AMIBIASIS

ESQUEMA

I.- Introducción 1.2.6.- Apendicitis

amibiana
II. Historia
2.- Amibiasis extraintestinal
III.- Agente etiológico
2.1.- Absceso hepático
IV.- Ciclo biológico amibiano

V.- Epidemiología 2.2.- Amibiasis cutánea y de

mucosas
VI.- Patogenia
2.3.- Amibiasis
VII.- Inmunidad
pleuropulmonar
VIII.- Manifestaciones clínicas
2.4.- Absceso cerebral amibiano
1.- Amibiasis intestinal
IX.- Diagnóstico
1.1.- Amibiasis asintomática
1.- Microscopia
1.2.- Amibiasis intestinal
2.- Cultivo
invasiva y sus complicaciones
3.- Detección de Anticuerpos
1.2.1.- Amibiasis aguda
o colitis amibiana 4.- Detección de Antígenos
disentérica
5.- Biología molecular: PCR.
1.2.2.- Amibiasis
crónica o colitis 6.- Imágenes.
amibiana no
disentérica 7.- Colonoscopia

1.2.3.- Colitis X.- Tratamiento

necrotizante aguda o
1.- Amebicidas de acción luminal
colitis amibiana
fulminante 2.- Amebicidas de acción mixta

1.2.4- Amibiasis 3.- Amebicidas de acción tisular

perforada
XI.- Referencias bibliográficas
1.2.5.- Ameboma
I.- INTRODUCCIÓN

Amibiasis es la infección producida por Entamoeba histolytica, especie parasitaria

del hombre, que puede vivir como comensal en el intestino grueso, invadir la mucosa
intestinal produciendo ulceraciones o tener localización extraintestinal. La amibiasis es
actualmente una de las tres principales causas de muerte por enfermedad parasitaria; la
Organización Mundial de la Salud reporta que existen aproximadamente 500 millones de
personas infectadas en todo el mundo y que ocurren 50 millones de casos y 100.000
muertes anualmente, de los cuales el mayor número de casos ocurren en países en
desarrollo con bajas condiciones socioeconómicas.

Existen al menos 8 amibas que habitan en la luz del intestino humano (E.
histolytica, E. dispar, E. moshkouskii, E. coli, E. hartmanni, E. polecki, Iodamoeba bütschlii
y Endolimax nana) que son consideradas organismos comensales a excepción de E.
histolytica y E. polecki y I. butschlii que han sido implicadas ocasionalmente como causa
de diarrea en humanos; es por ello que la interpretación de los reportes sobre la
prevalencia de amibiasis es dificultosa debido a que los estudios anteriores no
diferenciaban entre las especies morfológicamente iguales.

A principios del siglo XX se conocía que algunas personas aparentemente

infectadas por E. histolytica nunca desarrollaban síntomas y desaparecían
espontáneamente sus infecciones. Esto fue interpretado por muchos investigadores como
una indicación de que el parásito tenía virulencia variable. Sin embargo Brumpt sugirió la
explicación alternativa de la existencia de dos especies, una capaz de producir la
enfermedad invasora a la que llamó E. dysenteriae, y una no patógena a la que llamó E.
dispar. Medio siglo después, Sargeaunt y cols. En estudios de caracterización enzimática
soporta la hipótesis de Brumpt, pero son los estudios genéticos aportados por Tannich y
cols. Así como los de Diamond y Clark que demostraron la existencia de divergencias
genéticas entre las dos especies, lo que permitió la redescripción formal de E. hystolytica
causante de amibiasis y E. dispar como comensal en el intestino grueso.

II.- HISTORIA

La amibiasis pudo haber sido reconocida por primera vez como una enfermedad
mortal por Hipócrates (460 – 377 AC.) quien describió un paciente con fiebre y disentería,
posteriormente el antiguo testamento y el libro clásico de medicina interna de Huang Ti
(140 – 87 AC.) hacen referencia a la disentería.

El descubridor del agente etiológico fue Losch en San Petesburgo, quién en 1873
descubrió en un paciente con disentería, unos microorganismos que poseían ecto y
endoplasma y contenían glóbulos rojos. Koch en 1883 demostró las amibas en la
submucosa de la pared intestinal, estos hallazgos fueron confirmados por Kartulis (1886)
al demostrar la presencia de amibas en casos de disentería. A este autor se le considera el
primero en afirmar que la amiba era el agente etiológico de la disentería y que el absceso
del hígado era una secuela de la disentería amibiana. Heuber en 1903 hizo la descripción
de los quistes de esta amiba y Schaudim la de los trofozoítos. Leonard Rogers descubrió la
emetina como el primer tratamiento efectivo para la amibiasis en 1912. En 1913 Walker y
Sellards demostraron que los quistes constituían la forma infectante. En 1925 Dobell
describió el ciclo de vida de E. histolytica, Brumpt propone que E. histolytica y E. dispar
son morfológicamente iguales pero que solo E. histolytica es patógena para el humano. En
1961 Diamond obtuvo por primera vez un cultivo axénico lo cual constituyó el punto de
partida para la comprensión de la biología y bioquímica de E. histolytica. En 1978
Sargeaunt y col. Reportaron que especies de E. histolytica y E. dispar pueden ser
diferenciadas utilizando el análisis de zimodemos. En 1993 Diamond y Clark
redescribieron la existencia de dos especies diferentes: E. histolytica y E. dispar
morfológicamente iguales pero con diferencias inmunológicas, bioquímicas y genéticas en
honor al investigador frances E. Brumpt quien fue el primero en proponer la existencia de
estas dos especies.

III.- AGENTE ETIOLÓGICO

E. histolytica es un protozoario que pertenece al subphylum Sarcodina, clase

Lobosea, familia Entamoebidae. Se presenta bajo dos formas morfológicas: vegetativa y
quística, que poseen las características nucleares del género entamoeba: cariosoma
compacto, pequeño y cromatina distribuida por la cara interna de la membrana nuclear; en
las especies E. histolytica / E. dispar el cariosoma es central y la cromatina está dispuesta
regularmente en gránulos de tamaño uniforme, entre el cariosoma y la membrana nuclear
pueden verse delicadas fibrillas en forma de retículo, semejando los rayos de una rueda de
bicicleta.

