Enfermedad tromboembólica venosa

INTRODUCCIÓN
La enfermedad tromboembólica venosa (TEV) es una causa importante de morbilidad y mortalidad en todo el
mundo. Se estima que la incidencia anual de TEV es de hasta 1 millón de casos por año solo en los Estados
Unidos, 1 y con el aumento de las poblaciones de ancianos y obesos, se espera que este número aumente.2
Tradicionalmente, el TEV ha sido tratado con sistémico anticoagulación, con los objetivos principales de
prevenir la propagación del trombo, el desarrollo de embolia pulmonar (EP) y la recurrencia de TEV. Sin
embargo, las manifestaciones tardías de TEV, especialmente el síndrome post-trombótico (STP), son cada vez
más reconocidas. Posteriormente, se está analizando el manejo del TEV para prevenir sus secuelas a largo
plazo. Existen muchos datos que demuestran la ineficacia de la anticoagulación convencional para prevenir
tales secuelas. Como tal, Se ha realizado un esfuerzo para evaluar el uso de la trombólisis dirigida por catéter
y reintroducir la trombectomía quirúrgica para el tratamiento del TEV. En pocas palabras, el trombo se
desarrolla como resultado de la estasis, la lesión endotelial y un desequilibrio entre la coagulación y los
sistemas fibrinolíticos, conocidos colectivamente como la tríada de Virchow.3 Los datos emergentes han
demostrado que el desarrollo de TEV es mucho más complejo; Sin embargo, los mecanismos exactos están
mucho más allá del alcance de este artículo. A pesar de esta complejidad, debe reconocerse que la gran
mayoría de TEV es prevenible, y el reconocimiento temprano es esencial para obtener buenos resultados en
los pacientes. PTS es un hallazgo común después de TEV; la incidencia de STP es tan alta como del 50% en
pacientes con trombosis venosa profunda ileofemoral (TVP) que reciben tratamiento solo con
anticoagulación2,4, 5 Los factores de riesgo para el desarrollo de STP son afectación venosa proximal,
extensión del trombo, antecedentes de trombosis ipsilateral, obesidad, edad avanzada y sexo femenino3,6,7.
La STP se desarrolla en parte como resultado del daño trombótico en las válvulas venosas que causan valvular
incompetencia o reflujo. La combinación de reflujo junto con la posible obstrucción trombótica residual causa
hipertensión venosa en la extremidad, lo que lleva a síntomas de STP. Esto se manifiesta como dolor crónico
en forma de dolor, hinchazón, fatiga y parestesias. Además, los cambios en la piel pueden provocar dermatitis
crónica o, en su forma más grave, ulceración1,2,5. Se ha descubierto que los pacientes con STP demuestran
medidas de calidad de vida tan bajas como las de otras enfermedades crónicas como diabetes o insuficiencia
cardíaca congestiva. 1,2,4,5 Además de los efectos adversos sobre la calidad de vida, La carga sobre los
costos de atención médica como resultado de STP es sustancial. Solo en los Estados Unidos, se estima que
el costo anual del diagnóstico y tratamiento de TEV puede exceder de $ 3.2 a $ 15.5 mil millones, y esto no
incluye el costo de sus complicaciones, como el síndrome de estrés postraumático o el de la sociedad.8,9
PRESENTACIÓN CLÍNICA
El diagnóstico clínico de TEV es increíblemente desafiante debido a la falta de hallazgos de exámenes físicos
sensibles o específicos; solo la mitad de los pacientes se presentan con los hallazgos clásicos de dolor,
hinchazón y sensibilidad10,11. De hecho, las guías de práctica clínica basadas en evidencia más recientes
del American College of Chest Physicians (guías CHEST) abogan por el uso de pruebas objetivas para TVP
dada la poca fiabilidad de la evaluación clínica, así como las consecuencias del diagnóstico omitido12. Sin
embargo, una historia clínica completa y un examen físico son críticos en la evaluación inicial de un paciente
con sospecha de TEV. Además, los factores de riesgo se pueden identificar en este momento, lo que puede
ayudar a determinar qué pacientes deben evaluarse más a fondo. Los factores de riesgo conocidos de TEV
incluyen edad avanzada, malignidad, antecedentes de TEV, embarazo, obesidad,
PROCEDIMIENTOS DE DIAGNÓSTICO
Una herramienta esencial para predecir la probabilidad previa de TEV es el modelo de Wells, que estratifica a
los pacientes con una probabilidad baja, moderada o alta de TVP según los signos y síntomas, así como los
factores de riesgo (ver Fig. 1) 10,12,16. Las tasas de prevalencia de tener TVP dentro de cada grupo son 5%
(intervalo de confianza [IC] del 95%, 4% -8%), 17% (IC del 95%, 13% -23%) y 53% (IC del 95%, 44% –61%),
respectivamente, según la validación (ver Fig. 1) .12,16,17 Usar un ensayo de dímero D como herramienta
de detección es útil pero no siempre confiable para diagnosticar TVP, ya que este producto de degradación
de la fibrina vinculada a menudo se eleva en pacientes quirúrgicos, así como en aquellos con infección,
