Tracto urinario inferior

URETERES:
 Malformaciones congénitas: 2-3% carecen de importancia clínica... obstrucción urteropelvica es causa importante
de hidronefrosis en niños.
 Tumores y lesiones seudotumorales: Tumores primarios infrecuentes; neoplasias benignas origen
mesenquimatosos; pólipos fibroepiteliales.. niños; Neo malignas son carcinomas uroteliales.
 Lesiones obstructivas: puede ser secundaria a: cálculos, coágulos, estenosis, tumores, vejiga neurogena… generan
hidroureter; Fibrosis retroperitoneal esclerosante causa obstrucción, inflamación y fibrosis, ocasiona hidronefrosis..
fármacos, neoplasias e inflamación la causan.
VEJIGA:
Malformaciones congénitas:
 Divertículos: evaginaciones de pared vesical producto de defectos congénitos o por obstrucción uretral persistente.
Estasis urinaria en ellos predispone a inf urinaria y formación de cálculos, reflujo vesicoureteral.
 Extrofia: fallo de desarrollo pared abdominal; vejiga se comunica con piel o está por fuera; complicaciones:
infección crónica, aumento incidencia adenocarcinoma.
 Otras: Reflujo vesicoureteral, conexiones congénitas anormales entre vejiga y otros órganos (ppal ombligo; fistula
uraco o quiste uraco.
Inflamación:
 Cistitis aguda y crónica: causas infecciosas además de bacterias son m. tuberculosis, cándida, virus, clamidia,
micoplasma, esquisostomiasis(oriente medio). Causas no infecciosas, radioterapia y quimioterapia; síntomas
clásicos: dolos abdom bajo, disuria.
 Cistitis intersticial: sx de dolor pélvico crónico; cistitis crónica que afecta a las mujeres; causa dolor y disuria no
asociada a infección. Ulceras de Hunner, inflamación, fibrosis transmural.
 Malacoplaquia: aparece en cistitis bacteriana crónica, placas mucosas blandas amarillas; constituidas por
macrófagos espumosos con cuerpos de Michaelis Gutmann(concreciones calcificadas laminadas lisosomales).
 LESIONES METAPLASICAS: cistitis glandular y quística: se suelen encontrar en cistitis crónicas, se constituyen como
nidos de epitelio glandular que crece endofiticamente en la lámina propia y se transforman en epitelio
cúbico(glandular) o en células aplanadas que revisten quistes(quística)
 Metaplasia escamosa en rpta a lesiones.
 Adenoma nefrogeno cuando clls tubulares descamadas se implantan y proliferan en focos de urotelio lesionado. Es
benigna.
Neoplasias: 95% origen epitelial, el resto mesenquimatosos.
 Tumores uroteliales: varían desde pequeñas lesiones a canceres agresivos mortales; se originan a cualquier nivel
desde pelvis renal a uretra distal. Lesiones precursoras de malignidad: tumores papilares no invasivos, grado de
atipia variable, más frecuentes; carcinoma in situ(CIS), lesión de alto grado con células malignas a nivel citológico,
descaman hacia la orina. Cuando debutan clínicamente la mitad de los tumores ya han infiltrado la pared vesical, el
principal factor pronóstico es la afectación de la capa muscular propia con mortalidad del 50% a 5 años.
- Morfo: Lesiones papilares, bajo grado: papiloma exofitico, baja incidencia de progresión o recidiva; papilomas
invertidos, benignos; neoplasias uroteliales papilares de bajo potencial maligno, más grandes q papilomas,
urotelio grueso, núcleos grandes, infiltración rara; carcinoma urotelial papilar de bajo grado, atipia mínima,
organizados, pueden infiltrar, raro que sea mortal; carcinoma urotelial papilar de alto grado, células poco
cohesivas, anaplásico, desordenado, alto riesgo de progresión y metástasis.(80%).
CIS: zona de enrojecimiento granular o engrosamiento mucoso sin presencia de masa evidente, multifocal, sin tto
infiltra 50-75%.
- Otros tumores epiteliales: carcinoma epidermoide, asociado a infección vesical crónica con inflamación,
frecuentes en países con esquistosomiasis endémica; carcinoma urotelial mixto con área de carcinoma
epidermoide, infiltrantes, exofíticos, ulcerativos; adenocarcinomas, infrecuentes, origen en uraco o en presencia
de metaplasia intestinal.