El trofozoíto o forma vegetativa mide de 20 a 40 micras de diámetro, cuando está

móvil presenta movimientos enérgicos, emite un pseudópodo amplio, hialino y
transparente con endoplasma en su interior que se proyecta como un saco herniario hacia
el exterior de la célula. Este pseudópodo es unidireccional y mediante él, el trofozoíto se
desplaza, ejerciendo tracción sobre el resto de la célula.
 El citoplasma presenta una diferencia neta entre ectoplasma que se presenta como
un anillo ancho, hialino y claro que contrasta con el endoplasma, que es granuloso y
contiene el núcleo, gránulos y vacuolas digestivas que engloban glóbulos rojos.
Generalmente no es posible observar el núcleo sin tinción, los colorantes matan al parásito
e impiden observar la movilidad, pero hacen resaltar la morfología nuclear; elemento
necesario para la diferenciación con E. coli. (fig.1)

Figura 1. Trofozoítos con eritrocitos fagocitados.

La forma de transición o Pre-quiste es un elemento redondeado u ovoide de 10 a

20 micras de diámetro, inmóvil, sin inclusiones citoplasmáticas con poca diferenciación
entre endo y ectoplasma aunque ocasionalmente presenta vacuola de glucógeno.

El quiste mide de 10 a 18 micras es redondeado con una doble pared quística; el

citoplasma presenta una vacuola de glucógeno que desplaza el núcleo hacia la periferia,
presenta además 1 a 4 estructuras que se colorean de negro en forma de bastoncitos con
los extremos redondeados y que se denominan cuerpos cromatoides o siderófilos, con
probable función de reserva alimenticia. Se pueden observar de 1 a 4 núcleos con las
mismas características de la forma vegetativa pero de menor tamaño. En el proceso de
formación del quiste tetranucleado, el núcleo se divide dos veces y los cuerpos
cromatoides y la vacuola de glucógeno van disminuyendo de tamaño hasta desaparecer.
(fig.2)

Figura 2. Quiste maduro

 E. histolytica es un organismo eucariota pero carece de organelos
morfológicamente semejantes a retículo endoplásmico rugoso, aparato de golgi o
mitocondrias, aunque son visibles agregados de ribosomas o cuerpos cristaloides en el
citoplasma de los trofozoítos. Como otros protozoarios, parece incapaz de la síntesis de
novo de las purinas; análisis bioquímicos indican que el glutatión no está presente, por
esta razón difiere de los eucariotas mas evolucionados al utilizar pirofosfato en lugar de
ATP en varios pasos de la glicólisis donde el producto final del metabolismo de los
carbohidratos origina etanol, CO2 y bajo condiciones anaeróbicas acetato.

La organización genómica parece ser totalmente diferente de otros eucariotes, con

un genoma relativamente pequeño. La secuencia del ADN ribosomal ha sido completada y
ha contribuido a la caracterización genotípica de las diferentes amibas intestinales.

IV.- CICLO BIOLÓGICO

El ciclo de vida de E. histolytica es simple, cosiste de una forma o estadio

infectante, el quiste tetranucleado y una forma de multiplicación o patógena, el trofozoíto.
El hombre se infecta al ingerir los quistes maduros, tetranucleados, infectantes, que
pueden permanecer viables en el medio externo en condiciones apropiadas durante
semanas o meses y son diseminados por agua, manos, alimentos, objetos y artrópodos
contaminados. Una vez ingeridos, sufren la acción de los jugos digestivos que debilitan su
pared y en el intestino delgado se rompen dando origen a un trofozoíto con 4 núcleos;
posteriormente cada núcleo se divide en dos y resulta un segundo trofozoíto metacíclico
con 8 núcleos. En la luz del colon específicamente en la región íleo-cecal cada núcleo se
rodea de una porción de citoplasma y resultan 8 trofozoítos. Los trofozoítos se sitúan en la
luz del intestino grueso, sobre la superficie de las glándulas de Lieberkuhn o invaden la
mucosa donde se reproducen por división binaria; desde allí son capaces de migrar hacia
otros órganos causando infección extraintestinal. El trofozoíto se convierte en pre-quiste al
inmovilizarse y eliminar las vacuolas alimenticias y demás inclusiones
intracitoplasmáticas; el enquistamiento ocurre exclusivamente en la luz del colon
descendente y nunca en el medio ambiente, donde juegan un papel fundamental las
bacterias intestinales, la pobreza de oxígeno y la deshidratación progresiva de las heces
(fig.3). En las materias fecales humanas se pueden encontrar trofozoítos, pre-quistes y
quistes; los trofozoítos son fácilmente destruidos por la acción de los agentes físicos
externos, degenerando en minutos y en caso de ser ingeridos son destruidos por los jugos
gástricos.
 Figura 3. Ciclo biológico de Entamoeba histolytica

V.- EPIDEMIOLOGÍA

La amibiasis es la tercera causa de muerte de origen parasitario después de la

malaria y schistosomiasis, siendo la responsable de 100.000 muertes al año principalmente
en América central, del sur, África e India. Es considerada una enfermedad endémica en la
mayoría de los países tropicales en desarrollo.

La infección causada por el complejo E. histolytica / E. dispar se origina por la

ingestión de aguas o alimentos contaminados con los quistes, siendo el hombre la
principal fuente de infección. Otra forma de transmisión es el contacto sexual oral- anal y
se ha sugerido una transmisión zoonótica que no está del todo clara; si bien algunos
animales pueden comportarse como reservorios (perros, monos y cerdos) éstos no
representan un papel importante en la infección humana.

