INSUFICIENCIA CARDIACA (IC)

Patología caracterizada por la incapacidad del corazó n para bombear la sangre que necesita el organismo o bien dicho bombeo se consigue a expensas
de presiones ventriculares elevadas. Clínicamente se define como la aparició n de signos y síntomas típicos en presencia de una alteració n cardiaca estructural
o funcional en reposo.

CLASIFICACIÓN: Existen mú ltiples clasificaciones de la insuficiencia cardiaca:

1. Segú n la cronología: de novo (primer episodio de IC), IC crónica descompensada (empeoramiento de síntomas en un paciente previamente estable) o
IC avanzada o terminal (IC refractaria al tratamiento o en situació n de pretrasplante).

2. Segú n la velocidad de instauració n: la IC aguda se define por la rá pida aparició n o cambios en los signos y síntomas de insuficiencia cardiaca que
requieren tratamiento urgente. En la IC crónica los síntomas aparecen de forma lentamente progresiva.

3. Segú n la fisiopatología: IC con fracción de eyección deprimida, donde predomina el fallo de la funció n contrá ctil del miocardio o IC con fracción de
eyección preservada, que se caracteriza por signos y síntomas típicos de IC en presencia de cardiopatía estructural que condiciona elevació n de las presiones
de llenado ventriculares.

4. Segú n la clínica predominante: IC derecha (predominio de la congestió n sisté mica) o IC izquierda (predominio de la congestió n pulmonar).

5. Segú n el grado de limitació n funcional: la clasificació n má s empleada es la de la New York Heart Association (NYHA) (Tabla 23.1).

Dentro de la insuficiencia cardiaca aguda se pueden distinguir seis escenarios clínicos diferentes, aunque frecuentemente se superponen entre sí:

a. Insuficiencia cardiaca crónica descompensada: síntomas de congestió n sisté mica y pulmonar en un paciente con IC cró nica establecida y tratada.

b. Edema agudo de pulmón (EAP): los pacientes se presentan con disnea má s o menos sú bita, intenso trabajo respiratorio, taquipnea, ortopnea y
crepitantes en campos pulmonares. La saturació n de oxígeno basal suele ser inferior al 90%.

c. IC hipertensiva: suele cursar con hipertrofia del ventrículo izquierdo y fracció n de eyecció n conservada. Se acompañ a de cifras tensionales elevadas
con signos de congestió n pulmonar. La respuesta al tratamiento es rá pida, con baja mortalidad intrahospitalaria.

d. Shock cardiogénico: se define como la evidencia de hipoperfusió n tisular inducida por IC tras una adecuada correcció n de la precarga. Se
caracteriza por una reducció n de la PA sistó lica por debajo de 90 mmHg o una caída de la PA media de má s de 30 mmHg junto a anuria u oliguria (ritmo de
diuresis < 0.5 ml/kg/hora). Los pacientes se presentan con hipotensió n y cuadro de bajo gasto cardiaco.

e. Insuficiencia cardiaca derecha aislada: se caracteriza por datos de bajo gasto cardiaco en ausencia de congestió n pulmonar, con aumento de la
presió n venosa central (ingurgitació n yugular) y bajas presiones de llenado del ventrículo izquierdo. Predominan los síntomas de congestió n sisté mica:
edemas perifé ricos, ascitis, hepatomegalia. Puede aparecer disnea por desplazamiento del septo interventricular hacia la izquierda. Suele deberse a un
aumento de la postcarga del ventrículo derecho o a una reducció n de la contractilidad, siendo las causas má s frecuentes el tromboembolismo pulmonar, la
hipertensió n pulmonar cró nica o el infarto de ventrículo derecho.

f. Síndrome coronario agudo e insuficiencia cardiaca: aproximadamente el 15% de los pacientes con síndrome coronario agudo se presentan con
datos de IC. É sta puede deberse a disfunció n del ventrículo izquierdo o derecho o a complicaciones mecá nicas.

ETIOLOGÍA

Las principales causas de IC en nuestro medio son la enfermedad coronaria

y la hipertensió n arterial, seguidas de las valvulopatías y las miocardiopatías.
Ademá s, en la valoració n de todo paciente con IC debemos indagar acerca de los
posibles factores precipitantes de la misma, debiendo descartar el incumplimiento
terapé utico o transgresiones dieté ticas (Tabla 23.2).

Determinadas enfermedades extracardiacas como la anemia, la enfermedad

pulmonar obstructiva cró nica, la insuficiencia renal cró nica o una infecció n activa
pueden agravar los síntomas de insuficiencia cardiaca.