fibrilación auricular y embarazo12. Por lo tanto, el dímero D puede ser sensible en el diagnóstico de TEV, pero
no es específico. Vale la pena mencionar que hay variaciones en los ensayos de dímero D disponibles, siendo
las pruebas más sensibles los ensayos inmunoabsorbentes ligados a enzimas (ELISA) (sensibilidad 94%, IC
95%, 89% –95%) y los ensayos semicuantitativos de látex (sensibilidad 85%, IC 95%, 68% –93%) . El análisis
de dímero D en sangre total es el más específico (especificidad 71%, IC 95%, 57% –83%). La ecografía Doppler
(DUS) 12,18 suele ser la primera y más frecuente modalidad de imagen utilizada. Aunque el DHE está
ampliamente disponible, es económico y no invasivo, su interpretación está sujeta a variabilidad dentro y
entre pacientes y operadores.19 El diagnóstico se basa en la capacidad de visualizar trombos, la no
compresibilidad de las venas y los patrones anormales de flujo sanguíneo.20 , 21 La sensibilidad y
especificidad medias de la ecografía venosa para el diagnóstico de TVP proximal sintomática son 97% y 94%,
respectivamente. 22 La sensibilidad y la especificidad de la detección de TVP distal, como la vena tibial,
supera el 90% en estudios técnicamente adecuados.23 Los autores utilizan el algoritmo de la Fig. 2 basado
en gran medida en las guías CHEST más recientes.12,24 Brevemente, en aquellos con sospecha de TVP , se
obtiene un dímero D y se calcula la puntuación de riesgo clínico de Wells. En aquellos pacientes con baja
probabilidad clínica y dímero D negativo, se puede excluir la TVP. En aquellos con baja probabilidad clínica
pero dímero D positivo, los autores realizan una ecografía dúplex. Los pacientes que tienen una probabilidad
clínica moderada a alta de TVP, independientemente del estado del dímero D, deben someterse a una
evaluación DHE. Si el DHE no está disponible, se debe iniciar la anticoagulación sistémica si la sospecha
clínica es alta y el paciente tiene un bajo riesgo de complicaciones hemorrágicas. Esto se debe a que el riesgo
de sangrado en tales pacientes es bajo, mientras que las complicaciones y el costo del diagnóstico tardío no
se consideran aceptables.24 Si hay incertidumbre en el diagnóstico o la extensión de la enfermedad, se deben
realizar más imágenes con tomografía computarizada (TC) o resonancia magnética (MRI). Tanto la TC como
la RM tienen sensibilidades y especificidades para la detección de TEV superior al 95%, y permiten la
visualización de estructuras más profundas como la vena cava inferior (VCI) o las venas pélvicas10,19. La TC
también puede identificar la compresión extrínseca pero requiere la uso de agente de contraste yodado
intravenoso y exposición a la radiación. La resonancia magnética tiene la capacidad de diferenciar entre
trombos agudos y crónicos, y detecta el movimiento de la sangre. Sin embargo, la IRM lleva mucho tiempo y
es costosa10,12,19. En aquellos que tienen TEV, es necesario determinar la extensión completa del trombo
y detectar la presencia de PE, al igual que identificar cualquier etiología subyacente potencial. Aquellos que
requieren pruebas de laboratorio adicionales para evaluar las etiologías subyacentes incluyen individuos
menores de 50 años y aquellos sin factores de riesgo para TEV, antecedentes familiares de trastornos
tromboembólicos, localización inusual de trombos o antecedentes de TVP recurrente.20,24 Estudios de
laboratorio de fibrinógeno, antitrombina III , se deben obtener proteínas C y S, factor V Leiden, mutación del
gen de protrombina, anticuerpo antifosfolípido / anticardiolipina, niveles de factor VIII y homocisteína. Se
recomienda la consulta de hematología en aquellos con hallazgos de laboratorio positivos, aquellos con TVP
no provocada o aquellos sin factores de riesgo.12 como es identificar cualquier etiología subyacente
potencial. Aquellos que requieren pruebas de laboratorio adicionales para evaluar las etiologías subyacentes
incluyen individuos menores de 50 años y aquellos sin factores de riesgo para TEV, antecedentes familiares
de trastornos tromboembólicos, localización inusual de trombos o antecedentes de TVP recurrente.20,24
Estudios de laboratorio de fibrinógeno, antitrombina III , se deben obtener proteínas C y S, factor V Leiden,
mutación del gen de protrombina, anticuerpo antifosfolípido / anticardiolipina, niveles de factor VIII y
homocisteína. Se recomienda la consulta de hematología en aquellos con hallazgos de laboratorio positivos,
aquellos con TVP no provocada o aquellos sin factores de riesgo.12 como es identificar cualquier etiología
subyacente potencial. Aquellos que requieren pruebas de laboratorio adicionales para evaluar las etiologías
subyacentes incluyen individuos menores de 50 años y aquellos sin factores de riesgo para TEV, antecedentes
familiares de trastornos tromboembólicos, localización inusual de trombos o antecedentes de TVP