La prevalencia de la amibiasis varía de acuerdo a las aéreas geográficas oscilando

entre 0,5 – 1% en los países industrializados y entre 50 – 81% en países tropicales. Estudios
epidemiológicos han señalado que la infección está relacionada con ciertos factores como
edad. Mal saneamiento ambiental, inadecuada eliminación de excretas, analfabetismo,
condiciones socioculturales e higiénicas y hacinamiento. En los países industrializados, la
amibiasis ocurre en hombres homosexuales, inmigrantes, turistas que viajan a zonas
endémicas y residentes de instituciones para retardados mentales.

En Venezuela, en estudio realizado en el estado Mérida, se registró una prevalencia

de 9,3 % en pacientes sintomáticos de diferentes grupos erarios. Reportes en el Zulia
registraron prevalencias de 4,4 a 29,2% e incluso en áreas pobres hasta de 46,6%. En
Cumaná estado Sucre durante el 2002 se encontró una prevalencia de 10%, igualmente en
el Zulia se reportó para el mismo año el 6 – 12% para el complejo E. histolytica / E. dispar
en pacientes pediátricos con diarrea; no se ha encontrado asociación entre infección VIH y
E. histolytica.

Estudios epidemiológicos han determinado que la mayoría de las infecciones son

causada por E. dispar en un 88 – 90% y que solo 10 – 12% son debidas a E. histolytica; sin
embargo la información sobre la distribución geográfica de estas especies es incompleta
debido a que la metodología empleada en la mayoría de las investigaciones no
discriminan a ambas especies.

En los países endémicos, como Colombia, en los que se ha hecho la diferenciación

de especie por detección de antígenos en las heces, se ha encontrado que únicamente 8 – 10
% de los casos diagnosticados por examen microscópico corresponden a E. histolytica.
Cuando estas cifras se extrapolan a la población general, se encuentra que la prevalencia
real es solamente del 1 – 3 %.

Lo expuesto anteriormente demuestra que realmente ha existido un sobre

diagnóstico de amibiasis; el reconocimiento de E. dispar como especie no patógena ha
originado implicaciones importantes en el diagnóstico, tratamiento y epidemiología de la
amibiasis y que en el futuro las prevalencias deban incluir datos obtenidos por métodos de
laboratorio que permitan identificar E. histolytica.

VI.- PATOGENIA

Aproximadamente el 10% de las personas infectadas con E. histolytica son

sintomáticas. No todos los que presentan la especie patógena presentan enfermedad, pues
ésta depende de la interacción entre la virulencia del parásito y las defensas del huésped.
Uno de los procedimientos estudiados para conocer la patogenicidad de las amibas se basa
en estudios bioquímicos para la identificación de isoenzimas presentes en los trofozoítos,
por medio de electroforesis. Estas isoenzimas son principalmente hexoquinasa y
fosfoglucomutasa. Las bandas obtenidas han permitido caracterizar diferentes patrones
isoenzimáticos llamados Zimodemos, unos correspondientes a las amibas patógenas y
otros a las no patógenas, aproximadamente 20 para cada especie.

Los factores que controlan la patogenicidad de E. histolytica no son del todo

comprendidos. Existen numerosos factores de virulencia posibles, tales como proteinasas
de cisteína, lectina de adherencia, amebasporos, colagenasas y otras enzimas proteolíticas
que facilitan la invasión tisular. Existe una relación entre la virulencia de E. histolytica y la
secreción de gránulos electrodensos. Otros componentes potencialmente necesarios para la
patogénesis incluyen proteínas Ca++ -ligando y calmodulina.
 Estudios in vitro han demostrado que las células del huésped son destruidas por
los trofozoítos de E. histolytica únicamente por contacto directo. Los trofozoítos se
adhieren al epitelio intestinal por interacción de una lectina de adherencia amibiana con
gran afinidad por glicoproteínas provenientes del huésped. Esta lectina de adherencia o
adesina es un heterodímero de 260 Kda que contiene subunidades pesada y liviana unidas
por puentes disulfuros y enlaces covalentes con una subunidad intermedia; codificadas
cada una por múltiples genes. La lectina de adherencia facilita la unión a la célula blanco,
interviene en la resistencia a la lisis por vía del complemento y en la citotoxicidad. Las
lectinas de E. hystolytica y E. dispar tienen estructura y funciones distintas; la de E. dispar
muestra menor adherencia y citotoxicidad contacto dependiente.

La lectina no sólo media la adherencia, sino que también participa en eventos

citotóxicos. Acs monoclonales antilectina contra el epítopo 1 de la subunidad pesada
bloquea la citotoxicidad pero no la adherencia. Los Acs antilectina que bloquean la
citotoxicidad también causan cambios conformacionales en la lectina, que incrementan su
capacidad de ligarse a otros carbohidratos. Estudios han demostrado que la adición de
galactosa, bloquea el efecto citopático de la lectina.

El primer receptor con que se encuentra la adesina quizás sea la capa de mucina del
intestino grueso, rica en galactosa. La interacción de los trofozoítos con la capa de moco
intestinal parece ser un proceso dinámico induciendo la secreción y degradación del moco.
La capa de moco puede proteger al huésped del efecto citotóxico contacto dependiente del
parásito, uniéndose y neutralizando la adesina; mientras que al mismo tiempo sirve de
sitio de unión al parásito para colonizar el intestino grueso.

La invasión del colon y la diseminación hematógena hacia el hígado resulta en la

continua exposición del trofozoíto al sistema de complemento: E. histolytica activa la vía
alterna del complemento pero es resistente al complejo C5b-9 depositado en la superficie
de la membrana. Esta resistencia a la lisis por el ataque del complejo del complemento a la
membrana sugiere la presencia de una molécula inhibitoria en la superficie amibiana, que
ha sido identificada como la adesina. Examinando la secuencia de la subunidad pesada,
existe una limitada similitud con CD59, un inhibidor de la unión C5b-9, siendo la lectina
reconocida por anticuerpos anti CD59. Por lo antes expuesto, la adesina parece tener
función no solo en la adherencia y muerte de la célula huésped sino también en la evasión
del sistema del complemento mediante una notable similitud con CD59 humano.

