Embolia pulmonar:

Qué es
La embolia pulmonar o tromboembolismo pulmonar (TEP) es una enfermedad
potencialmente mortal que se produce cuando partes de un trombo se
desprenden desde alguna parte del territorio venoso, migra y se enclava en las
arterias pulmonares. En la mayoría de las ocasiones, los émbolos proceden de
una trombosis venosa profunda de las extremidades inferiores.
“Entre los factores predisponentes relacionados con el paciente se incluye la
edad, los antecedentes de enfermedad tromboembólica previa, el cáncer
activo, las enfermedades neurológicas con parálisis de extremidades, los
trastornos médicos que requieren reposo prolongado en cama, como la
insuficiencia cardiaca o respiratoria, la trombofilia congénita o adquirida, la
terapia hormonal sustitutiva y el empleo de anticonceptivos orales”, explica a
CuidatePlus Javier de Miguel Díez, coordinador del Área de Circulación
Pulmonar de la Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica (Separ).
“Aproximadamente en un 20 por ciento de los casos no se logra identificar
ningún factor desencadenante”, añade.
Incidencia
Se estima que la incidencia de embolia pulmonar es de un caso por cada 1.000
habitantes al año, aunque es probable que la cifra real sea mayor. Según datos
del Ministerio de Sanidad, en España, durante el año 2010 se diagnosticaron
22.250 casos de TEP, con una mortalidad durante el ingreso del 8-9 por ciento.
“No obstante, en los últimos años se ha observado un aumento en la tasa de
hospitalizaciones por embolia pulmonar, con un incremento en el número de
enfermedades asociadas, es decir, en la complejidad de los pacientes”, añade
De Miguel.
Causas
El especialista de Separ indica que, en la mayor parte de los casos, la embolia
pulmonar se asocia a factores de riesgo desencadenantes, calificándose como
provocada o secundaria. Cuando no se identifican factores predisponentes se
denomina no provocada, espontánea o idiopática.
“Los traumatismos graves, la cirugía mayor, las lesiones de miembros inferiores
y el daño espinal son factores de riesgo mayores para desarrollar esta
enfermedad. Otro factor predisponente bien conocido es el cáncer aunque el
riesgo varía según el tipo de tumor”, matiza. “Así, por ejemplo, las neoplasias
hematológicas, el cáncer de pulmón, los tumores gastrointestinales, el cáncer
de páncreas y los tumores del sistema nervioso central se asocian a un riesgo
mayor de complicaciones trombóticas”.
Síntomas
Las manifestaciones clínicas de la embolia pulmonar son inespecíficas, lo que
muchas veces dificulta establecer un diagnóstico.
Algunos síntomas que podrían aparecer son:
• Es posible que los pequeños émbolos no causen síntomas, pero la
mayoría provocan ahogo. Éste puede ser la única manifestación,
especialmente cuando no se produce el infarto pulmonar.

• Con frecuencia, la respiración es muy rápida y puede provocar ansiedad

y agitación pronunciadas. En ocasiones el paciente puede manifestar los
síntomas de un ataque de ansiedad.

• Dolor torácico agudo, especialmente cuando la persona respira

profundamente (dolor torácico pleurítico).

• Los primeros síntomas también pueden ser mareos, desvanecimientos o

convulsiones.

• Las personas con oclusión de uno o más de los grandes vasos

pulmonares pueden tener la piel de color azulada (cianosis) y fallecer de forma
repentina.

