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Bases neurobiológicas y
fisiología del dolor

JMF

Egipto Revisión histórica

Dioses, demonios y China
espíritus de los muertos,
originaban el dolor
India

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Sostuvo que había cuatro Revisión histórica

humores que controlaban
nuestro organismo:
Hipócrates

Sangre

Flema

Bilis amarilla

Bilis negra

Cuando se desequilibraba
su proporción se presentaba el
dolor

“Divinum
“Divinumest
est opus
opussedare
sedare
dolorum
dolorum””

Revisión histórica
Platón (428 a 347
A.C.)
 Afirmaba que el dolor no solo
se presentaba por
estimulación periférica, sino
como una experiencia
emocional del alma que residía
en el corazón.

 El dolor y el placer eran

sensaciones opuestas que
residían en el corazón y
eran pasiones del alma

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Revisión histórica
Descartes
Siglo XVI
Descartes, R. “De l’homme”, París, 1664
“…un estímulo
doloroso libera
entidades
minúsculas que
eran absorvidas por
el cuerpo,y se
transmitían a través
de un sistema de
minúsculos tubos,
que enviaban una
señal al cerebro,
del mismo modo
que una cuerda
hace sonar una
campana…”

Revisión histórica

Harvey (1.628)

 Creía que el
corazón era el
sitio de
percepción del
dolor.

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Revisión histórica

Wilhelm Heinrich Erb, un

neurólogo alemán, en
1884 expuso:

 “La suma de la intensidad

puede provocar dolor a
través de las fibras
normales que llevan la
sensación de sensibilidad,
presión y temperatura.

Revisión histórica
Von Frey (1.894)

 Concepto de la especificidad de
los órganos terminales que consideró
como causantes del inicio de la
conducción nerviosa del dolor.

 Pensaba que nervios específicos

 Conducían la sensación de dolor

 Estas fibras tenían terminaciones

nerviosas específicas, estruc-
turadas de manera exclusiva para
esta sensación.

 Es la denominada Teoría Sensorial

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Revisión histórica
En 1.894, Goldscheider expuso
la siguiente teoría:

 El dolor era el resultado de la

intensidad de la estimulación
periférica

 Ocasionaba la suma de la aferencia

sensorial al asta dorsal de la médula
espinal.

 La Teoría de la Intensidad
considera:

 No existen receptores
específicos para el dolor,
resultando este de cualquier
tipo de estímulo que sobrepase un
cierto umbral.

Revisión histórica
Sherrintong

 Definió el dolor como un

adjunto psicológico
a un reflejo protector,
cuyo propósito es
ocasionar que el tejido
afectado se aleje de
estímulos en potencia
nocivos y lesionantes.

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Revisión histórica
Jhon Bonica

 Introdujo en 1953
y puso al día en
1.990, el concepto
de que el dolor
es una entidad
específica, más
que un solo
síntoma.

Revisión histórica
En 1.959 Noordenbos inició la
teoría de la transmisión dual

 Formuló el concepto de que las

sensaciones se transmitían de
manera central por dos
sistemas:

 Nervio mielinizado (sistema

rápido)

 Nervio desmielinizado (sistema

lento)

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Revisión histórica
Melzack y Wall

 Expusieron el
concepto de la
compuerta de
que se ha
modificado
posteriormente.

Conceptos actuales
 Sherrington definió el dolor como “un adjunto psicológico a un
reflejo protector imperativo”.

 Bonica “El dolor y los reflejos relacionados tienen una función

biológica importante que previenen un mayor daño tisular…” “…y
trastorno psicológico”.

 Se considera que en ambas teorías (Teoría

Sensorial y Teoría de la Especificidad)
existen elementos necesarios para una
teoría general sobre el dolor.
 Vías nerviosas específicas
 Vías nerviosas no específicas.

Tres dimensiones:

 1ª: evalúa la respuesta psico-fisiológica que transmite la

estimulación nociva.
Sus parámetros son:

 Intensidad
 Localización
 Duración
 Cualidad.

 2ª: respuestas motoras y vegetativas (retirada, escape o

huida)

 3ª: Dimensión cognitiva, desarrollada a partir de experiencias

previas, contexto socio-ambiental, valores culturales, creencias, etc

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Conceptos actuales
International Association
for the Study of Pain

http://www.iasp-pain.org//AM/Template.cfm?Section=Home

Experiencia desagradable sensorial y emocional,

vinculada con daño tisular real o potencial, y
descrita en términos de tal daño

La expresión del
dolor, es un
complejo en el que
van relacionados
todos los sistemas
neurofisiológicos,
bioquímicos y
psíquicos de nuestro
organismo,
relacionándose a su
vez con el contexto
socio-ambiental,
valores culturales,
creencias, etc.

