CUESTIONARIO #1

1. Menciona los mecanismos naturales antirreflujo en los humanos:

El primer escalón de la defensa esofágica de tres escalones contra el daño ácido,
las barreras antirreflujo, es una región anatómicamente compleja que comprende
el EEI intrínseco, el pilar diafragmático, la localización intraabdominal del EEI, los
ligamentos frenoesofágicos y el ángulo agudo de His.
2. Menciona la fisiopatología del ERGE
La patogenia de la ERGE es compleja, provocada por un desequilibrio entre los
factores defensivos que protegen el esófago (barrera antirreflujo, eliminación del
ácido esofágico, resistencia tisular) y factores agresivos que refluyen desde el
estómago (acidez y volumen gástrico, contenido duodenal).
3. Menciona los tipos de hernia hiatal y ¿cuál de ellos es el más común?
• Tipo I: representa el 85% de las hernias y se desarrolla cuando la unión esófago
gástrico que normalmente está en el abdomen se desplaza por encima del
diafragma quedando en la cavidad torácica.
• Tipo II: paraesofágica representa el 14% de las hernias y son paraesofágicas
puras, es decir, que la unión esófago gástrica queda en su sitio normal, lo que se
desplaza es otra parte del estómago generalmente el fondo gástrico hacia el tórax.
• Tipo III: mixta, representa el 0.8% de las hernias, y es una hernia que suma la
tipo I y II, es decir, que tanto el fondo gástrico como la unión esófago gástrica se
encuentra en el tórax.
• Tipo IV: paraesofágica grande, es de mayor tamaño y no solo compromete al
estómago en la cavidad torácica, sino además otro órgano como el epiplón, el
colon o el bazo.
4. Primer estudio diagnóstico en el estudio de la ERGE
Un ensayo empírico de la supresión del ácido es el método más simple para el
diagnóstico de ERGE y la evaluación de su relación con los síntomas.
Con la llegada de los IBP, se ha convertido en la primera prueba utilizada en
pacientes con síntomas de reflujo clásico o atípico sin síntomas de alarma. Los
síntomas suelen responder a un ensayo con IBP en 1 a 2 semanas. Si los síntomas
desaparecen con el tratamiento y posteriormente regresan cuando se suspende la
medicación, se ha verificado la ERGE.

5. Estudio estándar de oro para el diagnóstico de la ERGE

CUESTIONARIO #1. LARA RODRIGUEZ LUCERO NATYELI GRUPO: 9CM09

La endoscopia superior es el estándar para documentar la presencia y extensión
de la esofagitis y para la exclusión de otras causas de los síntomas del paciente.
Sin embargo, solo entre el 20 y el 60% de los pacientes con reflujo esofágico
anómalo mediante la prueba de pH tienen esofagitis en la endoscopia. Por lo tanto,
la sensibilidad de la endoscopia para la ERGE es baja, pero tiene una especificidad
elevada de un 90 al 95%.
Al igual que la endoscopia, la función de las biopsias esofágicas en la valoración de
la ERGE ha evolucionado a lo largo de los años.
6. Complicación más importante del ERGE
Hemorragia, úlceras y perforación
7. ¿Cuáles son los criterios quirúrgicos para el manejo del ERGE?
Únicamente la fundoplicatura quirúrgica corrige los factores fisiológicos que
contribuyen a la ERGE y elimina la posible necesidad de medicamentos a largo
plazo.
a) Demostración objetiva de ERGE
b) Presencia de síntomas típicos de ERGE
c) Paciente joven no dispuesto a tomas medicamento de por vida.
8. Criterios manométricos para el diagnóstico de Acalasia 
La acalasia es un trastorno motor causado por degeneración de las neuronas del
plexo mientérico intramural. Muestra presión basal elevada del EEI, pero en
muchos pacientes la presión puede ser normal o a veces reducida. Quizá haya
relajación del EEI inducida por la deglución, puede estar ausente o reducida en
grado, duración y consistencia. La presión en reposo del cuerpo esofágico está
elevada. En respuesta a los tragos de bario, la peristalsis en el esófago cervical es
normal, mientras que la peristalsis en el esófago torácico es reemplazada por
elevaciones de presión no peristálticas, y simultáneas. En la acalasia avanzada con
dilatación esofágica se ven elevaciones de presión simultáneas con muy baja
amplitud. Esto representa presión de cavidad común causada por el bolo entrando
al esófago, el cual es cerrado por un EEI que no se relaja, y sin contracción
muscular.

9. Manométricamente ¿cuántas clases de acalasia existen y cuáles son?

En el tipo I (acalasia clásica), al menos el 80% de las ondas tienen una amplitud <
30 mmHg.
En el tipo II (acalasia con compresión), más de un 20% de las ondas presentan
presurización panesofágica —desde el esfínter superior al inferior— > 30 mmHg.
En el tipo III (acalasia espástica), al menos el 20% de las ondas son espásticas, con
una velocidad del frente contráctil > 8 cm/s.

10. Tratamiento médico de la acalasia 

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El tratamiento está dirigido a disminuir la presión en reposo del EEI que no se
relaja. Gran número de fármacos pueden efectuar esto, incluyendo nitratos,
anticolinérgicos, bloqueadores de canales del calcio, β-bloqueadores e inhibidores
de la fosfodiesterasa.

11. Tratamiento quirúrgico de la acalasia 

o La dilatación con balón reduce la presión del EEI al romper las fibras
musculares. La técnica es efectiva en 60 a 90%, aunque por lo general tiene
que repetirse con balones con diámetro progresivamente mayor para
alcanzar la tasa más alta de éxito.

o La inyección endoscópica intraesfinteriana de toxina botulínica es efectiva

por corto tiempo. Aunque el objetivo es bloquear los nervios colinérgicos
excitatorios en el EEI y, por tanto, disminuir su presión, la disminución de
ésta es mínima.

o La miotomía extramucosa del EEI o miotomía de Heller, en la cual la

muscularis propia es incidida, alivia la disfagia en más de 90% de los casos.

