ASMA

 Es multisistemico por que tiene manifestaciones extrapulmonares de tipo atópico

 No tiene causa única, puede ser desencadena por virus, drogas, ejercicios
 Y varia la forma en presentarse, en el mismo niño puede tener varios cambios en los desencadenante y se
caracteriza por tener 3 componentes
 ES UNA ENFERMEDAD INFLAMATORIA DE LAS VIAS AEREAS Y QUE EN LOS PERIODOS INTERCRISIS HAY QUE
TRATARLOS PARA PREVENIR LA CRISIS ASMATICA.
 ES UNA ENFERMEDAD MULTIFACTORIAL, DE BASE GENETICA, SOBRE LA INFLUYEN FACTORES AMBIENTALES
DIVERSOS:
 SE HEREDA LA ATOPIA NO EL ASMA
 Es un enfermedad bronquial pero que tiene un compromiso alérgico se habka de la mancha alérgica, que es
una condición donde el pte puede tener rinitis alérgica, dermititis atópica y asma.
 Lo mas impo: es una respuesta exagerada a los linfocitos th2


 33% 1 episodio de sibliancia
 A los 33 años solamente 1 de c/4 niños será asmático
 El asma no se cura nunca pero si controla y pueden ser asintomáticos resto de su vida pero con una factor
desencadenante puede darlo
 Solo el 25% será asmático a los 33 años es decir 1 de C/4 niños
 Asma intermitente es mas frecuente y la resolución es completa
 El asma severa:son el ¾ de ellos van a ser asmático a los 30 años
 1ero 3-4 años son por VIRUS

Importante por la respuesta al tto, estudios que se hicieron de las secresiones bronquiales de estos pte se
encontró que algunos son neutrofilicos otros son eosinofilicos
 Los neutros: son las infecciones virales y no responden a corticoides inh de forma ambulatoria, estos tienen
asma inducida por virus y para su profilaxis necesitan antileucotrienos
 Eosinofilico: son los más alérgicos y responden a corticoides y tienen asma induccida por virus

No vamos hacer lavados a todos los ptes asmáticos , pero si tenemos un pte que le estamos dando corticoides
inhalados y este recurre y recurrre ESTO ES UNA INDICACION DE CAMBIAR EL TTO Y AGREGARLE OTRO
MEDICAMENTO PARA PREVENIR LAS RECURRENCIAS

 Transitorio: inicia las sibilancias antes de los 3 años, con antesce de bronquiolitis pero desaparece a los 5
años se autolimita y desaparece, se curan rápido, a los 5 o 7 años ya no tienen mas crisis de sibilancias
 Persistente: no atópicos, tienen bronquiolitis por el VSR antes de los 3 años y persisten mas de los 5-6
años, demoran más en resolver el cuadro recurrente
 Y los verdaderamente atópicos que se identifican como Asmáticos ,tienen componente atópico, con igM
elevada, índice predictor de asma y llegan 15-16 años con un componente de sibilancia recurrente
 tardios
Antes se daba por broncosespasmo, luego años 80 proceso inflamatorio

Las células dendríticas son los receptores de virus, presentan esta cel de los linfocitos t al antígeno y dependiente de
la carga del virus desvía la respuesta y este es el punto crítico , por eso depende de la carga genética lo va a desviar
los linfocitos th1 que es lo normal, pero los pte con asma la respuesta va ser mayor con th2 y producen gran
cantidad de igE, se dice que estos pacientes estimulan más y producen 1000 veces más IgE que los ptes normales y
ahí empieza toda la cascada inflamatoria.

El asma en realidad no se hereda, se hereda la predisposición atópica, dependiendo de los factores a los que el niño
este expuesto se expresara dermatitis atópica, rinitis alérgica, asma, etc.

En conclusión todo esto lleva a la producción de factores mediadores de la inflamación:

 Histamina
 Leucotrienos
 PAF
 Interloquinas

Todos estos factores pro inflamatorios, producen vasodilatación? Con hipersecreción, descubrimiento de las cilias,
espasmo del musculo liso peribronquial  espasmo de la vía área.

Existen 2 fases en la Linflamación:

 Temprana: es la respuesta inmediata y esta mediada por los mastocitos, en estos pacientes se produce una
descarga de histamina  lo cual lleva a vasodilatación, hipersecreción, la duración es de 2 – 3 horas
 Tardía: en esta fase, donde la respuesta principal está dada por los eosinofilos. Se inicia a las 3 -8 horas de
iniciar el estímulo con un pico hasta los 3 días
 Estas dos respuestas en el asmático, van a estar inactivadas? Permanentemente
 En el paciente asmático se junta la fase temprana con la tardía y el paciente tiene un proceso inflamatorio
casi que permanente; por eso es que cuando el pelaito llega a la urgencia la mama te dice que el tuvo tos
anoche y tu lo examinas y te das cuenta que tiene tos productiva como si tuviese flemas viejas, lo que pasa
es que tiene un proceso inflamatorio subclínico que es leve, pero es persistente.