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA

Inicialmente, en una primera aproximació n diagnó stica al paciente con sospecha de insuficiencia cardiaca en el servicio de Urgencias, debemos
comprobar la estabilidad clínica y hemodiná mica del paciente mediante la constatació n de los signos vitales: presió n arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia
respiratoria, temperatura y saturació n de oxígeno. Igualmente, se debe hacer una medició n de la diuresis. Una vez confirmada la estabilidad del paciente
pasamos a realizar una anamnesis detallada y una exploració n física por aparatos.

El diagnó stico se establece segú n la clínica y la confirmació n de patología cardiaca. Los pacientes con IC se presentan con una variedad de signos y
síntomas derivados del deficiente aporte de sangre a los tejidos (bajo gasto cardiaco) y de la sobrecarga retró grada de líquidos (congestió n pulmonar y/o
sisté mica). El predominio de unos síntomas u otros varía en funció n de la alteració n funcional o estructural que presente el paciente.
 • Congestión pulmonar: disnea de esfuerzo o de reposo (síntoma má s comú n), ortopnea, disnea paroxística nocturna, tos no productiva, crepitantes
pulmonares, sibilancias, tercer tono.

• Congestión sistémica: ná useas, sensació n de plenitud abdominal, edemas, oliguria, nicturia, ascitis, hepatomegalia dolorosa, ingurgitació n yugular,
reflujo hepatoyugular.

• Bajo gasto cardiaco: astenia, fatiga, bradipsiquia, confusió n, somnolencia, mareos, palidez, cianosis, diaforesis, oliguria, frialdad de extremidades,
taquicardia, hipotensió n, disminució n de la presió n diferencial, pulso alternante, amplitud del pulso disminuida. Ademá s del diagnó stico sindró mico de
insuficiencia cardiaca, es conveniente investigar la causa y factores precipitantes que han propiciado la descompensació n del paciente, ya que, aunque el
tratamiento general es comú n en la mayoría de los pacientes, algunas causas requieren un tratamiento específico y pueden ser corregibles (ej.: síndrome
coronario agudo).

Aunque el diagnó stico de IC es predominantemente clínico, se deben realizar las siguientes pruebas complementarias, ya que aportan informació n
acerca de la etiología y gravedad del cuadro:

a. Electrocardiograma (ECG): permite valorar trastornos de la frecuencia cardiaca, el ritmo o la conducció n. Ocasionalmente revela la etiología, como
alteraciones del segmento ST onda T en el síndrome coronario agudo o miopericarditis, altos voltajes en la hipertrofia ventricular, etc. Un ECG completamente
normal debe hacernos dudar del diagnó stico de insuficiencia cardiaca aguda.

b. Radiografía de tórax (posteroanterior y lateral): debe realizarse lo antes posible y así evaluar el grado de congestió n venosa pulmonar:
redistribució n vascular, edema intersticial (líneas B de Kerley, engrosamiento peribronquial y de cisuras, borramiento perihiliar) y edema alveolar (infiltrados
alveolares algodonosos hiliofugales). Suele haber cardiomegalia y derrame pleural, sobre todo derecho. Tambié n permite descartar otras causas como
desencadenantes de la disnea (neumonía, neumotó rax, etc). Su realizació n es má s ú til en la IC aguda que en la IC cró nica.

c. Gasometría arterial: permite evaluar el pH, el grado de oxigenació n (pO2) y la funció n respiratoria (pCO2). La acidosis metabó lica (por
hipoperfusió n tisular), respiratoria (por acú mulo de CO2) o, má s frecuentemente, mixta, es un factor de mal pronó stico. La medició n de la saturació n de
oxígeno no invasiva mediante pulsioximetría es un mé todo vá lido para aquellos pacientes con IC aguda no grave, pero debemos tener en cuenta que no aporta
informació n acerca del estado á cido-base ni de la funció n respiratoria. No debe emplearse en pacientes en situació n de bajo gasto o con importante
vasoconstricció n.

d. Analítica: se deben solicitar un hemograma, iones, perfil renal y hepá tico en

todo paciente con sospecha de IC. Segú n la sospecha etioló gica, se ampliará el estudio
con coagulació n, hormonas tiroideas o marcadores de dañ o miocá rdico (pueden
elevarse ligeramente en pacientes con IC grave o descompensada en ausencia de
síndrome coronario agudo, constituyendo un dato de mal pronó stico).