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1. La información generada por

Como sensación que
las sustancias algogénicas
es, el nociceptores
en los dolor depende
de la transmisión
Vayamos de
por partes,
2. estímulos
Se transmitedesde
por los nervios
la
veamos primero
periféricos como
hasta la médula
periferia
es hasta el SNC.
el sistema
3.nervioso,
Y provoca es
unadecir,
respuesta
su
Para
motoraque este proceso
neuroanatomía,
ocurra es necesaria la
4.empezando
existencia por
La información
de la
asciende
unos
periferia
hasta terminar en el tálamo
receptores periféricos
5. del estímulo
Donde o hacia la
se distribuye
nociceptores,
corteza cerebral de unos
neurotransmisores y
6. Y desde aquí y a través de
de
víasunas víasdescendentes
nerviosas de
transmisión.
modula la respuesta.

Receptores y fibras nociceptivas periféricas

Nociceptores
 Las fibras nerviosas responsables de la
recepción y transmisión de la
información se llaman nociceptores

 Están en todo el organismo menos en el

cerebro

 Se activan por estímulos lesivos o

nocivos

 Responden a varios tipos de estímulos:

térmico, químico, mecánico, eléctrico

 A diferencia de otras fibras nerviosas, no

tienen estructuras especializadas al
llegar a la periferia, sino terminaciones
libres

 Sus propiedades pueden variar en

situaciones de lesión tisular, inflamación
o patología.

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Localización de los nociceptores

Vasos
Piel Vísceras Músculos Articulaciones Huesos
sanguíneos

 Paredes de  Fascia  Cápsula  Periostio

vasos  Tejido articular  Porción
sanguíneos conjuntivo fibrosa esponjosa
adventicia de muscular  Membrana del hueso
vasos (epimisio, sinovial
sanguíneos endomisio y  Bolsas
que nutren la perimisio) serosas
piel  Tendones  Almoha-
 Vainas dillas grasas
 Unión mio-  Ligamentos
tendinosa.

Receptores y  Tipos de fibras

fibras nociceptivas periféricas en función
periféricas de su velocidad

Rápidas
Rápidas Lentas
Lentas
Mecanonociceptores A-alfa y A-Delta Nociceptores polimodales C
 De 5 a 40 m/segundo
mielinizadas  0,5desmielinizadas
a 2 m/seg.
  A-Alfa
Responden con pocatérmicos
a estímulos mielina y


Nociceptores
Responden polimodales
a estímulos C
mecánicos,
mecánicos intensos (presión sobre el desmielinizadas
 A-Delta mielinizadas químicos o térmicos.
músculo, pinzamiento de la cápsula
articular, hiperextensión o hiperflexión de  Pequeño diametro (0,2 a 1 micra)
las mismas, etc).  Velocidad de conducción lenta (0,5-2
 Mielinizadas. m/seg.)
 Diametro mayor: 1 a 6 micras  Amielínicas
 Velocidad de conduccción rápida (5-40
 Transmiten información a la médula
m/seg).
por fibras C amielínicas Grupo IV
 Transmiten información a la médula por
fibras A-delta grupo III  El dolor percibido es más difuso y
 El dolor percibido es más localizado y duradero que el producido por los
agudo
1 Núcleo que
de célula de el producido
5 Capa por los
de mielina nociceptores A-delta, 5con
1 Axón
la
Axón de célula
Schwann 6 Nódulo de
nociceptores polimodales C Ranvier 2 peculiaridad
Mesoaxón externo de hacerse más intensa
amielínica
2 Filamentos nerviosos 7 Axón 3 con
Mesoaxón interno 6 Axóndelamielínico (visión
Son las
3 Membrana
 basalúnicas que8 se activan
Núcleo ante
de célula de un la aplicación
4 Núcleo celular
repetida
lateral)
estímulo
4 Microtúbulos Schwann (pinchazo)
estímulo cutáneo intenso (sumación temporal)

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 La activación de los
nociceptores genera Médula Espinal
potenciales de acción que
se propagan
centrípetamente hacia el
cuerpo de la neurona que se
encuentra localizada en el
ganglio de la raíz dorsal

(Neurona de Primer Orden)

 Para luego ser transmitidos

hacia el asta posterior de
la médula

Asta dorsal de la
Médula Espinal

 Los anatomistas
El asta han
posterior está
organizada
demostradoen láminas
de neuronas (Neuronas
recientemente que
de Segundo Orden), que
unreciben
1/3 de las fibras de
proyecciones C
entran en la columna
específicas de distintos
a tipos
través de las raices
de fibras
motoras del asta
 Delanterior de laparten
asta posterior
proyecciones hacia
medula, dirigiéndose
núcleos talámicos
desde allí a las astas
(Neurona de Tercer
posteriores
Orden) desde donde
donde se
unen al resto de las
llega la señal hasta la
cortezafibras C

