Introducción a la clínica de la mujer

22/04/20
Diego Ortiz Salazar

HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE

1. Aborto

 Concepto
El aborto se produce cuando se interrumpe la gestación antes de la 22 semana. En más del 80%
de los casos ocurre antes de la semana 12, denominándose entonces aborto precoz, mientras que si
ocurre entre la 12-22 semana se denomina aborto tardío.
Es difícil determinar su incidencia debido a que muchas mujeres abortan sin darse cuenta. La
frecuencia de aborto clínico es de aproximadamente el 10%. El riesgo aumenta con el aumento de
edad de los progenitores y con el número de embarazos.

 Etiología
o Causas embrionarias
Son las más frecuentes, siendo el 50-60% de los casos debidos a alteraciones
cromosómicas: trisomías (más frecuente la del cromosoma 16), monosomía X (45 X0,
curiosamente se asocia a edad materna más joven) y poliploidías.
o Causas maternas
 Infecciosas: TORCH (toxoplasma, rubéola, citomegalovirus, herpes simple, sífilis).
 Hormonales: insuficiencia lútea, diabetes mellitus y patología tiroidea.
 Enfermedades crónicas graves.
 Alteraciones genitales: insuficiencia cérvico-ístmica (que es la causa más frecuente de
aborto tardío de repetición), miomas, sinequias.
 Colagenosis: síndrome antifosfolipídico y lupus eritematoso sistémico. Se relacionan con
abortos precoces de repetición.
o Causas ambientales
 Teratógenos (alcohol, tabaco, metotrexate...).
 Déficit de vitaminas (ácido fólico, vitamina A).
 Sustancias ergóticas o prostaglandínicas (misoprostol) que producen contracciones
uterinas.
 Formas clínicas
o Amenaza de aborto
 Es la aparición de una metrorragia en la primera mitad de la gestación acompañada de
contracciones más o menos intensas. El cuello uterino está cerrado y el embrión o feto
presenta latido cardíaco positivo comprobado por ecografía.
La frecuencia es del 20-25%, de los cuales menos de la mitad abortan.
o Aborto en curso (inevitable)
 Es la presencia de contracciones uterinas con cuello uterino modificado y producto de la
concepción todavía en el útero.
o Aborto consumado
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 Consiste en la expulsión del huevo. Cesan las contracciones uterinas y el dolor. Puede
ser completo (expulsión total de restos) o incompleto (expulsión parcial de restos
ovulares, quedan restos intrauterinos).
o Aborto diferido o retenido
 Es aquel en el que se comprueba la muerte del embrión sin producirse la expulsión de
este, es decir, tiene un diagnóstico ecográfico. El cuello uterino está cerrado.
Para el diagnóstico encontramos los siguientes signos: ausencia de síntomas de
embarazo, útero menor que amenorrea, disminución del nivel de gonadotrofinas y
definitivamente por la ecografía (si no se detecta embrión se denomina huevo huero).
Existe riesgo de coagulopatías (CID por liberación de tromboplastinas placentarias), por
lo que se determinan los productos de degradación del fibrinógeno.
o Aborto habitual o recurrente
 Tiene una frecuencia de aparición del 0.3%. Se define como la aparición de 3 o más
abortos consecutivos, o más de 5 cuando se han tenido embarazos a término entre
ellos.
 Diagnostico
o Ecografía: determina la viabilidad fetal
o Tacto bimanual: para verificar que la altura uterina corresponda con la esperada por la fecha de
ultima regla y estado del cérvix.
o Descenso de los niveles de Beta HCG.
 Tratamiento
o Amenaza de aborto: se recomienda reposo absoluto y abstinencia de relaciones sexuales. En
ocasiones se asocian gestagénos aunque no se ha comprobado su utilidad.
o Aborto en curso o incompleto: legrado evacuador bajo anestesia y gammaglobulina anti-D si es
Rh negativa la gestante.
o Aborto diferido: aspirado o legrado evacuador. Si la gestación es mayor de 12 semanas se
induce el parto con prostaglandinas y posteriormente se realiza el legrado. También debe
administrarse la gammaglobulina anti-D si la mujer es Rh negativa.
 Complicaciones
o Hemorragia por persistencia de restos ovulares, coagulopatía o atonía uterina.
o Coagulación intravascular diseminada por liberación de tromboplastina corial o placentaria.
o Aborto séptico: es el que cursa con fiebre de más de 38ºC, dolor suprapúbico y expulsión de
restos malolientes o purulentos. Los gérmenes implicados más frecuentemente son E. coli,
bacteroides y estreptococos.
Su tratamiento es el legrado inmediato asociado a antibióticos intravenosos. Si se detecta
Clostridium welchii o la paciente está en shock séptico se debe realizar histerectomía.
o Síndrome de Asherman: sinequias uterinas postlegrado.
o Perforación uterina secundaria al legrado. Es más frecuente en multíparas y en abortos tardíos.

2. Incompetencia cervical
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Durante el segundo trimestre de gestación se produce una dilatación indolora del cuello uterino con prolapso
de las membranas, amniorrexis y expulsión del feto inmaduro. Se evidencia generalmente a partir de la
semana 16. Suele repetirse en embarazos subsiguientes.