e. Péptidos natriuréticos: la determinació n en plasma de pé ptidos

natriuré ticos (BNP, NT-proBNP) tiene utilidad tanto en el diagnó stico, por su alto valor
predictivo negativo, como en el seguimiento de la IC cró nica (valores elevados pese a
tratamiento ó ptimo indican mal pronó stico) (Figura 23.2). Es preciso destacar que en
procesos hiperagudos pueden encontrarse valores normales. Se puede encontrar
elevació n de estos pé ptidos en otras situaciones clínicas: hipertrofia ventricular
izquierda, sobrecarga de cavidades, hipoxemia, taquicardias, insuficiencia renal,
cirrosis hepá tica, edad avanzada, bronconeumopatía cró nica, infecciones y sepsis.

f. Ecocardiograma: debe realizarse lo antes posible, sobre todo en los

pacientes con IC de novo, ya que permite planificar la estrategia terapé utica al
informar sobre la etiología. En el paciente inestable o en shock debe realizarse de
inmediato.

g. Otras pruebas complementarias: se debe plantear la realizació n de

cateterismo urgente en los pacientes con IC secundaria a síndrome coronario agudo.
En casos de IC grave (edema agudo de pulmó n, shock cardiogé nico) puede ser
necesaria su realizació n de forma emergente.

ATENCIÓN EN URGENCIAS (Figura 23.3)

El objetivo inicial del tratamiento de la IC aguda es la mejoría sintomá tica y la estabilizació n hemodiná mica del paciente. En paralelo al tratamiento
general, deben establecerse los factores desencadenantes y tratarlos.

a. Medidas generales

• Posició n semisentada.

• Monitorizació n de signos vitales. Debe cuantificarse la diuresis (realizar sondaje vesical en caso de incontinencia urinaria o IC grave).

• Canalizar vía venosa (preferiblemente dos).

• Oxigenoterapia: debe iniciarse lo antes posible en pacientes con hipoxemia para alcanzar una saturació n de oxígeno􀀀95%. En pacientes EPOC es
suficiente una saturació n > 90%, debido a que altas concentraciones de oxígeno deprimen el centro respiratorio (el estímulo respiratorio depende
principalmente de la hipoxemia relativa). No se debe usar de forma rutinaria en pacientes sin hipoxemia, pues causa vasoconstricció n y reducció n del
volumen sistó lico.
B. TRATAMIENTO DE LOS FACTORES DESENCADENANTES:

• Fibrilación auricular: frecuentemente coexisten la IC con la fibrilació n auricular. Plantear control de la frecuencia cardiaca o, si precisara, realizar
cardioversió n elé ctrica.

• Hipertensión arterial: se recomienda realizar un tratamiento intensivo de la hipertensió n arterial, fundamentalmente en la IC diastó lica. Emplear
vasodilatadores para reducir la congestió n pulmonar.

• Insuficiencia renal: pueden ser necesarias terapias de depuració n extrarrenal.

• Tratamiento de otros agravantes de la IC, como pueden ser la anemia o infecciones intercurrentes.

• En casos de IC leve por abandono del tratamiento, transgresió n dieté tica o un proceso infeccioso, puede ser suficiente ajustar el tratamiento diuré tico
y realizar seguimiento ambulatorio.

c. Ventilación no invasiva (VNI): la VNI debe ser considerada en los pacientes con edema agudo de pulmó n cardiogé nico o IC hipertensiva que se
presenten con trabajo respiratorio importante. La ventilació n con PEEP (presió n positiva al final de la espiració n) consigue una mejoría de la funció n del
ventrículo izquierdo al disminuir la postcarga. Sin embargo, debe emplearse con precaució n en el shock cardiogé nico y en el fallo de ventrículo derecho. Se
recomienda iniciar la ventilació n con una PEEP entre 5-7 cmH2O y modificar los pará metros en funció n de la respuesta.

d. Ventilación invasiva: si hipoxemia progresiva refractaria al tratamiento (PaO2 < 50 mmHg), acidosis respiratoria progresiva con PaCO2 > 50
mmHg, pH < 7,20, trabajo respiratorio excesivo con frecuencia respiratoria > 40 rpm, claudicació n respiratoria (< 10 rpm) o alteració n del nivel de conciencia.

e. Tratamiento farmacológico: para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda disponemos de varios grupos de fá rmacos, siendo los má s
empleados los diuré ticos, vasodilatadores e inotropos positivos. La utilizació n de unos y otros dependerá de la situació n hemodiná mica del paciente. En
pacientes bajo tratamiento cró nico con IECA/ARA II y betabloqueantes debe mantenerse dicho tratamiento a las dosis habituales en caso de IC leve. Disminuir
dosis o suspender si aparecen datos de hipotensió n e hipoperfusió n.