- Patogenia: más frecuente en hombres; factores de rx: tabaquismo, exposición a arilaminas, esquisostoma,
analgésicos crónico, ciclofosfamida crónico (causa cistitis hemorrágica), irradiación vesical.
 - Clínica: Hematuria indolora, frecuencia, urgencia y disuria; tras extirpación primaria se suelen desarrollar nuevos
tumores o recidivar. Pronóstico depende de grado histológico y estadio en el momento del dx; papilomas,
neoplasias urot papil de bajo pot maligno y carcinoma urot papilar de bajo grado se asocian a supervivencia del
98% a los 10 años. Tumor de alto grado mortalidad del 25%. Tto depende también de grado y estadio, y de si se
trata de lesión plana o papilar. Tumores papilares pequeños se resecan, también se puede usar BCG como tto
que induce rpta inflamatoria terapéutica; cistectomía radical en tumores que infiltran musc propia, CIS o
carcinomas papilares de alto grado refractarios a inmunoterapia; carcinoma vesical metastásico se trata con
quimio.
- Tumores mesenquimatosos, poco frecuentes, benignos: leiomiomas; sarcomas: rabdomiosarcoma en niños y
leiomiosarcoma en adultos.
URETRA:
Inflamación:
 Uretritis, gonocócica y no gonocócica, se asocia a cistitis en mujeres y prostatitis en hombres. También es
componente de la triada del síndrome de reiter o artritis reactiva.
 Tumores y lesiones seudotumorales: Carúncula, lesión inflamatoria pequeña y dolorosa, se localiza en meato
urinario externo de mujeres, sangran con facilidad, resección curativa; enfermedad de Peyronie, fibrosis del cuerpo
cavernoso, condiciona curvatura durante el coito y causa dolor; carcinoma uretral, poco frecuente, proximal—
carcinoma urotelial de vejiga, distal--- carcinomas epidermoides.

Sistema genital masculino:

PENE:
Malformaciones congénitas:
 Hipo epispadias: malformación del conducto ureteral que genera desembocadura en superficie ventral del
pene(hipospadia) o en la dorsal(epispadia). Se asocia a criptorquidia, puede predisponer a IVU y causar esterilidad.
 Fimosis: orificio de prepucio muy pequeño para retracción normal; puede ser congénito pero se relaciona más con
inflamación, predispone a infecciones y carcinoma x esmegma.
Inflamación:
 ETS.
 Balanopostitis: infección inespecífica por gérmenes no ETS, se produce generalmente por mala higiene, puede
evolucionar a fimosis.
Tumores:
 Benignos: condilomas acuminados, proliferaciones benignas de transmisión sexual, vph 6 y 11. Excrecencias
papilares, sésiles o pediculadas rojizas; papilas revestidas de epitelio escamoso estratificado con hiperqueratosis,
coilocitos.
 Malignos: Carcinoma in situ, VPH 16 y 18… Enfermedad de Bowen: <35años, placas solitarias o múltiples,
engrosadas y brillantes blanco-grisáceas en el cuerpo del pene, atipia epitelial sin infiltración, con los años
evoluciona a carcinoma epidermoide infiltrante en el 10%; Papulosis bowenoide, lesiones papulares múltiples
pigmentadas en pctes sexualmente activos jóvenes, no se diferencian histológicamente de la enf de Bowen pero su
evolución infiltrante es rara y su regresión es espontanea. –Carcinoma invasivo: carcinoma epidermoide <1%,
prevalencia alta en zonas donde no se realiza circuncisión habitual, se relaciona con acumulación de esmegma...
hombres entre 40 y 70 años.
- Morfo: carcinoma epidermoide, engrosamiento epitelial del glande o prepucio, crece ulcera infiltrante o exofítica,
erosiona cuerpo y punta del pene. Carcinoma verrugoso, variante poco maligna.
- Clínica: crecimiento lento, metástasis a ganglios regionales frecuentes, a distancia poco frecuentes, supervivencia
a 5 años 66% en lesiones limitadas a pene, 27% con afectación de ganglios regionales.
TESTICULO – EPIDIDIMO:
Malformaciones congénitas:
 Criptorquidia: 1% pctes pediátricos de 1año. Fallo en el descenso testicular, ppalmente unilateral, 25% bilateral y
asociado a otras malformacionesGU. 5-10% se ubican en abdomen, el resto se ubica en conducto inguinal. Morfo:
menor desarrollo de células germinales, engrosamiento y hialinización de MB del túbulo seminífero, fibrosis
intersticial y conservación de células de Leydig es decir atrofia testicular. Causa esterilidad, hernias inguinales,
 aumento incidencia de tumores malignos testicul. La mayoría de los testículos descienden durante el primer año, el
resto se hace orquiopexia.