recurrente.20,24 Estudios de laboratorio de fibrinógeno, antitrombina III , se deben obtener proteínas C y S,
factor V Leiden, mutación del gen de protrombina, anticuerpo antifosfolípido / anticardiolipina, niveles de
factor VIII y homocisteína. Se recomienda la consulta de hematología en aquellos con hallazgos de laboratorio
positivos, aquellos con TVP no provocada o aquellos sin factores de riesgo.12 Aquellos que requieren pruebas
de laboratorio adicionales para evaluar las etiologías subyacentes incluyen individuos menores de 50 años y
aquellos sin factores de riesgo para TEV, antecedentes familiares de trastornos tromboembólicos, localización
inusual de trombos o antecedentes de TVP recurrente.20,24 Estudios de laboratorio de fibrinógeno,
antitrombina III , se deben obtener proteínas C y S, factor V Leiden, mutación del gen de protrombina,
anticuerpo antifosfolípido / anticardiolipina, niveles de factor VIII y homocisteína. Se recomienda la consulta
de hematología en aquellos con hallazgos de laboratorio positivos, aquellos con TVP no provocada o aquellos
sin factores de riesgo.12 Aquellos que requieren pruebas de laboratorio adicionales para evaluar las etiologías
subyacentes incluyen individuos menores de 50 años y aquellos sin factores de riesgo para TEV, antecedentes
familiares de trastornos tromboembólicos, localización inusual de trombos o antecedentes de TVP
recurrente.20,24 Estudios de laboratorio de fibrinógeno, antitrombina III , se deben obtener proteínas C y S,
factor V Leiden, mutación del gen de protrombina, anticuerpo antifosfolípido / anticardiolipina, niveles de
factor VIII y homocisteína. Se recomienda la consulta de hematología en aquellos con hallazgos de laboratorio
positivos, aquellos con TVP no provocada o aquellos sin factores de riesgo.12 deben obtenerse anticuerpos
antifosfolípidos / anticardiolipina, niveles de factor VIII y homocisteína. Se recomienda la consulta de
hematología en aquellos con hallazgos de laboratorio positivos, aquellos con TVP no provocada o aquellos sin
factores de riesgo.12 deben obtenerse anticuerpos antifosfolípidos / anticardiolipina, niveles de factor VIII y
homocisteína. Se recomienda la consulta de hematología en aquellos con hallazgos de laboratorio positivos,
aquellos con TVP no provocada o aquellos sin factores de riesgo.12
La venografía de contraste se considera el estándar de oro en el diagnóstico de TEV. Sin embargo, los desafíos
en la técnica, la interpretación y la naturaleza invasiva han ayudado a impulsar el desarrollo de modalidades
de diagnóstico por imagen no invasivas.12 Esta técnica se realiza inyectando contraste en la vena dorsal del
pie e imaginando el sistema venoso de la extremidad inferior mediante fluoroscopia. Esto permite la
visualización de un defecto de llenado sugestivo, pero no diagnóstico, para TVP. Las ventajas de la venografía
de contraste son la alta sensibilidad y especificidad, y la capacidad de realizar maniobras terapéuticas. Las
desventajas de la venografía de contraste son el gasto, la falta de disponibilidad en algunos centros y su uso
limitado en pacientes con insuficiencia renal y / o alergias a los agentes de contraste. Así,
PREVENCIÓN
Aunque hasta el 64% de los pacientes quirúrgicos están en riesgo de desarrollar tromboembolismo venoso,
solo el 59% de estos pacientes reciben tromboprofilaxis25. La evaluación del riesgo individual para el
desarrollo de tromboembolismo venoso para pacientes quirúrgicos y no quirúrgicos se puede lograr utilizando
el Riesgo Caprini Modelo de evaluación (RAM), que ha sido validado en un gran ensayo retrospectivo de
pacientes de cirugía general, vascular y urológica (Fig. 3). Con base en este puntaje, se puede estimar el riesgo
de TEV y se puede iniciar la profilaxis adecuada15,26. Las guías CHEST más recientes han hecho
recomendaciones con respecto al puntaje de Caprini (Tabla 1).
TRATAMIENTO
Terapia no operatoria
Las guías actuales de CHEST recomiendan el uso de anticoagulación sin intervención quirúrgica en pacientes
con TVP proximal aguda, trombosis venosa superficial de más de 5 cm de longitud, o en trombosis hepática
sintomática o clínicamente significativa. La extracción de los catéteres asociados con la TVP de la extremidad
superior no es necesaria si el catéter es funcional o necesario12.
La TVP sin síntomas graves se puede manejar con 2 semanas de imágenes en serie y sin anticoagulación si
el trombo no muestra extensión. Aproximadamente el 15% de la TVP distal sintomática se extiende
proximalmente a las venas poplíteas si no se trata, aunque esto rara vez ocurre más allá de las primeras 2
semanas12,27–30. Las personas identificadas con mayor riesgo de extensión incluyen trombos de más de 5
cm de longitud o más de 7 mm de diámetro, afectación de venas múltiples, ningún factor de provocación
identificable, antecedentes de malignidad, antecedentes de TEV y estado hospitalario12,18,28–31.