 Etiología
o La causa no siempre está clara, se asocia más frecuentemente a traumatismos cervicales
(conización, dilatación cervical repetida por legrados múltiples anteriores, desgarros cervicales
en partos previos …) o a un desarrollo cervical anómalo por alteraciones anatómicas del
aparato genital (úteros dobles, etc.).
 Diagnostico
o Clínica y exploración: dilatación del OCI de unos 2-3 cm en gestante a partir de las 16 semanas
en ausencia de contracciones uterinas, es decir, descartando parto pretémino.
o Antecedentes de 2 o más abortos tardíos.
 Tratamiento
o Cerclaje cervical entre la semana 14-16 que se mantiene hasta la semana 37. Se debe retirar
antes si aparecen signos de infección intrauterina, rotura de membranas, metrorragia o si se
desencadena el parto.

3. Gestación ectópica
Es aquella que se produce fuera de la cavidad endometrial. Su frecuencia oscila entre el 1-2% aunque ha
ido aumentando en los últimos años; su mortalidad ha descendido. La coexistencia de una gestación
intrauterina y otra extrauterina se denomina gestación heterotópica.

 Etiología
o Son factores favorecedores todos aquellos que retrasen el transporte del óvulo hacia la cavidad
endometrial ya que la implantación se produce el 5-7 día posfecundación y se produce allí
donde se encuentre el blastocisto.
 Factores de riesgo elevado:
 Cirugía tubárica previa.
 Gestación ectópica previa.
 Enfermedad tubárica documentada.
 Exposición intrauterina a dietilbestrol.
 Factores de riesgo moderado:
 Infección genital previa (EIP).
 Esterilidad y técnicas de reproducción asistida.
 Uso de dispositivos intrauterinos como método anticonceptivo.
 Factores de riesgo bajo:
 Tabaquismo.
 Edad del primer coito por debajo de los 18 años.
 Ducha vaginal.
 Historia de abortos previos.
También debes recordar que se da con más frecuencia en mujeres multíparas.
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 Localización
o Trompa (97%): el más frecuente es el ampular (80%), seguido de la ístmica, fimbrias, ovario y
abdominal

 Clínica
o La clínica es inespecífica, varía con la localización y evolución. Suele presentarse como un
sangrado vaginal oscuro, escaso e intermitente tras amenorrea de 6-7 semanas y dolor
abdominal. Hasta en un 50% de los casos es asintomático. Si sangra hacia cavidad peritoneal se
manifiesta como un dolor agudo en fosa ilíaca, Douglas sensible, dolor a movilización cervical y
signos de peritonismo (abdomen agudo).
Si se produce una rotura ístmica se presenta como un dolor intenso acompañado de
hipotensión, palidez y shock.
 Diagnostico
o Exploración: útero de tamaño menor que el esperado por amenorrea, doloroso a la
movilización cervical, con masa anexial dolorosa.
o Determinar la existencia de gestación mediante ß-HCG en orina o en sangre y ecografía
transvaginal como primer paso para visualizar la ausencia de gestación intrauterina.
 ß-HCG: positiva en sangre con un aumento lento o en meseta de sus valores. Valores
superiores a 1000 UI en ausencia de saco gestacional intrauterino son altamente
sugestivas de gestación ectópica.
 Ecografía transvaginal: es la técnica de elección para el diagnóstico de sospecha y en
ocasiones de confirmación cuando se visualiza saco gestacional extrauterino. Útero con
reacción decidual, sin vesícula gestacional.
o Culdocentesis (aspiración del fondo de saco de Douglas): en desuso
o Laparoscopía y anatomía patológica: dan el diagnóstico de certeza. Debe practicarse ante dudas
diagnósticas. En la anatomía patológica del contenido uterino se observa decidua con ausencia
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de vellosidades coriales, lo que se llama signo de Arias Stella, que es altamente sugestivo,
aunque no patognomónico, de gestación ectópica.
 Tratamiento
o Expectante
 Se deja a la paciente en observación con ecografías y niveles seriados de ß-HCG.
 Indicaciones
 Cifras de ß-HCG descendientes (ß-HCG inferior a 1.000 UI).
 Localización tubárica.
 No evidencia de rotura tubárica o hemorragia intraabdominal.
 Diámetro del embarazo ectópico menor de 4 cm.
 Ausencia de movimiento cardíaco embrionario.
Se deben realizar controles seriados de ß-HCG y ecográficos.
o Medico
 Metotrexate parenteral: intramuscular o inyección directa en saco gestacional
asociando ácido folínico para prevenir la toxicidad hematológica.
 Indicaciones
 Todos los criterios aplicados para la conducta expectante y, además:
 Gestaciones ectópicas no tubáricas (cornual, cervical, etc.) donde la cirugía
podría producir hemorragias cataclísmicas.
 No contraindicaciones absolutas para el tratamiento farmacológico (patología
hepática, trombocitopenia, anemia severa o leucopenia).
 Requiere controles hematológicos con perfil hepático, de ß- HCG y ecografías
seriadas.
o Quirúrgico
 Se realiza preferentemente por vía laparoscópica, a menos que la paciente esté
inestable. Existen 2 acciones quirúrgicas:
 Tratamiento conservador: salpingotomía o incisión en la trompa y extracción del
contenido (en desuso).
 Tratamiento radical: salpinguectomía o resección de la trompa. La fertilidad
queda salvaguardada por la otra trompa.

4. Enfermedad trofoblástica gestacional

 Concepto
Es un conjunto de enfermedades interrelacionadas y cuyas características comunes incluyen
hiperplasia del trofoblasto y un marcado aumento de ß-HCG.
El diagnóstico y tratamiento se basan en las características clínicas, la alteración en la regresión
de la curva de ß-HCG y datos ecográficos y radiográficos, aún sin disponer de un diagnóstico histológico
preciso.
 Clasificación
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 Epidemiologia
o Incidencia: 1/1200-1500 embarazos
o Factores de riesgo: edad materna extrema (<15 y >40 años), antecedentes de abortos
espontáneos previos, antecedentes de enfermedad trofoblástica previa.
El 80% regresan espontáneamente; mientras que un 15% evolucionan a tumor trofoblástico
gestacional no metastático y un 5% a la forma metastásica.

a. Mola hidatiforme
Consiste en una hiperplasia del trofoblasto, junto con edema de las vellosidades coriales que se
conoce como degeneración hidrópica del estroma.

