente.
3. ¿Cuáles son los fármacos de elección para tratar la parasitosis de la paciente? ¿Cuál es el
mecanismo de acción antiparasitario? ¿Cuáles son los efectos adversos que pueden
producir?
5. Explique las consecuencias sobre el tratamiento de las interacciones que pueden ocurrir
entre los fármacos anticonvulsivos, antiparasitarios y corticoesteroides que se prescriben a la
paciente del caso.
42
3.- FISIOLOGÍA
4.- INMUNOLOGÍA
2. Papel de las citocinas en la respuesta inmune, tanto innata como adaptativa: IL-1, IL-4, IL-
5, IL-6, IL-10, TGF-β, IFN-γ, Eotaxina.
5. Tipos de respuesta inmune con capacidad protectora, en relación con las fases del ciclo
del parásito.
6. Mecanismos de inmunosupresión.
Nota: Este caso permite hacer una integración de los conocimientos de inmunnología
impartidos durante el curso. Hay que recordar que en la respuesta inmune diversos
mecanismos se están dando de manera simultánea, de tal manera que es imprescindible
recordarlos.
Elaborada por: Dra. Patricia Tato Zaldivar, Dra. Patricia Gorocica Rosete, Dr. Ricardo
Lascurain Ledesma y Dr. Raúl Chávez Sánchez
43
5.- MICROBIOLOGÍA Y PARASITOLOGÍA
6. Relación Huésped-Parásito:
¿Cuáles son los mecanismos de respuesta del huésped contra la agresión del
parásito?
cisticercosis?
Referencias:
• Beaver PCh, Jung RC, Wayne Cupp E. Parasitología clínica. 2ª ed. México:
Editores; 2003.
44
6. SALUD PÚBLICA II
REFERENCIAS
2.- Norma Oficial Mexicana NOM-021-SSA2-1994, para la vigilancia, prevención y control del
complejo teniasis/cisticercosis en el primer nivel de atención médica
Publicada el 21 ago. 1996 Modificada el 11 de Septiembre del 2000.
3.- Elsa Sarti. La Teniosis y cisticercosis por Taenia solium. Salud Pública de México Vol.
139 No. 3 Mayo-Junio de 1997.
45
VII. ANEXO I. FECHA, HORARIOS Y LOGISTICA DE LA SESION GRUPAL.
46
10, 11, 12 F. Ocaranza Fisiología Dr. Enrique Gijon Granados
Cirugía Dr. Jaime A. Polaco Castillo
Farmacología Dr. José Antonio Absalón
Dr. Miguel Pedroza Seres
Inmunología
Dr. Yonathan Omar Garfías Becerra
M. C. Juan Fco. Martínez Chacón
Microbiología y
Q.F.B. Yolanda García Yañez
Parasitología Biól. Tomas Alonso Guerrero
Salud Pública II Dr. José Luis Ortega Gómez
VESPERTINO: 15 a 18 hrs.
Grupo Auditorio Asignatura Profesor responsable
25, 26, 27 Guevara Rojas
Fisiología Dr. David Erasmo García Díaz
Cirugía Dr. Arturo Ortega Salgado
Farmacología Dra. Lina Marcela Barranco
Dr. Jacinto Santiago Mejía
Inmunología Dr. Erasmo Martínez Cordero
M. C. Rogelio Franco Patiño
Microbiología y
Dr. en C. Rodolfo Acuña Soto
Parasitología M. C. Ignacio Martínez Barbabosa
Salud Pública II Dr. José Luis Torres Cosme
28, 29, 30 F. Ocaranza Fisiología Dra. Carolina Tellez Villagra
Cirugía Dr. Salvador Peláez Suárez
Farmacología Dr. Joel Nava Rangel
Dr. Rafael Ramírez Solares
Dr. Luis Amaro Hernández
Inmunología
Dra. Rosario López Vancell
Microbiología y M. en C. Raúl Romero Cabello
Parasitología M. C. Ernesto Vértiz Chávez
M. C. Ma. Del Rosario García Salazar
Salud Pública II Dr. Carlos Alberto Pantoja Meléndez
47
VIERNES 12 DE MAYO DE 2006
MATUTINO: 8 a 11 hrs.