12. Causa más común de perforación esofágica

La perforacion espontanea, conocida como sindrome de Boerhaave, es la causa de
solo 15% de los casos de perforacion esofagica, en tanto los cuerpos extranos
causan 14% y los traumatismos, 10%.

13. Criterios para manejo médico de la perforación esofágica.

Las anomalias en la radiografía de tórax son variables, por lo que no se debe
depender de ellas para establecer el diagnostico. Lo anterior se debe a que las
alteraciones dependen de tres factores:
a) el tiempo transcurrido entre la perforacion y la exploración radiográfica; b) el
sitio de la perforacion, y c) la integridad de la pleura mediastinica.
El diagnostico se confirma hasta en 90% de los casos por la observación de
extravasación de medio de contraste en el esofagograma.Se prefiere utilizar un
medio de contraste hidrosoluble como diatrizoato de meglumina.

14. Tratamiento de la perforación esofágica

El mejor resultado se logra con el cierre primario de la perforación antes de que
transcurran 24 h, acto que se relaciona con una supervivencia de 80 a 90%

El sitio en que ocurre la lesión con mayor frecuencia es la pared lateral izquierda
del esófago, justo por arriba de la unión gastroesofágica. Para lograr una
exposición adecuada de la herida, se debe llevar a cabo una disección semejante a
la que se describe para una miotomía esofagica. Se levanta un colgajo de tejido
gástrico y se extirpa el cojinete graso de la unión gastroesofágica. Los bordes de la
lesión se acondicionan y cierran mediante una sutura modificada tipo Gambee El

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cierre se refuerza mediante la colocación de un fragmento de pleura o una
fundoplicatura tipo Nissan.

15. Defunción de abdomen agudo o síndrome abdominal agudo

Situación clínica caracterizada por DOLOR ABDOMINAL de INICIO BRUSCO. • Según
la etiología puede acompañarse de otros síntomas: alteración del tránsito
intestinal, deterioro del estado general. • Lo antes posible hay que definir si el
tratamiento debe ser médico o quirúrgico y hay que dar el tratamiento lo antes
posible porque, si dejamos evolucionar el proceso, siempre acaba afectando al
peritoneo.

16. Mencione las tres causas principales de abdomen agudo en orden de

mayor a menor.
1.- Abdomen agudo peritonítico (inflamatorio)
2.- Vascular o Isquemico
3.- Hemorrágico o traumático

17. ¿Cómo se define dolor visceral, parietal y referido?

Visceral: Producido por distensión, espasmo, isquemia e irritación, el cual se
manifiesta como un dolor profundo, difuso, constante y mal localizado, que en
cuadros severos se acompaña de hiperestesia, hiperalgesia y rigidez muscular
involuntaria. Se transmite por los nervios del Autónomo (simpáticos y
parasimpáticos).
2. Somático: Dolor más agudo (cursa por picos) y localizado que se origina desde
el peritoneo parietal, raíz del mesenterio y diafragma. Se transmite a través de
nervios somáticos.
3. Referido: Relacionado con el sitio del proceso original y manifestado en el
trayecto de un metámero o de una extensión inflamatoria o infecciosa. Puede ser
debido a irritación peritoneal.

18. Estudio de imagen más utilizado en el diagnóstico de abdomen

agudo.
Radiografía de Tórax AP y Lateral

19. Células encargadas de la producción de ácido clorhídrico y

localización en el estómago.
Células parietales, localizadas en la base de la glándula oxíntica en fundus y del
cuerpo del estómago.

20. Principal estímulo para la secreción del ácido en el estómago.

Histamina, Es el estimulante más importante de la secreción ácida. La histamina
es liberada por las células enterocromafín-like (ECL), y posiblemente por los
mastocitos en la lámina propia, interactuando con los receptores H-2 de histamina
de la célula parietal.
21. Principales factores para la aparición de úlcera péptica

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Desequilibrio entre los factores ácidos y pépticos dañinos los elementos de
defensa de la mucosa gástrica.
Infección por H. Pylori, uso desmesurado de AINES, lesión acido péptica de la
barrera de mucosa gastroduodenal.

22. Complicaciones de la enfermedad ácido péptica

Las tres complicaciones más comunes de la enfermedad ulcerosa péptica en orden
decreciente de frecuencia son hemorragia, perforación y obstrucción.

23. Sitio más frecuente de la úlcera péptica

Duodenal

24. Tratamiento farmacológico de la enfermedad ácido péptica

Los inhibidores de la bomba de protones son la base del tratamiento médico para
la enfermedad ulcerosa péptica, pero también son eficaces dosis elevadas de
antagonistas de los receptores H2 y sucralfato.

Los pacientes con enfermedad ulcerosa péptica deben suspender el consumo de

tabaco, además de evitar el alcohol y NSAID (incluido ácido acetilsalicílico). Los
pacientes que necesitan NSAID o ácido acetilsalicílico para tratamiento de otras
enfermedades siempre deben tomar PPI concomitantes o dosis altas de
antagonistas de receptores H2. Si se comprueba infección por H. pylori se debe
tratar con uno o varios de los tratamientos aceptados.

25. Indicaciones para el tratamiento quirúrgico de la enfermedad ácido

péptico.
Las indicaciones para la intervención quirúrgica en la enfermedad ulcerosa péptica
son sangradas, perforación, obstrucción, falta de respuesta al tratamiento o falta
de cicatrización. En los casos de ulcera gástrica o de obstrucción pilórica siempre
se debe considerar la presencia de cáncer gástrico.

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