Cambios regresivos:
 Atrofia y reducción de fertilidad: Primaria, alteración en desarrollo ej. Klinefelter; secundaria, criptorquidia,
ateroesclerosis, hipopituitarismo, malnutrición, hormonas androgénicas o antiandrogenicas exógenas, radio y
quimioterapia.
Inflamación: afecta más al epidídimo que al testículo, con excepción de sífilis que es al revés.
 Epididimitis y orquitis inespecífica: relacionadas con ITU que llegan al epidídimo mediante linfáticos o conducto
deferente, causas dependen de la edad del paciente, infantil: se asocia a malformaciones GU y bacilos G-; Hombres
< 35 años, C. trachomatis y N. gonorrhoeae; hombres >35 años gérmenes relacionados con IVU. Se caracterizan por
congestión, edema e infiltrados neutrofilicos en epidídimo, se puede extender al testículo y produce cicatrices que
pueden llevar a infertilidad.
 Orquitis granulomatosa: autoinmune, mediana edad, masa testicular indolora o dolor moderado de aparición
súbita, granulomas en túbulos espermáticos.
 Gonorrea: extensión retrograda de la infección desde la uretra post a la uretra, vesículas seminales y epidídimo,
puede ocasionar orquitis supurativa si no se trata.
 Parotiditis: orquitis en 20-30% de pospuberes que sufren la infección, orquitis intersticial aguda una semana
después de la parotiditis.
 Tuberculosis: debuta n epidídimo, testículo se afecta de forma secundaria, granulomas caseificantes.
 Sífilis: congénita o adquirida, orquitis aislada sin afectación de estructuras anexiales. Se encuentran gomas
nodulares o inflamación intersticial difusa con edema, inflamación linfoplasmocitaria y endoarteritis obliterante.
Problemas vasculares:
 Torsión: interrumpe drenaje venoso, arterias gruesas de pared siguen permeables, hay ingurgitación vascular que
puede llevar a infarto hemorrágico. Torsión neonatal: se produce intrauterina o poco después del parto, no se
asocia a defecto anatómico. Torsión adulta: adolescencia con dolor testicular muy intenso y súbito, se asocia a
defecto anatómico bilateral por lo cual el testículo tiene motilidad aumentada. Generalmente se produce sin
ninguna lesión desencadenante; es una emergencia urológica, eliminación de la torsión vía qx durante las primeras
6 horas permite viabilidad testicular; usualmente se procede a hacer fijación de ambos testículos (orquipexia).
Tumores del cordón espermático y paratesticulares:
 Lipomas: parte proximal del cordón, a veces solo es grasa retroperitoneal atrapada en un saco herniario.
 Tumores adenomatoides, paratesticulares, benignos, más frecuentes, son pequeños nódulos de clls mesoteliales
situados cerca del polo sup del epidídimo.
 Malignos- rabdomiosarcoma en niños y liposarcomas en adultos.
Tumores testiculares: Se dividen en tumores de clls germinales 95% (seminomas y no seminomas) y tumores de los
cordones sexuales y del estroma (benignos).
 Tumores de células germinales: tumor maligno más frecuente en hombres de 15 a 34 años, 10% de muertes en esta
edad. Factores de riesgo: criptorquidia, síndrome de disgenesia testicular (criptorquidia, hipospadia, mala calidad
espermática, se relaciona con exposición intrauterina a pesticidas y estrógenos no esteroideos), la mayoría de los
tumores se originan a partir de una neoplasia intratubular de células germinales (NITCG), genes implicados:
OCT3/4, NANOG y c-KIT.
- Seminoma: 50% de tumores de clls germinales, incidencia máx.: 30-40 años. Son masas homogéneas, lobuladas,
blanco grisáceas, sin zonas de hemorragia o necrosis; está compuesta por células del seminoma poliédricas con
citoplasma grande núcleos grandes y nucléolos, estroma fibroso, 15% tienen clls sincitiotrofoblasticas.
- Seminomas espermatocitico: poco frecuente 1-2%, afecta pacientes >65años, no metástasis, no asociación a
NITCG. Superficie de corte grisácea blanda a veces quistes mucoides, clls de tres tipos: pequeñas similares a
espermatocitos, medianas con núcleo redondeado eosinofilas y gigantes dispersas.