El tratamiento convencional del tromboembolismo venoso consiste en un anticoagulante sistémico inicial,
como heparina intravenosa no fraccionada, heparina de bajo peso molecular o fondaparinux. Esto es seguido
por 3 a 6 meses de anticoagulación sistémica con un antagonista oral de la vitamina K (AVK) y un rango
terapéutico objetivo de 2.0 a 3.0 relación normalizada internacional (INR). Aquellos que requieren
anticoagulación extendida incluyen aquellos con TEV no provocado y / o proximal o aquellos con malignidad,
siempre que tengan un bajo riesgo de sangrado. Las evaluaciones en serie son necesarias para seguir el uso
prolongado de anticoagulantes. La deambulación temprana y el uso de una manguera de compresión
graduada (30–40 mm Hg) son esenciales.24 La naturaleza inestable de la AVK y su necesidad de monitoreo
frecuente han llevado al desarrollo de nuevos anticoagulantes orales: rivaroxabán y dabigatrán. El rivaroxabán
inhibe directamente el factor Xa, mientras que el dabigatrán inhibe directamente la trombina. Ambos
anticoagulantes han demostrado perfiles farmacocinéticos y farmacodinámicos más predecibles y requieren
una monitorización menos frecuente. Sin embargo, la reversión de ambos agentes es desafiante, ya que la
hemodiálisis es el único método efectivo para eliminar y, por lo tanto, revertir el dabigatrán, y el complejo de
protrombina concentrado solo recientemente demostró el potencial de reversión de ambos.32–34 Tanto el
rivaroxabán como el dabigatrán se han probado en fase 3 clínica. ensayos que han demostrado seguridad y
al menos no inferioridad en comparación con warfarina en el tratamiento del TEV35,36. Actualmente, la
Administración de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos ha aprobado el uso de rivaroxabán para la
profilaxis de la TVP. Dabigatrán se ha utilizado fuera de etiqueta para tromboprofilaxis. mientras que
dabigatrán inhibe directamente la trombina. Ambos anticoagulantes han demostrado perfiles
farmacocinéticos y farmacodinámicos más predecibles y requieren una monitorización menos frecuente. Sin
embargo, la reversión de ambos agentes es desafiante, ya que la hemodiálisis es el único método efectivo
para eliminar y, por lo tanto, revertir el dabigatrán, y el complejo de protrombina concentrado solo
recientemente demostró el potencial de reversión de ambos.32–34 Tanto el rivaroxabán como el dabigatrán
se han probado en fase 3 clínica. ensayos que han demostrado seguridad y al menos no inferioridad en
comparación con warfarina en el tratamiento del TEV35,36. Actualmente, la Administración de Drogas y
Alimentos de los Estados Unidos ha aprobado el uso de rivaroxabán para la profilaxis de la TVP. Dabigatrán
se ha utilizado fuera de etiqueta para tromboprofilaxis. mientras que dabigatrán inhibe directamente la
trombina. Ambos anticoagulantes han demostrado perfiles farmacocinéticos y farmacodinámicos más
predecibles y requieren una monitorización menos frecuente. Sin embargo, la reversión de ambos agentes es
desafiante, ya que la hemodiálisis es el único método efectivo para eliminar y, por lo tanto, revertir el
dabigatrán, y el complejo de protrombina concentrado solo recientemente demostró el potencial de reversión
de ambos.32–34 Tanto el rivaroxabán como el dabigatrán se han probado en fase 3 clínica. ensayos que han
demostrado seguridad y al menos no inferioridad en comparación con la warfarina en el tratamiento del
TEV35,36. Actualmente, la Administración de Drogas y Alimentos de los EE. UU. ha aprobado el uso de
rivaroxabán para la profilaxis de la TVP. Dabigatrán se ha utilizado fuera de etiqueta para tromboprofilaxis.
Ambos anticoagulantes han demostrado perfiles farmacocinéticos y farmacodinámicos más predecibles y
requieren una monitorización menos frecuente. Sin embargo, la reversión de ambos agentes es un desafío,
ya que la hemodiálisis es el único método eficaz para eliminar y, por lo tanto, revertir el dabigatrán, y el
complejo de protrombina concentrado solo recientemente demostró el potencial para la reversión de
ambos.32–34 Tanto el rivaroxabán como el dabigatrán se han probado en la fase 3 clínica. ensayos que han
demostrado seguridad y al menos no inferioridad en comparación con warfarina en el tratamiento del
TEV35,36. Actualmente, la Administración de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos ha aprobado el uso
de rivaroxabán para la profilaxis de la TVP. Dabigatrán se ha utilizado fuera de etiqueta para tromboprofilaxis.