 CONTROL NEURAL Y ASMA

o Colinérgico : se encargan de aumentar la secreción, tienen efecto bronco obstructivo

o Adrenérgico: bronco dilatador, relajación del musculo liso peribronquial

o Tiene que existir un equilibrio entre estos dos sistemas, por eso es útil durante la crisis asmática los
b adrenergicos  porque producen relajación del musculo liso peribronquial

o Los anticolinérgicos no son de primera línea pero tienen ventajas en algunos pacientes.

EN RESUMEN

1. La cascada de la inflamación comienza con la sensibilización del paciente

 2. Las células dendríticas reciben al antígeno y lo presentan a los linfocitos T
3. Se da una hiperestimulacion o hiperproduccion hacia los linfocitos TH2  lo cual produce activación de
macrófagos, eosinofilos, basófilos, mastocitos, etc
4. Se envía la señal, empieza una migración celular periférica hacia los bronquios
5. Activación de celular
6. Reparación del daño tisular

MANIFESTACIONES CLINICAS DEL ASMA

 Niños que tosen mucho de noche, puede ser tos seca o productiva, se conoce como “hervidera de pecho”
 Sibilancias  obstrucción de la via respiratoria inferior
 En algunos signos atópicos : rinitis alérgica, dermatitis atópicas, lesiones eritematosas en los pliegues.
 Disnea
 Paciente con tos persistente con mas de 10 dias, pensar en asma

DIAGNOSTICO: principalmente es clínico

 Hemograma: no es de importancia, pero sirve para ver los eosinofilos

 IgE: están elevados en la mayoría de los casos, ojo que este normal no significa que el niño no tenga asma,
recordemos que hay asma NO ATOPICA

 Rx de tórax: se solicita cuando se tiene duda en el dx; o cuando hay crisis asmática moderada – severa. NO
SE PIDE RUTINARIAMENTE

 Espirometría: VEF1 - FEF25-75: estas pruebas miden el volumen, la cantidad de aire que sale del paciente
en el primer segundo ( entonces si tiene obstrucción bronquial va estar disminuida)

 Flujometría: debería hacerse rutinariamente en los niños > 5 años, mide el flujo espiratorio y se compara con
el basal normal

 A la hora de la verdad en la realidad, NO SE USAN, PORQUE ES EN > 5 AÑOS, PORQUE NO TENEMOS ESO A
LA MANO, O SEA EL VALE INTENTO DECIR QUE NO SE USA.

 TOS CRONICA SIN DATOS DE ATOPIA O CLINICA DUDOSA Espirometria <20 % y se da un ciclo de b 12 y
sube el 12 % se dice que el niño es asmático

 Si el vale saco la 1 espirometria y es normal, se expone al pelao a un estímulo bronco obstructivo por ej:
ejercicio y se le hace una segunda prueba y se encuentra disminución ; luego de eso se le hace ciclo de b 2
accion corta y se le tira la 3 espirometria y si mejoró es ASMA

 NO SE NECESITA ESPIROMETRIA PARA DX DE ASMA

Se habla de índice predictor de asma, básicamente para determinar el riesgo de los niños lactantes y pequeños que
pueden desarrollar asma en un futuro y sobre todo asma persistente.

Criterios primarios

1. Sibilancias recurrentes (>3 en el ultimo año)

 Criterios secundarios
 Mayores
o 1 de los padres asmáticos o niño con dermatitis atópica
 Menores
o Niño con dermatitis alérgica
o sibilancias en niños que no tienen gripa
o Eosinofilia > 4 %

Si tiene 1 mayor o 2 menores  IPA + y tiene 3 veces mas posibilidad de ser asmático de 7 – 14 años
TRATAMIENTO

1. Broncodilatadores B-2 de acción rápida: útiles en crisis asmática, y como medicamento de rescate ante
los síntomas; estimulan los receptores beta, aumentan los niveles de amp c y producen relajación de
MLPB ; la vía ideal para usarlos es INHALADA.

