Enfermedades que Causan

Muerte Súbita

Mordedura de Serpiente

Intoxicación por
Plantas
 Mordedura por Serpiente
Las mordeduras de serpientes venenosas pueden producir efectos
graves en animales de granja pero rara vez la muerte

Se producen signos nerviosos que a veces se acompañan de

inflamación local, lo que depende del tipo de ofidio

Epidemiología
Los venenos de estas serpientes producen al menos 4 acciones
tóxicas

Las diferentes serpientes poseen combinaciones variables de

toxinas en sus venenos

Las toxinas incluyen fracciones:

Necrosante
Coagulante
Neurotóxica
Hemolítica
 Mordedura de serpiente
Epidemiología
Depende de la distribución geográfica de estos animales y del número

En general la morbilidad en animales domésticos no es alta, aunque se han

registrado mortalidades hasta del 20%

La mayor parte de las mordeduras de serpientes son accidentales y se

localizan en la zona de cuello y cabeza del animal

Los rumiantes adultos son bastante resistentes debido a su gran tamaño y a

la dosis elevadísima para producir la muerte

Los equinos son mucho más susceptibles que cualquier otra especie
 Mordedura de serpiente
Patogenia
Depende de:
La especie y tamaño del reptil
Del tamaño y la especie mordida
De la localización de la mordedura

Generalmente el veneno es inyectado por los colmillos

Las mordeduras son visibles en la piel carente de pelo y no

pigmentada, pero a veces sólo se ven al analizar la piel en la
necropsia
 Mordedura de serpiente
Las toxinas del veneno incluyen:
Neurotóxinas
Producen parálisis flácida, dilatación pupilar e insuficiencia respiratoria
paralítica
Citolisinas
Producen necrosis tisular, incluyendo las plaquetas, lo que conduce a
una coagulación intravascular diseminada (CID)
Hemolisinas, anticoagulantes o trombosas
Anticuagulantes que provocan hemorragia
Miotoxinas
Producen necrosis muscular y mioglobinuria
El efecto de una mordedura de serpiente depende de la mezcla
de venenos en la dosis inoculada que está influida por el
tamaño del reptil
 Mordedura de serpiente
• Ejemplos de envenenamientos específicos
– El veneno de la serpiente tigre contiene neurotoxinas y coagulantes

– El veneno de la serpiente marrón contiene coagulantes y algunas

neurotoxinas
– Las serpientes de la familia viperidae sólo contiene neurotoxina

• Manifestaciones clínicas
– Las mordeduras por serpientes de la familia viperidae producen
inflamación local, que aparece muy rápidamente y causa dolor intenso,
provocando signos de excitación y ansiedad

– En las mordeduras situadas cerca de la cabeza la inflación es significativa y

ocasiona disnea
 Mordedura de serpiente
• Si la dosis de veneno (neurotoxina) ha sido suficiente
aparece la etapa secundaria
– Sialorrea
– Hiperestesia
– Tetania
– Depresión
– Decúbito
– Parálisis terminal
• En animales pequeños puede ocurrir la muerte durante las
convulsiones, en la etapa de excitación
• En los animales que se recuperan se observa un efecto local en el
punto inflamado
 Mordedura de serpiente
• Las mordeduras por serpientes de la familia elapidae no producen
tumefacción local, salvo en los animales que sobreviven a los
efectos de la neurotoxina
– La tumefacción se debe a infecciones bacterianas secundarias (3-4 hors post-
mordedura)

– Los efectos más importantes después de la mordedura de una serpiente de este tipo,
como la cobra, son excitación con convulsiones y muerte por asfixia

– Aparece dilatación de la pupila

– Excitación

– Incoordinación

– Parálisis y muerte
 Mordedura de serpiente
• Patología clínica
– Se puede utilizar un ELISA para determinar el veneno en
sangre, orina u otros tejidos o fluidos corporales
• Es de alta exactitud, validad para el campo o laboratorio e
inmediata aunque es costosa
• Está limitada a especies de serpientes para los cuales están
disponibles los reactivos
• Hallazgos de necropsia
– Inflamación local en el sitio de la mordedura
– Suelen verse la marca de los colmillos en la cara interna de la piel