 Tipos
o Completa: ausencia de embrión y de vascularización vellositaria.
o Parcial: es más frecuente. Degeneración focal sobre todo a expensas del sincitiotrofoblasto y
embrión, que muere precozmente.
 Patogenia
o Mola completa: fecundación de un óvulo vacío o inerte por un espermatozoide 23X, que
duplica sus cromosomas en la fecundación, o por dos espermatozoides. Son casi siempre 46XX
(ambos cromosomas X son de origen paterno).
o Mola parcial: fecundación de un óvulo normal por dos espermatozoides o por uno anormal con
dotación diploide. Son trisomias 69XXX, 69XXY o 69XYY.
 clínica
o Hemorragia indolora (97%) con aspecto de "agua de lavar carne".
o Útero de mayor tamaño al que correspondería para la edad gestacional (50%).
o Aparición de síntomas de preeclampsia en el primer trimestre del embarazo (20%).
o Expulsión de vesículas (11%).
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o Clínica sugestiva de hipertiroidismo (4%): debida a la acción TSH-like ya que la HCG, LH, FSH y
TSH tienen una subunidad alfa común.
o Dificultad respiratoria aguda (2%): debida a la aparición de embolismo pulmonar.
o Hiperemesis gravídica.
o Quistes ováricos teca-luteínicos (30%): por efecto FSH-like de la ß-HCG se produce crecimiento
de quistes ováricos que se luteinizan por su efecto LH-like. No requieren tratamiento ya que
regresan espontáneamente al evacuar la mola y cesar el estímulo hormonal.
 Diagnostico
o Elevación de los niveles de ß-HCG por encima de 100.000 U.
o Ecografía: patrón característico de vesículas múltiples de pequeño tamaño "imagen en nevada
o en copos de nieve", útero mayor que amenorrea, quistes tecal-uteínicos.
No se observa saco gestacional ni feto.
o - Bioquímica completa que incluya función hepática, tiroidea y renal.
o - Rx tórax: para detectar alteraciones pulmonares (edema pulmonar, metástasis...).
o - Anatomía patológica: nos da el diagnóstico definitivo.
 Tratamiento
o El tratamiento de elección es la evacuación uterina mediante legrado por aspiración. En
mujeres de alto riesgo, mayores de 40 años y con deseos genésicos cumplidos, se puede
practicar histerectomía total con mola in situ. No está indicada la quimioterapia.
 Seguimiento
o Es muy importante para detectar a las pacientes que requerirán un tratamiento adicional. Se
realiza mediante:
 Titulaciones semanales de ß-HCG hasta remisión completa, que se define por: no
sintomatología, útero involucionado, anejos normales, niveles de HCG normales durante
tres semanas.
 Evaluación clínica cada dos semanas hasta la remisión completa.
 Rx tórax cuando se ha evacuado la mola.
 Tras la remisión completa, controles de ß-HCG cada mes durante 6 meses y cada 2
meses durante otros 6 meses más.
 Anticoncepción oral mantenida durante un año para evitar embarazo y poder valorar la
regresión de la enfermedad.

b. Tumor trofoblástico gestacional o enfermedad trofoblástica persistente

Caracterizada por un aumento de ß-HCG o persistencia de contenido uterino pasadas 8
semanas de la evacuación de la mola. Debe descartarse que exista enfermedad extrauterina y
se trate de una enfermedad trofoblástica metastásica. Si queda limitada al útero puede tratarse
de una enfermedad trofoblástica persistente (limitada a la cavidad uterina), mola invasora
(tejido molar que invade miometrio), coriocarcinoma (neoplasia epitelial derivada de tejido de
sincitio y citotrofoblasto sin vellosidades) o tumor del sitio placentario (tejido placentario
maduro que secreta HPL en lugar de ß-HCG). Si no existen metástasis, estas tres entidades se
tratan igual.
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 Tratamiento
o De elección: metotrexate en monoterapia. Se recomienda asociar ácido folínico para disminuir
la toxicidad. Se debe evitar el embarazo durante el año posterior al tratamiento. Otro
antineoplásico utilizado es la actinomicina D.
o Legrado: se realiza en el tercer día de quimioterapia.
o Histerectomía: cuando los deseos genésicos estén cumplidos.

c. Enfermedad trofoblástica metastásica

Se produce cuando existe enfermedad fuera de la cavidad uterina, sea del tipo histológico que
sea (mola invasora, coriocarcinoma o tumor del sitio placentario). El lugar más frecuente de
metástasis es el pulmón (75%) seguido de la vagina (50%), hígado y cerebro.
Se considera enfermedad metastásica de alto riesgo si:
 El título de HCG en orina de 24 h es mayor de 100.000 UI o en suero es mayor de 40.000
UI.
 Síntomas de más de 4 meses de duración.
 Metástasis en cerebro o hígado. Las de peor pronóstico son las hepáticas ya que suelen
asociar metástasis generalizadas.
 Fallo de quimioterapia previa.
 Antecedentes de embarazo a término.