Ambos anticoagulantes han demostrado perfiles farmacocinéticos y farmacodinámicos más predecibles y
requieren una monitorización menos frecuente. Sin embargo, la reversión de ambos agentes es un desafío,
ya que la hemodiálisis es el único método eficaz para eliminar y, por lo tanto, revertir el dabigatrán, y el
complejo de protrombina concentrado solo recientemente demostró el potencial para la reversión de
ambos.32–34 Tanto el rivaroxabán como el dabigatrán se han probado en la fase 3 clínica. ensayos que han
demostrado seguridad y al menos no inferioridad en comparación con warfarina en el tratamiento del
TEV35,36. Actualmente, la Administración de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos ha aprobado el uso
de rivaroxabán para la profilaxis de la TVP. Dabigatrán se ha utilizado fuera de etiqueta para tromboprofilaxis.
la reversión de ambos agentes es un desafío, ya que la hemodiálisis es el único método efectivo para eliminar
y, por lo tanto, revertir el dabigatrán, y el complejo de protrombina concentrado solo recientemente demostró
el potencial de reversión de ambos.32–34 Tanto el rivaroxabán como el dabigatrán se han probado en
ensayos clínicos de fase 3 que han demostrado seguridad y al menos no inferioridad en comparación con
warfarina en el tratamiento de TEV35,36. Actualmente, la Administración de Alimentos y Medicamentos de
EE. UU. ha aprobado el uso de rivaroxabán para la profilaxis de TVP. Dabigatrán se ha utilizado fuera de
etiqueta para tromboprofilaxis. la reversión de ambos agentes es un desafío, ya que la hemodiálisis es el
único método efectivo para eliminar y, por lo tanto, revertir el dabigatrán, y el complejo de protrombina
concentrado solo recientemente demostró el potencial de reversión de ambos.32–34 Tanto el rivaroxabán
como el dabigatrán se han probado en ensayos clínicos de fase 3 que han demostrado seguridad y al menos
no inferioridad en comparación con warfarina en el tratamiento de TEV35,36. Actualmente, la Administración
de Alimentos y Medicamentos de EE. UU. ha aprobado el uso de rivaroxabán para la profilaxis de TVP.
Dabigatrán se ha utilizado fuera de etiqueta para tromboprofilaxis. 32–34 Tanto el rivaroxabán como el
dabigatrán se han probado en ensayos clínicos de fase 3 que han demostrado seguridad y al menos no
inferioridad en comparación con la warfarina en el tratamiento del TEV35,36. Actualmente, la Administración
de Drogas y Alimentos de los EE. UU. Ha aprobado el uso de rivaroxabán para profilaxis de TVP. Dabigatrán se
ha utilizado fuera de etiqueta para tromboprofilaxis. 32–34 Tanto el rivaroxabán como el dabigatrán se han
probado en ensayos clínicos de fase 3 que han demostrado seguridad y al menos no inferioridad en
comparación con la warfarina en el tratamiento del TEV35,36. Actualmente, la Administración de Drogas y
Alimentos de los EE. UU. Ha aprobado el uso de rivaroxabán para profilaxis de TVP. Dabigatrán se ha utilizado
fuera de etiqueta para tromboprofilaxis.
Terapia Operativa
La evidencia ha sugerido que la reducción de la carga del coágulo mejora los resultados a corto y largo plazo
en pacientes con enfermedad de TEV. El trombo residual se asocia con un mayor riesgo de recurrencia 3,37–
39 y se sabe que el síndrome PTS se desarrolla en venas con trombo residual40. Además, el aclaramiento
rápido del trombo se correlaciona con una disminución del reflujo valvular41–43. Se cree que esto es como
resultado de la disminución de la hipertensión venosa, así como de un trombo más nuevo que responde mejor
a la terapia trombolítica. Por lo tanto, la eliminación rápida y completa del coágulo ha sido fuertemente
defendida por algunos grupos para proporcionar una restauración temprana de la permeabilidad de la vena
y prevenir la disfunción valvular. 3,5,6,44 Actualmente, no hay evidencia para apoyar un marco de tiempo
exacto para el inicio de la terapia. Aunque la terapia anticoagulante estándar logra el objetivo de prevenir la
propagación del coágulo, La recurrencia, y el desarrollo de PE, solo se ha encontrado que es ineficaz para
reducir completamente la carga del coágulo. Se ha argumentado que la TVP proximal aguda requiere una
terapia más agresiva, y debido a que el 80% de las TVP sintomáticas afectan las venas poplítea y más
proximales, las intervenciones invasivas son más factibles45,46. Por lo tanto, el uso de intervención
quirúrgica además del tratamiento convencional tiene sido respaldado por muchos. En una revisión
sistemática y un metanálisis realizado por Casey et al.5, los autores encontraron que tanto la trombectomía
como la trombólisis dirigida por catéter (CDT) se asociaron con una disminución de la STP (IC 95%), el reflujo
venoso (IC 95%) y la obstrucción (IC 95%) en comparación con la anticoagulación sistémica sola. Se ha
argumentado que la TVP proximal aguda requiere una terapia más agresiva, y debido a que el 80% de las TVP
sintomáticas afectan las venas poplítea y más proximales, las intervenciones invasivas son más
factibles45,46. Por lo tanto, el uso de intervención quirúrgica además del tratamiento convencional tiene sido