• Diagnostico
– Casi siempre se consigue el animal muerto
– Si la mordedura es reciente los antecedentes pueden ayudar al Dx
 Mordedura de serpiente
• Diagnostico Diferencial
– Puede confundirse con carbunco o infecciones por
clostridium
– Cualquier enfermedad de muerte súbita sin otras pistas
• Tratamiento
– Aplicación de torniquetes por encima de la mordedura, para restringir la
circulación
– Aplicación de succión si es posible
– Aplicar un vendaje de compresión y administrar el antídoto
– El Tx general incluye suero antiofidico, antibióticos y antitoxinas
• Se recomienda inyectar parte del suero alrededor de la herida y el resto por vía
IV
• La dosis varia ampliamente con el tamaño del animal, pero siempre suele bastar
una unidad/70 kg
 Mordedura de serpiente

• Tratamiento
– Administrar antitoxinas contra tétano y gangrena gaseosa

– Administración de sedantes

– Administración de fluidos

– Antihistamínicos
 Intoxicación por Ácido Cianhídrico
• La intoxicación por este ácido produce anoxia histotóxica con
síndrome de disnea, temblor, convulsiones y muerte súbita. La
intoxicación crónica puede causar bocio en recién nacidos
• Etiología
– Por ingestión de plantas que contienen glucósidos
cianogenicos. Esta forma no es toxica, pero pude liberarse a
partir de complejos orgánicos por
• La acción de una enzima que puede existir en la misma planta o en otra
• Por la actividad de los m.o del rumen
• Los monogástricos son menos sensibles por la acidez del estomago que
ayuda a destruir la enzima
• Los ovinos son más resistentes que los bovinos, quizás por la diferencia
enzimática entre los pre-estomagos
 Intoxicación por Ácido Cianhídrico
• Etiología
– Muchas plantas contienen glucósidos cianogenéticos
• Grama indigena (Brachyanchne comergens)
• Pasto bermuda y de grama azul
• Sagitaria (especies de triglochin)
• Especies de gliceria máxima
• Pasto estrecha (Cynodon plectostachyus)
– Cuando la dieta del animal contiene un 70% de estas plantas es de preveer
que se produzca toxicidad grave
• El pasto johnson (Sorghun halepense)
• Sorgo (Sorghun vulgare)
• Caña de azucar contiene un glucósido cianogenico, que puede liberarse ácido
cianhídrico, por la acción de una enzima de las vainas del algarrobo (Prosopsis
glandulosa)
• La dosis letal de ácido anhídrido es de 2mg/kg en bovinos y ovinos cuando se ingiere en
forma de glucósidos
 Intoxicación por Ácido Cianhídrico
• Epidemiología
– En todos los países donde el ganado sale a pastoreo y en los potreros se
encuentra alguna de estas plantas cianogenicas

– Cuando aparece la enfermedad la mayoría de los afectados mueren

– La intoxicación ocurre cuando el contenido de cianuro de las plantas es

elevado y se ingiere en gran cantidad y con rapidez

– El contenido de glucósidos es más alto cuando las plantas crecen

rápidamente después de un periodo de retardo

– El alto contenido de N en el suelo

– El mayor peligro ocurre cuando se le permite el acceso a animales
hambrientos a altas concentraciones de plantas tóxicas
– Animales que ingresan donde están estas plantas provenientes de zonas
libres de estos vegetales
 Intoxicación por Ácido Cianhídrico
• Patogenia
– La intoxicación aguda con cianuro produce anoxia histotóxica y asfixia
tisular consecutiva por parálisis de los sistemas enzimáticos de los tejidos

– El intercambio de oxigeno se detiene y queda retenido en la sangre, que

adquiere un color rojo al inhibirse la respiración y disminuir el ingreso de
oxigeno
– La falta de oxigeno produce anoxia cerebral con temblor muscular,
convulsiones y disnea

– Puede tener importancia la causa de timpanismo secundario

– Las dosis que no producen efectos clínicos son bien toleradas, y dicha
tolerancia aumenta con el tiempo
– También puede producir bocio en terneros con deficiencias de Yodo