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Neuronas del asta posterior

Lámina I

Neuronas nociceptivas
específicas
 Responden a estímulos
nociceptivos
mecánicos, térmicos, o
a ambos.
 No responden a
estímulos inocuos

Neuronas nociceptivas
polimodales
 Responden a estímulos
nociceptivos de calor,
pellizco y frío

Neuronas Termoceptivas
específicas
 Responden al frio

Neuronas del asta posterior

Láminas IV y V

 Neuronas de umbral bajo

Estimulación mecánica
nociceptiva

 Neuronas de rango
dinámico amplio

Responden a estímulos
inocuos y a estímulos
nocivos en un campo
receptivo amplio y de
manera graduada, es
decir, responden a la
presión y al roce, pero
son activadas de forma
máxima por un pellizco o
un calor nocivo

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Vías medulares

Fibras A mielinizadas

Asta posterior (1 sinapsis)

VEL

Tallo Cerebral

Sistema Reticular

VERT

Tálamo

Vías medulares

Fibras C sin mielina

Neuronas cortas intersegmentarias

SAM

Comisura anterior

VET

Tálamo
Ambas vías ascienden a través de
la SG de la Vía de Lissauer (Capas
de Rexed I y II)

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Vías Talámicas

Vías Talámicas

VEL VERT SAM

Tálamo Sistema Límbico

Áreas Áreas
Corticales Corticales

Áreas Corticales
Posibles funciones

 SI: discriminación sensorial

 SII y 7B: integración

sensorial

 Ínsula: integración
sensorial, sensibilidad y
motricidad visceral,
integración límbica

 Corteza cingulada anterior:

selección de respuestas,
supresión motora, atención,
afecto

 Corteza prefrontal: afecto,

emoción, memoria.

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Nivel Periférico
Mecanismos fisiológicos del dolor
Activación y sensibilización
de los nociceptores
1. Estímulos dolorosos tales como
presión, temperatura o descargas
eléctricas son capaces de
despolarizar la membrana
nerviosa
2. Las sustancias algogénicas se
liberan o se sintetizan del tejido
dañado cuando estas se
acumulan en cantidad suficiente,
activan los nocicentores o
mantienen la excitación.
a. Unas activan directamente el
nociceptor (K+, bradiquinina,
histamina, serotonina, etc).
b. Otras no producen dolor por ellas
mismas sino que disminuyen el
umbral de excitación del
nociceptor (prostraglandinas
PGE2 y PGI29
c. Y otras alteran la microcirculación
local

Transmisión nociceptiva
periférica
 Los estímulos
térmicos, mecánicos
o químicos
potencialmente
nocivos se
convierten en
señales nerviosas,
que se envían a
través de los
nociceptores

 Esta transformación se
realiza gracias a la
intervención de distintos
tipos de receptores
especializados, que
suelen ser canales
iónicos

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Mecanismos
fisiológicos del
dolor
Los impulsos
nociceptores llegan a
los ganglios de las
raíces dorsales (GRD)
y envían impulsos a
través de conexiones
neuronales, a las
células del cuerno
anterior (CCA),
con la contracción
muscular resultante:

Espasmo muscular

Nivel Periférico
Mecanismos fisiológicos del dolor (2)
La estimulación repetida del nociceptor polimodal C produce su
sensibilización: hiperalgesia.

En vez de fatigarse y responder menos aumenta su respuesta a los

estímulos nociceptivos activadores

Disminución del umbral de excitación

Se vuelven dolorosos estímulos que no tenían por que serlo

Hiperalgesia Primaria cuando resultan sensibilizados los

nociceptores del área lesionada.

Hiperalgesia Secundaria a la extensión de la sensibilización por el

área sana que circunda el lugar de la lesión.
 Difusión de mediadores locales hacia nociceptores próximos (histamina y
serotonina liberada mantienen la producción de sustancia P)
 Respuestas reflejas segmentarias provocadas por la lesión tisular.