respaldado por muchos. En una revisión sistemática y un metanálisis realizado por Casey y sus colegas 5, los
autores encontraron que tanto la trombectomía como la trombólisis dirigida por catéter (CDT) se asociaron
con una disminución de PTS (IC 95%), reflujo venoso (IC 95%) y obstrucción (IC 95%) en comparación con la
anticoagulación sistémica sola. Se ha argumentado que la TVP proximal aguda requiere una terapia más
agresiva, y debido a que el 80% de las TVP sintomáticas afectan las venas poplítea y más proximales, las
intervenciones invasivas son más factibles45,46. Por lo tanto, el uso de intervención quirúrgica además del
tratamiento convencional tiene sido respaldado por muchos. En una revisión sistemática y un metanálisis
realizado por Casey y sus colegas 5, los autores encontraron que tanto la trombectomía como la trombólisis
dirigida por catéter (CDT) se asociaron con una disminución de PTS (IC 95%), reflujo venoso (IC 95%) y
obstrucción (IC 95%) en comparación con la anticoagulación sistémica sola. El uso de la intervención
quirúrgica además del tratamiento convencional ha sido respaldado por muchos. En una revisión sistemática
y un metanálisis realizado por Casey y sus colegas 5, los autores encontraron que tanto la trombectomía como
la trombólisis dirigida por catéter (CDT) se asociaron con una disminución de PTS (IC 95%), reflujo venoso (IC
95%) y obstrucción (IC 95%) en comparación con la anticoagulación sistémica sola. El uso de la intervención
quirúrgica además del tratamiento convencional ha sido respaldado por muchos. En una revisión sistemática
y un metanálisis realizado por Casey y sus colegas 5, los autores encontraron que tanto la trombectomía como
la trombólisis dirigida por catéter (CDT) se asociaron con una disminución de PTS (IC 95%), reflujo venoso (IC
95%) y obstrucción (IC 95%) en comparación con la anticoagulación sistémica sola.
Trombectomía abierta
Los malos resultados iniciales, los avances en las intervenciones endovasculares y la percepción de que se
requieren centros especializados y / o cirujanos han hecho de la trombectomía quirúrgica abierta una técnica
poco utilizada1,47–49. Sin embargo, la técnica debe entenderse y dominarse, ya que puede debe usarse
junto con técnicas mínimamente invasivas, así como en aquellas con contraindicaciones para la terapia
trombolítica. Se ha descubierto que la trombectomía abierta moderna es efectiva en la extracción del trombo,
con una permeabilidad de hasta el 75% a los 60 meses de seguimiento. Además, la trombectomía
contemporánea se ha asociado con muy baja morbilidad y mortalidad.50 Sin embargo, existen pocos
informes, y estas son principalmente experiencias de un solo centro con pocos pacientes. Un estudio
prospectivo aleatorizado de Suecia publicado en 1997 demostró que los pacientes que se sometieron a
trombectomía en comparación con la anticoagulación estándar solo tendieron a secuelas menos graves,
como hinchazón y ulceración de piernas.51 Una revisión retrospectiva de datos del Programa Nacional de
Mejora de la Calidad Quirúrgica Nacional del Colegio Estadounidense de Cirujanos (ACS NSQIP) ha
demostrado que la trombectomía se utiliza con poca frecuencia. Sin embargo, los autores informan una tasa
de morbilidad asociada de 30 días del 25% y una tasa de mortalidad del 8,8%. A pesar de esto, los autores
reconocen que los pacientes sometidos a trombectomía versus CDT o anticoagulación sistémica solos
probablemente tengan comorbilidades más significativas, y cuando CDT falla o hay contraindicaciones para
CDT, la trombectomía sigue siendo una opción viable. La técnica consiste en hacer una incisión longitudinal
sobre la vena femoral, crear una venotomía, elevar y envolver la extremidad afectada con un vendaje Esmark
y comprimir manualmente la extremidad para ordeñar el trombo proximalmente. La eliminación incompleta
del trombo puede remediarse pasando un catéter con balón Fogerty n.º 3 o n.º 4 a una venotomía creada en
la vena tibial posterior y avanzada proximalmente. El sistema venoso infrainguinal de la extremidad afectada
se perfunde con un activador de plasminógeno de tejido recombinante. Luego se realiza la venografía de
terminación, y las venotomías se cierran con sutura de monofilamento fino.52 Luego, los pacientes pasan de
la anticoagulación sistémica al antagonista oral de la vitamina K durante 3 a 6 meses, y un mínimo de 2 años
de compresión graduada. elevando y envolviendo la extremidad afectada con un vendaje Esmark, y
comprimiendo manualmente la extremidad para ordeñar el trombo proximalmente. La eliminación incompleta
del trombo puede remediarse pasando un catéter con balón Fogerty n.º 3 o n.º 4 a una venotomía creada en
la vena tibial posterior y avanzada proximalmente. El sistema venoso infrainguinal de la extremidad afectada
se perfunde con un activador de plasminógeno de tejido recombinante. Luego se realiza la venografía de
terminación, y las venotomías se cierran con sutura de monofilamento fino.52 Luego, los pacientes pasan de
la anticoagulación sistémica al antagonista oral de la vitamina K durante 3 a 6 meses, y un mínimo de 2 años
