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Acta Otorhinolaryngol Ital
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RESUMEN
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Introducción
Los abscesos cerebrales (BA) son infecciones focales que comienzan como cerebritis
circunscrita y evolucionan a necrosis con exudado purulento rodeado por una
pseudocápsula. Los BA en la población adulta tienen una tasa más alta en hombres que
en mujeres y tienen una incidencia de aproximadamente 1 en 100,000 casos nuevos por
año. Aunque las herramientas de diagnóstico más precisas (CT y MRI) y el uso de
antibióticos más potentes y dirigidos han mejorado enormemente el pronóstico, tanto
quoad vitam y quoad valetudinem, los BA siguen siendo infecciones extremadamente
graves y potencialmente mortales, con una mortalidad del 0 al 24%. La causa de BA
sigue siendo desconocida en 15 a 30% de los casos 1-3 .
El veinticinco por ciento de todos los BA ocurren en niños, entre 4 y 7 años, con mayor
frecuencia presentando abscesos múltiples (aproximadamente el 30% de los casos) 4-6 .
Este grupo de edad puede ser particularmente susceptible porque la primera fase de la
exfoliación de los dientes tiene lugar en este período, y los dientes caducifolios
restantes están expuestos a la cavidad oral durante varios años, lo que los hace más
vulnerables a las caries. Además, en esta edad, los niños se vuelven más autónomos en
el cepillado dental y no siempre logran un control óptimo de la placa. El diente más
afectado parece ser el canino caducifolio. El brote permanente se localiza en una
posición muy craneal en la rama maxilar y puede propagar la infección al seno proximal
maxilar y etmoidal 7 , 8.. Por todas estas razones, es muy recomendable que un dentista
visite regularmente a los niños, a partir de los 3 años. Debido a que los BA pueden ser
el resultado de infecciones dentales, es esencial realizar un examen clínico y radiológico
cuidadoso de la región maxilofacial siempre que no se detecten otras fuentes
infecciosas.
En este artículo, presentamos los resultados de una revisión sistemática de la literatura
sobre abscesos cerebrales odontogénicos que surgen en la infancia con énfasis en el
diagnóstico y la terapia, proponemos un diagrama de flujo clínico y describimos un
nuevo caso representativo.
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materiales y métodos
Los procesos sistemáticos de búsqueda y revisión 9se realizaron en las bases de datos
PubMed, ISI Web of Science y Scopus para identificar artículos sobre BA en niños
hasta junio de 2017: realizamos una búsqueda sistemática de los términos "absceso
cerebral" y "odontogénico" que se combinaron con el operador 'AND'. La investigación
se limitó a la edad de los niños usando los límites del sitio web. Dos de los autores (CL
y GF) examinaron de forma independiente todos los títulos y resúmenes recuperados y
artículos seleccionados relacionados con los temas seleccionados. Estos incluyeron
todos los tipos de artículos de investigación revisados por pares humanos (es decir,
informes de casos, estudios transversales, de cohortes, de casos y controles o
retrospectivos), publicados en inglés en revistas revisadas por pares y que describen o
informan características clínicas y manejo de BA odontogénicos en niños. Para una
visión más completa sobre el tema, revisiones, También se incluyeron cartas y artículos
de comentarios. Los criterios de exclusión fueron: artículos sobre BA odontogénicos en
adultos o informes de BA en niños que no son de origen ontogénico, y artículos
publicados en otros idiomas además del inglés. Si no hubo acuerdo en un documento,
fue evaluado por un tercer revisor (MG) para la decisión final.
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Resultados
La búsqueda preliminar recuperó 13 referencias en PubMed, 21 resultados en ISI web
of Science y 75 en Scopus para un total de 109 artículos. Después de la exclusión de los
estudios que no cumplían con los criterios de inclusión y la eliminación de duplicados,
nuestra búsqueda identificó un total de 7 publicaciones ( Fig. 1 ) para su revisión. Los
datos extraídos se presentan en la Tabla I .
Figura 1.