– Ovejas gestantes que pastan en pasto estrella sufren de bocio por el alto
contenido de cianuro y baja ingesta de Iodo
 Intoxicación por Ácido Cianhídrico
• Manifestaciones clínicas
– La intoxicación por ácido cianhídrico es siempre aguda y los animales
raramente sobreviven 1-2 horas
– Los pacientes generalmente muestran signos de 10-15 minutos después de
ingerir el toxico y mueren de 2-3 minutos después de aparecer los síntomas
– La aparición de los síntomas depende de la digestibilidad de la planta
ingerida y estos incluyen:
• Disnea

• Ansiedad

• Decúbito

• Inquietud
• Quejidos lastimeros
• Convulsiones clónicas terminadas con opistótonos
 Intoxicación por Ácido Cianhídrico
• Manifestaciones clínicas
– Las mucosas adquieren un color rojo brillante
– En casos menos graves, y probablemente, más frecuentes, los animales
muestran:
• Depresión y Marcha tambaleante
• Temblor muscular intenso
• Disnea
• Puede aparecer hiperestesia y lagrimeo
• El temblor muscular es evidente, primero en la cabeza y cuello pero luego todo
el cuerpo
• El animal se debilita y cae en decúbito
• Pulso débil y rápido
• Dilatación de las pupilas, nistagmo y cianosis en etapa terminal
• Convulsiones clónicas, y en algunos casos, por vomito y aspirado del contenido
• Duración de 1-2 horas
 Intoxicación por Ácido Cianhídrico
• Patología clínica
– La materia vegetal sospechosa o el contenido del rumen se someten a
análisis para determinar la presencia del tóxico

• La muestra se coloca en tubo de ensayo que contenga agua y algunas gotas de

cloroformo y se calienta suavemente en presencia de un papel picrato sódico

• El cambio de color del papel de amarillo a rojo indica la presencia de ácido

cianhídrico libre

• Hallazgos de necropsia
– Sangre de color rojo a oscura
– Los músculos aparecen oscuros
– Congestión y hemorragia en traquea y pulmón
– Petequias y congestión en placas en el abomaso e intestino delgado
– Hemorragias subepicárdicas y subendocárdicas
– Muestras para lab., deben incluir contenido ruminal, hígado e intestino
 Intoxicación por Ácido Cianhídrico
• Diagnostico diferencial
– El desarrollo de un síndrome anóxico en rumiantes que pastan plantas o
ingieren alimentos conocidos cianogenicos, sugiere la posibilidad de
intoxicación por ácido cianhídrico

– El edema pulmonar agudo y el enfisema pueden parecerse clínicamente,

pero su curso es menos agudo y a la auscultación pulmonar revela casi
siempre la presencia de liquido y enfisema

– La intoxicación con nitritos produce un síndrome idéntico, pero la sangre es

oscura y tiende a adquirir tonalidad café

– Ocurre un síndrome igual en la intoxicación por algas

– Los casos de anafilaxia en bovinos, especialmente en los jóvenes se

manifiestan con disnea aguda, pero aparecen signos adicionales de alergia
como meteorismo, urticaria y/o espuma sanguinolenta por la nariz en casos
graves
 Intoxicación por Ácido Cianhídrico
• Tratamiento
– Tiosulfato de sodio 660 mg/kg por vía oral (baja toxicidad)

– Nitrito 22 mg/kg y tiosulfato de sodio 66 mg/kg por vía IV

– P-aminopropifenona 1-1.5 mg/kg sola o combinada con el tiosulfato de sodio

– El nitrito da lugar a la formación metahemoglobina, que se combina con el ácido

cianhídrico para formar cianometahemoglobina, que no es tóxica

– El ácido se libera lenta y gradualmente del compuesto y es captado por el tiosulfato

para formar tiocinato, que tampoco es tóxico y se elimina fácilmente

– Existe un limite de metahemoglobina, por encima de la cual se produce anoxia

anémica, por lo que dosis de nitritos mayores de la recomendada puede exacerbar
anoxia tisular
 Intoxicación por Ácido Cianhídrico
• Tratamiento
– El tiosulfato de sodio debe administrarse por vía oral o directamente en el
rumen para fijar el ácido cianhídrico libre en el rumen