de compresión graduada. elevando y envolviendo la extremidad afectada con un vendaje Esmark, y
comprimiendo manualmente la extremidad para ordeñar el trombo proximalmente. La eliminación incompleta
del trombo puede remediarse pasando un catéter con balón Fogerty n.º 3 o n.º 4 a una venotomía creada en
la vena tibial posterior y avanzada proximalmente. El sistema venoso infrainguinal de la extremidad afectada
se perfunde con un activador de plasminógeno de tejido recombinante. Luego se realiza la venografía de
terminación, y las venotomías se cierran con sutura de monofilamento fino.52 Luego, los pacientes pasan de
la anticoagulación sistémica al antagonista oral de la vitamina K durante 3 a 6 meses, y un mínimo de 2 años
de compresión graduada. La eliminación incompleta del trombo puede remediarse pasando un catéter con
balón Fogerty n.º 3 o n.º 4 a una venotomía creada en la vena tibial posterior y avanzada proximalmente. El
sistema venoso infrainguinal de la extremidad afectada se perfunde con un activador de plasminógeno de
tejido recombinante. Luego se realiza la venografía de terminación, y las venotomías se cierran con sutura de
monofilamento fino.52 Luego, los pacientes pasan de la anticoagulación sistémica al antagonista oral de la
vitamina K durante 3 a 6 meses, y un mínimo de 2 años de compresión graduada. La eliminación incompleta
del trombo puede remediarse pasando un catéter con balón Fogerty n.º 3 o n.º 4 a una venotomía creada en
la vena tibial posterior y avanzada proximalmente. El sistema venoso infrainguinal de la extremidad afectada
se perfunde con un activador de plasminógeno de tejido recombinante. Luego se realiza la venografía de
terminación, y las venotomías se cierran con sutura de monofilamento fino.52 Luego, los pacientes pasan de
la anticoagulación sistémica al antagonista oral de la vitamina K durante 3 a 6 meses, y un mínimo de 2 años
de compresión graduada.
Trombolisis dirigida por catéter
La trombolisis sistémica para el tratamiento de la enfermedad de TEV ha sido examinada en múltiples
ensayos. Una revisión Cochrane demostró que la trombólisis (principalmente sistémica) demostró una mayor
lisis de coágulos y una reducción en la incidencia de STP en comparación con la anticoagulación estándar
sola2,53. Sin embargo, se encontró que el alto riesgo de complicaciones hemorrágicas graves con trombólisis
sistémica inaceptable, 2,54–56 y estudios adicionales han demostrado que la lisis es incompleta.6,57,58 La
trombólisis dirigida por catéter proporciona una administración localizada de agentes trombolíticos que está
más concentrada y proporciona una dosis sistémica general más baja. Se ha encontrado que este es un
método más efectivo para reducir la carga del coágulo y al mismo tiempo disminuir el riesgo de
complicaciones hemorrágicas como hemorragia intracraneal (<1%), hematoma retroperitoneal (1%), y
hemorragias musculoesqueléticas, urogenitales y gastrointestinales (3% combinado). Se ha informado que
las tasas de éxito definidas por la permeabilidad venosa y la preservación de la función valvular son tan altas
como 80% a 90%, con complicaciones hemorrágicas de aproximadamente 5% a 10% .59 La mayoría de las
complicaciones hemorrágicas son menores y están asociadas con el sitio de acceso venoso. .52 Las
desventajas adicionales reportadas para CDT incluyen una larga duración de los tiempos de infusión de 1 a
3 días, su alto costo y su falta de disponibilidad generalizada. Existe un riesgo pequeño pero significativo de
EP después de CDT, 2,60,61 con algunos autores que recomiendan el uso de filtros IVC (IVCF) en un grupo
selecto de pacientes.52 Las guías actuales de CHEST recomiendan la colocación de IVCF solo en aquellos
que tienen contraindicaciones para la anticoagulación. , y que la anticoagulación debe iniciarse una vez que
se resuelva el sangrado. 12 El estudio de trombólisis venosa dirigida por catéter (CaVenT) representó 1 de los
primeros ensayos controlados aleatorios que demostraron la seguridad y eficacia de la CDT en comparación
con el tratamiento estándar solo en pacientes con TVP ileofemoral aguda. A los 6 meses de seguimiento, el
64% de los pacientes que se habían sometido a CDT demostraron permeabilidad iliofemoral por DHE y
pletismografía aérea en comparación con el 35,8% de los pacientes tratados con anticoagulación estándar
sola. Diez de los 49 pacientes que se sometieron a CDT tuvieron complicaciones hemorrágicas, con sangrado
mayor en 2 pacientes.62 Un estudio de seguimiento a los 24 meses demostró una reducción del riesgo
absoluto (14.4%) para el desarrollo de STP en pacientes tratados con anticoagulación y CDT en comparación
con anticoagulación sola.45 Un ensayo actual en curso, La obliteración del trombo por intervención
endovascular percutánea rápida en oclusión venosa profunda (TORPEDO) tiene como objetivo evaluar la
superioridad de la intervención endovascular sobre la anticoagulación sola. Los resultados de mitad de
período publicados recientemente demuestran una disminución en el TEV recurrente (2.3% vs 14.8%, P 5
.003) así como PTS (3.4% vs 27.2%, P <.001) en pacientes sometidos a CDT a los 6 meses de seguimiento.
