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Rotavirus

Geraldíne Capacho - María Fernanda Barrera


TAXONOMÍA
La familia Reoviridae se subdivide en subfamilias.
Ecología
Estable a bajas temperaturas

(-20 °C y 4° C).

Son estables durante 6 ciclos de

congelación/descongelación pero

se inactiva rápidamente a un pH

de 2.5 y a 11.5 o más.

Son estables en un Estables hasta 4 días a

amplio rango de pH 37°C y se logran

con la infectividad inactivar rápidamente

inalterada a un pH de a 56°C

3 a 11. Se inactivan por luz

ultravioleta, y los

desinfectantes incluidos

son: Cloro, H2O2, y

Etanol.
Proteínas estructurales.

FACTOR DE VIRULENCIA
VP1: ubicado en el núcleo de la partícula viral; actúa como ARN polimerasa; produce transcripciones de

ARNm para la síntesis de proteínas virales y produce copias de segmentos de ARN genómico

VP2: forma una capa central de virión y se une al genoma de ARN

VP3: parte del núcleo interno; actúa como enzima guanilil y metil transferasa (enzima que cataliza la

formación de la protección en la modificación postranscripcional del ARNm; la protección estabiliza el

ARNm viral protegiéndolo de las enzimas degradantes del huésped)

VP4: en superficie como espiga; se une a los receptores de la superficie celular e impulsa la entrada del

virus en la célula; modificado por la proteasa tripsina (que se encuentra en el intestino); antes de que el

virus sea infeccioso.

VP6: forma la mayor parte de la cápside; altamente antigénico y puede usarse para identificar especies

de rotavirus.

VP7: la glucoproteína forma la superficie externa; altamente antigénico

Proteínas no estructurales codificadas


NSP1: producto del gen 5; Proteína de unión a ARN

NSP2: se acumula en inclusiones citoplasmáticas (viroplasmas) y se requiere para la replicación del

genoma

NSP3: se une a los ARNm virales en las células infectadas y es responsable del cierre de la síntesis de

proteínas celulares.

NSP4: Enterotoxina viral secretada por células infectadas por rotavirus, que se une a las células

intestinales y da señales a través de la fosfolipasa C, aumentando los niveles de calcio citoplasmático,

que activa los canales de cloruro de calcio que induce la liberación de calcio, induciendo así una

diarrea secretora, a su vez interrumpe las uniones estrechas intracelulares originando permeabilidad en

la pared celular, finalmente NSP4 también puede inducir secreción en las células de las criptas al

estimular el sistema nervioso entérico sin que existan lesiones importantes de los enterocitos.
MECANISMO DE
PATOGENICIDAD
Mecanismo de entrada: La concentración reducida de calcio en
Unión al receptor de la célula
VP7 interactúa con receptores Penetración directa del virión a través el endosoma desencadena la eliminación
epitelial a través de las proteínas de la
concentrados en balsas lipídicas de la membrana plasmática del recubrimiento, liberando la partícula
espiga VP4, la cual interacciona con
mediando la entrada del virus Endocitosis mediada por el receptor, de doble capa activa (DLP) compuesta
la tripsina del receptor modificando su
la cual transporta el virión al por las proteínas VP2 y VP6 alrededor del
configuración facilitando el ingreso a
endosoma temprano. dsRNA viral.
la célula.

Transcripción temprana del genoma El ARN de sentido positivo viral sirve como Liberando DLP en el citosol activa el

dsRNA por la polimerasa viral ocurre

dentro del DLP (empaque del genoma y


ARNm para la traducción y síntesis de

proteínas virales por los ribosomas


complejo interno de polimerasa VP1 y

VP3, lo cual servirá para transcribir ARN Sintesis


ensamblaje del DLP). celulares o de ARN de sentido negativo de sentido positivo

Salida del viroplasma, inicio del


Perdida de la envoltura y NSP4,
ensamblaje de la triple capa activa (TLP), Transporte vesicular
permitiendo la finalización del
NSP4 funciona como receptor intracelular independiente no clásico de Golgi
ensamblaje de TLP, madurando el
para la gemación del DLP al retículo Lisis célular.
genoma.
endoplasmático rugoso.
ALIMENTOS IMPLICADOS 
Dependiendo del serotipo del

virus, puede infectar a humanos y

animales. Esto los hace reservorios


RESERVORIOS Y VECTORES.
del virus.

Los virus entéricos pueden

permanecer en el agua y
Serotipos A, B y C > Infectan
acumularse en sedimentos.
HumanosSerotipos D, E, F, G >
Verduras regadas con agua o
Infectan animales.
adición de abonos contaminados

con partículas virales como hojas

de cultivo de tomate, pimentón,

col de Brucella, apio, lechuga.


ENFERMEDADES / COMPLICACIONES:

Los rotavirus causan gastroenteritis aguda, generalmente con

recuperación completa. Las complicaciones pueden ir desde

la deshidratación hasta la muerte.

SINTOMAS

la gastroenteritis por rotavirus presenta síntomas que van desde

diarrea acuosa, leve y autolimitada, con recuperación completa,

hasta enfermedad grave caracterizada por vómitos,

diarrea acuosa y fiebre, que puede provocar deshidratación,

shock hipovolémico y, en casos graves, la muerte.

DOSIS INFECCIOSA

Se presume que la dosis infecciosa es de 10 a 100 carga viral.

PERIODO DE INCUBACIÓN
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
Se estima en menos de 48 horas.

POBLACIÓN MÁS VULNERABLE

Menores de 5 años
PREVALENCIA E
INCIDENCIA 
PREVALENCIA E
INCIDENCIA 
PREVALENCIA E
INCIDENCIA 
BIBLIOGRAFÍA
Tate JE, et al. Global, regional, and national estimates of rotavirus

mortality in children <5 years of age, 2000–2013. Clin Infect

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Daniel. M; Karunya. M; Aron J. H; Matthew E. W; Samuel J. C.

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 López, S. Arias, C. Los Rotavirus. Universidad nacional autónoma de

México.

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