– Se emplean dosis de 30 g/bovino cada hora

– Los animales que se han expuesto al tóxico y no presentan signos deben

tratarse igualmente

– No se sabe la razón por la cual el cobalto tiene un efecto antagónico

notable sobre el cianuro, que aumenta al combinarlo con el tiosulfato o
nitrito, por lo que es otro posible Tx

– El Tx no especifico incluye estimulantes respiratorios y respiración artificial

 Intoxicación por Ácido Cianhídrico
• Control
– No se debe permitir el acceso de bovinos y ovinos hambrientos
a plantas tóxicas, sobre todo a las distintas variedades de
sorghun cultivadas cuando están inmaduras o cuando crecen
rápidamente después de un retardo en el crecimiento

– Las plantas de la familia sorghun deben estar en flor antes de

utilizarse como pasto o cortarlas para suministrarlas como
alimento verde

– Si existen dudas a cerca de la toxicidad de estas plantas para

estudiarlas
 Intoxicación por Nitratos y Nitritos
• Los nitratos y nitritos se encuentran estrechamente relacionados con casos
de intoxicación

• Los nitratos pueden producir gastroenteritis cuando se ingieren en grandes

cantidades, pero adquieren importancia primordial por ser fuente de nitritos
• Los nitritos se forman antes o después de la ingestión del nitrato

• Los nitritos producen un síndrome de dificultad respiratoria por formación de

metahemoglobina, que provoca anoxia anémica
• Etiología
– El principio tóxico presente en las plantas es el nitrato, normalmente
potásico, que puede ingerirse en cantidades suficientes para ocasionar una
gastroenteritis

– El nitrato puede reducirse a nitrito en la planta antes de la ingestión

– La mayor susceptibilidad de los bovinos con respectos a los ovinos se debe a

la capacidad de convertir nitratos en nitritos en el rumen o a la mayor
capacidad de los ovinos para convertir los nitritos en amoniaco
 Intoxicación por Nitratos y Nitritos
• Las fuentes comunes de nitratos en los animales domésticos
incluyen:
– Cereales, ciertas plantas especificas y agua procedente de pozos profundos

– La paja de avena puede contener de 3-7% de nitratos

– Las avenas verdes inmaduras

– Cebada, trigo, y centeno

– Pasto de sudan y forrajes de maíz y sorgo

– El pasto de linaza (Urochloa panicoides) aunque se conoce menos es

igualmente tóxico
– Las plantas que acumulan más de 1.5% en materia seca de nitratos son
potencialmente tóxicas
 Intoxicación por Nitratos y Nitritos
• Las intoxicaciones son más frecuentes cuando se le suministra pasto fresco de
corte a los animales que cuando pastan

• Niveles superiores al 2 % de nitratos en base a materia seca es segura la

intoxicación
• El sorgo puede llegar a tener hasta un 3 % de nitratos y existen plantas de 20 % ó
más
• Pozos profundos en suelos fértiles pueden contener niveles de 1700 - 3000 mg/kg
de nitrato potásico

• En bovinos la dosis letal es de 88-110 mg/kg o alrededor de 0,6 g de nitrato

potásico

• La dosis letal para ovinos es de 40-50 mg/kg

• La administración diaria de 0,15g de nitrato potásico produce aborto en bovinos

después de 3 - 13 dosis

• Las plantas para ser inocuas como alimento deben contener menos de 1,5 % de
nitrato potásico (materia seca)
 Intoxicación por Nitratos y Nitritos
• Epidemiología
– La intoxicación por nitritos aumenta con el uso de fertilizantes a base de
compuestos nitrogenados

– Los cereales contienen con frecuencia grandes cantidades de este Ion

cuando se fertilizan con compuestos nitrogenados

– También cuando crecen con rapidez durante tiempo húmedo y calido

– Las malezas pueden contener cantidades tóxicas de nitrados luego de ser

fumigadas con 2.4-D debido a los cambios que ocurren en el metabolismo de
la planta

– También es de gran importancia la rapidez con que son ingeridas estas

plantas., un bovino en una hora puede ingerir cantidad suficiente como para
morir por intoxicación por nitratos y nitritos
 Intoxicación por Nitratos y Nitritos
• Patogenia
– Los nitratos ejercen una acción cáustica directa sobre la mucosa digestiva, y
la ingestión de grandes cantidades produce gastroenteritis