Grupo Aula/Auditorio Asignatura Profesor responsable
06, 07 A-201 Fisiología Dra. Irma Zarco Padron
Cirugía Dr. Manuel Alfonso Villalobos Huerta
Farmacología Dr. Efraín Campos Sepúlveda
Inmunología Dr. Francisco Urrea Ramírez
Microbiología y M. C. Lilia Robert Guerrero
Parasitología M. en C. Manuel Gutiérrez Quiroz
Salud Pública II Dra. Lilia Macedo De La Concha
13, 14 A-202 Fisiología Dra. María de la Luz Navarro Angulo
Cirugía Dr. Gustavo Aguado Carrillo
Farmacología Dr. Horacio Vidrio López
Inmunología Dra. Patricia Gorocica Rosete
Microbiología y M. C. Filiberto Malagón Gutiérrez
Parasitología M. en C. Aurora E. Candil Ruiz
Salud Pública II Dra. Liria Yamamoto Kimura
15, 16, 17 Guevara Rojas Fisiología Dr. Parmenidez Guadarrama Ortiz
Cirugía Dr. Jesús Tapia Jurado
Farmacología Dra. Consuelo Izazola Conde
Dr. Francisco Martínez Flores
Inmunología Dr. Gustavo Aguilar Velásquez
Microbiología y Biól. Alberto Gómez Priego
Parasitología Dra. en C. Paz Ma. Salazar Schettino
M. C. Kaethe Willms Manning
Salud Pública II Dra. María Teresa Garrido Lozada
18, 19, 20 F. Ocaranza Fisiología Dr. Jose Luis Reyes Ocampo
Cirugía Dr. Luis Fernando Reyes Hernández
Farmacología Dr. Raul Meixueiro Montes de Oca
Inmunología Dra. Renata Báez Saldaña
Microbiología y M. en C. Gloria Rojas Wastavino
M. en C. Albina Martínez Pérez
Parasitología
M. en C. Margarita Cabrera Bravo
Salud Pública II M. en C. Verónica Cruz Licea
48
VESPERTINO: 15 a 18 hrs.
Grupo Auditorio Asignatura Profesor responsable
21, 22, 23 Guevara Rojas Fisiología Dr. Waskar Egido Villarreal
Cirugía Dr. Eduardo Flores Álvarez
Farmacología Dr. Marco Tulio González Martínez
Dr. Marte Lorenzana Jiménez
Inmunología Dr. Felipe Masso Rojas
Microbiología y Dra. en C. Rosamaria Bernal Redondo
M. C. Oscar Velasco Castrejón
Parasitología
M. C. Luis Xochihua Díaz
Salud Pública II Dr. Carlos Magis Rodríguez
24, 31, 32 F. Ocaranza Fisiología Dr. Arturo Larrazolo López
Cirugía Dr. Cristhian Acevedo García
Farmacología Dr. Joel Nava Rangel
Inmunología Dr. Luis Felipe Montaño Estrada
Microbiología y M. C. Enrique Navarrete Cadena
M. en C. Oscar Vázquez Tsuji
Parasitología
M. C. Martha Ponce Macotela
Salud Pública II Dr. Alfredo Arcadio López
49
VII. ANEXO II. GLOSARIO
Abstracción (del lat. abstractio-onis). Operación intelectual por la que se estudia las cualidades o
atributos de las sustancias, o seres, independientemente de estos..
Acomodación:(del lat. acommodatio-onis). Función por la cual se operan cambios en el ojo para
hacer la visión distinta a diversas distancias. Es realizada principalmente por el músculo ciliar y el
cristalino.
Agnosia: (de a- y el gr. gnosis, conocimiento). Defecto de las funciones nerviosas superiores
perceptivas por el que las aferencias pierden su carácter específico de signo. El defecto agnósico no
se explica por alteraciones elementales de percepción, defectos intelectuales globales o trastornos
del nivel de conciencia de imágenes, personas y objetos desconoce (se aplica falta de
conocimientos).
Apraxia: (de a- y el gr. praxis, acción). Alteración de la normal actividad gestual (en función de un
resultado o intención) sin que existan defectos de los efectores centrales o periféricos.
Atavismo: (del lat. atavus, antepasado). Herencia de caracteres de los antepasados remotos;
reaparición en un descendiente de una característica cualquiera de un ascendiente que había
quedado latente durante una o varias generaciones.
Cálculo: (del lat. calculus, piedrecita). Concreción anormal que se forma en el cuerpo, especialmente
en el seno de líquidos contenidos en conductos y reservorios tapizados por una mucosa, compuesta
generalmente de sales minerales.