 Tratamiento
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o Enfermedad trofoblástica metastásica de bajo riesgo: ciclos repetidos de monoterapia con

metotrexate. Se curan prácticamente el 100%.
o Enfermedad metastásica de alto riesgo: poliquimioterapia combinada. Se combinan etopósido,
metotrexate, actinomicina, ciclofosfamida y vincristina (EMA-CO). Produce la remisión en el 75-
80% de las pacientes con mal pronóstico. Si aparecen metástasis cerebrales o hepáticas se
asocia radioterapia.
La histerectomía no tiene utilidad.
Se define como curación la ausencia completa de evidencia clínica y analítica de la enfermedad
durante 5 años.
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HEMORRAGIAS DEL TERCER TRIMESTRE

1. Placenta previa
Se produce cuando la placenta se inserta en el segmento uterino inferior, de modo que puede ocluir el
orificio cervical interno (OCI). La incidencia es de 1 por cada 200 embarazos. Es la causa más frecuente
de hemorragia en el tercer trimestre.
Clasificación: según su situación se clasifican en:
o Placentas oclusivas:
 Placenta oclusiva total (tipo I): ocluye
totalmente el OCI.
 Placenta oclusiva parcial (tipo II): cubre
parcialmente el OCI.
o Placentas no oclusivas:
 Placenta marginal (tipo III): llega hasta OCI
sin sobrepasarlo.
 Placenta lateral o de inserción baja (tipo IV):
no llega al OCI.
 Etiología
o En general es desconocida. Son factores favorecedores la multiparidad, edad avanzada,
antecedentes de abortos, cicatrices (cesáreas anteriores) o patología uterina, la gestación
múltiple y el tabaco.
 Clinica
o El síntoma típico es la aparición de una hemorragia episódica, progresiva, roja, abundante,
recurrente e indolora. El estado materno se correlaciona con la pérdida hemática. El feto suele
afectarse poco, siendo la prematuridad la causa más frecuente de muerte fetal.
 Diagnostico
o El diagnóstico clínico se sospecha por las características de la metrorragia. La técnica de
elección para el diagnóstico es la ecografía. Además, permite conocer la estática fetal y localizar
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la placenta. Nunca debe realizarse un tacto vaginal en estos casos porque podemos romper la
placenta con nuestro dedo y originar una hemorragia que puede ser fatal.
 Pronostico
o Materno: son frecuentes las hemorragias en el alumbramiento, a veces deben transfundirse. La
CID no es frecuente.
o Fetal: muerte en el 15% de los casos. Es frecuente el sufrimiento fetal agudo y la prematuridad.
 Tratamiento
o Si la hemorragia es grave: cesárea urgente sea cual sea la edad gestacional.
o Si la hemorragia es leve dependerá de la madurez fetal:
 Feto maduro y PP no oclusiva (marginal o de inserción baja): parto vaginal.
 Feto maduro y PP oclusiva: cesárea. En casos en los que la placenta ocluya menos del
10% del OCI y la paciente esté de parto se puede intentar parto vaginal.
 Feto inmaduro: ingreso hospitalario con actitud expectante. Se pautan corticoides para
maduración pulmonar. El sangrado por placenta previa es una de las contraindicaciones
de la tocólisis.
 Feto muerto: parto vaginal, salvo PP oclusiva total.

 Conducta obstétrica durante el embarazo

o Debe confirmarse el diagnóstico de la placenta previa por ecografía en el tercer trimestre. La
ecografía del segundo trimestre no es fiable debido a que el 50% de las placentas de inserción
baja se convierten en placentas de inserción normal al formarse el segmento inferior a lo largo
del tercer trimestre.

2. Abruptio placentae o Desprendimiento Prematuro de Placenta Normalmente Inserta (DDPNI)

Consiste en la separación total o parcial de una placenta normalmente inserta en la pared uterina a
partir de la semana 20 de gestación. Tiene una incidencia de 1 de cada 300 partos. Es la segunda causa
más frecuente de hemorragia del tercer trimestre.
 Etiología
o Es poco conocida. Son factores favorecedores los siguientes:
 Multiparidad
 Madre añosa (mayor de 35 años).
 HTA (factor que más claramente se asocia aI abruptio), preeclampsia.
 Enfermedades renales, diabetes.
 Toxemia.
 Rotura prematura de membranas brusca, cordón umbilical corto, descompresión brusca
en la rotura de membranas de un polihidramnios.
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 Traumatismos, amniocentesis.
 Déficit de ácido fólico (algunos autores recomiendan suplementar también con ácido
fólico en el tercer trimestre porque previene el abruptio y disminuye el riesgo de
preeclampsia).
 Tabaco y cocaína.
 Hipofibrinogenemia congénita.
 clínica
o Desprendimiento leve o incipiente (<30%): no se produce afectación materna ni fetal. La sangre
queda retenida formándose un hematoma retroplacentario o sale como hemorragia escasa
normalmente oscura; puede ir acompañada de una leve molestia en hipogastrio. El útero puede
no relajarse entre las contracciones.
o Desprendimiento moderado (30-50%): se produce un dolor uterino continuo que aparece de
forma brusca o gradual y que se sigue de hemorragia vaginal oscura. El útero está hipertónico y
es doloroso a la palpación.
o Desprendimiento masivo (>50%): dolor brusco y persistente por la gran hipertonía uterina. Al
final se produce una infiltración sanguínea del miometrio que le impide contraerse, causando
una atonía muy difícil de revertir. Es el útero de Couvelaire, de aspecto atigrado por dicha
infiltración. La hemorragia externa moderada es de sangre oscura. El feto presenta sufrimiento
importante o está muerto. La madre está claramente afectada y al final se produce el shock
hipovolémico.
 Fisiopatología