El calcio intracelular en las células blanco se eleva segundos después del contacto
con el parásito y está asociado al abombamiento de la membrana; la muerte de la célula
ocurre 5 – 15 minutos luego de alcanzado el nivel letal. El tratamiento de las células blanco
con bloqueadores de los canales lentos de sodio – calcio como el verapamil, reducen
significativamente la muerte de las células por el parásito.

Ha sido reportado el aislamiento de una proteína formadora de poros de origen

amibiano (amebaporo) que lisa las células. Cierta actividad proteolítica como la colagenasa
contenida en los gránulos electrodensos del citoplasma de la amiba, se cree que
también estén involucrados en el daño celular, de la matriz extracelular, la elastina y el
colágeno.

Aunque una completa descripción no ha sido alcanzada, el mecanismo básico

involucrado en la producción de las lesiones focales líticas incluyen un proceso complejo,
multifactorial en el cual la lectina facilita la adhesión, las proteasas degradan los
componentes de la matriz extracelular, los poros ayudan a la nutrición del parásito y a la
muerte de leucocitos polimorfonucleares y macrófagos y la motilidad es utilizada por el
parásito para invadir las capas profundas del colon; además E. histolytica ha desarrollado
mecanismos para modular la respuesta inmune durante la infección aguda, dirigidos
principalmente hacia los neutrófilos y macrófagos los cuales aunque se presentan en el
sitio de la lesión, son incapaces de abortar la infección.

VII.- INMUNIDAD

Existen limitadas evidencias en humanos acerca de la inmunidad adquirida por

infecciones con E. histolytica. No está del todo claro si la inmunidad se adquiere contra la
colonización. La infección con el complejo E. histolytica / E. dispar ocurre en personas con
anticuerpos antiamibas pero con una frecuencia aparentemente menor que en personas
seronegativas: en una población rural de la India la rata de colonización fue de 12,8 % en
sujetos seropositivos y 23 % en sujetos seronegativos. Igualmente un estudio realizado en
Colombia indicó que la colonización amibiana es menos frecuente en personas con
anticuerpos antiamibianos; títulos de anticuerpos menores que 1:320 no se asocian a menor
incidencia de colonización, sugiriendo que la cantidad de anticuerpos es un factor
predictor de la protección. Estudios preliminares en Sur África indican que una respuesta
de IgA secretoria antilectina encontrada en heces, saliva y calostro, está asociada con
resistencia a la infección intestinal por el complejo E. histyolytica / E. dispar; sin embargo
no hay evidencia de que la amibiasis intestinal invasiva sea más frecuente o más severa en
personas con deficiencia de IgA.

La resolución espontánea de colonización intestinal asintomática también sugiere

que el sistema inmune es capaz de proteger contra la colonización. Si la inmunidad existe,
está claro que no es completa, ya que individuos pueden permanecer colonizados por
meses a pesar de la presencia de anticuerpos séricos. La experiencia clínica ha permitido
observar que los pacientes que han sufrido amibiasis intestinal invasiva, pueden
presentarla de nuevo, lo cuál favorece la teoría de que no existe total resistencia adquirida
en la amibiasis intestinal.

Existen opiniones encontradas sobre la inmunidad adquirida en amibiasis en base a

la incidencia de la infección según el grupo erario, así estudios realizados en Gambia la
incidencia aumenta con la edad, de 1,9 % en niños menores de 1 año a 35 % en mayores de
40 años. En contraste un sondeo realizado en Natal, Sur África y Bangladesh han
demostrado una declinación en la incidencia luego de los 14 años; en Dhaka, la presencia
del complejo en heces es menos frecuente en pacientes mayores de 14 años con diarrea, lo
cuál puede ser interpretado como la existencia de inmunidad a la colonización o invasión
intestinal. Ciertamente son necesarios estudios adicionales que determinen si una
inmunidad protectora es adquirida luego de la infección y si esa inmunidad, si es que
existe, protege contra la invasión, contra la colonización o ambas. Los hallazgos en la
literatura pueden ser interpretados como la existencia de inmunidad adquirida, aunque
incompleta, contra la colonización.

Numerosos estudios ponen en evidencia un papel importante de la inmunidad

celular en la destrucción de las amibas a través de la activación de macrófagos y
neutrófilos por citoquinas. En modelos animales procesos que resultan en depresión de la
inmunidad celular, tales como timectomía, esplenectomía, tratamiento con esteroides,
radiaciones, etc; resultan en un incremento de absceso hepático amibiano. Linfocitos
provenientes de pacientes recuperados de enfermedad amibiana invasiva desarrollan
inmunidad mediad por células in vitro contra estractos de E. histolytica; esta respuesta
incluye proliferación de linfocitos T, actividad amebicida y producción de interleukina 2
(IL-2) e interferon (IFN- ).Los macrófagos y neutrófilos activados con IFN- y factor de
necrosis tumoral (TNF) son capaces de matar trofozoítos mientras que en ausencia de IFN-
estas células efectoras son destruidas por las amibas. El TNF está demostrado que juega un
papel principal en la activación de los macrófagos contra E. histolytica a través de
citotoxicidad dependiente del óxido nítrico (NO).

La respuesta celular en la infección amibiana juega un papel dominante para

controlar la extensión de las lesiones amibianas y para proteger al huésped de recurrencia
después de la curación, sin embargo la baja incidencia de colitis fulminante en pacientes
con SIDA, sugieren que la invasión amibiana inicial en el colon no está limitada por
mecanismos mediados por la inmunidad celular.

VIII.- MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Los trofozoítos de E. histolytica pueden colonizar la luz del intestino grueso,

pueden invadir la mucosa intestinal produciendo amibiasis intestinal o pueden por
continuidad o diseminación hematógena causar amibiasis extraintestinal. (Tabla #1).