• El infarto pulmonar produce tos, esputo teñido de sangre, dolor torácico

agudo al respirar y fiebre.
En las personas con episodios recurrentes de pequeños émbolos pulmonares,
los síntomas como ahogo crónico, hinchazón de los tobillos o de las piernas y
debilidad, tienden a desarrollarse de forma progresiva a lo largo de semanas,
meses o años.
Prevención
Entre las medidas más importantes para prevenir la embolia pulmonar De
Miguel recomienda evitar factores de riesgo, como la obesidad, realizar
ejercicio físico frecuente, no fumar, no tomar anticonceptivos sin prescripción
médica y prevenir la trombosis en situaciones de riesgo con tratamiento
anticoagulante (cirugía, traumatismos, parto, inmovilización prolongada,
etcétera).
Tipos
“El enfoque actualmente utilizado ante un paciente en el que se sospecha una
embolia pulmonar se basa en realizar una estratificación pronóstica inicial de
los pacientes en un grupo de riesgo alto y otro en el que no hay un riesgo alto
de muerte temprana relacionada con la embolia pulmonar”, explica De Miguel.
“Esta estratificación se sustenta por completo en la evaluación clínica, es decir,
en una búsqueda de la posible presencia de shock o hipotensión arterial”.
La embolia pulmonar de alto riesgo (antiguamente denominada masiva) se
caracteriza por la presencia de hipotensión arterial o shock y se asocia a una
mortalidad precoz de al menos el 15 por ciento. En general, se recomienda el
tratamiento trombolítico para estos pacientes.
Entre los pacientes normotensos con embolia pulmonar pueden identificarse
además dos subgrupos:
• Un subgrupo de bajo riesgo de mortalidad por todas las causas, que se
podrían beneficiar de alta precoz o incluso de tratamiento ambulatorio de su
enfermedad.

• Un subgrupo de pacientes de mayor riesgo de complicaciones asociadas

a la propia embolia pulmonar (embolia pulmonar de riesgo intermedio,
antiguamente denominada submasiva), que podrían beneficiarse de
tratamientos de recanalización precoz (fibrinolisis, embolectomía).
Las herramientas más útiles para seleccionar pacientes de bajo riesgo con
embolia pulmonar aguda sintomática son las escalas clínicas pronósticas, que
tienen en cuenta la edad, la comorbilidad y la repercusión cardiovascular de la
embolia pulmonar.
La identificación de los pacientes con embolia pulmonar de riesgo intermedio
requiere la combinación de variables clínicas (frecuencia cardiaca, tensión
arterial sistólica), marcadores de disfunción de ventrículo derecho y
marcadores de isquemia m
Tratamientos
El tratamiento de la fase aguda de esta enfermedad consiste en el empleo de
anticoagulantes, primero por vía parenteral (heparina no fraccionada, heparina
de bajo peso molecular o fondaparinux), y después por vía oral, aunque en la
actualidad existen nuevos anticoagulantes orales que permiten su
administración oral desde el inicio.
“En una minoría de pacientes, habitualmente aquellos que se presentan con
una mayor gravedad o que tienen contraindicación para la anticoagulación,
pueden requerirse otros tratamientos farmacológicos (trombolíticos) o medidas
mecánicas (filtros de vena cava) para acelerar la eliminación del coágulo o
prevenir su embolización a los pulmones”, destaca De Miguel
Pronóstico
El pronóstico de la embolia pulmonar es bueno si se efectúa el diagnóstico de