 Diagnostico
o El diagnóstico se establece por la clínica y la ecografía.
 Pronóstico
o El pronóstico es peor para el feto. La mortalidad materna es menor del 1% mientras que la
mortalidad fetal alcanza el 50-70%.
 Tratamiento
o El tratamiento fundamental es finalizar la gestación lo antes posible:
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 Si el feto está vivo: extracción fetal urgente.
 Si el feto está muerto y las condiciones maternas lo permiten: parto vaginal.
Es importante tratar el shock hipovolémico y las alteraciones de la coagulación.
 Complicaciones
o Alteraciones de la coagulación (10%): plaquetopenia severa, aumento de los PDF, disminución
del fibrinógeno y los factores II, V, VIII de la coagulación. El DDPNI constituye la causa más
frecuente de coagulación intravascular diseminada (CID) en la gestación.
o Insuficiencia renal aguda debido al colapso hipovolémico.
o Embolismo de líquido amniótico (raro).
o Hemorragias en el alumbramiento.
o Útero de Couvelaire.
o Síndrome de Sheehan o necrosis hipofisaria.

3. Rotura de vasa previa

Es poco frecuente. Se produce cuando el cordón umbilical se inserta en las membranas en lugar de en
el centro de la placenta. Al producirse la amniorrexis los vasos se seccionan y se produce el sangrado.
 Clinica
o Consiste en una hemorragia de origen fetal que se origina al producirse la rotura de la bolsa
(espontánea o artificial) ocasionando un sufrimiento fetal agudo secundario a la anemia con
una mortalidad fetal muy elevada (75%), contrastando con un buen estado materno.
 Diagnostico
o Se establece de manera clínica por la presencia de vasos que laten en la bolsa amniótica.
 Tratamiento
o Consiste en una cesárea urgente