Tabla #1

Manifestaciones clínicas
  Colonización asintomáticas
E. histolytica

E. dispar

 Amibiasis intestinal y sus complicaciones (E. histolytica)

Colitis amibiana

Ameboma

Peritonitis

Amibiasis cutánea

 Amibiasis extraintestinal
Absceso hepático amibiano

Absceso esplénico

Absceso cerebral

Empiema

Pericarditis

1.- AMIBIASIS INTESTINAL.

Con base en los nuevos conocimientos sobre la prevalencia de E. histolytica y E. dispar

se considera que los porcentajes de formas clínicas de amibiasis intestinal son 90 %
asintomáticos 9 % presenta sintomatología crónica y solo el 1 % tiene la forma aguda.

1.1.- Amibiasis asintomática: Esta forma de amibiasis no invasiva, también

llamada colonización asintomática se presenta en el 90 % de los casos de infección por E.
histolytica, los síntomas gastrointestinales están ausentes. Se diagnostica por medio del
examen de heces que revela generalmente quistes. La ausencia de síntomas se explica por
que los parásitos viven en la luz del colon y no invaden la mucosa, sin embargo los
pacientes colonizados corren el riesgo de padecer la enfermedad invasiva y por lo tanto
deben ser tratados al momento del diagnostico.

La mayoría de los aislamientos de E. histolytica/E. dispar de pacientes

homosexuales colonizados en Europa y Estados Unidos son debido a E. dispar, lo que
explicaría la baja incidencia de la amibiasis invasiva en esta población con alto riesgo de
infección VIH; lo contrario ocurre en Japón donde el 13 al 20% de los hombres
homosexuales son seropositivos a E. histolytica. La infección por E. dispar no produce
respuesta serológica.

1.2.- Amibiasis intestinal invasiva y sus complicaciones: Ocurre cuando hay

invasión de los trofozoítos a la pared del colon con producción de lesiones. Se presenta de
dos formas: Aguda y Crónica.

1.2.1.- Amibiasis aguda o colitis amibiana disentérica: Los síntomas comúnmente

atribuidos son dolor abdominal y diarrea acuosa mucosanguinolenta. La diarrea puede
presentarse con más de 10 evacuaciones al día, la cantidad de materia fecal eliminada es
cada vez mas pequeña; pujo y tenesmo son síntomas frecuentes. En esta etapa es común
encontrar en las heces cristales de Charcot-Leyden y trofozoítos hematófagos, pero no
leucocitos. El dolor abdominal es de fuerte intensidad tipo cólico de aparición brusca, solo
hay fiebre leve en la 1/3 parte de los casos; en pacientes desnutridos especialmente en
niños puede ocurrir prolapso rectal.

1.2.2.- Amibiasis crónica o colitis amibiana no disentérica: es la más frecuente de las

formas sintomáticas de la amibiasis intestinal; es de evolución prolongada y puede
proseguir a la forma aguda o ser la manifestación inicial de la infección. Se caracteriza por
dolor abdominal tipo cólico, cambios en el ritmo de la defecación, alternándose períodos
de evacuaciones frecuentes con períodos de constipación de duración e intensidad
variables, puede ocurrir diarrea con presencia de moco y rara vez de sangre, el pujo y el
tenesmo pueden presentarse en forma leve y no son tan frecuentes como en la forma
aguda. Se presentan con frecuencia nauseas, llenura postprandial, distensión abdominal y
flatulencia, existe dolor a la palpación del marco colónico.

Formas menos frecuentes de presentación de la amibiasis intestinal invasiva

incluyen colitis aguda necrotizante, ameboma, apendicitis amibiana y amibiasis perforada.

1.2.3.- Colitis necrotizante aguda o colitis amibiana fulminante: Corresponde a una

forma gangrenosa, hiperaguda con sintomatología más intensa, dolor abdominal, diarrea,
tenesmo, vómito y anorexia; el abdomen se encuentra distendido y doloroso a la
palpación. El paciente entra en choque, puede presentar perforaciones y morir. Ocurre en
el 0,5% de los casos y alcanza una mortalidad del 40%.

1.2.4.- Amibiasis perforada: Se presenta principalmente en el curso de una forma

necrótica fulminante, uno de los primeros síntomas es la distensión abdominal que se
manifiesta por timpanismo y borramiento de la matidez hepática; la temperatura alcanza
los 40°C, hay fuerte dolor abdominal y resistencia muscular, vómitos y deshidratación. El
pronóstico es grave.

1.2.5.- Ameboma: Se presenta como una masa dolorosa localizada mas

frecuentemente en el ciego, sigmoides y recto. Algunas veces se presentan síntomas de
obstrucción intestinal y no siempre está asociado a amibiasis intestinal aguda, por lo que
debe diferenciarse de un carcinoma de colon.
 1.2.6.- Apendicitis amibiana: Presenta manifestaciones clínicas similares a la de
apendicitis bacteriana, el diagnóstico etiológico se basa en los estudios histopatológicos.

2. AMIBIASIS EXTRAINTESTINAL

2.1.- Absceso hepático amibiano: Aunque E. histolytica puede afectar casi cualquier
órgano, la mas frecuente forma de amibiasis extraintestinal es el absceso hepático
amibiano (AHA) el cual resulta de la migración de los trofozoítos hacia el hígado por
medio de la circulación portal produciendo pequeños trombos en los vasos porta, que dan
origen a puntos de necrosis y a microabscesos, cuya ruptura causa inflamación inicial
múltiple que avanza hacia la necrosis y constituye el absceso.

Infecciones experimentales han demostrado los cambios celulares iniciales en la

invasión amibiana del hígado, los cuales pueden ser extrapolados al hombre. Estos
resultados sugieren que los trofozoítos no lisan directamente los hepatocitos; al inicio
ocurre una infiltración de neutrófilos e histiocitos que se lisan y originan necrosis al
destruirse los hepatocitos; estas células son reemplazadas progresivamente por
macrófagos y células epitelioides para formar granulomas que al fusionarse aumentan la
necrosis. Al reunirse varios abscesos se forma progresivamente una cavidad. El contenido
consiste en un líquido espeso de color chocolate o amarillo rojizo con grumos y restos de
material coagulado y necrótico, pero no con trofozoítos pues estos no sobreviven en este
ambiente y cuando se desprenden de la periferia son destruidos. El AHA es 10 veces más
frecuente en adultos que en niños y tres veces más común en hombres que en mujeres, la
mayoría de los casos afecta el lóbulo derecho y el absceso único es mas frecuente que el
múltiple.