Convulsión: (del lat. convulsio, -onis). Contracción violenta e involuntaria de la musculatura estriada
del cuerpo. Puede ser tónica o clónica, según sea continua o discontinua; de origen cerebral o
espinal, y secundaria a un mecanismo epiléptico.
Ectomorfia: (de ecto- y el gr. morphé, forma) f. F., ectomorphie; In., ectomorphy. Predominio de los
tejidos derivados del ectoblasto en asociación con la idea de fragilidad o delicadeza de estructura.
Epilepsia: (del gr. epilepsia, intercepción). Afección crónica, de etiología diversa, caracterizada por
crisis recurrentes debidas a una descarga excesiva de las neuronas cerebrales (crisis epiléptica),
asociadas eventualmente con diversas manifestaciones clínicas o paraclínicas. Las crisis epilépticas
únicas, las ocasionadas o las que aparecen durante una enfermedad aguda no constituyen una
epilepsia.
50
Esclerosis múltiple: Enfermedad desmielinizante, autoinmune, caracterizada por trastornos del
lenguaje, motores, incoordinación, atetosis, deterioro intelectual y alteraciones psíquicas, debida a la
atrofia de la sustancia blanca del cerebro.
Exostosis: (de exo- y el gr. osteón, hueso). Hipertrofia parcial, circunscrita a la superficie de un
hueso o de un diente.
FLAIR: (Fluid Atennuation Inversion Recovery) es un tipo de imagen de resonancia magnética en que
se suprime el líquido libre (líquido cefalorraquideo, líquido dentro de quiste), esto hace que resalte el
edema tisular y se delimiten muy adecuadamente lesiones preriventriculares y subaracnoideas.
Fonofobia: (de fono- y el gr. phóbos, temor). Temor morboso a hablar en voz alta.
Fotofobia: (de foto- y el gr. phóbos, temor). Intolerancia anormal para la luz, especialmente la
provocada por afecciones oculares.
Isometropía: (de iso, el gr. métron, medida, y óps, opós, ojo). Igualdad en la refracción de ambos
ojos.
Nistagmo: (del gr. nystázein, cabecear de sueño, dormitar). Espasmo clónico de los músculos
motores del globo ocular que produce movimientos involuntarios de éste en varios sentidos:
horizontal, vertical, oscilatorio, rotatorio o mixto.
Nistagmo optocinético: Nistago fisiológico que aparece en sujetos que viajan en un vehículo rápido
y fijan la vista en objetos que desfilan vertiginosamente (árboles, postes telegráficos, etc.).
PARES CRANEALES
I. Olfatorio
II. Óptico
III. Oculomotor
IV. Troclear o Patético
V. Trigémino
VI. Abductor
VII. Facial
VIII. Vestíbulo coclear
IX. Glosofaríngeo
X. Vago o Neumogástrico
XI. Espinal o Accesorio
XII. Hipogloso
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Prueba de Rinne: (del lat. probare, experimentar). Se mantiene alternativamente un diapasón
delante del oído y se aplica a la apófisis mastoides. Si el sonido se percibe mejor por conducción
ósea (bloqueo del oído medio) la prueba es Rinne positivo.
Prueba de Schwabach: (del lat. Probare, experimentar). Procedimiento para reconocer el estado de
los aparatos conductor y preceptor de los sonidos, por medio de la medición del tiempo durante la
cuál son percibidos una serie de diapasones por conducción aérea u ósea.
Prueba de Weber: (del lat. Probare, experimentar). Se aplica un diapasón al vértice de la cabeza, el
sonido se percibe mejor por el oído sano si la sordera es debida a una afección del aparato auditivo, y
por el oído afecto si es debida a una obstrucción del conducto aéreo.
Quiste: (del gr. kýstis, vejiga). Tumor formado por un saco cerrado, normal o accidental,
especialmente el que contiene líquido o una sustancia semisólida.
Síndrome: (del gr. syndromé, concurso). Serie de signos y síntomas que existen a un tiempo.
Síntoma: (del gr. síntoma y éste del gr. sýmptoma). Cualquier manifestación que pone en evidencia
una enfermedad.
Reflejo corneal: Mecanismo por el cuál se produce parpadeo como reflejo protector, al tocar con un
hisopo la superficie corneal, ya que la rama oftálmica del nervio trigémino o quinto par recoge la
sensibilidad de la cornea y sus fibras hacen sinapsis con las ramas motoras del oculomotor.
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