El diagrama de flujo resume la búsqueda de artículos y la estrategia de revisión.
Tabla I.
Datos clínicos de los 8 niños.
Refer Kanu OO, Maraki S, Hibberd Solan Vargas Mosko Canpolat M, 2015 4
encias 2011 19 2016 27 CE, ki R, J, vitz M,
2012 11 2014 2 2006 21 2012 22
6
Años 10 66 11 12 18 años 3 4 y 11
Presen Fiebre Empeorami Confusión Sínto Síntom Fiebre / Náuseas / vómitos / dolor
tando Dolores de ento de la / mas as de Vómito de cabeza / convulsiones /
sínto cabeza somnolenci Somnolen de hiperten s / fiebre / estado alterado de
mas recurrentes a Episodios cia / hipert sión Somnol conciencia.
de vómitos Trastornos ensión endocra encia
del endocr neal /
comporta anean trastorn
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2012 11 2014 2 2006 21 2012 22
6
Figura 2.
A) Tomografía axial computarizada del cráneo que muestra múltiples abscesos cerebrales en el
parénquima frontal y occipital derecho. B) Tomografía computarizada coronal de la cara media
que muestra los senos paranasales derechos opacos y la estrecha relación con el cerebro (fosa
frontal). En el caso presentado aquí, el diagnóstico fue impulsado por una cuidadosa historia y
examen dental y fue confirmado por tomografía computarizada, que mostró la difusión del
proceso infeccioso al cerebro.
Fig. 3.
A) Panorex muestra un mal estado de salud bucal del niño. B) Presentación clínica intraoral: se
pueden observar numerosas raíces residuales en la mandíbula superior.
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Discusión
Los abscesos cerebrales son infecciones necróticas focales del parénquima cerebral que
tienen un pronóstico severo, tanto quoad vitam como quoad valetudinem, incluso si
ahora hay disponibles terapias antibióticas más efectivas 1-6 . Los informes de la
literatura destacan que aproximadamente una cuarta parte de los BA ocurren en niños y,
entre estos, la edad más afectada es entre 4 y 7 años: en este sentido, en nuestra revisión
se encontró una amplia gama de edades (3 a 18 años con una edad media de 8): un
rango de edad tan amplio debe considerarse cuidadosamente en el enfoque terapéutico y
el régimen 4-6 .
En general, los BA se ven favorecidos por la inmunosupresión y siguen tres
mecanismos patogénicos principales: 1) diseminación hematógena debido a condiciones
predisponentes (p. Ej., Endocarditis bacteriana aguda, defectos cardíacos congénitos
con derivación de derecha a izquierda y derivación del filtro pulmonar, bronquiectasia y
otras enfermedades crónicas focos sépticos); 2) inoculación directa durante maniobras
neuroquirúrgicas o trauma cerebral; y 3) propagación por cabeza directa, focos
maxilofaciales y ENT, de los cuales la diseminación odontogénica representa del 3 al
10% de todos los casos 10 , 11 .
La tromboflebitis del seno cavernoso debido a la tromboflebitis de las venas faciales
(retromandibulares) u oftálmicas se ha defendido en el pasado como una de las
principales causas de la aparición de BA secundarias a infecciones dentales. Más
recientemente, Zhang y Stringer han demostrado, en un estudio sobre cadáveres, la
presencia de válvulas en las venas faciales y oftálmicas; El mayor riesgo de infecciones
cerebrales transmitidas por la sangre del área oro-maxilofacial se atribuyó así a la
presencia de anastomosis facial difusa entre la vena facial, el plexo pterigoideo, la vena
angular, la vena oftálmica y el seno cavernoso. A través de estas y otras estructuras
anatómicas (senos maxilares y etmoidales), muchos procesos infecciosos de la cavidad
oral (abscesos dentales, osteomielitis periodontal) pueden causar BA 12 .