– La absorción de nitritos causa metahemoglobinemia y anoxia anémica

– Son también vasodilatadores lo que puede contribuir a anoxia tisular por

insuficiencia circulatoria periférica

– Cuando se ingieren los nitritos preformados, los efectos pueden ser muy
rápidos y cuando se produce la conversión a partir de nitrato pueden
transcurrir algunas horas antes de aparecer los signos

– En bovinos y ovinos la metahemoglobinemia máxima aparece 5 horas

después de la ingestión de nitratos

– En bovino la ingestión prolongada de nitritos produce aborto e incremento

en los requerimientos de vit. A
 Intoxicación por Nitratos y Nitritos
• Manifestaciones clínicas
– Salivación, dolor abdominal, diarrea y vomito, incluso en rumiantes

– El signo principal es la disnea, con respiración rápida y jadeante

– Temblor muscular, debilidad, marcha tambaleante, cianosis intensa seguida de palidez

de las mucosas

– Pulso débil, pequeño y rápido y temperatura normal o hipotermia

– Caen en decúbito con convulsiones clónicas terminales

– Micción frecuente y aborto en casos de exposición a bajas dosis pero diarias ( muy
frecuente en bovinos)

– Los signos clínicos aparecen 6 horas después de la ingestión ( periodo necesario para
la conversión de nitratos a nitritos y su absorción)

– La muerte se produce 12 - 24 horas post-ingestión, aunque en la intoxicación aguda es

mas corto, sin observarse signos clínicos
 Intoxicación por Nitratos y Nitritos
• Patología clínica
– Es de difícil Dx, a menos que se tomen muestras de sangre en
vida del animal y se calcule el contenido de nitritos

– Los niveles sanguíneos de metahemoglobinemia suministran

información útil

• Se puede determinar con la ayuda de un espectrómetro, pero este dato

no es patognomónico de intoxicación por nitritos, y no ofrece suficiente
confianza diagnostica a menos que la sangre se halla tomado 1-2 horas
antes

• Concentraciones mayores a 9 g/dl en sangre son mortales para los

bovinos

• Se cree que valores de 1,65-2,97 g/dl causan signos clínicos evidentes

 Intoxicación por Nitratos y Nitritos
• Hallazgos de necropsia
– Gastroenteritis (intoxicación por nitratos)

– En la intoxicación por nitritos la sangre es oscura o de un tono pardo café y

coagula con dificultad

– Petequias en el músculo cardiaco, tráquea, congestión vascular generalizada

en grado variable en rumen y abomaso

– Las muestras que se envíen al LAB., deben incluir sangre para determinar
metahemoglobinemia, ingesta y agua o plantas sospechosas a las que se le
debe añadir cloroformo o formol para evitar la conversión de nitrato a nitrito
por fermentación bacteriana

– Si el animal tiene cierto tiempo de muerto se debe intentar un análisis

químico del humor acuoso del ojo y del liquido cefalorraquídeo
 Intoxicación por Nitratos y Nitritos
• Diagnostico Diferencial
– La disnea aguda, el curso breve y los signos nerviosos son similares a la
intoxicación por ácido cianhídrico, pero en lo casos graves la sangre es roja
oscura o parda en contraposición de la sangre roja brillante de la
intoxicación con plantas cianogenicas

– Es necesario hacer análisis de contenido ruminal, sangre y material

sospechoso para llegar al Dx definitivo

– Aunque la respuesta rápida al azul de metileno constituye un criterio

aceptable en la práctica diaria
 Intoxicación por Nitratos y Nitritos
• Tratamiento
– Azul de metileno es el Tx especifico. 1-2mg/kg por vía IV de una solución al
1% (dosis estándar)

– Azul de metileno para casos graves 20mg/kg vía IV y repetir a intervalos de

6-8 horas

– En dosis altas el azul de metileno produce metahemoglobinemia, pero dosis

pequeñas produce la reconversión rápida de metahemoglobinemia a
hemoglobina

• Control
– Administrar cantidades adecuadas de carbohidratos en la dieta de animales
expuestos a posibles plantas tóxicas

– No permitir el acceso a plantas sospechosas de ser o estar con peligro de

toxicidad a animales hambrientos