- Carcinoma embrionario: agresivos, 20-30 años. Masas mal delimitadas, pequeñas, blanco grisáceas con
hemorragia y necrosis puntiforme, se extiende más allá de la túnica albugínea llegando a epidídimo o cordón. Las
lesiones están constituidas por clls epiteliales primitivas, márgenes poco definidas, frecuente encontrar mitosis y
clls gigantes. No expresan c-KIT.
 - Tumor del saco vitelino o del seno endodérmico: neoplasia testicular más frecuente en menores de 3 años,
pronostico bueno, en adultos aparecen como componente de un carcinoma embrionario. Tumor infiltrante
homogéneo, mucinoso blancoamarillento. Células neoplásicas en red, cuerpos de Shiller-Duval (estructuras
similares a glomérulos primitivos).
- Coriocarcinoma: muy agresivo, células citotrofoblasticas, menos del 1% de todos los tumores de células
germinales. Neoplasia pequeña. Expresan hCG.
- Teratoma: neo que demuestran diferenciación hacia endo meso o ectodermo. Cualquier edad. Teratomas puros
son raros; 50% son mezclas con tumores de clls germinales. En niños son benignos, en adultos son malignos.
Suelen ser grandes, heterogéneos; focos de hemorragia y necrosis sugieren presencia de otros tumores…
Teratoma con transformación maligna se refiere a desarrollo de un tumor maligno no de cells germinales en el
seno de tun teratoma, si sale del testículo no responde a quimio.
- Clínica: 60% de tumores de clls germinales son mezclas de varios tipos celulares, pronostico marcado por el
elemento más agresivo, la mayoría se disemina con rapidez pero responde al tto. La mayoría debuta como un
aumento de tamaño indoloro del testículo. Biopsia puede provocar diseminación del tumor. Tto habitual en
sospecha de malignidad es orquiectomia radical. Metástasis afectan primero ganglios retroperitoneales para
aórticos, metástasis hematógenas van a pulmón, hígado, cerebro y hueso. Tumores de clls germinales no
seminomatosos son más agresivos y el pronóstico es peor. Seminomas son radiosensibles. TCGNS resistentes a
radioterapia. Coriocarcinomas puros muy agresivos, metástasis hematógenas extensas. Neo de clls germinales
producen hormonas que se usan para dx y monitoria: AFP, hCG, LDH.
 Tumores de los cordones sexuales y estroma gonadal:
- Tumores de clls de Leydig: 2%, 20-60 años, pueden producir andrógenos, estrógenos o corticoesteroides; debuta
como masa testicular aunque se puede llegar a consulta por las alteraciones hormonales secundarias
(ginecomastia, precocidad sexual), casi todos son benignos, 10% infiltra o metastatiza. Nódulos bien definidos, clls
poligonales, citoplasma abundante, límites poco marcados.
- Tumores clls de Sertoli: masa testicular sin manifestaciones hormonales, homogénea blanco grisácea de tamaño
variable.
 Linfoma testicular: 5%, tumor más frecuente en mayores de 60 años, la mayoría son linfomas no Hodgkin b difusos
de células grandes, amplia diseminación ppalmente a SNC.
Otras lesiones de la túnica vaginal:
 Hidrocele: acumulación de líquido en túnica vaginal.
 Hematocele: acumulación de sangre x tx, torsión o diátesis hemorrágica.
 Quilocele: acumulación de liq linfático x obstr linfática.
 Espermatocele: acumulación quística de semen en conductillos eferente o red testicular.
 Varicocele: vena dilatada en cordón espermático. Puede provocar infertilidad.

PROSTATA
Inflamación:
 Prostatitis bacteriana aguda: gérmenes iguales a IVU, se da por reflujo urinario o diseminación linfohematógena, se
puede asociar a sondaje o manipulación previos. Fiebre, escalofríos, disuria, próstata pastosa y dolorosa.
 Prostatitis bacteriana crónica: puede ser asintomático o relacionarse con dolor lumbar, molestias supra púbicas y
perineales y disuria. Antecedentes de ITU a repetición sin prostatitis aguda previa. ATBs penetran mal en la
próstata, dx por identificación de leucos en secreción prostática y cultivo.
 Prostatitis abacteriana crónica: Forma más frecuente de prostatitis, sin infecciones urinarias a repetición, más de 10
leucos por campo con cultivos negativos de secreciones prostáticas.