En cuanto a las características clínicas de los BA, existen varios signos y síntomas
generales y específicos reconocibles que pueden indicar afectación cerebral. Las
características generales más comunes de la afectación cerebral son aumento de la
presión intracraneal, dolor de cabeza intenso, náuseas y vómitos, fiebre, convulsiones,
rigidez en el cuello, letargo, afasia, crisis de parestesias, cambios de comportamiento y
dificultad para caminar. Algunos casos han reportado separación de suturas y fontanelas
abultadas. Las características específicas de la afectación cerebral son proporcionales al
parénquima afectado (p. Ej., Signos corticales, afectación del núcleo de bulbo /
protuberancia, nervios craneales). La presentación pediátrica de BA a menudo no
abarca la tríada clásica de síntomas (fiebre, dolor de cabeza y déficits neurológicos)
porque los síntomas pueden ser inespecíficos y leves 5 .
La aparición de síntomas neurológicos leves e inespecíficos puede dificultar el
diagnóstico diferencial entre meningitis y BA. La punción lumbar puede ser de gran
ayuda diagnóstica; sin embargo, solo se puede realizar después de la exclusión de la
hipertensión intracraneal (en este sentido, el examen del fondo de ojo puede mostrar
papiledema), de lo contrario puede ocurrir hernias cerebrales transtentoriales. En
adultos, se detectó hipertensión intracraneal en 40 a 70% de los BA. En poblaciones
pediátricas, esta frecuencia es menor debido a la posible distensión del cráneo 13-15 . Si la
punción lumbar es negativa, generalmente se puede excluir la meningitis. Por lo tanto,
se debe realizar una resonancia magnética cerebral para diagnosticar cerebritis o BA.
Hay cuatro fases principales que pueden reconocerse en la patogénesis de los BA: 1)
cerebritis temprana, indiferenciada del resto del cerebro; 2) cerebritis tardía, con la
aparición de una matriz reticular (precursora de colágeno) y el desarrollo de un centro
necrótico; 3) desarrollo de una cápsula temprana con neovascularización alrededor de
un centro necrótico; y 4) formación tardía de la cápsula caracterizada por una cápsula
de colágeno, centro necrótico y gliosis alrededor de la cápsula 10 .
En el caso de antecedentes de abscesos dentales recurrentes y examen clínico que
confirme la presencia de numerosas lesiones dentales, se puede realizar una tomografía
computarizada para evaluar la presencia de diseminación de las estructuras oro-
maxilofaciales. Se deben realizar investigaciones microbiológicas en la sangre, el
líquido cefalorraquídeo y el exudado (drenaje) junto con los procedimientos de
imagen. El proceso de diagnóstico que proponemos se resume en un diagrama de flujo
( Fig. 4 ).
Fig.4.
Diagrama de flujo que describe el enfoque clínico para niños que presentan signos y síntomas
de infección aguda del sistema nervioso central (SNC). (MRI: imágenes por resonancia
magnética; ENT: oído, nariz y garganta; CT: tomografía computarizada).
La corroboración diagnóstica de BA de origen dental puede ser muy compleja porque se
deben considerar muchas fuentes potenciales de infección primaria, incluso
extraoral. Por lo tanto, el origen dental es a menudo un diagnóstico de exclusión. Los
criterios de diagnóstico 2 que deben recopilarse para llegar a un diagnóstico de BA de
naturaleza odontogénica son los siguientes:
1. No hay otras fuentes de infección, particularmente enfermedades cardíacas
(endocarditis) y ENT (sinusitis reciente, otitis media, infecciones del tracto
respiratorio superior).
2. La evidencia microbiológica en el exudado cerebral de bacterias patógenas se
encuentra normalmente en bolsas periodontales, como Porphyromonas
gingivalis , Prevotella intermedia , Aggregatibacter actinomycetemcomitans , o
en focos periapicales, como especies de Bacteroides , Streptococcus,
Fusobacterium, Peptostreptococcus, Asiro y p . los faecalis
Enterococcus y Candida albicans , que se asocian con infecciones endodónticas
persistentes.
3. Presencia de signos clínicos y radiográficos de infección dental que pueden
causar abscesos agudos o crónicos.