4. Rotura uterina
Es raro que se produzca. Está en relación con la presencia de una cicatriz uterina previa.
El síntoma que más frecuentemente se observa es la alteración de la frecuencia cardíaca fetal en forma
de bradicardia mantenida. En la exploración del abdomen se palpan las partes fetales inmediatamente
por debajo del tejido celular subcutáneo. Se produce una hemorragia interna con dolor abdominal
agudo.
Requiere laparotomía urgente. Tiene una mortalidad fetal del 30%.
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Dolor Pélvico
“La mayoría de las veces en que ocurre dolor abdominal severo en pacientes que han estado hasta entonces
bien, y que tiene una duración al menos de seis horas, se debe pensar en una entidad de importancia
quirúrgica”.
 Iniciación Cuando es súbita está en favor de la ruptura de una víscera o de isquemia, como ocurre en
una trombosis mesentérica. En casos de obstrucción de la víscera o de inflamación de sus paredes, el
dolor es de curso más insidioso y requiere de varias horas para alcanzar su máximo; tal cosa ocurre en
la obstrucción intestinal, la colecistitis aguda, la apendicitis y la salpingitis.
 Características Dolor como calambre sugiere irritación, inflamación u obstrucción de visera o de vaso.
Un dolor constante, especialmente cuando aumenta en intensidad, sugiere compromiso peritoneal y
se ve también en inflamación de una víscera hueca, distensión exagerada de la misma, amenaza u
ocurrencia de gangrena. El dolor cólico intermitente se encuentra usualmente en la obstrucción inicial
del intestino, mientras que el dolor cólico constante se encuentra tarde, en la obstrucción de una
víscera hueca, cálculo biliar o renal, obstrucción de intestino delgado, estrangulamiento de este.
 Localización El dolor que se extiende a todo el abdomen desde el principio o un poco después de su
iniciación, sugiere la reacción generalizada a un líquido irritante que inunda la cavidad peritoneal,
como cuando se rompe un absceso tubo-ovárico. El dolor localizado en el epigastrio corresponde a
estructuras inervadas entre T6 y T8: estómago, duodeno, páncreas, hígado y tracto biliar. El dolor
periumbilical se origina en trastornos de estructuras inervadas entre T9 y TÍO, como el colon, vejiga,
útero y porción inferior de los uréteres.
 Historia ginecológica Un dolor abdominal agudo después de un retardo en la menstruación sugiere
un embarazo ectópico, y el que ocurre poco después de una menstruación puede indicar una
salpingitis aguda.
 Dolor Abdominal agudo en mujeres no embarazadas Salpingitis aguda. Es generalmente debida a la
Chlamydia o al gonococo; el proceso infeccioso puede estar confinado al cuello hasta el momento de la
menstruación, cuando a través de la cavidad uterina asciende hasta las trompas. Se presenta dolor
abdominal que aumenta gradualmente en el curso de varias horas; el vómito es escaso y el
peristaltismo normal. Hay sensibilidad abdominal y sobre todo exquisita sensibilidad al movilizar el
cuello uterino; y defensa, lo cual hace difícil la palpación pélvica. La ausencia de masa bien delimitada
permite diferenciar la entidad de un quiste ovárico torcido.
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 Mioma uterino. Es uno de los tumores pélvicos más comunes. Generalmente es indoloro o produce un
ligero dolor o malestar pélvico debido a compresión de la vejiga o el recto vecinos. A veces hay dolor
severo y constante debido a necrosis del tumor consecutiva a pérdida de la irrigación sanguínea. La
palpación bimanual del útero produce entonces dolor exquisito; puede haber un poco de fiebre y
leucocitosis.
 Torsión de un quiste de ovario. Ocurre compromiso en el flujo sanguíneo al quiste y se presenta un
dolor abdominal y pélvico agudo, que puede ser severo si la torsión es total o moderado e intermitente
si es incompleta. Puede haber una larga historia de dolor abdominal y pélvico vago. Se palpa una masa
anexial sensible y hay ligera fiebre y leucocitosis.
 Dolor agudo durante el embarazo Embarazo ectópico. La trompa y el ligamento infundíbulo-pélvico
que contiene los vasos ováricos constituyen las áreas más sensibles en todo el tracto genital. En el
embarazo ectópico, el dolor es al principio debido a distensión peritoneal por ensanchamiento de la
trompa. La invasión de la pared de esta por el trofoblasto contribuye también al dolor abdominal y
pélvico, que puede al principio ser sordo y más tarde agudo y localizado. Cuando la trompa se rompe y
ocurre el hemoperitoneo, el dolor es generalizado. Si hay sangre o masa en el fondo de saco, aparece
disquesia. Al examen pélvico hay marcada sensibilidad al movilizar el cuello; es raro que haya náuseas y
vómito.
 Abruptioplacentae El episodio ocurre en el embarazo avanzado o en el trabajo de parto y se debe a la
separación prematura de la placenta con formación de un hematoma retroplacentario e infiltración del
miometrio. Con frecuencia hay asociación con trastornos hipertensivos. El grado de dolor abdominal
está en relación con el de separación de la placenta. El dolor es permanente, irradiado a cualquier área
del abdomen sobre el útero grávido y ocasionalmente a la espalda.
 Los hallazgos físicos varían desde sensibilidad moderada a la palpación del útero hasta dolor severo y
rigidez marcada del mismo. En el abruptio total hay ausencia de ruidos fetales; tanto en el total como
en el parcial hay hemorragia vaginal que aparece en ocasiones tardíamente y no siempre guarda
relación con la gravedad del cuadro. El choque refleja mejor el grado de pérdida sanguínea
intrauterina.
 Ruptura uterina Puede ocurrir antes de iniciarse el trabajo de parto, sobre todo si hay historia de
incisión uterina previa por una cesárea o una miomectomía. La ruptura puede también presentarse en
caso de parto obstruido o como consecuencia del uso de oxitócicos; en este caso el dolor es descrito
como una sensación de desgarramiento de corta duración y se acompaña usualmente de desaparición
de los ruidos fetales.
 Dolor de origen hepático Ocurre dolor agudo cuando hay distensión rápida de la cápsula de Glisson del
hígado, caso en el cual se presenta un dolor severo en el cuadrante superior derecho del abdomen,
como anuncio de una convulsión en una paciente toxémica. Es uno de los síntomas premonitores o
que acompaña al síndrome HELLP
 Dolor pélvico agudo Siempre acompaña a los procesos similares que comprometen el hipogastrio y por
eso no se describe en detalle. Se aprecia y evalúa mejor su intensidad mediante el examen pélvico
bimanual.
 Dolor pélvico crónico Se define así a aquél que tiene una duración mayor de tres meses, pues a partir
de ese lapso se considera que el dolor es una enfermedad por sí mismo. Constituye la queja principal
en un 10% de las pacientes van al ginecólogo, y es el motivo de un 40% de las laparoscopias
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diagnósticas y de un 12% de las histerectomías que se practican. Es una importante causa de
incapacidad laboral y de dificultades conyugales y constituye uno más de los múltiples cuadros
patológicos que producen frustración en el médico, ya que muchos de ellos piensan en él siguiendo el
modelo cartesiano clásico, o sea, que el dolor es el resultado de un trauma tisular, que su severidad
está en relación directa con la del insulto traumático y que lo que no llene estos requisitos se considera
de origen psicógeno.
 En la consideración de los mecanismos básicos del dolor la concepción que se tiene actualmente se
refiere a la capacidad que tiene el cerebro de regular o modular las señales que vienen de la periferia,
ya sean ellas normales o de intensidad mayor, las cuales al llegar al cuerno dorsal de la médula eligen
una de dos vías para su ascenso: una más tradicional que llamamos el tracto espino-talámico, que hace
su sinapsis en el tálamo y luego va a la corteza somato-sensorial, es la encargada de la localización del
dolor así como de indicar su intensidad. Hay otra vía, el tracto espino-reticular, que se dirige al cerebro
medio, un área primitiva de éste relacionada con los centros límbicos, el hipotálamo y la corteza
prefrontal y la cual se encarga del manejo emocional, la evaluación y, en algunos casos, la memoria del
hecho doloroso. De esta forma, si la paciente refiere que el dolor es como retorcijón o como una
puñalada, esto se refiere a la evaluación de tipo sensorial, pero si dice que le produce náusea, es
agonizante o atormentador, esto sugiere que tiene un fuerte componente emocional. Hay aún más: un
proceso de modulación de estos impulsos aferentes que tiene lugar dentro de la médula espinal. La
teoría de las compuertas postula que hay unos mecanismos moduladores que se originan en los
centros superiores y se localizan en un área de la médula espinal para controlar la entrada de estas
sensaciones a tales centros. Es como una válvula que se ajusta para permitir que un determinado
volumen de impulsos dolorosos ascienda al cerebro y sean finalmente percibidos. Esta teoría aporta las
bases para la explicación tanto de los factores somáticos como psicógenos que pueden aumentar o
disminuir la percepción del dolor. Por ejemplo, cuando hay depresión, se produce deficiente regulación
de los neurotransmisores, se abren esas compuertas del sistema nervioso central y se aumenta la
sensibilidad a los nociceptores. A la inversa, la nocicepción somática crónica produce depleción de los
moduladores descendentes del dolor del sistema nervioso central (opioides endógenos), y este
mecanismo bioquímico produce la depresión, que con frecuencia acompaña al síndrome de dolor
pélvico crónico.
 De otra parte, se han identificado ciertas características psicosociales de pacientes con dolor pélvico
crónico: son ansiosas, con tendencia a la depresión, con una baja autoestima, con tendencias a la
somatización y a la dependencia, todo lo cual contribuye a mantener o aumentar el nivel doloroso.
Esto hace que a la vez que hay que averiguar si hay un trastorno emocional que requiera tratamiento,
se debe también investigar por enfermedades físicas o anormalidades, ya que se trata de un grupo
muy heterogéneo, que además de su dolor crónico puede tener de súbito una enfermedad aguda
como una apendicitis o una cistitis.
 En la evaluación de la paciente con dolor pélvico crónico, es preciso una cuidadosa historia, con una
descripción adecuada del tipo de dolor: aquel que es vago, con sensación de peso, puede tener un alto
componente emocional. El agudo, severo, está más en favor de un problema aislado, ejemplo un foco
de endometriosis en el ligamento útero-sacro. A veces se trata de un dolor neuropático descrito como
quemante o de choque eléctrico. La iniciación: después de una cirugía, de la ingestión de ciertas drogas
como el dolor vesical consecutivo a la ingestión de hidroclorotiazida o furosemida. Qué componentes
adicionales había al inicio del dolor y cuáles se agregaron luego; esto da una idea del conjunto de
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órganos o sistemas que están interviniendo en la producción del dolor. Qué factores psicosociales
pueden estar interviniendo o que lo hayan precipitado. Al evaluar estos factores centrales y su efecto
amplificador de la percepción del dolor se le debe llevar al paciente el mensaje de que no están
relacionados con problemas mentales sino con la forma como el cerebro de cada uno percibe y evalúa
las sensaciones dolorosas. Cuando se ponen en tensión los rectos abdominales al sentarse la paciente,
y colocar el médico una mano en su frente para impedirlo, si el dolor es de origen visceral, disminuye.
 Al hacer el examen pélvico, se deben buscar sitios de sensibilidad exquisita en los músculos del piso
pélvico: el pubo-coxígeo es muy sensible en los casos de disfunción vesical. Puntos específicos que
desencadenan dolor pueden significar la existencia de síndrome de dolor miofascial. En el piso pélvico
esto se conoce como mialgia por tensión. Para buscar la verdadera naturaleza de la nocicepción
visceral, se debe examinar la pelvis con la mano vaginal solamente y así no se confunde la sensación
con la que pueda proceder de la pared abdominal.