forma oportuna y el tratamiento es adecuado.
La incidencia de hipertensión pulmonar tromboembólica crónica sintomática en
pacientes que han sufrido un episodio de embolia pulmonar oscila según las
series y el periodo de seguimiento y ha llegado hasta un 3,8 por ciento, tal y
como especifica el coordinador del Área de Circulación Pulmonar de Separ,
quien señala que algunas características del episodio inicial de embolia
aumentan el riesgo de desarrollar hipertensión pulmonar tromboembólica
crónica.
Estas características son superar los 70 años o ser muy joven, ser mujer,
presentar una presión sistólica en la arteria pulmonar mayor de 50 mmHg,
tener embolia pulmonar masiva o submasiva, así como embolia pulmonar
recurrente o idiopática.
Los aneurismas corresponden a una dilatación arterial localizada que es
producida por una debilidad de la pa- red; se clasifican en verdaderos y falsos.
La incidencia es de aproximadamente 6 – 10 casos por 100.000 ha- bitantes al
año y los aneurismas de la aorta ascendente son los más frecuentes dentro del
grupo de los aneurismas de la aorta torácica (AAT). Habitualmente se generan
como resultado de una necrosis quística de la media que suele estar asociada
a otras patologías. Los aneurismas suelen pesquisarse de manera incidental
mediante exámenes imagenológicos solicitados por diferentes motivos.
Su historia natural no está completa- mente clarificada, pero en términos
generales los AAT tienen un crecimiento promedio de 0,1 cm por año. La
angiografía por tomografía computada o por resonancia magnética, son los
exámenes de elección para el diagnóstico. Para aquellos pacientes con
aneurismas pequeños que no requieren cirugía, las medidas orientadas a la
reducción del riesgo de ateroesclerosis son el pilar del tratamiento.
Para los aneurismas de la aorta ascendente que cumplan con los requisitos,
requieran de revascularización coronaria o reemplazo valvular, se recomienda
el tratamiento quirúrgico. En relación a los aneurismas del cayado aórtico las
opciones tera- péuticas son tres: cirugía, terapia endovascular y tera- pia
combinada. Para los aneurismas de la aorta descen- dente la terapia
endovascular se perfila como la más eficiente.
Definición y clasificación
Los aneurismas se definen como una dilatación arterial lo- calizada, que es
producida por una debilidad de la pared (congénita o adquirida). Esta dilatación
debe ser mayor al
50% del diámetro normal del vaso1. El diámetro aórtico
varía dependiendo del segmento estudiado, el género, la edad y la talla del
paciente, que han permitido establecer rangos de normalidad (Tabla 1).
Los aneurismas pueden ser clasificados en dos tipos: aneu- risma verdadero
(fusiforme o sacular) y aneurisma falso (pseudoaneurisma)1 (Figura 1).
Se habla de un aneurisma verdadero cuando están afecta- das las tres
paredes arteriales (íntima, media y adventicia). En el subtipo fusiforme hay
una dilatación simétrica de toda la circunferencia, mientras que en el sacular
hay una dilatación más localizada, semejante a una evaginación3. El
pseudoaneurisma se forma cuando existe una sección parcial de la pared de
una arteria. La sangre que escapa del vaso genera un hematoma, el que
posteriormente se organiza creando una pseudocápsula fibrosa4.