 Prostatitis granulomatosa: Se da por instilación de BCG para tto de ca vesical, no tiene importancia clínica, no
necesita tto.
Aumento de tamaño benigno:
 Hiperplasia prostática benigna o hiperplasia nodular prostática: muy frecuente, hiperplasia epitelial y del estroma
periuretral que comprime uretra y genera síntomas por obstrucción al flujo urinario. 20% 40 años, 70% 60 años,
90% 80 años… Solo la mitad es detectable clínicamente y de esos solo el 50% presenta síntomas. El mediador del
proceso es la DHT que se une al RA y activa transcripción de genes dependientes de andrógenos y aumenta
 producción de factores de crecimiento y sus receptores, ppalmente el GF fibroblástico que estimula proliferación
de células estromales e inhibe apoptosis epitelial.
 Morfo: aumento de tamaño nodular, ppalmente zona transicional y periuretral, nódulos firmes grises pálidos
(fibromusculares) y otros rosado amarillentos (glandulares), puede haber metaplasia escamosa e infartos. Genera
obstrucción distal de la vía urinaria por compresión extrínseca y contracción de la próstata, esto genera aumento
de la resistencia al flujo y la consecuente hipertrofia vesical con distención y retención urinaria. Pacientes consultan
por frecuencia urinaria, nicturia, dificultad para iniciar y detener el chorro; estasis urinaria crónica predispone a
IVU, puede generar divertículos e hidronefrosis. Tto alfa bloqueantes que inhiben receptores adrenérgicos alfa 1 e
inhibidores de 5 alfa reductasa para reducir estimulo de DHT.
Tumores:
 Adenocarcinoma: Forma más frecuente cáncer en hombres, 1 de cada 6 lo sufrirán. 9% de muertes por cáncer.
Ppales afectados hombres mayores de 50. El tumor se relaciona mucho con la edad, la raza, las influencias
hormonales, factores genéticos y ambientales
- Andrógenos: clls cancerígenas dependen de interacción de andrógenos con RA para activar genes que estimulan
crecimiento y supervivencia.
- Genes de línea germinal: riesgo aumenta conforme se tiene familiares en primer grado con ca. Mutaciones en
BRCA2 aumenta riesgo 20 veces.
- Mutaciones adquiridas:…
- Dieta: riesgo aumentado con el consumo de grasa. Licopenos presentes en tomate, vitaminaD, selenio y derivados
de la soja previenen o retrasan progresión de enfermedad.
- Lesiones precursoras: Neoplasia intraepitelial prostática. PIN
- Morfo: la mayoría se origina en la zona periférica de la próstata. Lesiones mal delimitadas con textura arenosa
firme y amarillenta. Puede invadir vesícula seminal y vejiga. La mayoría son adenocarcinomas bien diferenciados.
Infiltración perineural es signo de malignidad. PIN de alto grado: atipia citológica, arquitectura benigna, se asocia
al 80% de los ca prostáticos.
- Sistema Gleason: sirve para determinar pronostico y definir si es tratable o no, a menor score mejor pronóstico.
- Clínica: Enfermedad localizada responden bien a cx y radioterapia con supervivencia del 90% a los 15 años.
Metástasis afectan en primer lugar a los ganglios obturadores, la diseminación hematógena se va ppalmente al
hueso generando una metástasis osteoblastica. Radioterapia externa se emplea en casos demasiado avanzados
como para realizar cx. Tto hormonal incluye orquiectomia o admon de análogos de hormona liberadora de
hormona luteinizante, pero los tumores se hacen fácilmente refractarios a este tipo de tto antiandrogeno.
PSA: antígeno prostático específico: dx y tto del cáncer. Producto del epitelio prostático, se secreta normalmente
en el semen, se eleva moderadamente en la HPB. El psa es específico de órgano pero no de cáncer, la hpb,
prostatitis, infartos, instrumentación y la edad pueden elevarlo. Entre el 20 y 40% de los pacientes no presenta
elevación significativa del psa en cáncer. La velocidad de psa es más útil que la detección aislada de este. Las
concentraciones de psa se elevan con mayor rapidez en cáncer que en la HPB asociada a la edad, por lo cual se
hace necesario titular sus niveles varias veces por un periodo de uno o dos años. Si el paciente ya tiene el ca dx el
psa sirve para valorar la progresión de la enfermedad y la rpta al tto.