 EVALUACIÓN DE LA PACIENTE CON DOLOR La evaluación integral del dolor constituye la piedra angular
para el tratamiento; la revisión de la historia clínica y un examen físico cuidadoso generalmente
permiten conocer la causa o causas del dolor. Los síndromes dolorosos se dividen en tres grupos: el
dolor agudo en el que se puede identificar un estímulo nocivo específico de duración limitada, como el
de un cólico renal; el dolor continuo del enfermo terminal, y el dolor crónico, en el cual el estímulo
nocivo ha sido modificado o erradicado, pero el dolor persiste.
Los primeros pasos que deben darse al evaluar una paciente con dolor son:
1. Definir la queja dolorosa y su relación con el estado médico, psicológico y social del paciente; aclarar
asuntos como iniciación, duración, severidad, calidad, localización, irradiación, características
temporales, factores que lo provocan o agravan y los que lo disminuyen o calman, la disforia
(inquietud, malestar) que lo acompaña, trastornos del sueño, lasitud, anorexia, aislamiento de amigos
y compañeros de trabajo, etc.
2. Realizar un examen médico general, que incluya una evaluación neurológica, con el fin de identificar el
síndrome doloroso específico, apreciar la extensión de la enfermedad y el grado de incapacidad física
que produce. Observar cuidadosamente el área dolorosa, palparla y percutirla y probar su
funcionalidad.
3. Obtener los exámenes de laboratorio apropiados, incluso radiografías cuando sean necesarias.
 Hay tres guías importantes para el examen de la paciente con dolor: el estudio de las dermátomas
puede ayudar a localizar el estímulo nocivo; definir si hay dolor de desaferentación, que es un dolor
crónico que sigue a una lesión directa del sistema nervioso central o periférico, como la neuralgia post-
herpética, la causalgia, la hiperpatía, la disestesia; y finalmente, definir el sufrimiento y conducta del
dolor, que van desde la depresión y ansiedad hasta las alteraciones psiquiátricas como la
hipocondriasis, la simulación o los trastornos de somatización.
 Cuando se considera que el dolor tiene importancia dentro del cuadro de la enfermedad que se está
estudiando, debe hacerse un interrogatorio cuidadoso, puntualizando cuáles son las principales
características del dolor y las circunstancias en las cuales aparece, así como su localización. La
identificación de los segmentos comprometidos tiene importancia porque da una idea de las
posibilidades diagnósticas que deben considerarse al delimitar las estructuras que tienen una
inervación igual. Se deben definir los factores que lo provocan y lo alivian, estudiar su tipo e intensidad
y las variaciones que ocurren con el tiempo. Debe ponerse mucha atención a la manera como la
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paciente describe el dolor y a su apreciación de la intensidad, así como de la persistencia: un dolor
cólico rítmico sugiere una lesión obstructiva de víscera hueca. También tiene mucha importancia el
modo de iniciación del dolor, pues cuando alcanza su máxima intensidad casi inmediatamente después
de que aparece, sugiere ruptura de tejido. La intensidad es la característica más importante y la más
difícil de evaluar, por el agregado de tensión emocional que la deforma, según la trama psíquica de la
paciente. El dolor que interrumpe el sueño altera la capacidad de trabajo y obliga a la paciente a
aceptar medidas terapéuticas extremas, debe tenerse como indicador de una enfermedad que merece
una investigación diagnóstica seria.