• Diuréticos: los má s empleados en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda son los diuré ticos de asa (de elecció n furosemida), que presentan,
ademá s, efecto venodilatador, disminuyendo la congestió n pulmonar y sisté mica. Por su efecto diuré tico mejoran la sobrecarga de volumen. Suelen emplearse
en su forma intravenosa, debido a que la absorció n oral puede encontrarse reducida por edema de pared abdominal. Comenzar con bolos de 20-40 mg e
incrementar la dosis en funció n de la respuesta diuré tica. Evitar dosis muy elevadas que induzcan depleció n de volumen y alteraciones ió nicas. En pacientes
estables con congestió n leve pueden administrarse uno o dos comprimidos por vía oral. La dosis total de furosemida debe ser < 100 mg en las primeras 6
horas y < 240 mg en las primeras 24 horas. En caso de resistencia diuré tica, valorar asociar a tiazidas o antialdosteró nicos si el paciente previamente no los
tomaba (todos los paciente con disfunció n sistó lica y GF II o mayor deberían estar en tratamiento con antialdosteró nicos siempre que no exista una
contraindicació n para su uso).

• Vasodilatadores: deben emplearse desde el inicio asociados al tratamiento diuré tico, pues alivian la disnea y la congestió n pulmonar al disminuir la
presió n capilar pulmonar. Son un tratamiento esencial en el edema agudo de pulmó n. No deben emplearse en pacientes con hipotensió n sintomá tica, PAS < 90
mmHg, valvulopatía obstructiva importante o hipertrofia severa del ventrículo izquierdo que condicione obstrucció n diná mica.

– Nitroglicerina (amp 50 mg/10 ml): a dosis bajas tiene efecto predominantemente venodilatador; a dosis elevadas tambié n produce vasodilatació n
arterial ligera.

Dilución: diluir 50 mg en 250 cc SG 5% e iniciar la perfusió n a una velocidad de 5-10 ml/h. Ajustar la dosis en funció n de la respuesta clínica, evitando
disminuir la PA < 90 mmHg. La retirada de este fá rmaco debe hacerse de forma paulatina. Puede administrarse un comprimido sublingual hasta canalizar una
vía venosa. Emplear con precaució n si PAS 90-110 mmHg.

– Nitroprusiato (amp 50 mg/5 ml): presenta potente acció n vasodilatadora arterial y venosa. Se emplea fundamentalmente para aliviar la congestió n
pulmonar en el edema agudo de pulmó n secundario a emergencia hipertensiva, la insuficiencia mitral severa aguda o la insuficiencia aó rtica severa aguda.

Dilución: diluir 50 mg en 250 cc de SG 5% y comenzar a dosis de 0.5 μg/kg/min. La dosis máxima recomendada es de 5 μg/kg/min. La dilució n debe
protegerse de la luz. Durante su administració n se debe monitorizar frecuentemente la PA (a ser posible, de forma invasiva). Evitar su uso en cardiopatía
isqué mica por fenó meno de robo coronario.

• Cloruro mórfico (amp 10 mg/ml): indicado en caso de agitació n, disnea intensa, ansiedad o á ngor. Alivia la sensació n de disnea por cierto efecto
venodilatador. Muy ú til en los pacientes con EAP.

Dilución: diluir 10 mg en 9 cc SSF 0,9% y comenzar con bolos de 2,5-5 mg iv (puede repetirse la dosis hasta un má ximo de 15 mg). Se recomienda
asociar un antiemé tico. Deben monitorizarse el nivel de conciencia y la funció n respiratoria. Utilizar con precaució n en pacientes con hipotensió n, bradicardia,
bloqueos AV avanzados o retenedores de CO2.

• Inotrópicos: los agentes inotró picos producen un aumento de la contractilidad cardiaca, por lo que está n indicados en situaciones de bajo gasto
cardiaco con hipoperfusió n perifé rica o en pacientes en los que predomina la congestió n, pero é sta es refractaria al tratamiento con vasodilatadores y
diuré ticos. Producen taquicardia sinusal e inducen isquemia miocá rdica y arritmias auriculares y ventriculares.