Según un estudio anterior, la concordancia microbiológica entre la cavidad oral y la BA
sola no es suficiente para diagnosticar la BA odontogénica. La concordancia
microbiológica podría deberse al azar, ya que hay muchas cepas bacterianas intraorales,
los BA pueden ocurrir espontáneamente y las infecciones dentales (especialmente la
enfermedad periodontal y las lesiones periapicales) son comunes en adultos 16 . Además,
muchos estudios han demostrado la aparición de bacteriemia frecuente de origen oral
durante el día, ya sea como resultado de actos masticatorios, maniobras higiénicas o
procedimientos terapéuticos.
A pesar del cultivo microbiológico avanzado y las técnicas de biología molecular
(PCR), el diagnóstico microbiológico no siempre es exitoso. La literatura sobre BA
odontogénicos indica que se han encontrado microorganismos de la cavidad oral en
diferentes áreas del parénquima cerebral (en el lóbulo frontoparietal, la región pre-
septal, el lóbulo occipital y el lóbulo frontal y parietal), ya sea en Lesiones simples o
múltiples 17 .
Los microorganismos más comúnmente reportados son Streptococci viridanti (o α-
hemolítico ), Bacteroides y Aggregatibacter actinomycetemcomitans 1 , 3 , 18 . Las especies
de Viridans pueden aislarse en la boca o en otros sitios del cuerpo y las especies más
frecuentemente encontradas en la patología humana son S. mutans , S. salivarius , S.
sanguis , S. mitior y S. milleri . Las primeras cuatro especies pueden producir glucanos
que favorecen la adherencia a superficies lisas, como el esmalte u otras estructuras (p.
Ej., Endocardio); S. milleri, sin embargo, no produce glucanos y solo se ha aislado
ocasionalmente de lesiones de absceso (abscesos periodontales, cerebro, intestino,
etc.). El grupo de S. milleri ahora se llama más adecuadamente el grupo Streptococci
anginosus. Estas bacterias están involucradas en varias infecciones purulentas, incluidos
los abscesos en varias partes del cuerpo y se dividen en tres especies: S. anginosus , S.
intermedius y S. constellatus , que tienen un tropismo tisular diferente. En particular, se
ha detectado una fuerte asociación entre S. intermedius y BA 16 . Identificación de una
sola cepa específica dentro del S. anginosusgrupo no se puede lograr con la técnica
microbiológica de rutina. Solo las técnicas de biología molecular, como la PCR, pueden
identificar la subespecie única. En los niños, Staphylococcus aureus es el
microorganismo más frecuentemente involucrado, seguido por
las especies Bacteroides , Clostridium, Proteus, Pseudomonas y Haemophilus 19. En
este sentido, varios estudios han resaltado que muchos procedimientos dentales (por
ejemplo, extracciones, cirugía alveolar, terapia periodontal, inyección de anestésico
local e higiene dental) pueden causar bacteriemia; Incluso los procedimientos
mínimamente invasivos pueden causar bacteriemia transitoria. En un estudio de Roberts
et al. (1997) realizado en niños, se detectó bacteriemia transitoria en el 38,5% de los
casos después de cepillarse los dientes, mientras que los procedimientos más invasivos
(como las extracciones dentales) dieron como resultado una circulación general masiva
de microorganismos 20. Sin embargo, en la mayoría de los individuos, el sistema
inmunitario elimina y controla las numerosas intrusiones de microorganismos que
ocurren durante el día. Por lo tanto, la duración de la bacteriemia, la predisposición de
un individuo o una virulencia bacteriana particular son necesarias para el inicio de una
infección distante 11 . Estos hallazgos llevaron a un cambio en los protocolos de
profilaxis antibiótica para los procedimientos de cirugía oral para indicar
procedimientos precisos y tipos de pacientes con factores de riesgo particulares (p. Ej.,
Válvulas protésicas, portadores de prótesis, endocarditis infecciosa previa) 18 .