En el abordaje de una paciente con dolor pélvico es muy importante evaluar la posibilidad de existencia o no
de un embarazo. Una vez este se sospeche se debe realizar una prueba de embarazo. En el dolor de origen
ginecológico las causas serán diferentes dependiendo de factores como la edad, actividad sexual y la
cronicidad del dolor. Se debe tener en cuenta que el dolor pélvico en la mujer es muy frecuente y de etiología
variada. Hasta el 40% de las mujeres con dolor pélvico no presentan patología ginecológica. Por eso se deberá
realizar una historia clínica completa.
La historia de toda paciente con dolor abdominopélvico debe incluir:
 Fecha aproximada del inicio del dolor.
 Forma de aparición del dolor: de forma lenta y progresiva, constante o súbita.
 Intensidad: Se pueden utilizar escalas numéricas, teniendo en cuenta que puede se variable de unas
mujeres a otras, dependiendo del umbral de excitación, de la intensidad del estímulo y del
componente psicosocial, etc.
 Localización e irradiación, solicitando a la paciente que señale con un dedo el área dolorosa. Teniendo
en cuenta la posibilidad de un dolor reflejo o indirecto que enmascara la localización exacta del dolor,
que varía según la zona afectada. Por ejemplo: procesos del cuello o istmo, uretra, trígono vesical y
recto, duelen en la parte inferior del sacro, irradiándose a miembro inferior, mientras que los del fondo
del útero, vejiga y porción de trompa duelen en la región abdominal entre el ombligo y la ingle. No hay
que olvidar que los procesos de columna también duelen en estas zonas.
 Naturaleza del dolor. En forma de picotazos, de peso, quemante (urente), lancinante, continuo,
episódico, cólico, etc. Depende del mecanismo de producción que puede ser por: a) contracción
violenta de una víscera hueca; b) distensión brusca de la cápsula de un órgano sólido; c) compresión o
distensión de los vasos sanguíneos; d) anoxia del tejido muscular activo; e) irritación nerviosa; f)
disminución del umbral de excitación. Wolff admite dos tipos de dolor uterino: cólico por
contracciones enérgicas uterinas ante cuerpos extraños, como pólipos, fibromas submucosos, restos
placentarios, dispositivos intrauterinos, etc. y dolor tipo “peso” por irritación de las terminaciones
nerviosas, sea por diseminaciones linfáticas (cervicitis), por tracción (prolapsos) o por compresión
(tumores). La retroflexión uterina y la congestión pélvica originan un dolor de este tipo.
 Ritmo. Fecha de aparición en relación con el ciclo menstrual, o durante el día, en la mañana, tarde o
noche.
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 Signos asociados. Fiebre, metrorragias, flujos, trastornos urinarios, diarrea y vómitos. Elementos que
modifican el patrón del dolor, como la micción, la defecación, el coito, la actividad y el estrés.

Dolor pélvico sub-agudo o crónico. Sus causas son:

1. Anexitis crónica. Unilateral o bilateral. El dolor se manifiesta en lasfosas iliacas; puede ser localizado o
difundirse extensamente; se irradia a la cara interna del muslo del mismo lado, vía nervio obturador; se
exacerba a veces en la etapa premenstrual, con el ejercicio y el coito. La enfermedad inflamatoria
crónica puede aparecer después de un parto o aborto. También recién iniciada la actividad sexual.
2. Endometriosis. En los casos típicos, el dolor (dato fundamental para el diagnóstico) aparece con el
sangrado menstrual, se acentúa progresivamente hasta su terminación, con progresión del dolor con
cada ciclo menstrual.
3. Fibromioma del útero. Indoloro en sus comienzos, pero en el proceso de necrosis aséptica,
degeneración o torsión puede producir dolor sub-agudo o crónico, también en los casos de fibromas
submucosos induce al músculo uterino a contraerse hasta salir el fibroma por el cuello (parto del
mioma), originando hipermenorrea y dolor.
4. Cáncer de cérvix. Produce dolor al aparecer metástasis que se extienden al tejido pelviano profundo,
superficie peritoneal o afecta ligamentos o nervios.
5. Prolapso uterino. Generalmente va acompañado de cistocele y rectocele. El dolor es producido por el
atirantamiento del peritoneo hacia abajo por descenso del útero y la vejiga; es de tipo sordo, continuo,
en la región pélvica y sacra con molestias durante la micción y la defecación.
6. Retroversión uterina. La movilización no duele. En el periodo postoperatorio o en presencia de
patología inflamatoria con congestión concomitante puede producir una sensación dolorosa
gravitativa, con irradiación a la parte inferior de la espalda o a las piernas.
7. Varicocele pélvico. La agudización de la formación varicosa de los plexos venosos útero-ováricos es
motivo de dolores moderados. Entre sus causas predisponentes se encuentran: coitus interruptus,
trabajo en máquina de coser de pedal, postura de pies prolongada, etc. No es un cuadro alarmante y el
estado general es bueno, pero puede ser muy incómodo para la paciente.
Se deben tener en cuenta otras patologías de origen abdominal como la enfermedad ácido-péptica,
colelitiasis, colecistitis, colon irritable, diverticulosis, diverticulitis, estreñimiento, tumores de origen
gastrointestinal, apendicitis, urolitiasis e infecciones de vías urinarias.