El comienzo de la enfermedad es gradual con dolor en el hipocondrio derecho

irradiado hacia el hombro y escápula derecha. El dolor usualmente se incrementa con la
inspiración profunda, con la tos y durante la marcha. Fiebre entre 38°-40° es encontrada en
el 90% de los pacientes, presentan escalofríos y sudoración vespertina y nocturna. Otros
síntomas incluyen anorexia, nauseas, vómitos, debilidad general y diarrea. Cuando el
absceso se localiza en el lóbulo derecho puede existir tos irritativa que puede convertirse
en productiva con dolor toráxico tipo pleurítico. La localización en la región superior del
lóbulo izquierdo puede causar dolor epigástrico que se irradia a la base del cuello. Al
examen físico el signo cardinal es la hepatomegalia dolorosa, lisa y regular; ictericia solo
está presente en el 8% de los pacientes. La diarrea o disentería es vista en solo 1/3 de
los pacientes, en los restantes es frecuente encontrar historia anterior de amibiasis
intestinal. Sin embargo, en un porcentaje moderado de casos no se recogen antecedentes
de esta parasitosis. La pérdida de peso es frecuente como consecuencia de la fuerte
anorexia existente. Entre los hallazgos de laboratorio, el hemograma revela leucocitosis
con neutrofilia, VSG elevada, Las pruebas de funcionalismo hepático generalmente están
en límites normales aunque puede existir aumento de la fosfatasa alcalina y transaminasas
en casos avanzados. La bilirrubina se eleva en el 8% de los casos. Las complicaciones del
AHA incluyen la ruptura hacia tórax, pericardio, cavidad peritoneal, vías biliares y piel.

La invasión amibiana a otros órganos diferentes a intestino e hígado es

infrecuente. Los mecanismos de diseminación son por continuidad y hematógeno. En el
primer grupo están la mayoría de las amibiasis pleuropulmonares, pericárdicas,
peritoneales, de piel y mucosas; en el segundo, los casos de amibiasis cerebral, esplénica,
renal, etc.

2.2.- Amibiasis cutánea y de mucosas: En casos avanzados de amibiasis intestinal

aguda, en pacientes con poca higiene, enfermos mentales, etc. La rectitis amibiana puede
diseminarse al ano y a la piel que lo rodea, constituyendo ulceras perianales o perineales.
En caso de fistulización de un absceso amibiano, la piel puede infectarse en el lugar de
salida y originar amibiasis cutánea en tórax y abdomen. (Fig.4). La úlcera amibiana de piel
y mucosas es de fondo húmedo, granuloso, necrótico y olor fétido, con bordes
prominentes y enrojecidos, de evolución rápida y destructiva. Los genitales pueden
afectarse como consecuencia de prolongación de úlceras de piel continuas, por fístulas
recto-vaginales o contaminación directa por contacto sexual. (Fig. 5)

Figura 4. Amibiasis cutánea

Figura 5. Balanitis amibiana

2.3.- Amibiasis pleuropulmonar: Ocurre como consecuencia de la ruptura de un

AHA y menos frecuentemente por diseminación hematógena. Se presenta con tos,
expectoración, dolor toráxico, disnea, fiebre, mal estado general y signos de consolidación
pulmonar o derrame. Es un proceso grave de evolución rápida y mal pronóstico.

2.4.- Absceso cerebral amibiano: Es una localización amibiana secundaria por

diseminación hematógena. La localización cerebral es escasa, alrededor de 1% en casos de
amibiasis fatal. Los síntomas neurológicos son los correspondientes a una lesión cerebral
destructiva y casi siempre están enmascarados dentro de una enfermedad avanzada,
usualmente fatal que compromete otros órganos.

IX.- DIAGNÓSTICO

1.- Microscopía. La materia fecal reciente, emitida espontáneamente, es la más

apropiada para el estudio. Cuando esa muestra es líquida se supone que tenga trofozoítos
y debe examinarse lo más rápido posible. También se puede obtener directamente la
muestra por medio de tacto rectal, cucharillas, escobillones, y directamente de la mucosa
por medio de rectosigmoidoscopia o colonoscopia total. Las materias fecales sólidas sirven
para la búsqueda de los quistes aun después de 24 hrs. El diagnóstico de E. histolytica se
ha realizado históricamente basado en las características morfológicas del protozoario, sin
embargo ésta es incapaz de diferenciar entre protozoarios con similares características
morfológicas. Una manera de distinguirlos es mediante la eritrofagocitosis. González Ruiz
y cols. reportaron que la presencia de E. histolytica conteniendo glóbulos rojos ingeridos
es indicación de amibiasis invasiva, aunque en algunos casos E. dispar también se ha
observado conteniendo glóbulos rojos.

Otro problema está representado por la baja sensibilidad (30 – 50%) del examen
microscópico de una sola muestra de heces, que al no ser constante la eliminación del
parásito en las heces, es necesario repetir el examen en días diferentes. Las muestras de
heces pueden observarse con solución salina o colorearse con lugol o preparaciones de
yodo. Aunque muchas otras técnicas de tinción pueden ser utilizadas con éxito, la
coloración tricrómica o el uso de hematoxilina férrica se han sugerido como rutina par el
diagnóstico de E. histolytica / E. dispar. Las preparaciones húmedas del material obtenido
por aspirado o raspado de la base de la ulcera de colon, también debe ser examinado para
detectar la presencia de trofozoítos.