Entre los diferentes factores sistémicos, como la inmunosupresión, la diabetes, la
cardiopatía congénita representa el factor predisponente más importante para los BA en
la infancia 4 , 22 . Otras predisposiciones individuales, como las malformaciones
arteriovenosas (MAV), pueden contribuir al desarrollo de BA. La telangiectasia
hemorrágica hereditaria (HHT), o síndrome de Rendu-Osler-Weber, es un trastorno
autosómico dominante que es un factor predisponente para la aparición de BA. Los
episodios recurrentes de epistaxis espontánea, telangiectasia de la piel y MAV mucosas
y viscerales son sus principales características clínicas y pueden involucrar el sistema
circulatorio pulmonar, el hígado, el cerebro, la columna vertebral y otros sistemas 23. Se
estima que los BA ocurren en aproximadamente 5 a 10% de los pacientes con HHT; La
bacteriemia, especialmente de origen dental, juega un papel decisivo en la patogénesis
de los BA en pacientes con HHT. La HHT, similar a algunas malformaciones
arteriovenosas cardíacas y pulmonares, promueve la diseminación hematógena de
émbolos sépticos al SNC, muy probablemente porque facilita la derivación de la
filtración capilar pulmonar (y por lo tanto evita la acción de las células del sistema
reticuloendotelial). Además, los pacientes con HHT pueden tener una condición de
inmunodeficiencia leve 24 .
El tratamiento de BA consiste en el control local de la infección (terapia con
antibióticos con o sin drenaje quirúrgico) y la terapia del foco que causó la BA (p. Ej.,
Rehabilitación oral) 2 , 3 , 16 , 25. Por lo general, se prefiere un enfoque farmacológico-
quirúrgico combinado, pero aún es un tema de debate en la literatura porque el
tratamiento médico de la enfermedad es suficiente para resolver el problema en algunas
situaciones. Algunas variables clínicas, como el tamaño del absceso, la ubicación, el
origen, la virulencia de los microorganismos, la presencia de abscesos múltiples, la
respuesta del paciente a la terapia con antibióticos y el grado de edema perilesional,
pueden influir en el enfoque terapéutico. La terapia antibiótica sola se prefiere en casos
de abscesos con un diámetro de <2 cm, lesiones de alta densidad, abscesos múltiples y
afecciones sistémicas que hacen que la cirugía sea peligrosa.
El drenaje es el abordaje quirúrgico más común, ya que presenta una oportunidad para
realizar cultivo bacteriano y antibiograma y ayuda a descomprimir la hipertensión
intracraneal. Más raramente, la craneotomía y la escisión se sugieren para abscesos
grandes (> 2.5 cm) que se comportan como un proceso que ocupa espacio 24 , 26 , 27 .
Aunque los protocolos clínicos de Medicina Basada en la Evidencia (EBM) para niños
no están disponibles [No se llevan a cabo ensayos controlados aleatorios (ECA)], los
datos que emergen de la literatura sugieren que la combinación de ceftriaxona 100 mg /
kg / día, gentamicina 3 mg / kg / día (o vancomicina 60 mg / kg / día) y metronidazol 10
mg / kg / 8 h durante 4 semanas es el protocolo farmacológico más utilizado. Tabla
Iresume los informes de casos de BA de origen odontogénico en pacientes
pediátricos. Se practicó una craneotomía con drenaje del absceso en tres de los 7 niños,
mientras que los otros niños, como en el caso que presentamos aquí, recibieron solo
antibióticos y la resolución del foco generador. En nuestro caso, las pequeñas
dimensiones de los BA junto con la fácil resolución del foco oral infeccioso nos
llevaron a una terapia más conservadora como lo sugiere Frazier 5 , con la recuperación
completa del niño.
Ir:
Conclusiones
Debido a su rareza y presentación clínica ambigua en niños, los BA de origen
odontogénico son difíciles de diagnosticar. Siempre se debe realizar una investigación
exhaustiva oral-maxilofacial-ENT para excluir el origen oral.