– Dopamina (amp 200 mg/10 ml): diluir 1 g en 250 cc SG 5%. Sus efectos varían segú n la dosis empleada: 0,5-3 mg/kg/min: activació n de receptores
dopaminé rgicos, produciendo vasodilatació n renal, cerebral, mesenté rica, esplé nica y aumento de diuresis. 3-7,5 mg/kg/min: activació n de receptores ß, que
incrementan la contractilidad miocá rdica. 7,5-20 mg/kg/min: activació n dosis dependiente de receptores, induciendo vasoconstricció n arteriolar, con
aumento de las resistencias vasculares pulmonar y sisté mica (aumenta la postcarga del ventrículo izquierdo y derecho). Se emplea como soporte vasopresor
transitorio en pacientes con marcada hipotensió n.
 – Dobutamina (amp 250 mg/5 ml): agonista de los receptores ß1, con efectos inotropo y cronotropo positivos, produciendo un aumento de la
contractilidad miocá rdica y de la frecuencia cardiaca. La activació n de receptores ß2 produce vasodilatació n que puede inducir hipotensió n. Sin embargo, el
aumento del gasto cardiaco contrarresta este efecto, por lo que la presió n arterial suele permanecer invariable. No obstante, se debe administrar con cuidado
en pacientes hipotensos.

Dilución: 1 g en 250 cc SG 5%. Iniciar la infusió n a 2-3 μg/kg/min hasta 15 μg/kg/min. En pacientes en tratamiento cró nico con betabloqueantes puede
ser necesario aumentar la dosis hasta 20 μg/kg/min para restablecer su efecto inotropo.

– Levosimendán (amp 12,5 mg/5 ml): agente sensibilizador del calcio con efecto inotropo positivo sin aumento de las demandas miocá rdicas de
oxígeno. A su vez actú a sobre canales ATP-potasio dependientes de las cé lulas musculares lisas, induciendo vasodilatació n perifé rica (disminuye la PCP, RVS,
RVP y la PA). Presenta un potente efecto diuré tico.

Dilución: diluir 12,5 mg en 500 cc SG 5% e iniciar la perfusió n a dosis de 0,05 μg/kg/min, pudié ndose incrementar hasta dosis de 0,2 μg/kg/min. En la
actualidad no se recomienda administrar bolo previo a la infusió n, sobre todo si existe hipotensió n. La perfusió n se mantiene durante 24 horas, pero los
efectos hemodiná micos persisten durante al menos una semana.

No se recomienda en pacientes con PAS < 85 mmHg. Puede producir ligera taquicardia refleja y proarritmia (generalmente favorecidas por
hipopotasemia, ya que su administració n consume potasio). Contraindicado en pacientes con aclaramiento de creatinina < 30 ml/min o con dañ o hepá tico
grave. Puede administrarse conjuntamente con betabloqueantes (a diferencia de los inotropos betaagonistas).

– Milrinona y enoximona: inotropos positivos que actú an mediante la inhibició n de la fosfodiesterasa III, produciendo un incremento del gasto
cardiaco y vasodilatació n perifé rica, que disminuye las resistencias vasculares sisté micas y pulmonares. Poco empleados en adultos en nuestro país.

– Digoxina: glucó sido cardiaco con pequeñ o efecto inotropo positivo. Especialmente recomendado para control de la frecuencia cardiaca en pacientes
con fibrilació n auricular con respuesta ventricular rá pida e insuficiencia cardiaca con disfunció n sistó lica.

• Noradrenalina (amp 10 mg/10 ml): agonista de los receptores a que promueve una vasoconstricció n generalizada. Indicado en el tratamiento del
shock refractario a dopamina y dobutamina. Aunque el fá rmaco puede estimular los receptores b en un amplio intervalo de dosis, el gasto cardiaco aumenta
só lo a dosis bajas. A dosis elevadas el gasto cardiaco disminuye a causa de la vasoconstricció n y el aumento de la postcarga. Su administració n conlleva riesgos
de hipoperfusió n e isquemia que pueden afectar a cualquier lecho tisular u ó rgano vital (ej. necrosis tubular aguda y gangrena de las extremidades). Tambié n
puede producir arritmias.

Dilución: 40 mg en 250 cc SSF 0,9% o SG 5%. Una vez resuelto el episodio agudo, debemos asegurarnos de que el paciente se encuentra en tratamiento
con betabloqueantes e IECA/ARA II (± antialdosteró nicos segú n la clase funcional), pues han demostrado aumento de la supervivencia. Asímismo, la
consecució n de una frecuencia cardiaca inferior a 70 lpm mejora la tasa de reingresos hospitalarios. Resulta esencial conseguir un adecuado control de la
presió n arterial, pues mejora los síntomas y disminuye la probabilidad de arritmias y nuevas reagudizaciones.