 Salbutamol

 Terbutalina

 Fenoterol

2. Broncodilatadores B-2 de acción prolongada: útil para el manejo ambulatorio, NO TIENEN USO EN LAS
CRISIS, también tienen efecto anti inflamatorio, disminuyen la degranulacion de los mastocitos
 Salmeterol ( es el mas usado)
 Formoterol
 Clenbuterol

3. Broncodilatadores:
 Teofilinas ( via oral)
 Aminofilina (IV)  crisis asmática severa
 Bromuro de ipratropio es un pobre broncodilatador, se utiliza como anticolinérgico para disminuir
la secreción del pelao, su efecto importante es que sinérgico con B2 de acción corta. NUNCA USARLO
SOLO OJOOOOO!!!
 Anti-inflamatorios: Corticoides sistémicos
 Orales: prednisolona , metilprednisolona y deflaxacor
 Parenterales: ( lo mas usado) metilprednisolona, hidrocortisona, dexametasona y betametasona
 Inhalados 
 Son útiles para las crisis asmáticas o para asma severa

4. Anti-inflamatorios: corticoides inhalados

 Beclometasona (el que mas se usa) se usa cada 12 h
 Fluticasona
 Budesonida
 Ciclesonida
 Son los mas potentes de la via aérea, SON LOS DE ELECCION PARA LA PROFILAXIS Y PREVENCION DEL
ASMA
 No joden el eje hipotalámico hipofisiario
 Predispone a candidiasis oral, se recomienda que después de su uso se haga un enjuague
  No retarda el crecimiento de los niños

5. Antileucotrienos : se utilizan en los pacientes que no se están controlando adecuadamente con

corticoides, NO SE RECOMIENDA DE 1RA LINEA COMO PROFILAXIS DEL ASMA; se afirma que se usa para
disminuir la dosis de los corticoides inhalados.
 Pranlukast - Montelukast
 Cromoglicato sódico

6. Bloqueadores de IgE : OMALIZUMA, anticuerpos monoclonales, no se tiene experiencia de este fármaco,

pero cada vez se describe mas su uso en pacientes con asma “ REBELDE”

EN RESUMEN

 MEDICAMENTOS DE RESCATE ( CRISIS ASMATICA)

o B2 INHALADO
o Corticoide sistémico (nunca inhalado en crisis)
o Bromuro de ipatropio
o Aminofilina
o Sulfato de magnesio
 MEDICAMENTOS CONTROLADORES (PREVENTIVOS)
o Corticoide inhalado a veces sistémico
o Antagonista de leucotrieno
o B2 de acción prolongada
o Teofilina oral
o Omalizumab

MANEJO AMBULATORIO: se debe hacer lo siguiente

 Clasificación de la severidad  en la primera consulta para iniciar tratamiento

 Clasificación del control  se sigue el tto con la clasificación del control

Lo importante es que:

 La clasificación de severidad tiene 4 niveles

 Intermitente
 Persistente: de acuerdo a la frecuencia de los síntomas, al uso de b2 de acción corta,
interferencia con la actividad normal, a las crisis asmáticas del último año.
 Leve
 Moderada
 Severa
OJO CON ESTO:
Paciente con asma intermitente, con crisis ocasionales ( 1 o 2 al año) se debe hacer el PASO 1  control ambiental
( evitar el humo de cigarro, evitar ambientes de quema de montes, olores penetrantes etc y ) + B2 de acción corta X
5 dias

PASO 2  paciente con asma leve persistente  corticoide inhalado a dosis baja permanentemente mínimo por 3
meses (beclometasona 2 puff cada 12 horas) + B2 de acción corta X 5

PASO 3  niño que no se controló con el corticoide inhalado  terapia COMBINADA, la cual depende de la edad
OJO

 Siempre se mantiene el corticoide inhalado

 En < 5 años  antileucotrieno + corticoide inhalado
 En > 5 años es B2 de acción prolongada + corticoide inhalado

PASO 4  a pesar de la terapia combinada no responde  se aumenta la dosis del corticoide y podemos agregarle
teofilina (es decir serian 3 medicamentos porque 2 de la terapia combinada + la teofilina)

PASO 5  VERIFICAR EL DIAGNOSTICO, PUEDE QUE ESTEMOS TRATANDO UN ASMA Y NO LA TENGA, se hace Dx
diferencial con fibrosis quística, RGE, neumopatía intersticial, sinusitis.  corticoide sistémico se da prednisolona
( 0.5 – 1mg/kg/dia por dos semanas ) y después vamos bajando hasta que se controle

Otra causa de falla terapéutica: que no saben utilizar el inhalador.

OTROS TRATAMIENTOS

 Inmunoterapia: Esto se usa para casos especiales, niños > 5 años, diagnóstico certero y que hayan fracasado
todos los pasos, que tenga ASMA ATOPICA, saber a qué es alérgico y que la tire un experto en el tema, no un
man jopo

 Control ambiental

 Educacion