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Nivel Medular: modulación

Mecanismos de Modulación del dolor mediante compuerta
(Melzack y Wall) (2)
 La información nociceptiva se transmite a
través de las fibras aferentes C y A
 Llegan los impulsos hasta el ganglio de la raiz
dorsal (GRD).
 Los impulsos de las fibras A activan las
neuronas inhibidoras.
 La neurona inhibidora modula la transmisión de
la SG (las capas de Rexed I, II, III, IV y V. Las
capas I y II forman la sustancia gelatinosa (SG)
del asta posterior)
 Finalmente los impulsos resultantes se
transmiten a las vías espinotalámicas, hacia el
hipotálamo, tálamo y corteza.
 Las vías descendentes también activan las
neuronas inhibidoras, modulando también la
transmisión de impulsos.
 Los impulsos nociceptivos van también desde
las capas de Rexed hacia los ganglios de rango
dinámico amplio (GRDA), y de ahí a

A las células del cuerno lateral (CCL) para
iniciar impulsos del SNA.

A las células del cuerno anterior (CCA) para
iniciar la respuesta motora.

Nivel Medular: modulación

Mecanismos fisiológicos del dolor (3)
Los impulsos nociceptores llegan a los ganglios de las raíces
dorsales (GRD) y envían impulsos a través de
conexiones neuronales, a las células del cuerno anterior
(CCA), con la contracción muscular resultante

Espasmo muscular

Músculo en espasmo mantenido

Fatiga fibrilar o fascial

Sustancias algogénicas

Nuevas aferencias nociceptivas ascienden hasta la SG

Información a través de las VET Célula del asta anterior

Hacia el SNC
Espasmo muscular

Círculo vicioso

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Nivel Medular: modulación

Mecanismos fisiológicos del dolor (4) Respuesta vegetativa simpática
Respuesta vegetativa simpática
Vasoconstricción

Isquemia local

Vasodilatación

Aumento de la permeabilidad vascular

Liberación de sustancias algogénicas

Aumento sensibilidad de los nociceptores del área

Incremento de las aferencias nociceptivas

Aumento del dolor y la actividad motora

Mantener y/o aumento del círculo vicioso

Fatiga de otras fibras musculares

que se añaden al círculo vicioso

Extensión progresiva del dolor a zonas del músculo

distantes del que fue su lugar de origen

Nivel Medular: neurotransmisión

Mecanismos fisiológicos del dolor
(4)
Endorfinas

Péptidos Opiáceos Endógenos

 Su unión a los receptores opiáceos desarrolla una
acción inhibidora

Disminuyendo el paso de sodio, un Inhiben la liberación de sustancia P

mecanismo indirecto, presináptico, de por las fibras A delta y C a nivel del
disminución del grado de asta posterior
despolarización neuronal

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Nivel Central
Mecanismos fisiológicos del dolor (1)
 Teoría prevalente

Receptor de información

 Discrimina
 Interpreta
 Elabora una respuesta
 Los aspectos emocionales son
generadas en el sistema límbico.
 Melzack (1.991)

El cerebro genera cualquier experiencia,
desencadenada por una aferencia sensorial
Estímulos sensoriales periféricos inician las pautas
sensoriales, pero no las producen.

Las sensaciones, en este caso el dolor, están presentes

previamente en el “sustrato” cerebral, genéticamente, y
son modificadas por la experiencia.

Este sustrato es un enrejado de neuronas entre el tálamo y la

corteza que denomina neuromatriz.

El procesamiento cíclico repetido y la síntesis deimpulsos

forman la Neuroseñal de reconocimiento.

Flujo de “alerta”

Activa una neuroseñal de acción

Nivel Central
 Teoría prevalente
Mecanismos

Receptor de información
fisiológicos del dolor  Discrimina
(1)  Interpreta
 Elabora una respuesta
 Los aspectos emocionales son
generadas en el sistema límbico.
 Black (1.974)

Concepto molecular de actividad
neuronal

Reguladores ambientales: ¿sensaciones?

Cambios en las estructuras moleculares

existentes codificadas genéticamente.

El conceptor de Black complementa la teoría
Melzack, ya que ambos sostienen que el total de
nuestro cuerpo está codificado en la estructura
molecular del SNC y es modificado de manera
constante por impulsos externos.
Estas teorías están en estudio actualmente

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Clases de dolor (1)

 Dolor agudo
 Dolor crónico

Mecanismos del
dolor crónico
 Hiperalgesia

Análisis y valoración
del dolor (1)
 Localización
 Inicio

 Curso

 Carácter

 Consecuencias del dolor

 Efectos del tratamiento

específico

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Análisis y valoración
del dolor (2)
 Escalas de valoración

Escala de Valoración verbal
(Verbal Ratins Scales)

Escala Visual Analógica (Visual
Analogic Scales)

Escala Numérica

Test de la fuerza de prensión

Indice de Ritchie

Dolor y Agentes
Físicos
 Reposo  TENS
 Ejercicio  LASER
 Crioterapia  Magnetotera
 Calor pia
terapéutico  Ultrasonidos
 Masoterapia

21