Epidemiología
La incidencia de los aneurismas de la aorta torácica (AAT) es de
aproximadamente 6 – 10 casos por 100.000 habitan- tes al año5 y ha
aumentado dada la mejora en los métodos de tamizaje y los avances en
imagenología6. El peak se presenta entre la sexta y séptima década de la vida,
siendo los hombres 2 – 4 veces más afectados que las mujeres1. De todos los
AAT, los que comprometen la aorta ascen- dente son los más frecuentes (50%),
seguidos por la aorta descendente (40%) y el arco aórtico (10%)7. Alrededor de
un 25% de los pacientes que presentan grandes AAT son portadores, además,
de aneurismas abdominales1.

Fisiopatología
En la mayoría de los casos, los AAT ascendente son resultado de una necrosis
quística de la media (NQM), que
histológicamente corresponde a una pérdida de células musculares lisas y
degeneración de fibras elásticas. Esto genera una debilidad de la pared arterial,
que termina con la formación de un aneurisma. Si bien la NQM es un pro- ceso
que se desencadena con el paso de los años, la hi-
pertensión arterial es un factor que lo acelera8. Teniendo en consideración el
papel que desempeña la NQM, en el origen de los AAT, una serie de
patologías ha sido relacio- nada con ambas entidades. Entre ellas destaca el
Síndrome de Marfán, la válvula aórtica bicúspide y el Síndrome Fa- miliar de
Aneurisma de la Aorta Torácica.
El Síndrome de Marfán, se caracteriza por una mutación en uno de los genes
que codifica la fibrilina-1, proteína estructural y componente esencial de las
microfibrillas de elastina. Esto provoca una disminución, tanto en cantidad,
como en organización de éstas.
Para demostrar las alteraciones histológicas presentes en pacientes portadores
de válvula aórtica bicúspide, Fedak y cols.9 en el año 2003, compararon a
éstos con portadores de válvula aórtica tricúspide, llegando a la conclusión de
que los primeros poseían una cantidad significativamente menor de fibrilina-1
en comparación con los segundos.
En la actualidad, la mayoría de los AAT esporádicos, que se presentan en
ausencia de alteraciones del tejido conec- tivo, suelen tener un componente
familiar. De ahí que al- gunos autores los agrupen dentro del Síndrome Familiar
de Aneurisma de la Aorta Torácica. Un ejemplo de esto, se ve en el estudio
Coady y cols.10 que, en el año 1999, demostró que al menos 19% de los
pacientes tenían una historia familiar de AAT.

Manifestaciones Clínicas
Los AAT suelen pesquisarse de manera incidental median- te exámenes
imagenológicos solicitados por diferentes motivos de consulta13-14.
En el caso extraordinario de presentarse síntomas, estos van a depender de la
región aórtica comprometida y la afectación de las estructuras adyacentes a
ésta. Cuando la región afectada es la raíz aórtica o la aorta ascendente, el
paciente puede presentar un soplo de insuficiencia aórtica o signos de
insuficiencia cardíaca1.
Hay casos en que el aneurisma por efecto de masa genera una compresión
directa de las estructuras intratorácicas, provocando diversos síntomas. Uno de
estos es el dolor, que, dependiendo de la localización, puede manifestarse a
nivel cervical, torácico o abdominal. El dolor torácico sue- le referirse como una
sensación de opresión retroesternal, irradiado a la región interescapular. El
dolor abdominal por su parte, tiende a ubicarse en ambos flancos y a nivel de
epigastrio2.
Historia Natural
La historia natural de los AAT no está completamente clarificada. Esto debido
principalmente a que tanto la etiología como la ubicación influyen en el
crecimiento de estos8. En términos generales los AAT tienen un crecimiento
pro- medio de 0,1 cm/año17. Diversos estudios demuestran que después de
que un aneurisma alcanza un diámetro mayor a Diagnóstico
A pesar de que existen AAT que no producen ningún tipo de anormalidad en
una radiografía de tórax, hay ocasio- nes en que estos pueden ser
visualizados. Los signos que apoyan su presencia son el ensanchamiento del
mediasti- no, alargamiento del botón aórtico y la desviación de la tráquea8.
Debido a la inespecificidad de los hallazgos, se sugiere siempre complementar
con otro estudio imageno- lógico.
La angiografía por tomografía computada (AngioTC) o por resonancia
magnética (AngioRM), se perfilan como los exámenes de elección, ya que
permiten determinar con exactitud la anatomía de la aorta y sus ramas, además
del tamaño de aneurisma8-22-23 (Figura 2). La AngioTC permite una rápida
adquisición de imágenes y la recons- trucción en 3D de la aorta24. La AngioRM
también puede generar reconstrucciones en 3D y no utiliza radiación ioni- zante
ni contraste yodado. Lamentablemente, requiere de a lo menos 30 minutos
para ser efectuada y la cooperación del paciente para mantenerse en apnea24.
La ecocardiografía transtorácica (considerada anterior- mente como el Gold
Standard25), es un método no inva- sivo y altamente sensible para caracterizar
el arco aórtico. Sin embargo, pierde sensibilidad cuando las alteraciones se
presentan a nivel de la aorta ascendente y torácica. La ecocardiografía
transesofágica, al ser un método invasivo, se reserva para la evaluación de los
pacientes inestables o con sospecha de disección aórtica. Permite la visualiza-
ción de toda la aorta torácica26.