EL COLESTEROL:

LIPOPROTEÍNAS:
-transportan moléculas lipídicas de un tejido a otro por T.S.
-contienen varias clases de antioxidantes (protegen contra radicales libres)
-contenido proteico (apolipoproteínas), se sintetizan en hígado o intestino.
CONFORMACIÓN DE LIPOPROTEÍNAS:
-núcleo hidrófobo lipídico de ésteres de colesterol o triglicéridos.
-capa o periferia de colesterol, fosfolípidos y apolipoproteínas (periféricas (pasan entre
lipoproteínas) e integrales (apoB48 y apoB100)).
-se pueden disolver en sangre (carga, polares).
QUILOMICRONES:
-de baja densidad, es una lipoproteína grande.
-transportan triglicéridos y ésteres de colesterilo a tejido muscular y adiposo.
-son captados por el hígado mediante endocitosis.
-apoB48
-media hora de vida media.
VLDL:
-se sintetizan en el hígado y transportan lípidos a los tejidos
-Al perder apolipoproteínas, triacilgliceroles y algunos fosfolípidos pierden tamaño y son más
densas.
-apoB100
IDL:
-pierden triglicéridos para formar lipoproteínas de mayor densidad, por el contrario son retiradas del
T.S por el hígado.
LDL:
-principales transportadores de colesterol a otros tejidos.
-las moléculas de LDL son endocitadas al unirse a receptores de LDL.
HDL:
-Ricas en proteínas producidas en el intestino y en el hígado.
-Eliminan el exceso de colesterol de las membranas y de colesterilo en las LDL y VLDL.Transporta
los ésteres de colesterilo hasta el hígado donde son convertidos en ácidos biliares

Esteres de colesterilo: se forman cuando la LCAT transfieren un ácido graso al colesterol.(la

apoA1,es un cofactor de LCAT,componente de HDL).

-Se transporta en lipoproteínas por su insolubilidad en el agua.

-Precursores del colesterol se convierten en ubiquinona, dolicol y colecalciferol en la piel (forma

activa vitamina D)

-Componente importante de las lipoproteínas sanguíneas.

-el colesterol puede aparecer libre (no esterificado) en la capa exterior de las macromoléculas y
como esteres de colesterol en el núcleo de las lipoproteínas.

-sintetizado en hígado e intestino. (Acetil CoA)

SINTESIS:

-Dos moléculas de acetil CoA=acetoacetil CoA + Acetil CoA= HMG-CoA y su reducción forma
mevalonato catalizada por HMG-CoA REDUCTASA), esta reacción es la principal limitante de la
velocidad de síntesis del colesterol. Posteriormente el mevalonato forma unidades de isopreno y
estas se condesan para formar ubiquinona, esta se cicla para formar el colesterol.
-la corteza suprarrenal y gonadal también forman colesterol y lo usan como precursor de esteroide

TRANSPORTE:

El colesterol se envuelve en los quilomicrones (intestino) y a las VLDL (hígado). Se transportan en

el T.S junto con triacilgliceroles. Los triacilgliceroles se hidrolizan por la LPL, debido a esto los
quilomicrones se convierten quilomicrones remanentes y las VLDL en IDL y subsecuentemente en
LDL. Retornan al hígado donde se unen a receptores celulares se endocitan y son digeridos por las
células lisosomales. Las LDL también se endocitan en tejido periféricos. El colesterol y otros
productos son liberados en pozas celulares, el hígado usa este colesterol reciclado y el sintetizado
para formar VLDL y sales biliares. El colesterol intracelular (lipoproteínas) disminuye la síntesis de
colesterol en la célula y la producción de receptores LDL (unen varias lipoproteínas antes de la
endocitosis) y estimula la esterificación del colesterol.

TRANSPORTE REVERSA DEL COLESTEROL:

HDL=Intercambiar lípidos y proteínas con las lipoproteínas, estas transfieren la apocII y la apoE a
las VLDL y a los quilomicrones. Hidrolisis VLDL de triglicéridos estas vuelven a las HDL.tambien
obtiene colesterol de membranas y lipoproteínas que esterifica mediante LCAT, lleva estos al
hígado mediante lipoproteínas a las que les transfiere estos esteres mediante CETP.Luego se
realiza endocitosis y digestión lisosomal.

-Altos niveles de LDL son aterogenicos y de HDL son protectores(eliminan colesterol)

VIA EXOGENA:

-ácidos grasos de cadena larga

-La apoCII sirve como cofactor para al LPL(quilomicrón maduro)

-LPL (extra hepática)

-apoe(importante por el receptor para ser internalizada)

-se absorben ácidos grasos-RER-genera apoB48-se pegan los ácidos grasos mediante la proteína de
transferencia de esteres microsomal (MTP)-pasa en vesícula al aparato de Golgi donde se
glucosila-sale en vesículas como quilomicrones inmaduros- intestino-sale el quilomicrón naciente
(apoB48 y apoA)-la HDL le transfiere la apoE y CII para que este madure-pierde los triglicerdos y
apoA, apocII (proteínas periféricas que vuelven al HDL).mediante LPL-quilomicrón
remanente(apoe y apoB)-va al hígado-se une a recepteroes(LRP(apoe) y LDL(no especifico))

VIA ENDOGENA:

-ACAT(esterifica) por fuera de la cell

-Higado-generar VLDL-se pega apoB100 (poliribosmas)-RER-MTP-aparato de Golgi – sale en

vesículas-sale inmadura- la HDL le transfiere la apoE y CII para que este madure-pierde los
triglicerdos, glicerol,ácidos grasos, apoc (proteínas periféricas que vuelven al HDL)mediante LPL-
queda IDL(apoe,apoB100)-otra vez LPL-LDL(apoB100)-reparte colesterol y vuelve al hígado para
reciclarse.

Las sales biliares que se producen se secretan en la bilis-se van a la vesicula biliar y se liberan en el
intestino durante la comida-emulsionan los triacilgliceroles para una mejor digestión-

2.Fisiopatología del asma inflamación de la mucosa bronquial participa mucho los LT por que en
un paciente que tiene asma no es bueno darle AINES.

La vía se va por la vía de la lipooxigenasa por lo que se van a producir LT en exceso.

Porque causan broncocostriccion.

3.un pte con dislipidemia le administramos estatinas como esperamos que este el scap