2.- Cultivo. Por largo tiempo se ha observado que el cultivo de E. histolytica a partir
de muestras de heces o de aspirado de absceso hepático y el análisis isoenzimático no
constituye una practica rutinaria para el diagnostico de amibiasis. Los cultivos en medios
axénicos son utilizados con fines de investigación.

3.- Detección de anticuerpos. Anticuerpos séricos contra E. histolytica pueden ser

detectados en 75 - 80 % de los pacientes con infección sintomática por E. histolytica, se han
utilizado la hemaglutinación indirecta (HAI), contrainmunoelectroforesis (CIE), difusión
en gel, fijación de complemento (FC), inmunofluorescencia, aglutinación en látex y ELISA.
 El mayor problema con las actuales pruebas serológicas es que estas permanecen
positivas durante años después de ocurrido el episodio de amibiasis por lo tanto son
inadecuadas para diferenciar una infección aguda de una pasada.

La técnica de ELISA es la más utilizada en el diagnóstico serológico, la sensibilidad

de detección de anticuerpos específicos en suero se reporta cerca del 100 % lo que la
convierte en una prueba útil para el diagnostico de AHA e infección asintomática al
detectar anticuerpos antileptina. HAI ha demostrado una alta especificidad 99 % en el
diagnostico de pacientes con infección por VIH que presentan síntomas gastrointestinales.
La sensibilidad es de 72 % en pacientes con AHA durante las dos primeras semanas
posteriores al inicio de los síntomas y se eleva a 87 % al final de la tercera semana.
Aunque HAI es sencilla de realizar, su baja sensibilidad puede conducir a resultados falsos
negativos comparado con ELISA. Al realizar CIE la visualización de bandas de
precipitación contra antígenos de E. histolyticas en suero de pacientes con amibiasis es
considerado como una reacción positiva. En un estudio donde se estudiaron ambas
técnicas (ELISA y CIE), se concluyo que CIE no es mas sensitiva que ELISA en el
diagnostico de AHA; los resultados demuestran que CIE puede ser especifica en amibiasis
invasiva pero tiene una baja sensibilidad y consume mas tiempo que ELISA.

Kraoul y col., compararon la sensibilidad y especificidad de tres pruebas para la

detección de anticuerpos de antiamibas: HAI, aglutinacion de latex y ELISA y encontraron
los siguientes valores respectivos 97,6 %; 90,7 % y 93 % de sensibilidad y 97 %; 95 % y
100% de especificidad.

4.- Detección de antígenos. Estos métodos han significado un avance importante en el

diagnóstico de amibiasis debido a que presentan una excelente sensibilidad y especificidad
al mismo tiempo que algunos de ellos permiten diferenciar E. histolytica de E. dispar.
Hoy en día los kits de detección de antígeno en materias fecales basados en la técnica de
ELISA que se reporta especifica para E. histolytica utiliza Ac monoclonales contra la
lectina de adherencia de la amiba. Adicional a esta técnica, numerosas investigaciones han
incluido el uso de anticuerpos monoclonales contra diferentes antígenos de superficie de
la amiba e incluso se han utilizado otras muestras como saliva, suero y material
procedente de los abscesos en los cuales han sido detectados antígenos. Haque y cols., han
detectados el Ag de la lectina en el suero de la mayoría de pacientes con AHA con una
sensibilidad en pruebas iniciales del 67 %. En resumen la detección de Ag fecales
(coproantígenos) constituye hoy en día un practico, sensible y especifico método de
laboratorio para detectar E. histolytica sin embargo los Ag detectados son
desnaturalizados por las técnicas de fijación, limitando el uso de estas pruebas a las heces
frescas o congeladas.

5.- Biología molecular: PCR. Basada en la amplificación de las subunidad menor

ARNr puede ser utilizado en la identificación de E. histolytica en muestras fecales con una
sensibilidad del 87 %. Estudios ha reportado resultados preliminares alentadores en la
detección de ADN de E histolytica por medio de PCR en heces y material obtenido de
AHA.

6.- Imágenes. Ultrasonido, Tomografía computarizada y Resonancia magnética

son altamente sensibles en la detección de AHA sin embargo ninguna permite diferenciar
entre absceso amibiano de uno piógeno. La fluoroscopia revela inmovilidad diafragmática
y elevación del hemidiafragma derecho, la Ultrasonografía que constituye el método más
recomendado, permite visualizar la localización, número y tamaño de los abscesos.
Gammagrafía, utilizando isótopos radioactivos permite visualizar abscesos a partir de 2
cm de diámetro.

7.- Colonoscopia. La típica úlcera intestinal amibiana tiende a ubicarse en ciego,

colon sigmoides y recto. Dos tipos de úlceras, nodular e irregular han sido descritas. Las
lesiones nodulares son áreas pequeñas de 0,1 a 0,5 cm redondeadas y ligeramente elevadas
de la mucosa con centro necrótico rodeado de un tejido anular edematoso; el centro
generalmente está cubierto por un material mucoso, gelatinoso, amarillento; la mucosa
contigua tiene apariencia normal. Las úlceras irregulares son lesiones serpiginosas de 1 –
5 cm de longitud y se localizan frecuentemente en ciego y colon ascendente; presentan
bordes elevados y están cubiertas de fibrinas; congestión y edema de la mucosa no
afectada se observa con frecuencia. Ambos tipos de úlceras se encuentran a menudo en un
mismo paciente.

Los cambios microscópicos consisten en invasión de las criptas de las glándulas

mucosas por los trofozoítos que atraviesan la lamina propia y son detenidos por la
muscular de la mucosa, siguen un trayecto lateral y dan lugar a una úlcera con forma de
matraz o úlcera en botón de camisa con un cuello estrecho y una base amplia. Cuando la
lesión progresa, compromete la irrigación de la mucosa suprayacente, que acaban
desprendiéndose. Las lesiones incipientes muestran infiltrados de neutrófilos alrededor
de capilares, hiperplasia glandular y edema del estroma con numerosos histiocitos. Los
trofozoítos son escasos en la superficie del exudado. Posteriormente ocurre un aumento
del infiltrado de neutrófilos, células plasmáticas, eosinófilos, macrófagos, linfocitos y los
trofozoítos que ahora son abundantes, son rodeados por un exudado proteináceo
compuesto de fibrina, mucina y eritrocitos. Este infiltrado celular alrededor de los
trofozoítos invasores lleva a una lisis de las células inflamatorias con necrosis del tejido.