63,64 Finalmente, la prueba de trombosis venosa aguda: extracción de trombos con trombólisis dirigida por
catéter adyuvante (ATTRACT) es un ensayo controlado aleatorio financiado por el Instituto Nacional del
Corazón, los Pulmones y la Sangre (NHLBI) / Institutos Nacionales de Salud (NIH) actualmente abierto para la
inscripción. Su objetivo principal es determinar si la adición de CDT como complemento a la anticoagulación
estándar reduce el SPT en un tercio durante un período de seguimiento de 2 años. El estudio también
proporcionará información relacionada con la calidad de vida y el análisis de costo-efectividad. Tiene el
potencial de transformar completamente el estándar de atención en aquellos con TVP ileofemoral aguda.65
DIRECTRICES DE PRÁCTICA CLÍNICA
Basándose en gran parte en la revisión sistemática y el metanálisis previamente mencionados realizados por
Casey y sus colegas, la Society of Vascular Surgery y el American Venous Forum desarrollaron pautas prácticas
para la extracción temprana del trombo para la TVP ileofemoral aguda. Las recomendaciones de Grado 1
demuestran el más alto nivel de confianza de que la intervención proporcionará más beneficios que daños.
Las recomendaciones de Grado A designan el nivel más alto de evidencia, como los ensayos aleatorios. En
resumen, se sugiere la extirpación temprana del trombo en aquellos con la primera TVP ileofemoral aguda
con síntomas de menos de 14 días y bajo riesgo de sangrado (Grado 2C), y aquellos con isquemia venosa que
amenaza las extremidades (Grado 1A). Se sugieren técnicas basadas en catéter percutáneo para estos
pacientes (Grado 2C),
LA UNIVERSIDAD DE WISCONSIN EXPERIENCIA
En la práctica de los autores, si hay un alto nivel de sospecha clínica, se inicia la heparina no fraccionada
parenteral. Luego, los autores proceden con la ecografía dúplex, y una vez que se ha realizado el diagnóstico,
si la extensión del trombo no se puede delinear claramente, la imagen complementaria se realiza con
venograma de tomografía computarizada (CTV) o venograma de resonancia magnética (MRV). Los autores
abogan por la extracción temprana del trombo en pacientes con trombosis ileofemoral que tienen: síntomas
que duran menos de 14 días, bajo riesgo de sangrado y una esperanza de vida adecuada. La trombolisis
dirigida por catéter es la técnica de primera línea de los autores para la extracción de trombos. Si los pacientes
tienen una contraindicación para la trombolisis, los autores optan por realizar una trombectomía abierta.
Luego del inicio de la CDT, se realizan venografías seriales y de terminación. Los procedimientos adyuvantes,
como la aceleración por ultrasonido o la trombólisis farmacomecánica, se utilizan a discreción del cirujano.
Se ha argumentado que estos procedimientos reducen aún más la dosis de trombolítico utilizado, así como
el tiempo de infusión.12,24,66 La colocación de un stent en una vena ilíaca se usa en aquellos con
compresión venosa externa, como en aquellos con May-Thurner67 o cuando hay un residuo estenosis venosa
superior al 50%. Después del procedimiento, los pacientes pasan a la anticoagulación oral con AVK. La
deambulación temprana y las medias de compresión graduadas también se usan de manera consistente en
la práctica de los autores. Los autores no colocan habitualmente la FIVC con la excepción del trombo que se
extiende hacia la vena cava inferior. Aunque las directrices actuales de CHEST no recomiendan el uso
generalizado de CDT,
RESUMEN
La enfermedad tromboembólica es la tercera enfermedad vascular más común después de la enfermedad
de la arteria coronaria y la enfermedad cerebrovascular, 2 de cada 20 estadounidenses desarrollan
tromboembolismo venoso agudo en algún momento de sus vidas.68 El tratamiento convencional con
anticoagulación solo tiene como objetivo impedir la progresión del trombo y prevenir la recurrencia y el
desarrollo de PE. Esto es apropiado para la mayoría de los pacientes. Sin embargo, en ciertas poblaciones de
pacientes, esto por sí solo no aborda las complicaciones a largo plazo del TEV, a saber, el síndrome de estrés
postraumático y las ulceraciones de la piel que conllevan una enorme carga financiera y personal. Los
cirujanos deben estar familiarizados con las técnicas quirúrgicas que han demostrado mejorar los resultados
con bajo riesgo. Estudios recientes de trombólisis dirigida por catéter han demostrado su seguridad, eficacia,
y posiblemente la superioridad sobre el tratamiento estándar solo. Los estudios en curso pueden determinar
en última instancia el estándar por el cual se trata la enfermedad de TEV en el futuro.