BALANCE DE SODIO Y DISNATREMIAS.

CONCENTRACIÓN DE SUERO DE SODIO Y OSMOLARIDAD

La concentración de sodio del ECF está representada con precisión por la

concentración de sodio en suero. Esta concentración se puede ver en la misma luz
que una fracción se ve en matemáticas, con el numerador, la concentración de
sodio y el denominador. En la mayoría de las especies de rumiantes, el rango
normal de concentración sérica de sodio es de aproximadamente 135 a 155 mEq /
L. En los camélidos del Nuevo Mundo, el rango normal de concentración sérica de
sodio es ligeramente mayor, de 147 a 158 mEq / L. Cuando la concentración de
sodio ECF es anormal, el animal normal restablece la concentración sérica de
sodio normal al aumentar o disminuir la cantidad de agua en el cuerpo. Debido a
que la regulación de la concentración de sodio se basa en el manejo del agua por
parte del cuerpo, las disnatremias pueden considerarse trastornos del equilibrio
hídrico.

Es vital que el clínico piense en la concentración de sodio no como un indicador de

la cantidad de sodio en el ECF, sino más bien como la relación relativa de sodio a
agua. El sodio es el catión predominante en la ECF. El sodio y sus aniones
acompañantes son los solutos que ejercen la mayor influencia en la osmolaridad
de la ECF.
REGULACIÓN FISIOLÓGICA DE LA OSMOLARIDAD Y VOLUMEN ECF

La osmolaridad se controla principalmente a través de mecanismos que ajustan la

cantidad de agua en la que se suspenden los solutos como el sodio. La
disminución de la osmolaridad del ECF ocurre cuando el agua ingresa al ECF sin
una entrada proporcional de sodio, por ejemplo, con una ingestión excesiva de
agua. Estas respuestas de regulación de volumen no generan cambios
significativos en la concentración de sodio del ECF, porque a medida que el sodio
entra o sale del ECF, hay un movimiento de agua concurrente, paralelo y
proporcionado. Desencadenantes de hipovolemia mecanorreceptores
circulatorios, lo que resulta en una rápida activación del sistema nervioso
simpático, lo que aumenta la reabsorción de iones de sodio y cloruro en los
riñones.

La cascada RAAS produce la producción de angiotensina II, que aumenta la

eficiencia de la retención de sodio y agua por la nefrona y activa la liberación de
aldosterona desde las glándulas suprarrenales. La aldosterona mejora la
recuperación de sodio de las nefronas, el tracto gastrointestinal y la glándula
salival, lo que da como resultado que el agua siga al sodio en el ECF. El hambre y
la sed de sal son estimuladas por la hipovolemia, y estas respuestas ayudan al
provocar la adición de sodio y agua al cuerpo. Una reducción en el tono simpático
hacia el riñón da como resultado una disminución de la recuperación de
sodio, cloruro y agua.

La hipervolemia también causa estiramiento de las aurículas

cardíacas, desencadenando la liberación de ANP, lo que también aumenta la TFG
e inhibe la reabsorción de sodio.
REQUERIMIENTOS DE AGUA
Se han publicado los requerimientos diarios de agua para pequeños rumiantes y
ganado. La leche y los sustitutos de la leche proporcionan agua y cantidades
variables de sodio para el neonato.
La leche entera generalmente tiene menos de 17 mEq / L de sodio, mientras que
los sustitutos de leche tienen de 60 a 80 mEq / L.
CLASIFICACIÓN DE LAS DISNATREMIAS
En la literatura médica, la hipernatremia y la hiponatremia se describen
comúnmente como agudas o crónicas; Sin embargo, a menudo es difícil
determinar con precisión la duración de la disnatremia. Los propietarios de ganado
pueden ser incapaces de discernir la aparición de la enfermedad con suficiente
precisión para permitir al veterinario clasificar el trastorno según su duración.
Además, el inicio de la disnatremia puede no coincidir necesariamente con el inicio
del problema médico primario.
HIPERNATREMIA
En ganado y NWC, el riesgo de hipernatremia es más alto en las siguientes
situaciones:
1. La pérdida sostenida de agua ocurre como resultado de jadeo, privación de
agua, pérdidas por evaporación por quemaduras o diuresis inducida por
hiperglucemia persistente.
2. Las soluciones cristaloides orales o parenterales que contienen sodio se
administran a un animal sin acceso a agua libre, o que no puede ingerir agua libre.
3. Un animal ingiere una sal que contiene sodio sin ingerir un volumen adecuado
de agua para equilibrar la carga de sodio.
HIPERNATREMIA AGUDA
Aunque no existe un consenso claro en la literatura sobre qué período de tiempo
define la intoxicación aguda, se ha propuesto la hipernatremia que se desarrolla
dentro de las 48 horas.
Cuando se ingieren grandes cantidades de sodio sin agua adecuada, la diarrea se
desarrolla en cuestión de horas como resultado de la alta carga osmótica en el
tracto gastrointestinal, así como la irritación química directa de la mucosa. El moco
y la sangre pueden ser evidentes en las heces. La disfunción del SNC se ha
atribuido a la rápida deshidratación y contracción resultante de las células
cerebrales. El alto contenido de sodio intracelular altera el metabolismo de la
energía neuronal y los gradientes iónicos intracelulares normales. Los signos
nerviosos son variables e incluyen deambulación sin rumbo, presión en la cabeza,
obnubilación, ceguera, tetraparesia, temblores, ataxia, recumbencia, opistótonos y
convulsiones. La fasciculación de los músculos faciales se ha notado en algunos
casos.26 La muerte ocurre como resultado de insuficiencia respiratoria mediada
centralmente.

Los diagnósticos diferenciales para la intoxicación aguda por sodio incluyen

polioencefalomalacia, intoxicación por plomo, traumatismo craneoencefálico,
meningitis (incluida la rabia), cetosis nerviosa, coccidiosis nerviosa,
hipomagnesemia, hipocalcemia, síndromes escalonados del césped (p. Ej.,
Centeno), toxemia del embarazo y en pequeños rumiantes, simétrica focal
encefalomalacia causada por Clostridium perfringens tipo D. En los recién nacidos,
la hipernatremia puede acompañar a una multitud de trastornos primarios, porque
el deterioro de la ingestión de agua o leche puede limitar la capacidad del animal
para compensar las pérdidas de agua insensibles.
La gravedad de la hipernatremia acompañante depende del momento del
muestreo en relación con la ingestión, la cantidad de sodio ingerido y el volumen,
si lo hay, de agua ingerida por el animal. Típicamente, la concentración de sodio
en el líquido cefalorraquídeo (LCR) aumenta a más de 160 mEq / L.25 La
proporción de sodio en LCR a sodio sérico puede ser mayor a 1.