El material de biopsias debe ser tomado del borde de la úlcera y utilizar

coloraciones como hematoxilina y eosina o tricrómico, o técnicas inmunofluorescentes. La
coloración con PAS tiñe de magenta los trofozoítos, lo que facilita su visualización en
material de biopsia.

X.- TRATAMIENTO

Todas las drogas antiamibianas actúan contra los trofozoítos de E. histolytica y son
incapaces de penetrar la pared de los quistes; la desaparición de éstos después el
tratamiento, se debe al ataque de las drogas sobre las formas trofozoíticas que los originan
y no por acción directa sobre ellos. La pauta a seguir en todos los tratamientos debe
basarse en la localización de los trofozoítos y en función a ello las drogas antiamibianas se
dividen en tres grupos de acuerdo su mecanismo de acción:

1.- Amebicidas de acción luminal:

A.-Derivados dicloroacetamídicos (amidas): estos compuestos se absorben parcialmente en

el intestino, la porción no absorbida tiene acción antiamibiana en la luz del intestino,
donde actúa contra los trofozoítos; el principal efecto secundario es la flatulencia que
desaparece al terminar el tratamiento. Están indicadas en el tratamiento de portadores
asintomáticos y en la amibiasis intestinal sintomática asociada a los antiamibianos que
actúan en los tejidos.
Teclozán: en adultos y niños >8 años 500 mg cada 12 hrs. Por tres días, en niños de
3 - 8 años 50 mg cada 8 hrs. Por 5 días y en niños de 1 – 3 años 25 mg cada 8 hrs. Por 5 días.
Paramomicina: 500 mg cada 8 horas por 7 días, en niños 40 mg/kg/día por 7 días.

B.-Derivados Iodados (hidroxiquinoleínas halogenadas): de poco uso en la actualidad

Diyodohidroxiquin: 650 mg cada 8 hrs por 20 días o 30 – 40 mg/kg/día.

C.- Antibióticos: Se suelen utilizar como coadyuvantes de la terapia antiamibiana, para el

manejo de infecciones bacterianas agregadas. En este caso, puede considerarse el uso de
las tetraciclinas y de la eritromicina. No obstante, un antibiótico en particular,
Paramomicina, tiene actividad amebicida luminal, ya que no se absorbe de manera
significativa. 500mg cada 8 horas por 7 días, en niños 40 mg/kg/día por 7 días.

2.- Amebicidas de acción mixta:

Son los derivados del 5-nitroimidazol. Se entiende que estos agentes actúan contra
los trofozoítos luminales y tisulares, son por lo tanto amebicidas de acción mixta; sin
embargo, dada su rápida absorción la interacción con las formas intestinales puede ser
incompleta, por lo que son más efectivos contra las formas tisulares que contra las
luminales. Están indicados en casos de amibiasis intestinal sintomática, en los cuales las
amibas han invadido la pared del colon y también en todos los casos de amibiasis
extraintestinal. En amibiasis aguda y crónica se deben complementar con amebicidas de
acción luminal, para evitar las recaídas. Pueden causar diversos trastornos
gastrointestinales, desde irritación hasta náuseas, vómitos y sabor metálico; puede
oscurecer la orina. Se ha descrito un efecto tipo disulfiram. No debe administrarse en el
embarazo.

Metronidazol: 30 mg/kg/día o 500 mg cada 8 hrs. Por 10 días

Secnidazol: 2 gr dosis única o 30 mg/kg
Tinidazol: 2 gr dosis única o 50 – 60 mg/kg/día por 3 días.

3.- Amebicidas de acción exclusivamente tisular:

Emetina y dehidroemetina: la absorción oral es errática, por lo que se deben

administrar por vía parenteral. Por sus efectos tóxicos cardiovasculares y
neuromusculares, sólo debe utilizarse bajo estricto control médico en pacientes
hospitalizados a dosis de 10 mg/kg/día por 5 a 10 días. Debido a que los efectos
secundarios están supeditados al período de tiempo durante el cual se administre la
terapia, ésta no debe superar nunca los 10 días independientemente de la respuesta.
Cloroquina: buena absorción oral, intramuscular. Su distribución permite el
secuestro en hígado, bazo y SNC lo que favorece su acción tisular. Es segura a dosis
terapéuticas; a dosis mayores puede asociarse a toxicidad cardiovascular, gastrointestinal,
ototoxicidad y retinotoxicidad.

Tabla #2
PARASITOSIS 1º ELECCIÓN 2º ELECCIÓN 3º ELECCIÓN
AMIBIASIS (NO Metronidazol Tinidazol 2 gr. diarios, Aminosiclina =
INVASIVA) 30 mg/kg/d, después de la cena Paramomicina
dividido en 3 dosis por 2 días (adultos). (Gabbroral®)
Durante 5 días: 80% No usar en niños por Adultos: 500gr. TID
Durante 7 días: 90% mal sabor. por 7 días.
Durante 10 días: 95% Se puede combinar
con el metronidazol o
Nota: no se ha administrarse solo,
demostrado efectos especialmente en
Secnidazol 30
tóxicos sobre el intolerancia a
mg/kg/día (dosis
producto de la imidazólicos o
única)
concepción en embarazadas (no se
Adultos: 2 gr
ninguna etapa del absorbe)
Curación: 80-90%
embarazo en
Mejor tolerado que los
humanos
otros imidazólicos.

AMIBIASIS Metronidazol +
(INVASIVA) 750 mg VO o EV TID Dihidroemetina 10
por 10 días mg/kg/d S.C. por 10
días (máximo)
Si el cuadro clínico es
severo

XI.- REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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